APG 01- o melhor amigo do homem

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 Brenda Carvalho Silva 3°P 
Histologia do coracao 
 O coração é constituído por três túnicas 
(paredes) de tecido 
 Endocárdio: estrutura mais interna, 
semelhante a camada íntima dos vasos 
sanguíneos, sendo constituído por 
endotélio (epitélio pavimentoso simples). 
Ele minimiza o atrito de superfície 
conforme o sangue passa através do 
coração 
 Miocárdio: é a túnica intermediária mais 
espessa sendo constituída por células 
musculares cardíacas organizadas em 
camadas que irão envolver as câmaras 
do coração para realizar seu 
bombeamento 
 Epicárdio: é uma fina camada de tecido 
conjuntivo (pericárdio) que apoia a 
camada que cobre externamente o 
coração. O tecido adiposo que envolve o 
coração se acumula nessa camada 
 Pericárdio: membrana serosa que envolve 
o coração e as bases dos grandes vasos. 
O pericárdio consiste em duas partes 
principais: (1) o pericárdio fibroso e (2) o 
pericárdio seroso 
o Pericárdio fibroso: é composto por 
tecido conjuntivo inelástico, 
resistente, denso e irregular. Sua 
função é impedir a hiperdistenção 
do coração 
o Pericárdio seroso é feito de dois 
folhetos: parietal (mais externo) e o 
visceral (mais interna epicárdio). 
Entre os dois folhetos a um fluido 
seroso lubrificante (líquido 
pericárdico) que facilita os 
movimentos do coração, reduzindo 
o atrito das camadas do pericárdio 
durante os movimentos 
 O ventrículo esquerdo é o mais espesso 
das quatro câmaras, pois precisa de 
grande força de contração para gerar 
pressão suficiente para o bombeamento 
do sangue por todo o corpo 
 
 A superfície dos vasos sanguíneos é 
revestida por endotélio para que haja 
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uma barreira semipermeável entre o 
plasma sanguíneo e o fluido intersticial. Os 
vasos sanguíneos possuem três camadas 
de túnicas: intima, média e adventícia. 
o Túnica intima: é a camada mais 
interna formada por células 
endoteliais apoiada numa lamina 
basal que é envolta tecido 
conjuntivo frouxo. Observa-se ainda 
uma lamina elástica interna que a 
separa da túnica média. Essa lâmina 
é muito comum nas artérias. 
o Túnica média: camada média 
constituída por tecido muscular liso, 
possuindo fibras elásticas e 
reticulares. Nas veias é uma camada 
fina 
o Túnica adventícia: mais externa e é 
formada por tecido conjuntivo, 
colágeno e fibras elásticas e por ela 
que se formam as arteríolas e 
capilares 
 
 Como as artérias transportam sangue 
com alta pressão (vindo do coração) as 
suas paredes precisam ser fortes, espessas, 
elásticas e resistentes. 
 No interior dos órgãos as artérias se 
ramificam em arteríolas que são vasos de 
menor calibre e são o local de maior 
resistência no sistema cardiovascular 
 Os capilares são vasos com diâmetro 
muito pequeno e uma camada de célula 
endotelial. Essa característica permite 
ocorra trocas de substancias entre o 
sangue e o liquido intersticial presente ao 
redor das células 
 As veias garantem que o sangue 
proveniente dos órgãos e tecidos seja 
transportado de volta ao coração. O 
sangue que passa por elas está sob 
pressão mais baixa e para garantir o fluxo 
adequado a musculatura esquelética 
comprime as veias para garantir o fluxo 
contínuo de sangue 
o Veias de grande calibre possuem 
válvulas para que o fluxo de sangue 
seja unidirecional, que são dobras da 
túnica intima 
 As veias são junções dos capilares que se 
unem formando vênulas, que por sua vez 
se unem para formarem as veias 
 
 Principais diferenças entre artérias e veias: 
 Artérias possuem duas membranas 
elásticas (interna e externa), enquanto as 
veias só possuem a interna 
 A túnica média das artérias tem uma 
espessura muito maior do que das veias, 
uma vez que precisam de força para 
suportar a pressão do sangue 
 As veias possuem válvulas para garantir 
que o sangue de menor pressão que 
circula nelas chegue ao coração. 
Anatomia do coracao 
 No interior da parede anterior do átrio 
direito é áspera por causa de cristas 
musculares chamadas de músculos 
pectíneos que dará origem a auricula 
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direita, uma camada de tecido que 
recobre o átrio. 
 Entre o átrio direito e o átrio esquerdo 
existe uma partição fina chamada septo 
interatrial. Nesse septo há a fossa oval que 
é um resquício do forame oval. 
 O sangue passa do átrio direito para o 
ventrículo direito através da valva 
atrioventricular direita (ou tricúspide). 
 O interior do ventrículo direito contém 
uma série de cristas formadas por feixes 
elevados de fibras musculares cardíacas 
chamadas trabéculas cárneas. 
 As válvulas da valva atrioventricular 
direita estão conectadas às cordas 
tendíneas, que por sua vez estão ligadas a 
trabéculas cárneas em forma de cone 
chamadas músculos papilares. 
 Ventrículo direito é separado do 
ventrículo esquerdo por uma partição 
chamada de septo interventricular 
 O sangue sai do ventrículo direito através 
da valva do tronco pulmonar para o 
tronco pulmonar, que se divide em 
artérias pulmonares direita e esquerda e 
levam o sangue até os pulmões. 
 Na valva AV direita, quando os ventrículos 
se contraem, a pressão do sangue aciona 
as válvulas atrioventriculares direita e 
esquerda para cima até que suas 
extremidades se encontrem e fechem a 
abertura. Ao mesmo tempo, os músculos 
papilares se contraem, o que traciona e 
retesa as cordas tendíneas. 
 
 As valvas da aorta e do tronco pulmonar 
são compostas por três válvulas 
semilunares. As valvas se abrem quando a 
pressão no ventrículo é superior à pressão 
nas artérias, possibilitando a ejeção do 
sangue dos ventrículos para o tronco 
pulmonar e aorta 
 Ele recebe o sangue dos pulmões, por 
meio das quatro veias pulmonares. Sua 
parede anterior é lisa, pois não possui 
músculos pectíneos 
 O sangue passa do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo através da valva 
atrioventricular esquerda, (valva 
bicúspide ou mitral), com duas válvulas 
 Como o ventrículo direito, o ventrículo 
esquerdo contém trabéculas cárneas e 
tem cordas tendíneas que ancoram as 
válvulas da valva atrioventricular 
esquerda aos músculos papilares. 
 O sangue sai do ventrículo esquerdo 
através da valva da aorta na parte 
ascendente da aorta. 
 Um pouco do sangue da aorta flui para as 
artérias coronárias, que se ramificam da 
parte ascendente da aorta e transportam 
o sangue para a parede do coração. 
 A parte restante do sangue passa para o 
arco da aorta e parte descendente da 
aorta (torácica e abdominal da aorta) 
levando sangue por todo o corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 As bombas de enchimento (átrio) 
preenchem os ventrículos com sangue e 
as bombas de potência ventriculares 
(ventrículos) produzem a principal força 
que origina a circulação sanguínea pelas 
artérias pulmonares e sistêmicas. 
 O termo sístole significa contrair e diástole 
significa dilatar. O sangue percorre o 
coração da seguinte forma: 
 O sangue que chega ao átrio direito pela 
veia cava inferior e veia cava superior. 
 Do átrio direito o sangue é bombeado 
para o ventrículo direito e depois para os 
pulmões onde ele será novamente 
oxigenado. Esse caminho está 
representado pelas setas azuis 
 Depois de passar pelos pulmões, o sangue 
volta ao coração, agora pelo átrio 
esquerdo, flui em direção ao ventrículo 
esquerdo e é bombeado para a artéria 
aorta, retornando para o resto do corpo. 
Esse caminho está representado pelas 
setas vermelhas. 
 
 O sangue não circula livrementedentro 
do coração. Existem quatro valvas que 
servem de porta, abrindo-se e fechando-
se de modo a impedir que o sangue 
retorne de uma cavidade para outra. 
Graças às válvulas, o sangue flui somente 
em uma única direção: veia átrio 
ventrículo artéria. 
 Antes do início da sístole, os átrios e os 
ventrículos estão relaxados, os ventrículos 
estão repletos de sangue, as válvulas 
semilunares estão encerradas e as 
válvulas atrioventriculares (AV) estão 
abertas. 
 Despolarização do nó SA provoca a 
despolarização atrial que ocasiona a 
sístole atrial. Uma vez que o átrio contrai 
elevando sua pressão para abrir as valvas 
AV e ir para o ventrículo. O fim da sístole 
atrial é também o fim da diástole 
ventricular (relaxamento). 
 Quando começa a sístole ventricular 
(provocada pela repolarização 
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ventricular), a contração dos ventrículos 
aumenta as pressões ventriculares, o que 
leva o sangue a refluir no sentido do átrio 
fechando as válvulas AV. 
 Enquanto a contração continua, as 
pressões ventriculares continuam se 
elevando, mas nenhum sangue sai, pois 
todas as válvulas estão fechadas. 
 O pequeno intervalo antes da sístole é 
denominado período de contração 
isovolumétrica, uma vez que o volume 
sanguíneo no ventrículo não se altera. 
o Contração muscular isométrica: fibras 
musculares se contraem, mas ainda 
não se encurtam 
o Isovolumétrico: Volume ventricular é o 
mesmo 
 Conforme os ventrículos continuam a se 
contrair, as pressões ventriculares superam 
as pressões da artéria pulmonar e da 
aorta, o que leva a que, durante o 
período de ejeção, as válvulas 
semilunares sejam forçadas a abrir e 
deixarem o sangue sair dos ventrículos 
para aquelas artérias. 
a. Volume sistólico: volume ejetado m 
cada ventrículo por batimento. 
b. Volume diastólico final: volume no 
ventrículo no fim da sístole 
 A aorta é uma artéria muito elástica, de 
forma que a medida que o sangue entra 
neste vaso, há uma distensão para 
acomodar esse volume. Assim, quanto 
mais a aorta se distende, menor a 
diferença de pressão entre este vaso e o 
ventrículo esquerdo. 
 Quando as pressões se igualam, não há 
mais ejeção de sangue 
 No início da diástole (provocada pela 
repolarização ventricular0, os ventrículos 
relaxam e a pressão ventricular cai abaixo 
das pressões da artéria pulmonar e da 
aorta. Dessa maneira o sangue começa a 
refluir em direção aos ventrículos levando 
a que as válvulas semilunares se fechem 
 
 
 
Circuito eletrico do 
coracao 
 As células miocárdicas possuem a 
capacidade de se contrair 
espontaneamente, sem inervação. 
Porém, a velocidade de contração 
ineficaz para gerar o bombeamento do 
coração e por isso temos as células 
marca-passo que geram e conduzem os 
estímulos elétricos. 
 O impulso para a contração cardíaca 
normal tem início no nó sinoatrial (SA), um 
grupo de fibras musculares cardíacas 
especializadas localizadas na parede 
superoposterior do átrio direito. A 
excitação cardíaca normal nasce neste 
nó que atinge o limiar do potencial de 
ação (despolarização) mais rapidamente 
que o restante do sistema. O nó sinoatrial 
é o marca-passo cardíaco natural e 
controla o ritmo das contrações. 
 O impulso elétrico gerado pelo nó SA se 
propaga por ambos os átrios e atinge o nó 
atrioventricular (AV), localizado na 
parede atrial direita, nas proximidades da 
região central do coração. 
 O nó AV conduz o impulso desde os átrios 
até os ventrículos. Por possuir células de 
condução mais lentas, o impulso sofre um 
atraso de cerca de 0,13 s ao atravessar o 
nó AV, entrando em seguida no feixe AV. 
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Esse retardo é importante, pois permite 
que o sangue atrial desemboque 
completamente nos ventrículos a fim de 
maximizar o enchimento ventricular antes 
que o ventrículo se contraia. 
 O feixe AV (que pode atuar como um 
marca-passo secundário) avança ao 
longo do septo ventricular e, em seguida, 
envia os ramos direito e esquerdo do feixe 
para os dois ventrículos. Esses ramos 
transmitem o impulso na direção do ápice 
do coração e, em seguida, para o exterior 
do órgão. 
 Cada ramo do feixe se subdivide em 
vários ramos menores que se alastram por 
toda a parede ventricular. Esses ramos 
terminais do feixe AV são as fibras de 
Purkinje, que transmitem o impulso por 
meio dos ventrículos cerca de seis vezes 
mais rápido que pelo restante do sistema 
de condução cardíaca. Essa condução 
rápida permite que todas as partes do 
ventrículo contraiam-se praticamente ao 
mesmo tempo 
 
 O sistema nervoso parassimpático chega 
ao coração como o nervo vago que 
transmite os impulsos até os nós AS e AV e 
quando estimulado causa a 
hiperpolarização das células de 
condução, ocasionando uma 
despolarização espontânea mais lenta e 
consequentemente uma diminuição da 
frequência cardíaca. 
 Já a estimulação simpática aumenta a 
frequência da despolarização e a 
velocidade de condução e, portanto, a 
frequência cardíaca. 
 
Potencial de acao 
cardiaco 
 A corrente de influxo traz cargas elétricas 
positivas para o interior da célula e 
despolariza o potencial de membrana. A 
corrente de efluxo leva cargas elétricas 
positivas para fora da célula e 
hiperpolariza o potencial de membrana 
 Ventrículos, átrios e o sistema de Purkinje 
apresentam potenciais de repouso da 
milivolts (mV). Esse valor se aproxima do 
potencial de equilíbrio do K+ 
 Fase 0: despolarização 
o É a fase ascendente do potencial de 
ação 
o É causada por um aumento transitório 
da condutância do Na+. Esse 
aumento resulta em uma corrente de 
influxo de Na+ que despolariza 
o Canais de sódio se abrem e ao 
alcançarem +20mV se fecham 
 Fase 1: repolarização inicial 
o Trata-se de um breve período de 
repolarização inicial 
o A repolarização inicial é causada por 
uma corrente de efluxo, em parte pelo 
movimento dos íons K+ 
o K+ saem da célula e ficam 0mV, abre-
se os de Ca+ para o influxo dentro da 
célula, impedindo a repolarização e 
ocorrendo o platô 
 Fase 2 
o É o platô do potencial de ação 
o É causada por uma elevação 
transitória da condutância do Ca2+, 
que resulta em uma corrente de 
influxo de Ca2+, e por um aumento na 
condutância do K+ 
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o Durante a fase 2, as correntes de 
efluxo e de influxo são 
aproximadamente iguais, de modo 
que o potencial de membrana se 
encontra estável no platô. 
 
 Fase 3: repolarização 
o Canal de Ca+ se fecha e os de K+ 
lento se abrem. A elevada 
condutância do K+ resulta em uma 
grande corrente de efluxo de K+ (IK), 
que hiperpolariza a membrana de 
volta ao potencial de equilíbrio do K+, 
retornando o potencial de membrana 
ao seu nível de repouso 
 Fase 4: potencial de repouso da 
membrana 
o É um período durante o qual as 
correntes de influxo e de efluxo (IK1) 
são iguais e o potencial de membrana 
é -90mV. 
Eletrocardiograma 
 Onda P 
o Representa a despolarização atrial e a 
sua contração 
o Não inclui a repolarização atrial, que 
 
 Intervalo PR 
o É o intervalo entre o início da onda P e 
o início da onda Q (despolarização 
inicial do ventrículo) 
o É a pausa para que o átrio ejete maior 
volume de sangue no ventrículo 
o É isoelétrico 
 Complexo QRS 
o Representa a despolarização rápida 
dos ventrículos. 
o Ondas Q e S são negativas e R positiva 
(a R é maior pois marca a 
despolarização dos ventrículos 
o O intervalo RR ocorre entre duas 
ondas R e marca a frequência da 
despolarização ventricular 
 Intervalo QT 
o É o intervalo entre o início da onda Q 
e o fim da onda T 
o Representa todo o período dedespolarização e repolarização dos 
ventrículos. 
 Segmento ST 
o É o segmento desde o fim da onda S 
até o início da onda T 
o É isoelétrico 
o Representa o período durante o qual 
os ventrículos estão despolarizados. 
 Onda T 
o Representa a repolarização 
ventricular (fibras ventriculares 
começam a relaxar) 
o A Onda Ta marca a repolarização dos 
átrios, mas não aparece porque 
ocorre no complexo QRS que tem 
interferência maior 
o A onda U é uma repolarização tardia 
dos músculos papilares dos ventrículos 
 
Ciclo cardiaco detalhado 
 Um ciclo cardíaco consiste em uma 
sístole e uma diástole dos átrios mais 
uma sístole e uma diástole dos 
ventrículos. 
 Os átrios e ventrículos se contraem e 
relaxam alternadamente, forçando o 
sangue das áreas de alta pressão às áreas 
de baixa pressão. 
 Enquanto uma câmara do coração se 
contrai, a pressão arterial dentro dela 
aumenta. 
 As pressões do lado esquerdo do coração 
são mais elevadas do que as pressões do 
lado direito. 
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 A despolarização do nó SA provoca a 
despolarização atrial, marcada pela 
onda P no ECG. 
 A despolarização atrial causa a sístole 
atrial. Conforme o átrio se contrai, ele 
exerce pressão sobre o sangue dentro 
dele, o que o força a passar através das 
valvas AV abertas para os ventrículos. 
 A sístole atrial contribui com os últimos 25 
 
o O fim da sístole atrial é também o fim 
da diástole ventricular (relaxamento). 
Assim, cada ventrículo contém cerca 
Este volume de sangue é 
chamado volume diastólico final 
(VDF). 
 O complexo QRS no ECG marca o início 
da despolarização ventricular. 
 A despolarização ventricular provoca a 
sístole ventricular. Conforme a sístole 
ventricular começa, a pressão 
sangue contra as valvas atrioventriculares 
(AV), forçando seu fechamento. Por 
cerca de 0,05 s, as valvas 
atrioventriculares, do tronco pulmonar e 
da aorta estão fechadas. Este é o período 
de contração isovolumétrica. Durante 
este intervalo, as fibras musculares 
cardíacas estão se contraindo e 
exercendo força, mas ainda não estão se 
encurtando. Assim, a contração muscular 
é isométrica (mesmo comprimento). Além 
disso, como as quatro valvas estão 
fechadas, o volume ventricular 
permanece o mesmo (isovolumétrica). 
 A contração continuada dos ventrículos 
faz com que a pressão no interior das 
câmaras aumente acentuadamente. 
o Quando a pressão ventricular 
esquerda ultrapassa a pressão aórtica 
em cerca de 80 milímetros de 
mercúrio (mmHg) e a pressão 
ventricular direita sobe acima da 
pressão no tronco pulmonar (cerca de 
20 mmHg), as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta se abrem. Neste 
momento, começa a ejeção de 
sangue do coração. 
o O período durante o qual as valvas do 
tronco pulmonar e da aorta estão 
abertas é a ejeção ventricular, que 
tem a duração de cerca de 0,25 s. 
o O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 
 para a aorta, e o 
ventrículo direito ejeta o mesmo 
volume de sangue para o tronco 
pulmonar. 
 O volume remanescente em cada 
ventrículo no final da sístole, cerca de 60 
volume sistólico final (VSF). 
o O volume sistólico, o volume ejetado 
a cada batimento por cada 
ventrículo, é igual ao volume 
diastólico final menos o volume 
sistólico final: VS = VDF VSF. Em 
repouso, o volume sistólico é de 
 
 
 A onda T do ECG marca o início da 
repolarização ventricular. 
o Durante o período de relaxamento, 
que dura cerca de 0,4 s, os átrios e 
os ventrículos estão relaxados. 
Conforme aumenta a frequência 
cardíaca, o período de 
relaxamento torna-se cada vez 
mais curto 
 A repolarização ventricular provoca a 
diástole ventricular. Conforme os 
ventrículos relaxam, a pressão no interior 
das câmaras cai, e o sangue da aorta e 
do tronco pulmonar começa a refluir para 
as regiões de baixa pressão nos 
ventrículos. 
o O fluxo retrógrado de sangue atinge 
as válvulas das valvas e fecha as 
valvas do tronco pulmonar e da aorta. 
o O refluxo de sangue sobre as válvulas 
fechadas da valva da aorta produz a 
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onda dicrótica na curva de pressão 
aórtica. 
o Depois do fechamento das valvas do 
tronco pulmonar e da aorta, existe um 
breve intervalo em que o volume de 
sangue do ventrículo não se modifica 
porque as quatro valvas estão 
fechadas. Este é o período de 
relaxamento isovolumétrico. 
 Conforme os ventrículos continuam 
relaxando, a pressão cai rapidamente. 
Quando a pressão ventricular cai abaixo 
da pressão atrial, as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta se abrem e começa 
o enchimento ventricular. 
o A maior parte do enchimento 
ventricular ocorre logo após a 
abertura das valvas do tronco 
pulmonar e da aorta. 
o O sangue que fluiu para os átrios e ali 
se acumulou durante a sístole 
ventricular então se desloca 
rapidamente para os ventrículos. 
 
Ciclo cardíaco Alterações na pressão do átrio esquerdo 
(linha verde), pressão ventricular esquerda (linha azul) e 
pressão aórtica (linha vermelha) e sua relação com a 
abertura e fechamento das valvas cardíacas. 
MECANISMO DE FRANK-STARLING (DISPONÍVEL EM: 
SANARMED) 
Importante resposta fisiológica de curto prazo, 
baseada na relação comprimento-tensão do 
músculo cardíaco. Esta relação atua sobre a força 
de contração muscular, permitindo que o 
miocárdio saudável seja capaz de bombear 
qualquer quantidade de sangue que chegue ao 
coração para seu funcionamento: que a 
contração das células cardíacas seja forte, 
ocorrendo em intervalos regulares e sincronizados; 
que as valvas se abram completamente e não 
regurgitem o sangue; e que o ventrículo se encha 
corretamente durante a diástole. 
Imagine que o ventrículo vai se enchendo, 
fazendo com que os músculos cardíacos se 
estirem e queiram voltar ao seu estado de 
repouso. Com isso, quanto mais cheio o ventrículo, 
maior é a disposição muscular de voltar a esse 
estado, aumentando a intensidade da força de 
contração. Dessa forma, o coração consegue 
bombear todo o volume sanguíneo presente no 
ventrículo. (tensão passiva) 
Também acontece uma elevação da 
sensibilidade das células musculares aos íons de 
cálcio (Ca++) à medida que o músculo é estirado 
pelo conteúdo ventricular. Quanto maior o 
estiramento, mais cálcio entrará na célula; como 
o cálcio é essencial no processo de contração 
muscular, o aumento da sua concentração 
proporciona maior força de contração. 
A medida que o músculo cardíaco se estira, o 
espaço entre as fibras musculares grossas e finas é 
reduzido, permitindo maior proximidade entre as 
moléculas de miosina e actina. Como a relação 
entre essas duas moléculas leva à contração do 
músculo, o aumento de interações resulta em 
maior força de contração. 
Bulhas cardiacas 
 A primeira bulha (B1) (tum), é mais forte e 
um pouco mais longa, causada pela 
turbulência do sangue associada ao 
fechamento das valvas AV logo depois de 
a sístole ventricular começar. 
 A segunda bulha (B2) (tá), que é mais 
breve e não tão forte quanto a primeira e 
é causada pela turbulência no sangue 
associada ao fechamento das valvas do 
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tronco pulmonar e da aorta no início da 
diástole ventricular. 
 Para a regulação da pressão arterial os 
mecanismos mais importantes consistem 
em um barorreceptor rápido, de 
mediação neural, e em um mecanismo 
mais lento, de regulação hormonal, 
exercido pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 O centro cardiovascular (CV) no bulbo 
controla sistemas de feedback negativo 
neurais, hormonais e locais que regulam a 
pressão e fluxo sanguíneo a tecidos 
específicos. O centro cardiovascular 
recebe informaçõesdas regiões 
superiores do encéfalo e dos receptores 
sensitivos. Os impulsos nervosos descem do 
córtex cerebral, sistema límbico e 
hipotálamo para afetar o centro 
cardiovascular. 
 Os três tipos de receptores sensitivos que 
fornecem informações ao centro 
cardiovascular são 
o Os proprioceptores monitoram os 
movimentos e fornecem informações 
ao centro cardiovascular durante a 
atividade física. Sua atividade é 
responsável pelo rápido aumento da 
frequência cardíaca no início do 
exercício. 
o Os barorreceptores monitoram as 
alterações na pressão e distendem as 
paredes dos vasos sanguíneos, 
o Os quimiorreceptores monitoram a 
concentração de vários produtos 
químicos no sangue. 
 PA = DC × RP 
 DC = VS × FC. 
 PA, pressão arterial; DC, débito cardíaco; RP, 
resistência periférica; volume sistólico (VS), 
frequência cardíaca (FC) 
 
Reflexo barorreceptor 
 São receptores sensitivos sensíveis a 
pressão. Inclui mecanismos neurais rápidos 
 São localizados na aorta ou carótida 
interna. 
o Os barorreceptores da parede dos seios 
caróticos iniciam o reflexo do seio 
carótico, que ajuda a regular a pressão 
sanguínea no encéfalo. A pressão 
arterial distende a parede do seio 
carótico, o que estimula os 
barorreceptores. Sequência de 
propagação dos impulsos: dos 
barorreceptores do seio carótico 
nervo glossofaríngeo (IX) centro 
cardiovascular (CV) do bulbo. Já os 
reflexos da aorta chegam ao CV pelo 
nervo vago (X) 
 Trata-se de um sistema de 
retroalimentação negativa, responsável 
pela regulação minuto a minuto da 
pressão arterial 
 Etapas no reflexo barorreceptor: 
 Uma queda da pressão arterial diminui o 
estiramento das paredes do seio 
carotídeo. Como os barorreceptores são 
mais sensíveis a mudanças da pressão 
arterial, a rápida queda da pressão 
arterial provoca uma resposta mais 
intensa 
o Outros barorreceptores no arco da 
aorta respondem a aumentos da 
pressão arterial, mas não a 
diminuições. 
 A redução do estiramento diminui a 
frequência de descarga do nervo do seio 
carotídeo (nervo de Hering, ramo do 
nervo craniano [NC] IX), que transporta a 
informação até o centro vasomotor no 
tronco encefálico. 
 se a pressão arterial média for inferior a 100 
mmHg, o centro vasomotor coordena 
uma série de respostas autonômicas. Essas 
alterações tentarão elevar a pressão 
arterial para seu valor normal. 
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 As respostas para a elevação da pressão 
consistem em diminuição do tônus 
parassimpático (vagal) para o coração e 
em aumento do tônus simpático para o 
coração e os vasos sanguíneos que 
resultará no aumento da frequência 
cardíaca, o aumentos da contratilidade e 
do volume sistólico produzindo aumento 
do débito cardíaco, o que eleva a 
pressão arterial. 
 Inversamente, quando é detectado um 
aumento na pressão, os barorreceptores 
enviam impulsos em uma frequência mais 
rápida. O centro CV responde 
aumentando a estimulação 
parassimpática e diminuindo a 
estimulação simpática. 
 
Sistema renina- angiotensina-
aldosterona 
 Trata-se de um mecanismo hormonal de 
ação lenta 
 É utilizado no controle a longo prazo da 
pressão arterial, por meio do ajuste do 
volume sanguíneo 
 A renina é uma enzima 
 A angiotensina I é inativa 
 A angiotensina II é fisiologicamente ativa 
 A angiotensina II é degradada pela 
angiotensinase. Um dos fragmentos 
peptídicos, a angiotensina III, apresenta 
parte da atividade biológica da 
angiotensina II. 
 Uma queda na pressão de perfusão renal 
causa secreção de renina pelas células 
justaglomerulares da arteríola renal 
aferente. 
 A renina é uma enzima que catalisa a 
conversão do angiotensinogênio em 
angiotensina I no plasma. 
 A enzima conversora de angiotensina 
(ECA) catalisa a conversão da 
angiotensina I em angiotensina II, 
principalmente nos pulmões. 
COMO OS MEDICAMENTOS FUNCIONAM? 
Os inibidores da ECA (p. ex., captopril) 
bloqueiam a conversão da angiotensina I em 
angiotensina II e, portanto, reduzem a 
pressão arterial 
Os antagonistas do receptor AT1 da 
angiotensina (p. ex., losartana) bloqueiam a 
ação da angiotensina II em seu receptor e 
reduzem a pressão arterial. 
 Estimula a síntese e a secreção de 
aldosterona pelo córtex da suprarrenal 
 A aldosterona aumenta a reabsorção de 
Na+ pelo túbulo distal renal, aumentando 
o volume de líquido extracelular (LEC), o 
volume sanguíneo e a pressão arterial 
o Essa ação da aldosterona é lenta, visto 
que exige a síntese de novas proteínas. 
o Essa ação da angiotensina II causa 
alcalose por redução do volume 
sanguíneo. 
 Aumenta a sede e, consequentemente, a 
ingestão de água 
 Causa vasoconstrição das arteríolas, 
aumentando, assim, a resistência 
periférica total (RPT) e a pressão arterial. 
11 
 Brenda Carvalho Silva 3°P 
 
Outros mecanismos de 
regulacao da pressao 
arterial 
 Na presença de isquemia cerebral, ocorre 
aumento da pressão parcial de dióxido de 
carbono (PCO2) no tecido cerebral. 
 Os quimiorreceptores no centro vasomotor 
respondem por meio de aumento do 
tônus simpático para o coração e para os 
vasos sanguíneos. 
 A constrição das arteríolas provoca 
vasoconstrição periférica intensa e 
aumento da RPT. O fluxo sanguíneo para 
outros órgãos (p. ex., rins) está 
significativamente reduzido, na tentativa 
de preservá-lo para o cérebro 
 A reação de Cushing é um exemplo de 
resposta à isquemia cerebral. A elevação 
da pressão intracraniana provoca 
compressão dos vasos sanguíneos 
cerebrais, levando a isquemia cerebral e 
aumento da PCO2 cerebral. O centro 
vasomotor envia um impulso simpático 
eferente para o coração e para os vasos 
sanguíneos, causando acentuada 
elevação da pressão arterial. 
 Monitoram a composição química do 
sangue 
 Estão localizados próximo à bifurcação 
das artérias carótidas comuns e ao longo 
do arco da aorta 
 Apresentam taxas muito altas de consumo 
de O2 e são muito sensíveis a reduções da 
pressão parcial de oxigênio (PO2) 
 As diminuições da PO2 ativam centros 
vasomotores que produzem 
vasoconstrição, aumento da RPT e 
elevação da pressão arterial. 
 Em resposta à estimulação simpática são 
liberadas pela medula da suprarrenal 
 Aumentam o débito cardíaco ao 
elevarem a velocidade e força das 
contrações cardíacas. 
 Causam constrição das arteríolas e veias 
na pele e órgãos abdominais e dilatação 
das arteríolas no músculo cardíaco e 
esquelético, o que ajuda a aumentar o 
fluxo sanguíneo para o músculo durante o 
exercício 
 Está envolvida na regulação da pressão 
arterial em resposta à hemorragia, mas 
não na regulação minuto a minuto da 
pressão arterial normal 
 Os receptores atriais respondem a uma 
diminuição do volume sanguíneo (ou da 
pressão arterial) enviando sinais neurais 
que promovem a liberação de 
vasopressina pela neuro-hipófise 
 A vasopressina tem dois efeitos, que 
tendem a normalizar a pressão arterial: 
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 Brenda Carvalho Silva 3°P 
o Trata-se de um potente vasoconstritor, 
que aumenta a RPT através da 
ativação dos receptores V1 nas 
arteríolas. 
o Aumenta a reabsorção de água pelo 
túbulo distal renal e ductos coletores 
através da ativação dos receptores V2. 
 É liberado nos átrios em resposta a um 
aumento do volume sanguíneo e da 
pressão atrial 
 Provoca relaxamento do músculo liso 
vascular, dilatação das arteríolas e 
diminuição da RPT 
 Causa aumento da excreção de Na+ e 
de água pelos rins, o que reduz o volume 
sanguíneo e tenta reduzir a pressão 
arterial a seus valores normais 
 Inibe a secreção de renina. 
Referências: 
COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 
TORTORA,G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de 
anatomia e fisiologia. 12ª. edição. 
Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2010. 
JUNQUEIRA, LC; CARNEIRO, J. Histologia 
básica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2013. 
O Coracao e a COVID- 19 : O que o 
Cardiologista Precisa Saber 
 Artigo parte do jornal brasileiro de 
cardiologia, publicado em 2020 pelo 
jornal da sociedade brasileira de 
cardiologia, relata sobre as complicações 
cardiovasculares evidenciadas nos 
pacientes com COVID-19 que resultam de 
vários mecanismos, que vão desde lesão 
direta pelo vírus até complicações 
secundárias à resposta inflamatória. 
 Alguns estudos sugerem que a lesão ao 
sistema cardiovascular secundária ao 
vírus possa estar relacionada à enzima de 
conversão da angiotensina. A ECA2 
regula negativamente o sistema renina 
angiotensina pela inativação da 
angiotensina-2 
 A ECA converte angiotensina I e II em 
angio(1-7) que tem efeito contrário da 
angio II, provocando vasodilatação. A 
ang-(1-7) possui efeito anti-hipertensivo. O 
gene ACE2 geralmente ser mais expresso 
em pacientes com doenças crônicas 
como hipertensão, diabetes e outras 
doenças cardiovasculares, o que as torna 
mais suscetíveis a infecção pelo novo 
coronavírus. 
 O SARS-CoV-2 contém quatro proteínas 
estruturais principais; o vírus liga-se por 
meio da proteína spike ao receptor da 
ECA2 e, por meio dessa ligação, entra na 
célula hospedeira onde ocorre a 
inativação da ECA2, o que favorece a 
lesão pulmonar. Como a ECA2 apresenta 
concentrações elevadas no coração, 
lesões potencialmente graves ao sistema 
cardiovascular podem ocorrer, uma vez 
que pela ECA2 estar elevada no local o 
covid fica mais suscetível a ataca-lo. 
COSTA, Isabela Bispo Santos da Silva et al. O 
Coração e a COVID-19: O que o Cardiologista 
Precisa Saber. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 
v. 114, n. 5, p. 805-816, 2020. Disponível em: 
http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugu
es/2020/v11405/pdf/11405012.pdf