Modificações do Organismo na Gestação

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Modificações Do Organismo Materno Na Gestação
Ana Luísa Rubim
As alterações fisiológicas observadas na gestação são decorrentes, principalmente, de fatores hormonais e mecânicos, e os ajustes verificados no organismo da mulher devem ser considerados normais durante o estado gravídico, embora possam determinar pequenos sintomas que afetam a saúde da paciente. 
A fim de se compreender melhor essas modificações experimentadas pela gestante, sugere-se distingui-las em sistêmicas e dos órgãos genitais.
SISTÊMICAS
Postura e deambulação
Verifica-se alteração postural na gestante antes mesmo da expansão de volume do útero gestante. Quando a matriz evadida da pelve apoia-se à parede abdominal, e as mamas, dilatadas e engrandecidas, pesam no tórax, o centro de gravidade desvia-se para frente, e todo o corpo, em compensação, projeta-se para trás. Involuntariamente, a atitude adotada é a de quem carrega objeto pesado, mantendo-o, com as duas mãos, à frente do abdome. 
Essa situação torna-se mais nítida quando a gestante está de pé, pois, para manter o equilíbrio, empina o ventre, provocando a lordose da coluna lombar. Amplia-se a base do polígono de sustentação, os pés afastam-se, e as espáduas projetam-se para trás. 
Grupamentos musculares que não costumam ter função nítida ou constante passam a atuar, estirando-se e contraindo-se, e sua fadiga responde pelas dores cervicais e lombares, uma queixa comum.
A gestante, ao andar, lembra, com seus passos oscilantes e mais curtos, a deambulação dos gansos, a chamada marcha anserina. 
As articulações apresentam maior mobilidade durante a gestação, notadamente as sacroilíacas e a sínfise pubiana. Atribui-se à relaxina, secretada pela placenta, a frouxidão dos ligamentos, especialmente da sínfise pubiana. A principal resultante dessas modificações é o aumento da capacidade pélvica, favorecendo a disjunção sinfisária e os movimentos de nutação do sacro. Essa crescente mobilidade das articulações atua na mudança da postura materna e de sua marcha, como já relatado anteriormente. É a ostentação da gravidez, pride of pregnancy, famoso epíteto shakesperiano.
Metabolismo
As alterações no metabolismo materno são necessárias para suprir as exigências suscitadas pelo rápido crescimento e desenvolvimento do concepto durante a gravidez, sendo registradas grandes modificações no metabolismo de energia e no acúmulo de gordura.
Metabolismo glicídico 
A glicose é transferida rapidamente ao feto por difusão facilitada, embora seja pequeno o gradiente de concentração (os níveis fetais de glicose são cerca de 20 mg/dℓ inferiores aos da mãe). Dessa forma, o consumo contínuo de glicose pelo concepto e seu rápido transporte pela placenta influenciam profundamente o metabolismo dos carboidratos na gestante. Em todos os estágios da gestação, depois de uma noite de jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dℓ inferiores aos sinalados fora da gravidez. 
Durante a gravidez registra-se aumento na resistência à insulina ao final do 2º trimestre, podendo chegar a aproximadamente 80% no termo, devido aos níveis elevados de hormônio lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-α, IL-6). Os níveis de hPL elevam-se rapidamente no 1º e no 2º trimestre e alcançam o seu máximo nas últimas 4 semanas da gravidez. O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos graxos livres (AGL). Esses AGL serviriam como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos, que estarão disponíveis para o feto. 
No 3º trimestre, após a administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial, em função dos fatores contrainsulares já aludidos. 
O efeito inibitório da insulina na lipólise é significativamente reduzido durante o 3º trimestre quando comparado ao de outras fases do ciclo gestatório. 
Em resumo, a gravidez avançada caracteriza-se por mudanças no metabolismo da mulher, no que se refere à preservação de glicose à custa do uso dos lipídios. A liberação excessiva de ácidos graxos também contribui para a redução do uso da glicose materna.
Metabolismo lipídico
Quantitativamente, glicose e aminoácidos são os nutrientes mais abundantes que atravessam a placenta, e a dependência do feto a essas substâncias é bem conhecida. Todavia, a placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos. Não obstante, alterações significativas no metabolismo lipídico materno durante a gestação influenciam o crescimento fetal. Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação são o acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia gestacional.
Metabolismo proteico 
A concentração da maioria dos aminoácidos está reduzida na gravidez. As proteínas totais, embora aumentem em valores absolutos pela hemodiluição plasmática, têm concentração diminuída. As de albumina sofrem redução nítida, enquanto é menor a queda das gamaglobulinas e se registra ascensão dos teores de alfa- e betaglobulinas e de fibrinogênio. 
Metabolismo hidreletrolítico 
Uma das alterações sistêmicas mais notáveis observadas na gravidez é a retenção de líquido (8 a 10 ℓ) intra e extracelular, especialmente responsável pelo aumento do volume plasmático. Essa alteração hidreletrolítica é decisiva para que ocorram outras modificações importantes, como o aumento do débito cardíaco e o do fluxo plasmático renal. 
O acréscimo do volume plasmático é maior na gravidez gemelar e menor naquela complicada pelo crescimento intrauterino restrito (CIR) e pela pré-eclâmpsia. 
O provável mecanismo para essa adaptação é a retenção de sódio, determinada principalmente pela maior secreção de aldosterona pela suprarrenal, a despeito do efeito natriurético da progesterona. 
Para se conservar o sódio, quando a taxa de filtração glomerular aumenta em torno de 50%, durante a gravidez ativa-se o mecanismo compensatório representado pelo sistema renina-angiotensina. 
A renina é elaborada pelo aparelho justaglomerular renal e age estimulando a secreção de aldosterona pelo córtex suprarrenal, via angiotensina. A aldosterona é responsável pelo aumento da reabsorção tubular de sódio, preservando a homeoestase materna. Essa situação hormonal pode ser chamada de hiperaldosteronismo secundário da gravidez. 
Na verdade, a concentração plasmática de sódio encontra-se ligeiramente diminuída na gestação, assim como a osmolaridade total. A gestante parece aceitar esse nível de osmolaridade, sem elevar a diurese. 
Por outro lado, o limiar de sede na gravidez está alterado de tal maneira que a gestante sente vontade de ingerir líquido com nível mais baixo de osmolaridade do que a não gestante. Do mesmo modo, há redução acentuada da pressão oncótica (pressão coloidosmótica), determinada principalmente pela queda de cerca de 20% (níveis gravídicos: 2,8 a 3,7 g/dℓ) na concentração de albumina plasmática. Essa alteração sugere que a pressão oncótica é o fator mais relevante para o equilíbrio de Starling, ou seja, o grau de passagem de líquido pelos capilares (inclusive dos capilares glomerulares). Assim, a diminuição da pressão oncótica do plasma é responsável pelo aumento da taxa de filtração glomerular renal (TFG) observada na gravidez, além de contribuir para o desenvolvimento do edema periférico, trivial até mesmo na gravidez normal.
Em resumo, os fatores responsáveis pela retenção de líquido estão descritos a seguir: Retenção de sódio; Novo nível de osmolaridade; Diminuição do limiar da sede; Redução da pressão oncótica. 
As consequências da retenção de líquido são: Redução na concentração de hemoglobina; Redução do hematócrito; Diminuição da concentração de albumina; Aumento do débito cardíaco; Elevação do fluxo plasmático renal; Edema periférico.
Metabolismo do cálcio 
O nível de cálcio no soro é rigorosamente regulado e mantido nos limites normais pelo hormônio da paratireoide ou paratormônio (PTH) e pela vitamina D. O precursor da vitamina D na pele é o 7-deidrocolesterol, que, sob a ação dos raios ultravioletasolares, transforma-se no colecalciferol (pré-vitamina D3), também encontrado em alimentos e suplementos. O colecalciferol sofre duas hidroxilações no organismo: uma 25- hidroxilação no fígado (calcidiol) e outra 1-hidroxilação no rim (calcitriol ou 1-25-di-hidroxicolecalciferol), constituindo a vitamina D3 ativada, responsável por suas ações biológicas. A vitamina D2 é o ergocalciferol sintetizado no laboratório. Estimulado pela hipocalcemia e inibido pela hipercalcemia, o PTH influencia o metabolismo do cálcio diretamente pela reabsorção óssea e pela formação de vitamina D3. 
Na gravidez, uma grande quantidade de cálcio (e de fósforo) é transferida contra o gradiente de concentração da mãe para o feto (transporte ativo), com acúmulo de 25 a 30 g de cálcio no termo. Para tanto, a absorção de cálcio no intestino dobra na gravidez, consequência também do nível duplamente elevado de vitamina D3 de origem placentária e materna renal. A vitamina D3 elevada abre os canais de cálcio voltagem-dependentes na membrana dos enterócitos e, dessa maneira, é responsável pela maior absorção do elemento. Na verdade, o nível de PTH no soro diminui na gestação, o que é compensado pelo acréscimo do peptídio relacionado com o PTH (PTHrP) de origem fetal e placentária. O PTHrP elevado na gravidez, produzido pela paratireoide fetal e pela placenta, contribui para o aumento da vitamina D3, o decréscimo da concentração de PTH e a regulação do transporte transplacentário da mãe para o feto. O transporte de cálcio pelo trofoblasto também depende do aumento da concentração da proteína de ligação ao cálcio, que atinge máxima concentração no 3º trimestre, quando é marcante o crescimento fetal. A calcitonina é um hormônio peptídico de 32 aminoácidos elaborado pelas células parafoliculares da tireoide. A calcitonina age como antagonista fisiológico de PTH, impedindo que o cálcio eleve-se acima dos níveis normais. 
Durante a lactação, a perda diária de cálcio pelo leite é de 220 a 340 mg. Os níveis de PTHrP de origem mamária estão significativamente elevados na lactante e são responsáveis pela desmineralização do seu esqueleto, por estímulo à reabsorção tubular renal de cálcio e por supressão do PTH.
Sistema Cardiovascular
As principais alterações hemodinâmicas registradas na gravidez incluem o aumento do débito cardíaco e do volume sanguíneo (por causa, principalmente, do volume plasmático), e a redução da resistência vascular periférica e da pressão sanguínea. Essas alterações já aparentes no início da gravidez alcançam o seu máximo no 3º trimestre (28 a 32 semanas) e permanecem relativamente constantes até o parto. Elas contribuem para o ótimo crescimento e desenvolvimento do feto e protegem a mãe das perdas fisiológicas de sangue no parto. 
O início da gravidez é caracterizado por vasodilatação periférica, provavelmente consequência do aumento de óxido nítrico, fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. O acréscimo significativo da frequência cardíaca pode ser observado na gestação de 5 semanas, e isso contribui para a elevação do débito cardíaco (débito cardíaco = volume sistólico × frequência cardíaca). Todavia, a elevação do volume sistólico é observada apenas várias semanas depois, possivelmente pela expansão do volume plasmático.
A elevação progressiva na frequência cardíaca materna prossegue até 28 a 32 semanas, com um acréscimo de 10 a 15 bpm (10 a 20%), se comparado ao ritmo existente fora da gravidez. 
A partir de 20 semanas de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando a gestante assume a posição supina pela compressão da veia cava inferior. Consequentemente, muitas mulheres sofrem a chamada síndrome de hipotensão supina, chegando a apresentar, por vezes, perda da consciência. Ao se adotar o decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase automaticamente. 
A despeito do aumento acentuado do volume sanguíneo e do débito cardíaco, há redução da pressão arterial em virtude do decréscimo da resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica e a diastólica estão diminuídas de 5 a 10 mmHg no 2º trimestre, atingindo valores médios de 105/60 mmHg. No 3º trimestre, a pressão eleva-se e normaliza-se no termo.
A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de três vezes, em virtude da compressão que o útero determina nas veias pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior aprisionamento de sangue nas pernas e nas coxas. Há, na gravidez, tendência à hipotensão, lipotimia ortostática, edema dos membros inferiores, varicosidades e hemorroidas. 
Alterações hemodinâmicas também ocorrem durante o parto, quando cada contração uterina leva à autotransfusão de 300 a 500 mℓ de sangue de volta para o sistema circulatório. O débito cardíaco aumenta cerca de 35% durante as contrações e 10% nos intervalos. No período expulsivo, por ocasião dos puxos, o débito cardíaco aumenta ainda mais, cerca de 50%. A resposta simpática à dor e à ansiedade durante o parto causa maior elevação na frequência cardíaca e na pressão arterial. 
No pós-parto imediato, o útero contrai-se firmemente, e mais uma vez há autotransfusão sanguínea (aproximadamente 300 mℓ), que aumenta o débito cardíaco em 60 a 80%. De fato, a partir de 6 a 8 semanas de pós-parto o débito cardíaco reassume seus valores não gravídicos.
Constituem as alterações cardiovasculares mais relevantes: Aumento da frequência cardíaca (10 a 20%); Aumento do volume sistólico (10%); Aumento do débito cardíaco (40 a 50%); Diminuição da pressão arterial média (10%); Diminuição da resistência vascular periférica (35%).
Sistema Sanguíneo 
A marcante alteração no volume plasmático observada na gravidez normal causa diluição da maioria dos fatores circulantes. De particular interesse é a hemodiluição das hemácias. Embora esteja elevada na gravidez, com pico de cerca de 15% em torno de 32 semanas, a produção de hemácias é ofuscada pela elevação de 40% do volume plasmático. Assim, os índices hematológicos que dependem do volume plasmático tendem a decrescer: contagem de hemácias, hematócrito, concentração de hemoglobina. 
A concentração de hemoglobina reduz de 13 g/dℓ (valor médio não gravídico), para 11 g/dℓ no 1º trimestre e 10,5 g/dℓ, no 2º /3º trimestre da gravidez. É a clássica anemia fisiológica da gravidez, confundida frequentemente com o estado de anemia ferropriva. 
A fim de suprir suas necessidades e também as do feto, a gestante precisa ingerir maior quantidade de ferro alimentar, e, na verdade, há aumento na absorção desse elemento no intestino. 
A gravidez impõe solicitações acentuadas no sistema hematológico materno, tendo o ferro expressão maior na síntese da hemoglobina. Assim, na gravidez, deve-se contabilizar a quantidade de ferro que o feto a termo necessita (na ordem de 300 mg) mais o indispensável para o acréscimo da eritropoese materna e a prevenção da anemia consequente às perdas hemorrágicas do parto. Tendo-se em conta as eliminações excretórias normais e a demanda materna, placentária e fetal, calcula-se que as necessidades de ferro durante toda a gravidez sejam de 1 a 1,3 g. 
Durante a gravidez, as necessidades de ácido fólico estão aumentadas de 50 para 400 mg por dia. Pesquisas comprovam que a suplementação de ácido fólico (0,4 mg/dia) 1 mês antes da gravidez e no 1º trimestre reduz expressivamente os defeitos do tubo neural (DTN) e outras malformações. A suplementação universal de ácido fólico também é proposta para prevenir a anemia megaloblástica.
Ao contrário das hemácias, os leucócitos têm a sua concentração ampliada na gestação, podendo alcançar, no termo, até 20 mil/mm3. A concentração de plaquetas exibe, por outro lado, pequeno decréscimo (250 para 210 mil/mm3, valores médios). Registra-se, inclusive, trombocitopenia gestacional, no 3º trimestre, com níveis de 80 a 150 mil/mm3. 
Também ocorrem alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez e, nesse contexto, elas são caracterizadas por estado de hipercoagulabilidade. Ocorre aumento significante de diversosfatores da coagulação, notadamente do fibrinogênio, que pode atingir 400 a 600 mg/dℓ no 3º trimestre, e redução da atividade fibrinolítica. Essas modificações são responsáveis pela hemostasia fisiológica ao tempo da separação da placenta no secundamento. Na verdade, a contração miometrial é o principal mecanismo de defesa, comprimindo os vasos sanguíneos no leito placentário. No entanto, quase imediatamente, há depósito de fibrina na ferida placentária, consumindo 5 a 10% de todo o fibrinogênio circulante. Essa hipercoagulabilidade fisiológica da gravidez, em contrapartida, é responsável pelo risco aumentado de trombose que a grávida apresenta.
As principais alterações hematológicas ocorridas na gestação são: 
Diminuição: do número de hemácias, da concentração de hemoglobina e de hematócrito; Aumento: de leucócitos e da concentração de fibrinogênio. 
Sistema Urinário 
Tanto o sistema urinário superior como o inferior sofrem diversas modificações anatômicas e fisiológicas durante a gravidez.
Modificações anatômicas 
Os rins deslocam-se para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam em tamanho cerca de 1 cm em virtude do acréscimo do volume vascular renal e do espaço intersticial. Uma das mais significantes alterações do sistema urinário observadas na gravidez é a dilatação da sua porção superior que ocorre a partir de 7 semanas em até 90% das gestantes e pode persistir até 6 semanas do pós-parto. Considera-se que essa hidronefrose fisiológica resulte tanto de fatores hormonais quanto mecânicos. O útero expandido diretamente comprime os ureteres, enquanto a progesterona inibe a musculatura lisa ureteral, determinando ureteroectasia. A dilatação ureteral é mais pronunciada à direita em virtude da dextrorrotação uterina, estando o ureter esquerdo relativamente protegido pela sigmoide. A dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase urinária, predispondo a gestante a infecções urinárias, pielonefrite. 
No sistema urinário inferior, a anatomia da bexiga está distorcida pela compressão direta do útero gravídico. A bexiga é deslocada anteriormente, com expansão lateral, simultaneamente com a compressão do útero aumentado na cúpula vesical. Além disso, os níveis circulantes elevados de estrogênios determinam hiperemia e congestão da mucosa uretral e vesical. Também há redução da resposta contrátil do colo vesical a estímulos alfa-adrenérgicos e diminuição do suporte pélvico da parede vaginal anterior e da uretra, alterações que podem contribuir para a incidência elevada de incontinência urinária na gravidez.
Modificações fisiológicas 
Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular sistêmica observados na gestação, há concomitante aumento do fluxo plasmático renal e da TFG, que podem estar aumentados, respectivamente, de 50 a 85% e 40 a 65%, quando comparados a valores não gravídicos. 
A elevação da TFG resulta em diminuição da creatinina plasmática, que alcança em média valores de 0,5 a 0,8 mg/dℓ. Isso causa repercussões importantes, uma vez que a excreção renal de determinados medicamentos pode estar alterada e os valores de creatinina no soro indicativos de insuficiência renal podem ser mais baixos.
A concentração de ácido úrico, de 4 mg/dℓ em período não gravídico, cai para ≤ 3 mg/dℓ no 1º trimestre da gravidez, devido à ação uricosúrica dos estrogênios e do aumento da TFG; eleva-se depois, a partir do 3 o trimestre, até atingir 4 a 5 mg/dℓ no termo da gestação. 
A hipercalciúria também é comum na gravidez pelo aumento da absorção do cálcio intestinal. Todavia, a taxa de formação de cálculos renais permanece inalterada, à medida que fatores inibidores na sua produção, tais como citrato, magnésio e glicoproteínas, também estão aumentados. 
A glicosúria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da TFG que excede o limite da reabsorção tubular da glicose. Desse modo, não é indicativa de diabetes na gestação, assim como não serve para o seu rastreamento. 
Igualmente, a proteinúria (microalbuminúria) é fisiológica na gravidez, sendo normais valores de proteína na urina de até 300 mg/dia. 
A despeito do enorme trabalho urinário na gravidez, o volume urinário não está maior. Até 80% da urina filtrada é absorvida nos túbulos proximais. A frequência urinária decorre da compressão do útero gravídico na bexiga. 
Por fim, entram em jogo os mecanismos compensatórios (sistema renina-angiotensina) responsáveis pela retenção de sódio observada na gravidez.
Sistema Respiratório
A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia e edema da mucosa do sistema respiratório superior. Essas alterações predispõem a gestante a congestão nasal, epistaxe (sangramento nasal) e até mesmo alterações da voz. Também caracterizam a gravidez alterações marcantes na caixa torácica e no diafragma. Com o relaxamento dos ligamentos das costelas, o ângulo subcostal aumenta de 68 para 103°. Os diâmetros anteroposterior e transverso do tórax aumentam 2 cm cada um, resultando na expansão da circunferência torácica de 5 a 7 cm. Embora o diafragma eleve-se aproximadamente 4 cm pelo aumento do útero gravídico, sua função não se mostra comprometida; na verdade, sua excursão está incrementada de 1 a 2 cm. A complacência da parede torácica, todavia, diminui com o evoluir da gestação, aumentando o trabalho da respiração.
Já no 1º trimestre da gestação o volume-minuto, produto do volume-corrente (tidal volume) pela frequência respiratória, aumenta 30 a 40%, refletindo a elevação do volume-corrente, pois a frequência respiratória não se altera. A expansão da caixa torácica e o aumento do estímulo respiratório criam o volume-corrente elevado. A progesterona parece desempenhar papel fundamental no estímulo do centro respiratório no sistema nervoso central. 
A hiperventilação da gravidez facilita as trocas gasosas nos pulmões. Tanto o PO2 no ar alveolar quanto no sangue arterial elevam-se. O consumo de oxigênio aumenta de 15 a 20% para fazer frente à massa materno-fetal adicional e ao trabalho cardiorrespiratório da gestação. E a já referida hiperventilação da gravidez ocasiona alcalose respiratória, com diminuição do PCO2 para menos de 30 mmHg, embora haja modesto aumento no PO2 (101 a 104 mmHg). A diminuição do PCO2 é compensada pelo aumento da excreção urinária de bicarbonato, cuja concentração diminui no plasma; por isso, o pH arterial não sofre alteração significativa (pH = 7,4), caracterizando a alcalose respiratória compensada. 
Cerca de 60 a 70% das gestantes livres de doença respiratória experimentam dispneia. Como os sintomas começam no 1º ou no 2º trimestre e estabilizam-se no 3º, não é provável qualquer papel determinante do útero aumentado de tamanho. A dispneia parece decorrer da percepção da paciente à hiperventilação da gravidez.
O exercício acarreta aumento compensatório na frequência respiratória, no volume-corrente e consumo de oxigênio. Essa resposta adaptativa ao aumento do trabalho respiratório está amortecida na gestante em comparação a controles não gravídicos. Por isso, recomenda-se reduzir a intensidade do exercício aeróbio na gravidez. 
A resolução das alterações respiratórias induzidas pela gravidez começa 24 a 48 h após o parto e se completa com 7 semanas do puerpério. 
Portanto, as principais modificações respiratórias são: Frequência respiratória sem alteração; Volume-corrente e volume-minuto aumentados cerca de 30 a 40%; Capacidade residual funcional diminuída em 20%; Hiperventilação fisiológica Dispneia (em 60 a 70% das gestantes).
Sistema Digestório
No 1º trimestre é frequente a ocorrência de náuseas e vômitos (50 a 90% das gestantes), levando, em geral, à anorexia, embora uma quantidade equivalente de mulheres relate melhora no apetite e uma parcela considerável admita desejos por certos alimentos. 
A base fisiológica das náuseas, que tendem a ocorrer pela manhã, é desconhecida, embora possa estar relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. 
A gengivite, no ciclo gestatório, assim como foradele, é consequente ao acúmulo da placa bacteriana na margem gengival, e se apresenta com eritema, sangramento e intumescimento da zona afetada, bem como extremo desconforto para a paciente. Quando muito intensas, essas alterações periodontais podem deflagrar parto pré-termo, o que é discutível. As gengivas estão comumente edemaciadas, hiperêmicas, e sangram com facilidade. 
Durante os dois primeiros trimestres há redução na secreção gástrica de ácidos, explicando a incidência reduzida de úlcera péptica e a remissão das preexistentes. 
O sistema gastrintestinal (esôfago, estômago, vesícula, intestino) permanece atônico durante toda a gestação. Os fatores determinantes são hormonais, os mesmos que relaxam a musculatura de artérias, veias e ureteres. Uma consequência imediata é a alta incidência de pirose, combinação do relaxamento do esfíncter gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal, esta última condicionada pelo útero gravídico. A atonia do cólon explica a grande frequência da constipação intestinal. 
A vesícula fica hipotônica, distendida, com bile viscosa e com grande tendência de formar cálculo.
Sistema Endócrino
O foco será na glândula tireoide, que sofre as alterações fisiológicas mais relevantes.
Tireoide 
As alterações fisiológicas da tireoide na gravidez são consideráveis e podem ser confundidas com a própria doença.
O volume da tireoide materna chega a aumentar 30% no 3º trimestre, em decorrência da hiperplasia e da maior vascularidade. Não se trata de bócio, pois esse aumento é fisiológico. 
Os níveis da tireoxina total (T4T) aumentam 1,5 vez em relação aos valores não gravídicos, até 16 semanas da gravidez, momento em que se estabilizam devido à elevação da globulina de ligação da tireoxina (TBG) estimulada pelos estrogênios, com 99,7% do T4 ligados à TBG. 
A tireotrofina, mais conhecida como hormônio tireoestimulante (TSH), que desempenha papel central no rastreamento para o diagnóstico de muitos distúrbios da tireoide, apresenta níveis diminuídos nas primeiras 12 semanas da gravidez em virtude da menor estimulação dos receptores de TSH causada pela substancial quantidade de gonadotrofina coriônica humana (hCG). Após o 1º trimestre, os níveis de TSH retornam aos seus valores basais. 
O hCG elevado no 1º trimestre tem ação tireotrófica e estimula a produção materna da tireoxina livre (T4 L) que, por sua vez, inibe a secreção do TSH. No 2º trimestre, e em especial no 3º, os níveis de T4 L são significativamente mais baixos. O aumento da TBG concorre também para a diminuição dos hormônios tireoidianos livres (T4, T3). 
A última série de eventos desenrola-se no metabolismo periférico dos hormônios da tireoide e é mais proeminente na segunda metade da gestação. Existem três enzimas deiodinases nos tecidos, nomeadas como tipo I, II e III. As enzimas tipo I não se modificam significativamente. As tipo II, expressas na placenta, convertem T4 em tri-iodotironina (T3). As últimas (tipo III), também abundantes na placenta, catalisam T4 em T3 reversa (T3 r). 
Essas alterações fisiológicas devem ser consideradas quando da interpretação dos testes da função da tireoide na gravidez.
Pele e Fâneros
Cerca de 50% das gestantes exibem estrias no abdome no decurso do último trimestre, por vezes encontradas também nos seios (estrias gravídicas ou víbices). Inicialmente vermelhas, mais tarde tornam-se brancas ou nacaradas, persistindo indelevelmente. Há aumento na pigmentação da linha alva do abdome inferior (linea nigra), da vulva, das aréolas mamárias e da face (cloasma). É comum o aparecimento de telangiectasias, relacionadas com os altos níveis estrogênicos. É provável que o hormônio melanotrófico da hipófise atue também sobre os melanoblastos epidérmicos, acentuando a pigmentação, e o sistema nervoso autônomo influencie a formação do pigmento nas gestantes. 
A hipertricose é um fenômeno fisiológico durante a gravidez (pelos na face e em outras regiões, crescimento mais acentuado dos cabelos), com unhas muito quebradiças e surgimento de eritema palmar e hipertrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas.
ÓRGÃOS GENITAIS
Vulva e Vagina
Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal espessa-se durante a gravidez e há aumento da sua descamação, o que resulta maior secreção vaginal. Essa secreção tem pH mais ácido (3,8 a 4,0) do que o comum na mulher não gestante, para proteger contra a infecção ascendente. A vagina também aumenta a sua vascularização com a gravidez. 
A vulva e a vagina incham-se, experimentam amolecimento e têm sua coloração alterada. A vulva pigmenta-se e a região limítrofe com a extremidade inferior da vagina perde seu característico tom róseo, tornando-se vermelho-vinhosa, com ninfas e grandes lábios entreabertos (sinal de Jacquemier). 
O conteúdo da vagina altera-se e o estudo da citologia esfoliativa revela peculiaridades significativas. O epitélio vaginal, durante a vida da mulher, é sede de importantes alterações, cuja apreciação, pelos esfregaços, possibilita inferências acerca do endocrinismo sexual.
Útero
Há imediato amolecimento da região correspondente ao local da implantação, progredindo por todo o órgão e pelas outras estruturas pélvicas. A diminuição da consistência é subordinada à embebição gravídica e à redução do tônus, precocemente notadas especialmente no istmo, determinando o sinal de Hegar. 
Simultaneamente, o órgão aumenta, inicialmente de modo desigual, sendo mais acentuada a expansão na zona de implantação, o que lhe impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). A matriz de piriforme passa a globosa, e o toque dos fundos de saco laterais revela essa morfologia (sinal de Nobile-Budin), enquanto o pulso da artéria uterina pode ser percebido. 
De volume crescente, o corpo do útero mantém a configuração esférica até o 4º a 5º mês, quando o alongamento predomina sobre os diâmetros transversos, conferindo à víscera forma cilíndrica. A expansão do istmo, levando à incorporação de sua cavidade à do corpo, acentua, nos últimos meses, a cilindrificação da matriz. 
O útero sofre aumento dramático no seu peso (de 4 a 70 g na não gestante, para 1.100 a 1.200 g na gestante a termo) e no seu volume (de 10 mℓ para 5 ℓ) durante a gravidez. O número de células miometriais aumenta no início da gestação (hiperplasia) e, depois, permanece estável. 
O crescimento miometrial na segunda metade da gestação resulta primariamente do aumento no tamanho da célula (hipertrofia) que ocorre sob a influência dos hormônios esteroides, principalmente os estrogênios. Ainda na segunda metade da gestação, a distensão que a matriz sofre pelo aumento do seu conteúdo determina afinamento gradual da parede uterina, especialmente no istmo, que não sofre hipertrofia, constituindo o segmento inferior do útero. 
O aumento do tamanho do útero é acompanhado por elevação de 10 vezes no fluxo sanguíneo – de 2% do débito cardíaco fora da gravidez, para 17% no termo. Além disso, há redistribuição do fluxo sanguíneo dentro do útero, antes igualmente repartido para o miométrio e o endométrio, e com 80 a 90% dirigidos para a placenta durante a gravidez. Esse aumento marcante do fluxo uteroplacentário é consequência da diminuição da resistência vascular placentária, ou seja, da remodelação das artérias espiraladas pelo trofoblasto extraviloso. 
São fenômenos também comuns a essa época: Estabilização do peso; Início do afinamento da parede; Cilindrificação. 
Miométrio
Durante a gravidez, o aumento da massa do miométrio decorre de: Hipertrofia dos elementos musculares, com aumento de volume dos preexistentes. É a hipertrofia menos nítida na cérvice; Hiperplasia dos elementos musculares, com aumento quantitativo de miócitos, atribuído primeiramente à divisão das miocélulas, mas, na realidade, proveniente da metaplasia de elementos indiferenciados; Aumento do tecido conjuntivo, das células, das fibras e dos líquidos intersticiais (embebição gravídica). É também muito maior a vascularização.
Colo 
Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se amolecido durante a gravidez. O estrogênioestimula o crescimento do epitélio colunar (ou glandular) do canal cervical, torna-se visível na ectocérvice e é denominado ectrópio ou eversão. Esse epitélio mais frágil está sujeito a sangramento. 
Em função dessa maior vascularização, o colo fica azulado durante a gravidez. As prostaglandinas induzem a remodelação do colágeno cervical, particularmente ao fim da gestação, enquanto a colagenase produzida pelos leucócitos também contribui para o amolecimento do colo. Ao colo corresponde o canal cervical, e ao istmo, o canal do istmo. 
O canal cervical é obliterado por secreção mucosa espessada, chamada tampão mucoso, dito de proteção ao ovo. A eliminação desse tampão, nas proximidades do parto, à medida que o colo se encurta, constitui importante sinal clínico. 
O encurtamento do colo também é prenúncio do parto, acentuando-se até o completo apagamento, mas se trata de um fenômeno observado apenas em primíparas. O apagamento do colo é consequência da remodelação cervical, com quebra e rearranjo do colágeno pelas metaloproteinases da matriz, reação inflamatória mediada por citocinas e prostaglandinas, mas também da ação exercida pelas contrações de Braxton-Hicks do final da gravidez e dos ligamentos redondos, que empurram a apresentação para o canal do parto (insinuação), exercendo pressão mecânica na cérvice.
Esse apagamento ocorre somente em primíparas porque os ligamentos uterossacros que fixam o útero à pelve estão firmes e tensos na primeira gravidez. Em decorrência das gestações anteriores, nas multíparas os ligamentos encontram-se frouxos, de modo que as contrações uterinas fracas da gravidez já não pressionam mais a apresentação o suficiente para o apagamento do colo, o que ocorre apenas em pleno trabalho de parto, quando as metrossístoles assumem caráter mais intenso.
Fontes:
· Tratado de Ginecologia – Berek e Novak
· Rezende – Obstetrícia