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11 Paracoccidioidomicose pdf brait

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INTRODUÇÃO 
• Micose sistêmica mais prevalente na América Latina. 
• 80% ocorrência no Brasil. 
• Sinonímias: Blastomicose Sul-americana ou doença de 
Lutz-Splendorealmeida. 
• Doença descrita em 1908 por Adolpho Lutz 
• A.E. caracterizado por Alfonso Splendore em 1912 e 
Floriano Paulo de Almeida em 1930. 
• Clima temperado e quente (úmido) → o fungo tem 
uma tendência a se proliferar em locais onde tem 
condições clímáticas adequadas 
ETIOLOGIA 
• 2 espécies: 
► Paracoccidoides brasiliensis (P. brasiliensis) e 
► Paracoccidioides lutzii (P. lutzii). 
• P. brasiliensis: 5 espécies filogenéticas (S1a, S1b, PS2, 
PS3 e PS4). 
• Brasil: *S1a / *S1b / PS2 → S1a e S1b são as mais 
prevalentes no brasil 
 
Nas mãos hábeis de patologistas experientes, facilmente serão 
identificados as células em mickey-mouse ou em roda de leme 
TRANSMISSÃO 
 
 
Principalmente profissões em contato com a terra! Lembrando 
que a transmissão, na imensa maioria das pessoas, quando vão 
para os alvéolos pulmonares, ocorre uma resposta th1 
suficiente, a resposta celular é eficaz e você consegue destrui-los 
sem progredir com a doença. Agora se por imunossupressão, ou 
por uma resposta th1 mais lentificada, a doença se desenvolve. 
• Natureza: estrutura filamentosa: propágulos 
infectantes (conídeos). 
• Infecção → doença pode ficar latente por meses a 
anos até começar a desenvolver 
• Reservatório: tatu-galinha (P. brasiliensis) → 
lmebrando que os reservatórios animais não 
desenvolvem a doença do paracoco na maioria das 
vezes, ficando apenas infectados de forma latente 
Forma micelial ou sapofrítica → é inadala → cai nos alvéolos 
pulmonares → fica na forma leveduriforme (que é a forma que 
causa a doença no organismo) 
 
Imagem demonstrando que a infecção vai de acordo com a 
resposta imunológica do organismo e da quantidade do inóculo 
fúngico, podendo ou não desenvolver a doença. Isso ocorre na 
maioria das vezes indiferente da faixa etária. Lembrando que o 
paracoco ocorre mais em homens e em idades mais avançadas. 
Mostra também a questão dos animais, que ficam infectados 
porém sem desenvolver a doença. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Associação: tabagismo e etilismo → percebemos que 
não tem questão de deficiência imunológica (lógico 
que em imunodeprimidos a doença será mais grave) 
• Média de idade: 30 – 50 anos (10% até 20 anos – 
formas juvenis) 
• 10-15 homens para 1 mulher. 
• Sem relação com doenças imunossupressoras. 
• Incidência: 1-3 casos/100mil habitantes ano. 
• Brasil (80%): São Paulo, Paraná, Rio Grande do Sul, 
Goiás e Rondônia. 
• Brasil: 3181 óbitos (1980 – 1995). 
• 8ª causa mortalidade por doença infecciosa crônica. 
• 13.683 casos de internação por micoses sistêmicas 
(1998 – 2006) = 49% paracoco. 
IMUNOPATOGÊNESE 
• Resposta Th 1 eficiente – controle da doença. 
 
Aqueles pacientes com resposta predominante de th2 → 
tendem a desenvolver a doença. Os mediadores inflamatórios 
(TNF, IL1, IL6, IL12...) → vão gerar uma resposta inflamatória 
sistêmica, podendo gerar a febre, leucocitose, leucopenia, 
déficit de proteínas crônico, perda de albumina e proteínas de 
forma discreta, caquexia e perda de peso (pois dão doenças 
arrastadas, aumento das proteínas de fase aguda (PCR, VHS, 
procalcitonina); Também ocorre morte e diminuição da 
apoptose, essa destruição tardia das células favorece a 
infecção!; 
CLASSIFICAÇÃO DAS FORMAS CLÍNICAS E 
AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE 
 
O pulmão é o principal orgão acometido na forma crônica da 
doença. 
 
Quadro que tenta mostrar os principais orgãos 
comprometidos. Disparadamente (65%) está o pulmão 
(na maioria das vezes, em quadros arrastados de 
pneumopatia, podemos fazer diagnóstico diferencial de 
paracoco); 
Outro orgão importantemente acometido: mucosa! Não é 
incomum fazer biópsia de lesão de mucosa e vir paracoco 
Linfonodos: as vezes paciente chega com linfonodos 
infartados, pode haver fistulização, endurecimento, etc. 
Laringe também é outro local onde o paracoco costuma 
invadir. 
CLASSIFICAÇÃO 
• I) Infecção paracoccidioidica (IDM + ao antígeno 
específico / fungos latentes em necropsia) → tem 
infecção mas não tem doença 
• II) Paracoccidioidomicose (doença) 
► A) Forma aguda/subaguda (juvenil) → tende 
a ser mais grave 
▪ Moderada 
▪ Grave 
► B) Forma crônica (do adulto) → acometem 
quase que exclusivamente os pulmãos, é a 
doença arrastada, podendo gerar sequelas 
como principalmente, a fibrose pulmonar 
▪ Leve 
▪ Moderada 
▪ Grave 
► C) Forma mista = A + B 
• II) Forma residual ou sequelas 
FORMA AGUDA/SUBAGUDA (JUVENIL) 
• 5 – 25% dos casos 
• Pode ser muito aguda (poucas semanas) ou formas 
subagudas, que são em média 8 semanas, não 
chegando a ser crônica 
• Predomina em crianças, adolescentes e adultos 
jovens. 
• Evolução rápida = disseminação múltiplos órgãos. 
Sistema reticuloendotelial (fígado/gânglios/baço). 
• Clínica: 
► Febre 
► Emagrecimento 
► ↓ peso (4 – 8 semanas). 
► Linfoadenopatia local ou generalizada 
► Hepatoesplenomegalia 
► alterações digestivas e osteoarticulares 
► lesões cutâneas ou mucosas. 
• Alterações pulmonares (raras). 
• Eosinofilia periférica (30 – 50%). 
Observe que só com a clínica é díficil realizar o diangóstico, 
precisando muitas vezes do auxílio de exames laboratoriais 
 
Presença de linfonodos supraclaviculares; presença de 
linfonodos fistulizados, presença de hepatoesplenomegalia, 
linfonodos infartados enormes → tendem a ser uma doença 
mais grave 
 
Linfonodos infartados, endurecidos → pode fazer diangóstico 
diferencial com tuberculose, hanseníase, etc. 
FORMA CRÔNICA (ADULTO) 
• Maioria dos casos (74 – 96%). 
• Adultos 30 – 60 anos 
• Razão masculinidade 22:1. 
• Sintomatologia lenta (˃ 4 – 6 meses até > 1 ano). 
• Alterações pulmonares (90%) 
• Locais: Pulmões, mucosa das vias aerodigestivas 
superiores e pele → o paciente com paracoco ou tem 
lesão pulmonar ou tem lesão de pele e mucosas! 
• FORMAS LEVES: perda ponderal abaixo de 5%, 
comprometimento de 1 único órgão sem disfunção. 
• FORMAS GRAVES: ≥ 3 dos critérios: 
► perda ponderal > 10% 
► extenso comprometimento pulmonar 
► outros órgão: SNC, adrenal, ossos 
► linfoadenopatia generalizada 
► elevados títulos de anticorpos → ficar atento 
a quadros de insuficiência adrenal 
Lesão vegetante, 
pode achar que é 
caner entre 
várias outras 
coisas, 
basicamente o 
diagnóstico será 
pelo 
histopatológico 
 
Imagem em asa de borboleta (que é exatamente a imagem A), 
isso dificilmente vai ser visto na prática clínica, são formas 
clássicas porém não é patognomônico (podendo fazer 
diagnóstico diferencial direto com tuberculose) 
Na tomografia podemos ter cavitações, assim como ta 
tuberculose. Na imagem E é um paracoco cerebral, podendo 
fazer diagnóstico diferencial com um abcesso, criptococose, 
neurotoxoplasmose, etc. 
FORMA RESIDUAL (SEQUELAS) 
• Cicatrizes pós tratamento. 
• Incidências: pulmões, pele, laringe, traqueia, 
glândulas adrenais, mucosa das vias aerodigestivas 
superiores, sistema nervoso central e sistema 
linfático. 
 
C = Paciente pode fazer estenose de laringe pós tratamento, 
necessitando de traqueostomia! 
D= fibrose pulmonar. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
DIAGNÓSTICO INESPECÍFICO 
Na verdade aqui solicitamos tudo quanto é coisa para tentar 
diferenciar doenças infecciosas kk 
• Hemograma completo e VHS. 
• Bioquímica hepática (alanina aminotransferase, 
fosfatase alcalina). 
• Proteínas totais e frações → tentar ver se tem 
inversão de albumina/globulina para fazer 
diagnóstico diferencial 
• Avaliação da função renal e metabólica (creatinina 
sérica) e eletrólitos (sódio – Na e potássio – K). 
• Raio X do tórax (póstero-anterior e perfil). 
• USG / TC / RNM. 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO 
Basicamente é a biópsia, sorologia é de pouco valor 
• PADRÃO OURO: identificação de elementos fúngicossugestivos de Paracoccidioides spp em exame a fresco 
de escarro ou outro espécime clínico (raspado de 
lesão, aspirado de linfonodos) e/ou fragmento de 
biópsia de órgãos supostamente acometidos. Imagem 
em “Mickey Mouse” ou “roda de leme”. 
• SOROLOGIAS (pouco validado): *imunodifusão dupla 
(IDD), contraimunoeletroforese (CIE), ensaio 
imunoenzimático (ELISA) e imunoblot (IB) / S: 80 – 
95% e E: 85 – 100% / Cura sorológica: negativação ou 
título ≤ 1:2. 
• PCR??. 
COINFECÇÃO TB / PCM 
• 2 – 20% dos casos. 
Muitas vezes o que vai direnciar ou é a prova terapêutica 
ou a biópsia. Perceba que na tuberculose tem muita febre 
e no paracoco são mais espassadas. O escarro é uma 
secreção mais seca enquanto na tuberculose não. As 
proteínas: normalmente estão normais e o VHS é 
disparadamente mais elevado na tuberculose do que no 
paracoco; os demais achados são bem sutis → 
TUBERCULOSE INFLAMA MAIS, GERA MAIS FEBRE, GERA 
CONSUMO MAIS GRAVE NO ORGANISMO. 
TRATAMENTO 
• FORMAS LEVES E MODERADAS: Itraconazol ou 
sulfametoxazol/trimetoprim. 
• FORMAS GRAVES: anfotericina B e 
sulfametoxazol/trimetoprim EV. 
► Reservamos a anfotericina para formas 
graves: lesões de orgão alvo, formas juvenis, 
deteriorização clínica, etc → trato um tempo 
(cerca de 4 semanas) com a anfotericina 
lipossomal e depois faço a transição para o 
itraconazol ou bactrim (mas usamos muito 
mais o itraconazol, pois tem menos efeito 
colateral) 
► O fungo do paracoco responde bem ao 
bactrim, o problema é o tempo do tratamento 
• Corticoides: lesões inflamatórias??? → ainda não se 
sabe se o uso de corticoides ajuda na forma grave 
Medicamento Dose Duração 
Itraconazol 200 mg/dia 
** Crianlas com < 30 kg e 
> 5 anos: 5-10 
mg/kg/dia; ajustar a 
dose sem abrir a cápsula 
9-18 
meses 
 
Cotrimoxazol Trimetroprim, 160 mg + 
sulfametoxazol, 800 mg 
(VO 8/8h ou 12/12 h) 
18-24 
meses*** 
Anfotericina 
B 
Desoxicolato, 0,5 a 0,7 
mg/kg/dia 
Formulações lipídicas: 3-
5 mg/kg/dia 
2-4 
semanas 
**** (até 
melhora) 
*Sempre procuro tratar com o tempo máximo de medicação, ou 
seja: 18 meses! Pois essas micoses são muito manhosas para o 
tratamento, só retiro antes por motivos como a intolerância a 
medicação 
O paracoco é muito mais arrastado e normalmente o paciente 
nao tem aquela febre vespertina. Em questão radiológica é 
dificil diferenciar uma da outra, não tem nada patognomônico,

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