Patologia Veterinria

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1: Introdução 
 
Terminologia básica 
 
Doença: estado de alteração funcional e/ou estrutural de um sistema orgânico. 
Diagnóstico presuntivo: se presume oque o animal possa ter através dos 
sintomas clínicos e pelo histórico do animal. Não determina prognóstico. 
Prognostico: previsão do andamento da doença de acordo com exames, 
podendo ser bom, ruim ou reservado. Só se há prognóstico com um 
diagnóstico prévio. 
 
→ Exames macroscópicos: 
Exame clínico, exame necroscópico e exame macroscópico de pecas cirúrgicas. 
→ Exames microscópicos: 
Biopsia incisional: é realizada a secção de massa anormal e retirado fragmento 
para posterior avaliação microscópica. Sempre deve ser tirado tecido doente e 
saudável para se ter uma referência. 
Biopsia excisional: é cortado o entorno da lesão com a borda e depois se retira 
a lesão como um todo. Pode-se conter células cancerígenas na borda indicando 
uma que a margem cirúrgica está comprometida. 
 
 
Avaliação histopatológica: procedimento demorado, considerado o padrão 
ouro. O tecido é visualizado em camadas, como uma fatia de bolo. Nessa 
técnica é possível determinar a morfologia e origem das células, também é 
possível avaliar se essas células estão apresentando um comportamento 
invasivo a tecidos adjacentes. 
Avaliação citopatológica: procedimento rápido. Células coletadas com agulhas 
são preparadas e enviadas a laboratório para passarem por 3 etapas: fixação, 
desidratação e coloração. As células na lamina se espalham gerando um 
dificuldade de se distinguir a região. 
 
 
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2: Morte celular: Apoptose 
 
Lesão celular 
 
Pode ser ocasionada por diversos fatores: hipóxia ou anóxia, trauma, agentes 
infecciosos, desbalanço nutricional, desarranjo genético, toxinas, baixa 
imunidade ou idade. Ocorre quando há algum estresse na célula, perturbando 
a homeostasia e faz parte do ciclo celular. 
 
 
 
 
 
Na necrose a lesão é progressiva, as células incham, formam bolhas de 
membrana e ao estourarem dão início a inflamação pela liberação de citocinas 
que estimulas as células fagocíticas. Processo sempre patológico. 
Na apoptose a célula encolhe de tamanho, libera pedaços de seu citoplasma 
sem extravasar conteúdo celular, não é gerada inflamação e vão se desfazendo 
até a destruição por fagócitos. 
 
Caspases=enzimas ativadoras da apoptose 
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→ Via Intrínseca ou Mitocondrial 
 
1. Quando ocorre lesão celular (ptn mal dobrada, perda de sinais de 
sobrevivência, subtração do fator de crescimento), os genes da família 
bcl-2 abrem canais na superfície da mitocôndria fazendo o citocromo C 
extravasar; 
2. O citocromo C em contato com o citoplasma ativa caspases 
desencadeantes (caspase 9); 
3. As caspases desencadeantes ativam caspases executoras que ativarão as 
endonucleases e degradar o citoesqueleto; 
4. As endonucleases fragmentam o núcleo para que ele possa caber em 
bolhas do citoplasma que virarão posteriormente corpos apoptóticos. 
 
→ Via Extrínseca ou do Receptor de Morte 
Ativada fora da célula e desencadeada por receptores de morte. 
Fas: produto de células inflamatórias 
Receptor TNF: receptor de morte 
Receptores de morte detectam processos inflamatórios (FAS) ou células 
tumorais (TNF) 
1. Receptor TNF é ativado; 
2. Caspases desencadeantes (caspase 8) ativam caspases executoras; 
3. A partir dessa etapa o processo se iguala ao da via intrínseca (a partir do 
passo 3). 
 
 
 
Célula normal → Célula apoptótica inicial (retração do citoplasma) → 
Intermediária (fragmentação com formação de bolhas) → Tardia (corpos 
apoptóticos) 
 
Remoção das células apoptóticas 
 
Fosfatidilserina: molécula encontrada na membrana de células normais 
 
→ Quando ocorre o movimento de flip-flop e a membrana se inverte, a 
molécula de fosfatidilserina é exposta e assim o macrófago consegue detectar 
esta molécula e fagocitar o corpo apoptótico, antes de ocorrer uma inflamação. 
 
→ A apoptose pode ser revertida antes de chegar na fase das caspases. 
→ Reguladores só atuam em proteínas. 
→ Caspases desencadeantes: 9 e 8; caspases executoras: 3, 6, 7 e 12. 
 
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3: Morte Celular – Necrose 
 
Lesões celulares reversíveis 
 
→ Tumefação celular 
Início de uma lesão celular, entrada de H2O com Na+ por abertura de canais, 
ocorre por degeneração hidrópica, são formadas bolhas na membrana devido a 
pressão. Se tem a perda de estruturas superficiais como microvilosidades do 
intestino. 
 
Lesões celulares irreversíveis – Necrose 
 
Macroscopicamente pode ser classificada em multifocal quando ocorre em 
várias áreas ou focal quando ocorre em uma grande área. 
Ao redor da lesão há uma borda mais avermelhada indicando que houve um 
aumento dos vasos para processo inflamatório ante-mortem. Lesão post-
mortem não tem borda avermelhada. 
A necrose só ocorre em animais vivos, em animal morto ocorre putrefação. 
(antes da morte se tem inflamação, depois da morte não) 
 
→ Alterações microscópicas da necrose (núcleo) 
1. Cariólise: RUPTURA – nucleases 
dissolvem a cromatina do núcleo 
(desbota) 
2. Picnose: CONDENSAÇÃO – DNA desfeito 
se aglutina em um núcleo encolhido 
(piquitito) 
3. Cariorrexe: FRAGMENTAÇÃO – a 
picnose se fragmenta 
4. PERDA DO NÚCLEO 
Ao final a célula sem núcleo morre! 
 
→ Alterações citoplasmáticas 
A coloração do tecido em necrose é mais avermelhada, ou seja, está mais 
eosinofílica; 
O citoplasma adquire um aspecto de vidro, pois dentro da célula estão 
fragmentos de proteínas, as figuras de mielina (isso só se observa quando se 
muda o foco do microscópio). 
 
→ Destino final de células necrosada 
Com mudança no pH no tecido necrosado, o cálcio solúvel se mineraliza e se 
deposita ocasionando uma calcificação do tecido. É um mecanismo do 
organismo “desesperado” para interromper a inflamação. 
Esse sistema difere da calcificação metastática pelo fato que esta ocorre 
quando há um excesso de cálcio no organismo, levando a uma hipercalcemia 
por deficiência de PTH. 
 
Padrões da necrose tecidual 
 
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→ Necrose de coagulação 
- A forma da célula é preservada, porém se torna morta e anucleada – célula 
fantasma; 
- Há a desnaturação de proteínas estruturais e enzimas; 
- Leucócitos são recrutados; 
Causas: hipóxia – infarto, isquemia, dano tóxico (exceto SNC). 
 
→ Necrose de liquefação 
- O tecido se desfaz em pus por causa da digestão celular e se transforma em 
uma massa viscosa; 
Causas: infecções bacterianas e hipóxia – SNC. 
Obs.: no cérebro não há necrose de coagulação, toda necrose no SNC é de 
liquefação pois o tecido cerebral é muito frágil. 
 
→ Necrose gangrenosa 
- O tecido já sofreu um processo de necrose de coagulação, em seguida ocorre 
colonização por uma bactéria oportunista e há a liquefação do tecido; 
- Necrose de coagulação + de liquefação = gangrenosa (aspecto diferente); 
Gangrena úmida: bactéria não produz gás 
Gangrena gasosa: bactéria produz gás (tecido “estala”) 
 
→ Necrose caseosa 
“Caseum”=queijo – aparência de queijo cottage; 
- É causada comumente por mycobacterium (causadora da tuberculose), mas 
pode ser causada também por corynebacterium pseudotuberculosis; 
- Há uma completa perda da arquitetura, não havendo conformação (amorfo) 
microscopicamente; 
- Há a presença de granulomas ao redor, oriundos de uma tentativa do 
organismo de isolar a bactéria. Granulomas são cápsulas de fibroblastos cheias 
de macrófagos na região periférica, 
- Junto aos granulomas há a presença de uma célula gigante multinucleada 
(núcleos em ferradura - “pacman”). 
 
→ Necrose gordurosa 
- É comum em pacientes com pancreatite (geralmente cães); 
- Acontece em tecidos ao redor do pâncreas. 
Causa: quando ocorre inflamação do pâncreas,a lipase extravasa e digere a 
gordura ao redor do órgão; 
- O tecido se liquefaz como na necrose de liquefação, porém sem presença de 
bactérias. 
- Processo de saponificação, transformação de gordura em sabão. 
 
→ Necrose fibrinoide 
- Macroscopicamente é igual à necrose de coagulação; 
- Microscopicamente se nota a deposição de fibrina + complexo Ag/Ac ao redor 
do vaso sanguíneo. 
Causa: hipersensibilidade tipo III – quando o animal tem muito Ag/Ac. 
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4: Degenerações Celulares 
 
Acúmulos Intracelulares 
 
Causas 
• Remoção inadequada: por exemplo, quando o fígado não consegue eliminar 
direito a gordura, acumulando-a no órgão; 
• Substancia endógena anormal: mutação no DNA que gera falha no dobramento 
de uma proteína, a proteína mal dobrada se acumula no citoplasma da célula, 
não conseguindo ser eliminada; 
• Deficiência na degradação: quando célula fagocita substrato deve ser eliminado 
por meio de enzimas, a falta dessa enzima gera um acúmulo de substrato na 
célula; 
• Substancias exógenas: por exemplo ingestão de chumbo, a célula não tem 
ferramentas para eliminar o substrato. 
 
Todas degenerações são reversíveis se não perdurar por muito tempo, 
por exemplo, um órgão sem oxigenação. 
 
→ Degeneração Hidrópica / Balonosa 
 
Entrada de água e sódio na célula a fazendo inchar como um balão; 
Se assemelha ao processo de tumefação necrótica; 
Visualmente o órgão tem a parte interna mais brilhosa, o órgão fica mais pesado, 
escuro e maior; 
Microscopicamente as células ficam maiores e o citoplasma mais claro (rarefação 
citoplasmática), esse clareamento acontece pois há uma vacuolização do citoplasma, 
ou seja, o citoplasma fica cheio de pequenos vacúolos com água. 
 
→ Lipidose (Degeneração Gordurosa) 
 
Ocorre muito em gatos; 
Também chamada de esteatose (esteato=gordura); 
Muito comum em fígado, mas também ocorre no coração, músculo esquelético e rins; 
Ocorre em gatos com sobrepeso que param de comer, o fígado que estava 
acostumado com pouca gordura para processar, é saturado pela grande carga de 
gordura que recebe e é causada a lipidose; 
É diferenciada microscopicamente da hidrópica pelo tipo de bolota branca que tem, na 
lipidose são brancas e arredondadas (grosseiros), as gotículas de gordura; 
Macroscopicamente, o órgão fica maior, mais pesado, amarelo, e fica “em manteiga” 
(se desmancha ao cortar). 
 
→ Acúmulo de Glicogênio 
 
O glicogênio é a molécula que produz energia, sendo comum ser encontrado no 
músculo e fígado (órgão que processa); 
Doenças genéticas enzimáticas podem causar a deficiência do fígado em quebrar o 
glicogênio, a enzima não funciona; 
Hiperadrenocorticismo gera um aumento da produção de cortisol, impossibilitando a 
conversão de glicogênio em glicose (gliconeogênese). 
Na diabetes ocorre um excesso de glicose no sangue, levando a uma falta de quebra 
de glicogênio; 
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Microscopicamente a célula fica com aspecto de célula vegetal, tem borda eosinofílica 
(vermelha) e citoplasma rarefeito. É muito parecida com a hidrópica, para se 
diferenciar a célula pode ser corada com PAS (Ácido Periódico de Schiff), um corante 
que cora apenas glicogênio. 
Macroscopicamente o fígado fica com parênquima cheio de glicogênio, aparentando 
um mosaico quando visto, amarelo e vermelho. Tem também aumento de volume. 
 
→ Acúmulo de Proteínas (Degeneração Hialina) 
 
Hialina, pois o citoplasma fica translúcido; 
Pode ocorre nos rins (síndrome nefrótica), quando há uma dieta altamente proteica, 
ocasionando um acumulo de proteínas nos túbulos renais, levando a “gotas”; 
A “gota” é um acúmulo de ácido úrico nas articulações, mais causados em aves e 
répteis por converterem proteína em ácido úrico; 
Animais mais velhos possuem mais degenerações hialinas; 
O vírus gera um acúmulo de proteínas virais dentro da célula (corpúsculos de 
inclusão); 
O vírus da raiva gera corpúsculos de Negri (acúmulo de proteína viral) nas células de 
purkinje – muito importante no diagnóstico da raiva; 
O vírus da cinomose gera corpúsculos de Lentz nos neurônios, essa inclusão viral pode 
ser observada já nas hemácias (somente no microscópio) podendo ser tratada com 
mais sucesso. 
 
→ Inclusões de Chumbo 
 
Muito comum antigamente pela utilização de chumbo nos jornais; 
Citoplasma com aspecto grumoso; 
Cocker Spainel tem predisposição genética; 
Só se cora por PAS. 
 
Acúmulos Extracelulares Hialinos 
 
→ Cilindros Urinários 
 
Pode haver presença de cilindros – solidificação de proteína extracelular dentro do 
túbulo renal; 
Os cilindros urinários são formados quando o pH da urina é baixo levando a 
solidificação da proteína no túbulo por desnaturação (tipo clara de ovo). 
Um cilindro hialino é formado normalmente com o túbulo renal íntegro (rim levemente 
alterado), 
Cilindros granulares são gerados com processos infecciosos ocasionando excesso de 
proteína fazendo a parede ser irregular, 
Na maior gravidade da doença é gerado um cilindro sélio com um material compacto e 
denso, podendo causar obstrução urinária. 
 
→ Alteração Fibrinoide 
 
Acúmulo de fibrina por complexo Ag/Ac (substância hialina) ao redor do vaso 
sanguíneo por necrose fibrinoide. 
 
→ Amiloidose 
 
Acúmulo de proteínas fora do citoplasma, proteínas que sofreram dobras erradas de 
proteínas e peptídeos; 
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Dois tipo: AL (Amyloid Light-chain) que é encontrado quando há uma neoplasia de 
plasmócito fazendo-o produzir muitos anticorpos (proteínas) dobrados errados, como 
há um excesso, essas proteínas se depositam nos tecidos. 
AA (Amyloid A) ocorre quando um animal está em um processo de inflamação cronica 
que produz proteínas inflamatórias, podendo estas se depositarem nos tecidos, como 
articulações (dor de junta), córnea (cegueira) e rim. 
A amiloidose gera um avermelhamento na borda do cálice renal; 
Nos rins o excesso de proteína se acumula no rim entupindo o néfron, causando uma 
insuficiência renal aguda podendo evoluir para crônica. 
 
→ Colesterol 
 
É normalmente observado em processos que tem morte celular, pois a membrana da 
célula além de proteínas também tem colesterol, e se a célula começa a morrer sua 
membrana celular se desfaz e o colesterol se acumula no tecido; 
Na histopatologia são observadas setas brancas. 
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5: Pigmentos e Pigmentações Patológicas 
 
“Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em 
certos locais do organismo.” 
 
Pigmentos Exógenos 
 
→ Antracose 
Acúmulo de carbono (carvão); 
Normalmente é assintomático; 
Causa a doença do pulmão negro e pneumoconiose do mineiro. 
Siderose é o acúmulo de metais pesados. 
 
→ Medicamentos 
Tetraciclina: interfere no metabolismo do Ca e P os fazendo ser depositados em 
dentes e ossos; 
Fenacetina: hepatócitos amarelados; 
Annita: remédio anti-helmíntico que “colore” urina e esperma de amarelo-
esverdeado. 
 
→ Carotenoides 
Origem vegetal; 
β-Caroteno; 
Plasma de animais como equinos, humanos e quelônios tem cor amarelada 
normal; 
 
→ Tatuagem 
Em animais é usada para marcação; 
Se introduz pigmentos não digeríveis e os deposita nas fibras colágenas. 
 
Pigmentos Endógenos 
 
→ Melanina 
Pigmento produzido pelo melanócito; 
Por ação da enzima tirosinase (depende de cobre) ocorre a conversão de 
tirosina em DOPA, que depois é convertida em melanina; 
A melanina é responsável por definir a cor da pele e proteger contra o Sol; 
Melanose: deposição de melanina em lugares incomuns – não patológico. 
Deficiência de tirosina: causa albinismo, pois não se consegue produzir 
melanina. 
Deficiência de cobre: quando o animal ingere menor quantidade de cobre, é 
gerada uma menor quantidade de melanina, resultando em um acinzamento 
do pelo – reversível. 
Vitiligo: processo imunomediado de destruição dos melanócitos. 
Hiperpigmentação:resposta a lesões cronicas, como por exemplo, gillete na 
axila. Hiperadrenocorticismo leva também há uma maior produção de 
melanina. 
Melanoma: tumor maligno de melanócito (prognóstico desfavorável). 
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Melanocitoma ou “Nevus”: tumor benigno de melanócito. Comum em suínos. 
Melanoma amelanótico são presentes em tumores mais malignos – áreas mais 
claras. 
Efélides: equivalente a sardas, comum em animais ruivos. Não patológico. 
 
→ Lipofucsina 
É um pigmento que ocorre com o desgaste, ou seja, é comum em células que 
vivem mais (neurônios e células cardíacas) – animais velhos; 
São lipoproteínas acumuladas em lisossomos; 
Cor amarelo amarronzado; 
Não é patológico – sem efeitos deletérios. 
 
→ Derivados da Hemoglobina 
São moléculas ricas em ferro; 
Quando a hemácia envelhece ocorre a hemocatérese, ou seja, a destruição 
desta hemácia, a globina será reaproveitada e o heme será dividido em ferro 
ferroso (pigmento hemossiderina) e porfirinas (bilirrubina); 
 
→ 
Bilirrubina 
Metabolismo normal: 
1. Hemácias velhas são lisadas por macrófagos no baco, os grupos heme 
são convertidos em bilirrubina que é jogada de volta para o plasma 
sanguíneo, porém ela ainda não é hidrossolúvel podendo ser carregada 
pela proteína albumina até o fígado; 
2. A albumina deixa a bilirrubina não conjugada dentro do citoplasma do 
hepatócito e volta a corrente sanguínea; 
3. Dentro do hepatócito, a proteína UDPGT conjuga o ácido glicurônico à 
bilirrubina não conjugada a transformando em conjugada (agora solúvel 
em água); 
4. Essa bilirrubina conjugada vai para os canalículos biliares, e segue para a 
vesícula biliar aonde é reservada e transformada para compor a bile que 
irá ao intestino delgado para dissolver gorduras; 
5. As bactérias intestinais convertem a bilirrubina conjugada em 
urobilinogênio. Uma parte dele é reabsorvida para formar nova bile e a 
outra parte é convertida em estercobilina (colore fezes) e urobilina 
(colore urina). 
Acúmulo de Bilirrubina – Icterícia: 
Bilirrubina não conjugada – Indireta (não hidrossolúvel) 
Bilirrubina conjugada – Direta (hidrossolúvel) bilirrubina + ác. glicurônico 
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• PRÉ-HEPÁTICA 
A hemólise excessiva gera uma alta carga de bilirrubina indireta que 
sobrecarrega o fígado, o excesso que não é absorvido volta a circulação e se 
espalha pelo corpo e deposita em tecidos. A hemólise excessiva pode ser 
causada por microrganismos, babesiose, erliquiose ou anemia 
hemolítica(imunomediada ou neonatos). 
• HEPÁTICA 
A hemólise está normal, porém o hepatócito está doente e não consegue 
transformar bilirrubina indireta em direta, que volta a corrente sanguínea e se 
acumula. É causado por hepatite e lipidose. Se tem um alto nível de bilirrubina 
conjugada e não conjugada. 
• PÓS-HEPÁTICA 
É quando ocorre obstrução do fluxo, por cálculos, fibroses ou parasitas 
(Fasciola hepática – bois, Platynosomum pastosum – gatos) que se enrolam no 
ducto biliar e se alimentam de bilirrubina. Nesse quadro se tem um acúmulo de 
bilirrubina conjugada. 
 
 
→ Ferro 
Metabolismo normal: 
O ferro ingerido é absorvido no intestino e jogado no sangue, no plasma ele se 
liga a transferrina (proteína de transporte) e é levado ao fígado, baco e medula 
óssea, onde é estocado em ferritina que serve para a fabricação de hemácias. 
Excesso de ferro – hemossiderose ou hemocromatose: 
O excesso de hemólise pode levar a hemossiderose; 
ICD – congestão cronica do fígado (excesso de ferro no fígado); 
ICE – congestão cronica do pulmão (excesso de ferro no pulmão); 
Cirrose – congestão cronica no baco; 
Traumas (hemorragias); 
Transfusões repetitivas; 
Anemia hemolítica; 
Ingestão excessiva de ferro. 
 
→ Porfiria 
Doença genética que o animal tem dificuldade de sintetizar o heme; 
Porfirina é um pigmento que forma o heme, quando o heme não é formado 
sobra porfirina e ocorre sua deposição em ossos, descolorindo-os. 
Na luz UV o osso brilha e tem aspecto rosa. 
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6: Inflamação aguda 
 
Origem da palavra → Inflamare = entrar em chamas. 
“Resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, 
proteínas e outros mediadores, destinada a eliminar a causa inicial da lesão 
celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original 
e iniciar o processo de reparo.” 
 
→ Sinais cardinais 
Descritos inicialmente por Virchow, eram constituídos por calor, rubor, tumor, 
dor e por último foi adicionado a perda da função. 
 
Aguda Crônica 
Minutos / horas → dias Dias, meses ou anos 
Fenômenos exsudativos 
(extravasamento de líquidos) 
Fenômenos produtivos (produção de 
células) 
Permeabilidade vascular → citocinas e 
mediadores permitem o 
extravasamento de células 
Proliferação vascular → mais vasos 
sanguíneos 
Edema, fibrina (atua na coagulação) Fibrose (fibras colágenas) 
Neutrófilos e eosinófilos Macrófagos, linfócitos 
Hemácias associadas Sem hemácias 
Geralmente leve e autolimitada Frequentemente acentuada e 
progressiva 
Sinais locais e sistêmicos 
proeminentes 
Sinais locais e sistêmicos podem ser 
sutis 
 
Embora benéfica a inflamação pode causar efeitos indesejáveis quando: 
• O dano é muito extenso. Ex.: arranhadura de gato no braco todo em vez 
de um pequeno arranhão; 
• O dano é muito prolongado. Ex.: repetição de lesão. 
• Resposta inapropriada, como em doenças autoimunes. 
 
→ 5 “R`s” da inflamação 
1. Reconhecimento do agente 
2. Recrutamento dos leucócitos 
3. Remoção do agente 
4. Regulação (controle) da resposta 
5. Reparo (resolução) 
 
→ Três fases da inflamação aguda 
✔ Fase alterativa – lesão propriamente dita 
✔ Fase exsudativa – eventos vasculares 
✔ Fase produtiva – eventos celulares 
 
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→ Oque pode causar 
• Infecções geram primeiramente inflamação aguda de maneira geral, assim 
como traumas. 
• Necroses causadas por obstrução de vasos infartam tecidos e a inflamação 
aguda e acionada para remover restos dessa necrose. 
• Corpos estranhos como farpas e espinhos, se não for eliminado vira 
inflamação cronica. 
• Reações imunológicas como reações de hipersensibilidade. 
 
→ Benefícios da inflamação aguda 
Realiza a diluição do agente agressor em água (exsudato), diminuindo sua 
eficacia e facilitando a morte e sequestro desse agente. 
A inflamação aguda pode degradar materiais exógenos. 
Promove fatores de reparo tecidual, quando somado a restrição dos movimentos 
se diminui a chance de ocorrer novas lesões no local. 
Aumenta a temperatura do local, induzindo vasos sanguíneos a dilatarem mais, 
e inibe microrganismos por gerar uma temperatura não ideal pros mo, 
diminuindo sua multiplicação. 
 
→ Desvantagens da inflamação aguda 
Algumas bactérias ( H. pilori, M. bovis, mastite) se adaptaram a inflamação e 
usam isso a seu favor, gerando infecções exacerbadas; 
Se não curada a inflamação aguda pode gerar condições fibrosantes, como a 
fibrose pulmonar idiopática e fibrose hepática. 
 
→ Resposta rápida 
No tecido normal o sangue chega através de 
arteríolas, se ramifica e vai embora pelas vênulas. 
Quando ha inflamação aguda o leito capilar 
expande, oque permite células inflamatórias, como 
neutrófilos e eosinófilos (poucos no tecido normal), 
sair do vaso sanguíneo através da diapedese. 
 
Eventos vasculares 
 
1. Vasoconstrição inicial para evitar 
extravasamento de sangue (ocorre em poucos segundos); 
2. Prostaglandinas vão causar aumento da temperatura local e vasodilatação 
(hiperemia causa o avermelhamento) – CALOR, RUBOR; 
3. Assim que o vaso dilata ocorre extravasamento de fluidos (plasma) de 
dentro do vaso para fora, pois o endotélio abriu. Causa edema, que contém 
citocinas, PGLs e fator de agregação plaquetária – o edema causa 
INCHAÇO quecomprime terminações nervosas levando a DOR. 
4. O líquido extravasado é rico em proteínas e células. Sempre líquidos 
provenientes de inflamações são assim, a esse líquido inflamatório se dá 
o nome de exsudato, que difere de transudato (liquido pobre em proteínas 
e células). 
 
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→ Transudato x Exsudato 
O exsudato é sempre de origem inflamatória, enquanto o transudato tem origem 
em desequilíbrios osmóticos, exemplos de transudatos seriam filhotes com 
“barriga de verme” ou mulheres grávidas de pés inchados. 
 
Elemento Sangue Transudato Exsudato 
Proteínas 6-7/dL 0-1,5g /dL 1,5-6dL 
Tipos de proteína Todas Albumina Todas 
Fibrina Não Não Sim 
Células Sangue Ausentes Inflamatórias 
Macromoléculas Sim Não Sim 
 
Eventos celulares 
 
→ Neutrófilos 
• A principal célula envolvida é o neutrófilo, recrutado em torno de 6 a 24 
hrs depois da lesão; 
• A inflamação aguda gera um aumento de neutrófilos, visível em exames 
de sangue; 
• Neutrófilo tem alta capacidade de fagocitose, realiza fagocitose por meio 
de movimentos ameboides; 
• Primeira linha de defesa do sistema de defesa – kamikaze; 
• Possuem grânulos com potentes enzimas digestivas que realizam digestão. 
 
→ Monócitos > macrófagos 
• Monócitos fixos e circulantes chegam na lesão, e se tornam macrófagos, 
que são células “esfomeadas” e fazem fagocitose de tudo; 
• Fazem primeiro, apresentação de antígenos aos linfócitos para serem 
produzidos anticorpos; 
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• Devido à diversidade funcional dos macrófagos, eles também realizam 
fagocitose após apresentação. 
 
→ Eosinófilos (Parasitoses / hipersensibilidade) 
• Também tem capacidade fagocitária; 
• Seus grânulos são específicos contra alérgenos e parasitas, pois possuem 
ação prolongada; 
• Atua na destruição de complexos imunes; 
• Modula reações alérgicas de hipersensibilidade. 
 
→ Basófilos e mastócitos 
• Possuem acoes semelhantes, a diferença e que basófilos são provenientes 
da circulação e mastócitos já se encontram no tecido; 
• Se o mastócitos são insuficientes os basófilos são recrutados; 
• Os dois secretam mediadores de inflamação – citocinas; 
• A função varia conforme órgão. Ex.: na pele gera prurido; 
• Mastócitos estão muito ligados a eosinófilos. 
 
→ Linfócitos e plasmócitos 
• Relacionadas a infecções virais, pois o vírus fica escondido dentro de 
outras células – destrói a célula para expor o vírus; 
• Linfocinas e imunoglobulinas. 
 
Processo 
 
O caminho esperado da inflamação é a resolução (remoção dos estímulos 
nocivos, dos mediadores e células inflamatórias agudas, substituição das células 
lesadas e retorno a função normal), oque acontece na maior parte das vezes. 
Porém pode ocorrer a formação de abcesso (restos de bactérias, macrófagos) 
que vai se tornar fibrose (cicatriz) posteriormente. A inflamação aguda pode 
seguir direto para a fibrose também. 
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A inflamação aguda também pode evoluir para uma inflamação cronica, como é 
o caso de infecções virais, infecções cronicas, lesões persistentes ou doenças 
autoimunes. Na inflamação cronica ocorre angiogênese, o infiltrado celular é 
mononuclear e leva inevitavelmente a fibrose. 
 
Características morfológicas 
 
→ Inflamação serosa 
✔ Serosa pois ocorre extravasamento de soro sanguíneo, que pode ser 
confundido com transudato; 
✔ Presença de macromoléculas e alguns leucócitos e hemácias, pois é 
comum no estágio inicial da lesão; 
✔ Ocorre em processos inflamatórios mais brandos, ex.: menor quantidade 
de bactérias, ou um arranhão menor; 
✔ Muito comum ser observado em cavidades serosas ou na pele; 
✔ Observada em agentes bacterianos, virais, físicos e químicos; 
✔ Aspecto translúcido; 
✔ Função de diluir agente agressor; 
✔ Macroscopicamente o tecido fica com aspecto brilhante, pois a água reflete 
luz. 
 
→ Inflamação fibrinosa 
✔ Acontece em lesões mais graves e prolongadas ou em herbívoros 
(possuem mais fibrina); 
✔ Dilatam muito o vaso sanguíneo, fazendo muito fibrinogênio extravasar; 
✔ O extravasamento de fibrinogênio do vaso gera uma “rede de fibrina” que 
prende os tecidos, se espera que na resolução do processo inflamatório 
haja fibrinólise, porém na persistência da rede de fibrina ocorre aderências 
e obstruções nos órgãos. Ex.: cavalos com cólica na necrópsia é 
encontrado o intestino todo colado; 
✔ Aspecto flocoso ou filamentoso por conta da fibrina. 
 
→ Inflamação purulenta/supurativa 
✔ Grande quantidade de pus, que é constituído por neutrófilos, bactérias ou 
células necróticas; 
✔ Pus pode ter consistência e coloração variável, dependendo da bactéria; 
✔ Está relacionado a abcessos (acúmulo de pus com limites precisos), 
flegmão (acúmulo de pus sem limites precisos) e empiema (formação de 
pus em cavidades já formadas – ex.: bolsa gutural de equinos). 
✔ Processos ocasionados por bactérias piogênicas – geram pus; 
✔ É normalmente observado necrose de liquefação; 
✔ Se essa inflamação chega a corrente sanguínea é ocasionado um processo 
de septicemia. 
 
→ Inflamação hemorrágica 
✔ Extravasamento elevado de sangue. 
 
 
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→ Inflamação catarral/mucosa 
✔ Comum em epitélios que formam muco, como intestinal e respiratório. 
 
→ Inflamação composta 
✔ Possui mais de um aspecto; 
✔ Fibripurulenta, serofibrinosa, serohemorrágica, seropurulenta… 
 
Mediadores químicos da Inflamação 
 
São produzidos pelas células inflamatórias: 
Aminas vasoativas (histamina e serotonina) ativam o vaso sanguíneo, 
aumentando sua permeabilidade. 
Sistema das Cininas ativa a cascata de coagulação e sistema complemento. 
Sistema complemento são eventos moleculares sequenciais que produzem uma 
ação proinflamatória, fazem quimiotaxia, opsonizam, solubilizam o Ag e 
produzem Ac. 
Produtos do metabolismo do ácido araquidônico aumentam a quimiotaxia e 
ativam polimorfosnucleares. 
Fator ativador de plaquetas 
Citocinas representadas por IL-1 e TNF. 
 
 
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7: Inflamação crônica 
 
• Pode ser iniciada por: falha da eliminação pela inflamação aguda; por 
episódios repetidos de inflamação aguda; ou por agentes com 
características bioquímicas ou de virulência únicas; 
• Os eventos da inflamação aguda são sutis ou imperceptíveis; 
• As principais células envolvidas são as mononucleares, que seriam estes, 
os monócitos (macrófago), linfócitos e plasmócitos; 
• Também pode ser chamada de granulocítica ou aguda purulenta – a junção 
da inflamação crônica e aguda se chama piogranulomatosa; 
• A destruição tecidual causada é muito grande, necessitando de um reparo 
posterior por meio da neoangiogênese e fibrose. 
 
→ Oque pode causar 
Microorganismos: Mycobacterium sp. (tuberculose), Nocardia sp. (nocardiose), 
Histoplasma sp.(levedura) e Toxocara canis (parasitos). Sendo todos eles 
resistentes a fagocitose e/ou persistentes. Com as bactérias Streptococcus e 
Staphilococcus ocorre o isolamento bacteriano no pus, e elas o usam como meio 
de crescimento, a esse processo se dá o nome de resistência natural. 
 
Agentes indestrutíveis: corpos estranhos, vegetais (farpa), metais pesados, 
materiais de sutura e próteses cirúrgicas. Nesse caso o macrófago não consegue 
fagocitar esses materiais. 
 
Autoimunidade ou falhas leucocitárias: em casos de hipersensibilidade tipo IV. 
 
Alterações idiopáticas: idiopáticas por não se saber a origem, como ocorre na 
meningoencefalite granulomatosa canina. 
 
→ Benefícios da inflamação crônica 
✔ Isolamento do agente agressor pela produção de uma “parede” de 
colágeno (encapsulamento/fibrose) pelos fibroblastos, impedindo que o 
agentese espalhe. 
✔ Granulomas podem se tornar imperceptíveis ao sistema (sem dor, perda 
de função ou imobilidade). 
 
→ Aspectos deletérios da inflamação crônica 
✗ O granuloma pode vir a obstruir algum vaso, glândula ou ducto; 
✗ Pode causar deslocamento de órgãos da topografia natural 
✗ Obstrução, deslocamento e substituição do tecido afetado e adjacentes, 
acarretando na perda de função; 
✗ Os danos variam de acordo com o local e extensão. 
 
 
 
 
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Granuloma 
 
→ Processo 
1. Ocorre o isolamento do agente agressor pela produção de uma “parede” 
de colágeno, no interior da parede os macrófagos envolvem o patógeno 
assumindo forma de epiteloides. 
2. Entre os macrófagos epiteloides e a parede 
de colágeno se formam células gigantes 
multinucleadas, que seriam a junção de 
vários macrófagos com objetivo de fagocitar 
organismos grandes. 
3. Ao redor do granuloma há uma grande 
quantidade de linfócitos e plasmócitos 
produzindo imunoglobulinas e citotoxinas. 
4. Mais na periferia do granuloma se 
encontram fibroblastos produzindo fibrose. 
5. Esse processo forma o chamado granuloma 
nodular (clássico). 
6. Fora do granuloma é comum se observar 
inflamação aguda e necrose coagulação 
(por obstrução). 
 
→ Granuloma nodular 
Também pode ser chamado de tuberculoide, por ocorrer classicamente 
associado a tuberculose – outros granulomas quando possuem esse aspecto 
também se designam tuberculoides. 
No meio de granulomas tuberculoides ocorre necrose caseosa. 
 
→ Granuloma difuso ou leproide 
É comum na base da orelha de cachorros e possui um aspecto ulcerado (aberto 
externamente). Este tipo de granuloma ocorre quando o granuloma está 
próximo a pele. 
 
→ Sarcoide Equino 
O sarcoide humano é semelhante ao sarcoma e ocorre como consequência da 
inflamação crônica, que acarreta grande proliferação de tecido fibroso. 
O sarcoide equino é neoplásico, causado pelo papilomavírus, neste há a 
necessidade de remoção pois há presença de fibroblastos neoplásicos. 
 
→ Granuloma Eosinofílico 
Granuloma comum em felinos que pode ser causada como resposta a migração 
da Larva migrans pelo tecido. Nas regiões por onde a larva passou são geradas 
inflamações crônicas mediadas por eosinófilos. 
A hipótese aceita é que em gatos esse granuloma aparece por ser uma lesão 
autoimune e não necessariamente da larva. Pode ser tratado com corticoide. 
 
 
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Fibroplasia 
 
É um infiltrado celular de fibroblastos que confere um aspecto esbranquiçado ou 
cinza a inflamação crônica. 
Granulomatosa: inflamação crônica 
Piogranulomatosa: inflamação crônica + aguda → gera pus 
Os fibroblastos no processo inflamatório também produzirão fatores de 
crescimento para promover reepitelização, neoangiogênese e cicatrização. Eles 
também chamarão citocinas responsáveis pelo recrutamento de mais células 
inflamatórias. 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação 
 
• Febre: pirogênicos exógenos e endógenos fazem a elevação da 
temperatura para que o organismo saia da faixa ideal de crescimento dos 
microorganismos. 
• Elevação de “proteínas de fase aguda”: ocorre principalmente em 
herbívoros, que realizam a resposta inflamatória mais com proteínas do 
que com células inflamatórias. 
• Leucocitose: ocorre mais em carnívoros. A concentração de leucócitos no 
sangue aumenta provocando uma reação leucemoide (similar a leucemia). 
• Aumento da frequência cardíaca e pressão arterial: é uma resposta a 
vasodilatação (PA) e para fazer mais células chegarem na inflamação (FC). 
• Choque séptico: é quando a inflamação está distribuída pelo corpo ou 
quando se há muita bactéria. Isso provoca uma vasodilatação no corpo 
todo diminuindo a pressão arterial sistêmica, oque provoca uma hipóxia 
cerebral. 
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8: Reparo tecidual 
 
• A inflamação prepara o tecido para entrar na fase de reparo tecidual; 
• Ocorre depois que a origem da lesão foi eliminada; 
• Se observa uma grande proliferação celular; 
• As células interagem com a matriz extracelular para promover o reparo. 
 
Primeira Fase – FASE INFLAMATÓRIA 
 
Em uma lesão a fase inflamatória é composta por uma reação vascular intensa, 
no local da lesão é observado uma constrição dos vasos sanguíneos para evitar 
extravasamento de sangue e se inicia também a coagulação. Uma vez que ocorre 
tamponamento, ocorre a vasodilatação secundária para haver migração de 
células inflamatórias. Toda lesão passa por essa fase. 
 
Segunda Fase – FASE PROLIFERATIVA 
 
✔ Fase do reparo propriamente dito, 
ocorre proliferação de células. 
✔ Em lesões superficiais o tecido sub 
cutâneo não é acometido, não ocorre 
cicatriz, se recupera totalmente. Lesões 
acentuadas rompem lâmina basal, gerando 
cicatriz. 
✔ Ocorre proliferação de células 
endoteliais, com angiogênese além da 
vasodilatação. Também são proliferados 
fibroblastos, que fabricam fibra colágena 
fazendo fibroplasia (substituição de tecido 
conjuntivo em fibra). 
✔ Também ocorre epitelização que é a 
proliferação de células teciduais. 
✔ Todos esses processos de proliferação 
são mediados por citocinas (fatores de 
crescimento). 
 
 
→ Tecido de granulação 
Possui aspecto avermelhado e brilhante (“carne viva”), nele ocorre intensa 
produção de fibroblastos, capilares, matriz extracelular frouxa e células 
inflamatórias (macrófagos). 
É a casquinha da ferida, que isola a ferida do meio externo. 
 
→ Angiogênese 
1. Primeiramente ocorre uma solução de continuidade (corte na pele), que 
seria a comunicação de tecidos profundos com o meio externo. A solução 
de continuidade gera uma produção de fator de crescimento endotelial 
vascular e fator de crescimento fibroblástico básico; 
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2. Inicia-se um processo de proteólise que abrem um espaço na membrana 
basal; 
3. O fator de crescimento endotelial vascular inicia o brotamento de um novo 
vaso em direção a ferida; 
4. Se forma uma matriz temporária fabricada por fibroblastos e pericitos; 
5. Quando o processo de angiogênese termina, se obtém um vaso maduro 
com endotélio e lâmina basal. 
 
 
 
É um processo mediado por vários vasos sanguíneos em direção a ferida, 
formando uma rede de vasos que fazem parte do tecido de granulação. 
Esse processo todo vai servir para o recrutamento de células inflamatórias 
provenientes da medula óssea. As citocinas fibrina e fibronectina fazem a atracão 
dessas células. 
 
→ Fibroplasia 
Migração de fibroplastos presentes no tecido conjuntivo no momento da lesão. 
Na lesão os fibroblastos depositam proteínas comum da matriz extracelular, 
essas proteínas seriam o ácido hialurônico, fibronectina e colágeno tipo I e III. 
Principais fatores de crescimento que fazem com que fibroblastos migrem para 
lesão são TGF-β, fator de crescimento derivado de plaquetas e outras citocinas. 
 
→ Os miofibroblastos (possuem actina e miosina) fazem o processo de 
contração da ferida e remodelamento, por meio da aproximação dos bordos da 
ferida para reepitelização e cicatrização. 
 
Morfologia do tecido de granulação 
 
Tem aspecto vermelho-hemorrágico, por só possuir endotélio e lâmina basal se 
torna muito frágil sangrando facilmente. 
 
→ Cicatriz hipertrófica 
✔ Distúrbio que pode ocorrer quando há proliferação excessiva de 
fibroblastos, mais do que o tecido necessitava para cicatrizar; 
✔ É caracterizada por um tecido conjuntivo exacerbado; 
✔ Mais comum em ruminantes e equinos; 
✔ Aspecto de “carne esponjosa”; 
✔ O termo queloide é mais usada quando a proliferação excessiva ocorre em 
humanos. 
 
 
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Cura da ferida 
 
→ Primeiraintenção 
É realizada por meio de aproximação artificial dos bordos (ex.: sutura), para 
facilitar a proliferação da lâmina basal. É importante manter a assepsia do local. 
Depois de algumas semanas ocorre epitelização superficialmente e união fibrosa. 
 
→ Segunda intenção 
Quando ocorreu perda muito extensa de células tornando impossível a 
aproximação dos bordos da ferida. É observado em úlceras, abcessos e infartos. 
Caracterizado por uma grande área de tecido de granulação e presença de 
células inflamatórias que fazem uma barreira para evitar entrada de 
microrganismos. O epitélio ficará mais retraído, sendo bem visível 
macroscopicamente. 
 
→ Reepitelização 
Se ocorre comprometimento da membrana basal, ocorre proliferação inicial, que 
dependendo do local possui diferentes fatores de crescimento: fator de 
crescimento de queratinócitos, fator de crescimento endotelial, fator de 
crescimento de hepatócitos ou fator de crescimento neuronal. 
O epitélio pode retornar a função normal, ou pode passar pelo processo de 
metaplasia, que seria a transformação de um epitélio maduro em outro tipo de 
epitélio maduro. 
 
→ Cura dificultada 
• Infecções comprometem a cicatrização; 
• Animais desnutridos não ingerem proteínas, e dificulta a produção de 
fibras colágenas; 
• Corticoides dificultam diapedese, impedindo a saída das células 
inflamatórias e em direção a ferida; 
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• Fatores mecânicos, por exemplo, feridas em cotovelos; 
• Perfusão sanguínea deficiente, como em casos de animais anêmicos; 
• Presença de corpos estranhos, ex.: farpas; 
• Tipo, local e extensão da lesão, quando maior mais difícil; 
• Alterações do crescimento células, como em casos de neoplasias ou 
animais que tem deficiência de fatores de crescimento. 
 
→ Degradação das células e componentes teciduais 
O chamado de centro necrótico da ferida é um local que possui material 
degenerado, produtos inflamatórios, proteínas plasmáticas, proteínas de 
coagulação e MEC. É necessário a remoção desse centro mediado por 
metaloproteinases de matriz zinco-dependentes para que ocorra cicatrização da 
ferida. 
 
 
Resistência da ferida 
Inicialmente possui 70% com a sutura, quando se retira a sutura a resistência 
desce para 60%. Ao final com mais síntese do que degradação do colágeno a 
ferida possui resistência de 70% a 80%. 
Com essa perda de resistência pode ocorrer abertura da cicatriz. 
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9: Distúrbios circulatórios 
 
→ Coração e vasos sanguíneos 
Débito cardíaco: volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto; 
Ritmo cardíaco: número de batimentos por minuto; 
Volume sistólico: o quanto que o coração consegue bombear em cada batida. 
 
Microcirculação 
 
Forma o líquido intersticial (devido a pressão) que é drenado pelos órgãos 
linfoides e compõe a linfa. 
Pressão hidrostática capilar: pressão exercida pelo coração no capilar que faz 
com que a parte do plasma sanguíneo extravase para fora do capilar, formando 
o fluido intersticial. 
Pressão hidrostática tecidual: forca contrária a pressão hidrostática capilar de 
menor intensidade que existe devido à presença do líquido extracelular. 
Pressão coloidosmótica capilar: o aumento da concentração de proteínas 
(albumina principalmente) nos capilares, quando não extravasam junto a água, 
resulta no aumento dessa pressão, que faz com que o líquido extracelular volte 
a integrar o plasma. O líquido extracelular restante após ação da pressão 
coloidosmótica é drenado pelos vasos linfáticos para compor a linfa. 
O aumento de volume sanguíneo gera hiperemia e congestão. 
 
Hiperemia Congestão 
Aumento de hemácias Congestionamento de sangue 
Processo ativo Processo passivo 
Dilatação dos vasos Dificuldade de retorno venoso 
Inflamação, exercício muscular Obstruções, insuficiência cardíaca 
Avermelhado Azulado (Cianose) 
 
 
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→ Congestão generalizada (Insuficiência cardíaca congestiva) 
Aguda: aumento de sangue; 
Crônica: estabilização de sangue, falta O2 e as células morrem, podendo sofrer 
fibrose (reparo tecidual). Ex.: causa fígado em noz-moscada. 
 
Edema 
 
Ocorre quando há extravasamento de fluídos para o tecido. Quando é cavitário 
pode ser chamado de hidrotórax, hidroperitônio/ascite ou hidropericárdio. Se 
nomeia anasarca quando o edema é sistêmico e ocorre no corpo todo do animal. 
 
→ Formação por aumento da pressão hidrostática 
Obstrução (localizada): ocorre dentro ou fora do vaso. Há o aumento da pressão 
hidrostática que faz com que o líquido extravase para o tecido e o capilar linfático 
não dá conta de drenar tudo, formando o edema. 
Hipertensão: diminui o calibre dos vasos e aumenta a pressão hidrostática; 
Hiperemia: gera inflamação oque aumenta a pressão hidrostática. 
 
→ Formação por diminuição da pressão oncótica/osmótica 
A diminuição de proteínas faz com que o líquido não seja puxado de volta para 
o vaso. 
Desnutricao: pouca ingestão de proteínas. 
Hepatopatias: nesses quadros há pouca produção de albumina, que é oque 
controla a pressão osmótica. 
Nefropatias: há extravasamento de albumina, fazendo o glomérulo não filtrar. 
Enteropatia: intestino não absorve proteínas. 
 
→ Formação por aumento da permeabilidade vascular 
Quando o vaso dilata, é provocado um aumento do espaço entre as células, 
sendo assim mais líquido é liberado. É causado por inflamação, toxemias e 
reações alérgicas agudas. 
 
→ Formação por obstrução linfática 
Nesse caso, a pressão hidrostática e pressão osmótica estão normais, oque 
causa o edema é o vaso linfático obstruído por causa de neoplasias ou 
linfadenite. 
 
Um edema pode ser causado por um conjunto de mecanismos! 
 
→ Aspecto macroscópico 
• Aumento do volume tecidual; 
• Órgão aumentado e brilhoso (presença de água); 
• Líquido incolor; 
• No caso de edema pulmonar, o alvéolo fica cheio de líquido ocasionando 
espuma na traqueia pela junção da água, ar e substância surfactante. 
 
→ Aspecto microscópico 
• Espaçamento entre as estruturas do tecido; 
• Presença de líquido incolor e avermelhado; 
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• Líquido dentro da célula = degeneração hidrópica → líquido fora da célula 
= edema. 
Hemorragia 
 
É quando ocorre extravasamento de sangue, provocando danos na hemostase. 
Per rhexis: ruptura ou corrosão do vaso, causando sua perda de estrutura. 
Per diapedesis: por aumento da permeabilidade. 
 
→ Hemorragia petéquias 
Lesão puntiforme, formando pontos vermelhos de 1 a 2 mm. Ocorre quando há 
baixa de plaquetas, com isso o organismo não consegue manter o sangue dentro 
do vaso. Também pode ser causado por defeitos nas plaquetas ou por 
hipovitaminose C. 
 
→ Equimoses 
Ocorre em tecidos moles quando há a quebra do vaso sanguíneo por dano 
vascular. Ex.: roxo que se forma depois de pancada. 
 
→ Sufusões / víbices 
São lesões mais extensas ocasionadas por grande dano vascular ou a junção de 
diversas equimoses e petéquias. 
 
→ Hematoma 
Acontece em tecidos sólidos quando o sangue se acumula em espacos 
confinados, sendo uma lesão focal. Ex.: sangue se acumulando entre derme e 
epiderme. 
 
→ Outras hemorragias 
Hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio, hemartrose, gastrorragia, 
enterorragia, melena, hematúria, hematêmese, epistaxe, otorragia e 
hematoquezia. 
 
Trombose 
 
Distúrbio obstrutivo que afeta a hemostasia normal ocasionando uma 
vasoconstricção rápida, seguida de adesão e coagulação plaquetária, depois há 
a ativação da cascata de coagulação, formação do trombo e, por fim, dissolução 
do trombo. 
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O trombo seria uma coagulação patológica do sanguena luz do vaso sanguíneo, 
e a persistência do trombo dentro do vaso sanguíneo gera a trombose. Se o 
trombo se solta ocorre a tromboembolia. 
 
 
→ Tríade de Virchow 
1. Lesão endotelial – ativa a 
hipercoagulabilidade. 
2. Fluxo sanguíneo anormal – o 
sangue desvia do trombo 
(turbilhamento), oque pode causar 
lesão. 
3. Hipercoagulabilidade – ativa os 
elementos de coagulação. 
 
→ Formação da trombose 
A) Assim que o tecido é lesionado e a endotelina (presente na célula 
lesionada) é liberada, ela ativa uma contração no vaso; 
B) A membrana basal possui o fator de Von Willebrand que estimula a 
agregação plaquetária; 
C) Quando as plaquetas se aderem elas alteram a forma, se encolhendo, com 
esse encolhimento também são liberados grânulos que convocarão mais 
plaquetas formando o tampão plaquetário; 
D) Para manter o tampão aderido, o endotélio libera o fator tecidual que irá 
gerar a trombina a qual auxilia o fibrinogênio virar fibrina (gelatinosa), 
com esse processo ocorre a formação do tampão plaquetário secundário; 
E) Também se aderem ao trombo outras células como a neutrófilos, hemácias 
e etc; 
F) A partir daqui, o processo segue por 2 caminhos dependendo se o animal 
está saudável ou possui turbilhoamento: 
◦ No animal saudável o endotélio expressa o tPA, que estimulará a 
fibrinólise, e a trombomedulina que bloqueia a continuação da 
coagulação. 
 
◦ No animal com turbilhoamento como é o caso de animais com 
aneurisma (vaso sanguíneo dilata) e estenose (vaso sanguíneo 
comprime). Essas doenças acarretam lesão secundária ao endotélio, 
pois com a vasodilatação e vasoconstrição as hemácias (e plaquetas) 
entram em turbulência e vão batendo no endotélio, com isso há a 
liberação de fatores de coagulação, começando a formar o trombo. Ex.: 
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fluxo reduzido (torções, vôlvulos, compressão), cardiopatias, 
aneurisma e hipovolemia. 
 
→ Hipercoagulabilidade 
É causada como lesão primária, sendo mais frequentes tromboses nas veias do 
que no coração e artéria. Pode ser ocasionada por: 
✔ Aumento dos fatores de coagulação; 
✔ Aumento dos inibidores da fibrinólise; 
✔ Alteração de proteínas de coagulação; 
✔ Diabetes – sangue se torna mais espesso; 
✔ Síndrome nefrótica, uremia – tóxica para o endotélio; 
✔ Dirofilariose – as larvas lesionam o endotélio; 
✔ Policitemia vera – neoplasia que aumenta liberação de células sanguíneas 
deixando o sangue mais viscoso; 
✔ CID (coagulação intravascular disseminada) – é consequência de outras 
doenças. 
 
→ Classificação do trombo 
 
Cor 
• Branco → maior quantidade de plaquetas e fibrinas. Ocorre em animais 
com hemorragia ou anemia. 
• Vermelho → maior quantidade de hemácias e plaquetas. Ocorre em animal 
com doenças inflamatórias. 
• Mistos (branco e vermelho) 
 
Localização 
• Artérias 
• Venosos 
• Microcirculação 
• Cardíacos 
 
Grau de obstrução do vaso 
• Murais → ficam na parede do vaso obstruindo parcialmente. Acontece em 
grandes artérias e no coração. 
• Oclusivos → obstrui totalmente. Acontece em veias e artérias de médio 
calibre. 
 
→ Diferenciação de coágulo post mortem e trombo 
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O coágulo geralmente é cruórico (vermelho escuro e com mais hemácias) ou 
ladáceo (branco). Já o trombo tem coloração mista. 
A superfície do coágulo é lisa e brilhante, já a do trombo é rugosa e opaca. 
Outra diferença é que o coágulo sai fácil, ao contrário do trombo que está aderido 
ao vaso. 
 
→ Linhas de Zahn 
São linhas brancas e vermelhas intercaladas, visíveis tanto macroscopicamente 
quanto microscopicamente. Elas estão mais presentes em vasos de médio a 
grande calibre como artérias e o coração. 
 
→ Destino do trombo 
• Propagação → ou tromboembolia. Pode ser 
venoso, podendo parar no pulmão ou arterial 
podendo parar em qualquer órgão. 
• Dissolução do trombo 
• Organização mural → o endotélio cresce por 
cima do trombo. 
• Organização e recanalização → o sangue 
cava buracos no trombo para seguir o fluxo. Gera 
risco de aneurisma e êmbolo. 
Embolia 
 
Processo em que um êmbolo é transportado pela circulação sanguínea e se 
deposita em outros lugares, podendo ser este embolo sólido (trombo, 
neoplasias), gasosos (bactérias produtoras de gás) ou líquidos (gel, líquido 
amniótico). 
As consequências dependem do órgão que for obstruído, do tamanho e do tipo 
de êmbolo. 
 
→ Isquemia 
É causada pela queda do fluxo sanguíneo para determinado órgão ou região do 
corpo. As causas são: trombose, embolia, neoplasias, choque, hipovolemia, 
hemorragia, insuficiência cardíaca e anemia. 
As consequências dependem do órgão afetado (cérebro e coração são mais 
graves por possuírem células permanentes que não se renovam), do calibre do 
vaso envolvido, do grau de oclusão do vaso e da eficiência da circulação colateral 
(criação de novos vasos sanguíneos para desviar da área obstruída). 
 
→ Infarto 
É uma área de necrose isquêmica causada pela obstrução do suprimento 
vascular para o tecido afetado, podendo ocorrer em qualquer órgão sendo que 
no coração a necrose é mais rápida. 
 
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Infarto anêmico: quando ocorre obstrução de artérias ou arteríolas de órgão 
sólido e de circulação terminal, como rim, baco, coração e cérebro. De onde há 
a obstrução pra frente não tem mais hemácias, causando a necrose (calcificação) 
e fibrose (encolhe) do órgão. Causa um aspecto de cunha com formato 
triangular. 
 
Infarto hemorrágico: quando ocorre obstrução de 
veias, levando a problemas da obstrução para trás, 
como baixo ATP e necrose. Ocorre em órgãos de 
circulação dupla (intestino) ou colateral. Exemplo: 
torção. 
 
Choque 
 
Causado por baixa perfusão sistêmica dos tecidos levando a hipóxia sistêmica. 
Causas: baixo débito cardíaco, baixo volume sanguíneo, e resistência venosa 
periférica inadequada. 
Consequências: os primeiros a sofrer autólise são a adrenal e o cérebro, hipóxia 
tecidual, podendo ser reversível ou não, por fim a necrose. 
 
→ Choque cardiogênico (falha cardíaca) 
O coração é incapaz de bombear o sangue, causando infarto, arritmias, 
compressão externa e obstrução do fluxo de saída (embolia pulmonar). Acarreta 
baixo volume sistólico e baixo débito cardíaco gerando problemas cardíacos. 
 
→ Choque hipovolêmico 
Ocorre repentinamente com corações saudáveis. O animal perde volume 
sanguíneo ou plasmático. As causas são hemorragias e perdas de fluidos. 
Se essa perda de volume sanguíneo ocorre gradualmente, os mecanismos 
compensatórios evitam o choque. 
 
→ Choque por má obstrução sanguínea 
Ocorre acúmulo de sangue nos tecidos periféricos, gerando uma vasodilatação 
sistêmica que abaixa a pressão acarretando hipóxia. Possui 3 mecanismos: 
 
Choque anafilático: Hipersensibilidade tipo I → causado por plantas tóxicas, 
vacinas ou mastocitoma. 
 
Choque neurogênico: causado pelo cérebro quando o animal é submetido a 
traumas, choque elétrico, stress emocional ou medo. Causa intermação, que 
seria o aumento da temperatura por vasodilatação. 
 
Choque séptico: componentes fúngicos ou bacterianos ativam mediadores 
inflamatórios que estimulam a vasodilatação. 
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10: Distúrbios do Crescimento e da Diferenciação 
 
Adaptação celular 
 
● Mantém a população celular dentro de seus limites fisiológicos; 
● Alteram o ciclo celular (sistema regulatório) 
• Distúrbios do crescimento (número e volume) 
• Distúrbios da diferenciação 
• Ambos 
 
Alguns mecanismos são fisiológicos, ou seja, respeitam os limites das células, 
como por exemplo a gravidez, que provoca o aumento da mama e da parede 
uterina, ou a redução pós-partoda parede uterina. Outros são patológicos, e 
surgem como resposta a um estresse, como o calo. 
 
 
Alterações do volume celular 
 
São alterações que interferem no volume celular. 
Sufixo trofia → atrofia = diminuição do tamanho da célula ou órgão; 
 hipertrofia = aumento do tamanho da célula ou órgão. 
 
→ Hipertrofia 
 
 
Crescimento excessivo – aumento em volume de tecido ou órgão 
✔ É mais comum em órgãos sólidos e parenquimatosos, como por exemplo, 
os músculos, glândula mamária, fígado e rins 
✔ Pode ser associado ou não a hiperplasia (aumento no número de células) 
✔ Aumento do citoplasma, das organelas e das membranas, como toda a 
célula está aumentando, ocorre a multiplicação das organelas 
✔ Aumento da síntese de proteínas 
✔ Causas: 
✔ Força mecânica – proveniente de exercício físico causa aumento das 
células musculares; 
✔ Fatores de crescimento, como por exemplo, o aumento de GH devido a 
um tumor; 
✔ Ação hormonal de hormônios reprodutivos, como na gravidez 
✔ A hipertrofia renal compensatória causa o aumento fisiológico de um 
dos rins. 
 
 
 
 
 
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→ Atrofia 
 
 
Redução do volume celular – hipotrofia 
✔ Diferente da morte celular 
✔ Causas: 
✔ Perda do estímulo hormonal – ex.: menopausa; 
✔ Diminuição da atividade causa atrofia por desuso – ex.: menor exercício 
físico; 
✔ Desnervação – se retira nervos que não irão se regenerar, a área 
inervada por ele sofrerá atrofia; 
✔ Compressão de vaso ou tecidos diminuindo a oxigenação causa a atrofia 
do órgão – ex.: atrofia testicular; 
✔ Privação nutricional; 
✔ Atrofia no cérebro causa aumento dos espaços entre os sulcos; 
✔ Baixa síntese de proteínas acompanhada ou não por autofagia. 
 
 
Alterações na taxa de divisão celular 
 
São alterações que interferem na multiplicação celular. 
Sufixo plasia → hipoplasia = diminuição na taxa de multiplicação celular; 
 hiperplasia = aumento na taxa de divisão celular; 
 aplasia = ausência de proliferação celular. 
 
→ Hiperplasia 
 
 
✔ Comum em tecidos capazes de realizar mitoses, como os epitélios; 
✔ Rara em músculo estriado e tecido nervoso; 
✔ Ocorre um aumento na taxa de divisão celular, sem interferir na 
diferenciação das células. 
 
 
 
 
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→ Hipoplasia 
 
 
✔ Diminuição da taxa de proliferação celular; 
✔ O número de células é baixo, porém a morfologia não é comprometida. 
 
→ Aplasia 
✔ Ausência de proliferação celular; 
✔ Geralmente o órgão some; 
✔ Ocorre agenesia, a atrofia de um órgão ou tecido por parada do 
desenvolvimento na fase embrionária. 
 
 
Alterações da diferenciação celular 
 
Sufixo plasia → metaplasia = células modificam seu estado de diferenciação 
 displasia = proliferação celular e redução de diferenciação 
 
→ Metaplasia 
 
 
Mudança (meta) de um tipo maduro de célula para outro tipo maduro de célula 
da mesma linhagem. Ex.: epitélio respiratório inicialmente é cilíndrico ciliado 
pseudoestratificado com células caliciformes, quando sofre uma adaptação por 
lesão crônica (cigarro) vira estratificado e plano, sendo assim, ele perde sua 
função de produção de muco e ganha uma função de proteção. 
Causas metaplasia escamosa: lesão crônica, desbalanço hormonal (osso vira 
tecido conjuntivo por falta de Ca – mandíbula esponjosa do cão), trauma, 
deficiência de vitamina A. 
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→ Displasia 
 
 
Diminuição ou ausência de diferenciação celular sem que interfira na proliferação 
de células. Formação anormal de células especializadas, ocasionando o 
predomínio de células imperfeitas ou indiferenciadas. 
Displasia coxofemural: problema na cartilagem que ocorre quando esta não 
conclui seu amadurecimento, oque dificulta a fixação normal da cabeça do fêmur. 
 
→ Agenesia 
O órgão congenitamente nunca foi formado. Ex.: anencefalia (ausência total do 
encéfalo e da caixa craniana do feto). 
 
→ Ectopia 
Tecido normal em localização anormal. Ex.: criptorquidismo (mais predisposto a 
sertolioma) e ectopia cordia em que o coração se forma fora da cavidade torácica 
(incompatível com a vida). 
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11: Neoplasias 
 
Por definição Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede 
e não está coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste 
mesmo quando cessada a causa que a provocou. 
NEO = novo; PLASIA = formação. 
Em neoplasia temos crescimento excessivo do tecido, ausência de resposta aos 
mecanismo de controle do crescimento e a não dependência da presença 
contínua dos fatores estimuladores. 
 
→ Alterações pré-neoplásicas 
Antes da neoplasia, o epitélio pode passar por hipertrofia (aumento de toda 
célula), hiperplasia (aumento do número de células), metaplasia (mudança de 
um tecido maduro para outro maduro devido à lesão recorrente) e displasia 
(formação anormal da célula). Existindo então, diversos fatores que alteram o 
tecido. 
 
→ Origem das neoplasias 
 
 
Origem epitelial: pele, parênquima do fígado, células epiteliais. Ocorre em 
tecidos escamosos e com muito citoplasma. Células presas. 
 
Origem mesenquimal: osso, fibra, cartilagem, etc. 
 
Origem de células redondas: células do sistema imune e do sangue. 
 
Nomenclatura 
 
Comportamento 
biológico 
Origem epitelial Origem mesenquimal 
(ou redondas) 
Benigno Sufixo OMA Sufixo OMA 
Maligno Sufixo CARCINOMA Sufixo SARCOMA 
 
Exemplos: osteosarcoma, condroma, adenocarcinoma (adeno = prefixo p/ 
glândula), cistadenoma, linfangiosarcoma. 
Exceções: alguns “omas” são malignos pois não existe variação benigna, como 
linfoma, melanoma, mastocitoma, sinovioma, astrocitoma, mieloma e 
neuroblastoma. 
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Maligno x Benigno 
 
 Benigno Maligno 
Crescimento Lento, progressivo, expansivo 
Pouca mitose 
Pouca necrose 
Rápido 
Muita mitose 
Muita necrose 
Invasão Não invasivo 
Crescimento coesivo 
Comumente encapsulado 
Invasivo 
Crescimento infiltrativo 
Cápsula ausente ou incompleta 
Tolerância Em geral, bem tolerados pelo 
organismo 
Causam efeitos sistêmicos 
significativos no organismo 
Metástase Não produz Ocasionalmente presente 
Localização Localizado Localizado ou disseminado 
Diferenciação 
celular 
Bem diferenciado Indiferenciado, anaplásico* 
Tamanho TAMANHO NÃO É DOCUMENTO 
* Anaplasia: “formação retrógrada” (desdiferenciação ou perda de diferenciação 
estrutural e funcional das células normais). 
 
→ Neoplasias malignas 
Diferenciada: semelhante ao tecido original; 
Indiferenciada: semelhança menor ou ausente (tumor anaplásico) – mais 
agressivo. 
 
→ Metástase 
✔ Implante secundário ao original, que se dissemina via sanguínea ou 
hematógena, podendo ser via linfática em alguns casos. 
✔ Pode se implantar no abdômen, tórax ou pode ser iatrogênico. 
✔ Transporte por vias naturais – órgão tubulares (intestinal, urinária). 
Disseminação local: se dissemina localmente e depois se espalha para o resto 
do corpo. 
 
Carcinogênese 
 
1. Iniciação: primeiro evento que gerou a mutação. Ocorre lesão que muda 
a conformação do epitélio. Pode ser causada por agentes químicos, 
radiantes ou biológicos. 
2. Promoção: estímulo de crescimento da célula mutada por efeito dos 
agentes cancerígenos (componentes da alimentação e exposição excessiva 
a hormônios), que são agentes que permitem a proliferação das células 
tumorais. A célula normal então é transformada em maligna gradualmente, 
se ocorre suspensão do contato com agentes promotores no meio da 
transformação, o processo pode ser interrompido. Reversível. 
Licensed to Haiara Ramos Barreto - ramoshaiara@gmail.com - HP104159027696813. Progressão: transformação em tecido neoplásico (maligno). Nessa fase 
ocorre multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. 
Ações genéticas e epigenéticas não são totalmente compreendidas. 
Agentes oncoaceleradores: promovem a iniciação ou progressão da 
carcinogênese. Ex.: fumo. 
4. Manifestação: Câncer → massa enorme expressa clinicamente. 
 
Determinantes moleculares do câncer 
 
→ Oncogenes 
Gentes relacionados com o aparecimento e crescimento de tumores. 
Proto-oncogenes: 
✔ Genes naturais que regulam o crescimento e diferenciação celular; 
✔ Pode vir a se tornar um oncogene devido a uma mutação ou ao aumento 
da expressão gênica; 
✔ Podem ser ativados por mutação ou super-expressão; 
✔ Ignoram sinais de inibição e secretam fatores de crescimento. 
✔ Exemplo: c-KIT. 
 
→ Genes supressores tumorais (supressores do câncer) 
✔ Inibem o crescimento celular (ciclo, apoptose, reparo de DNA e 
mecanismos moleculares) e regulam negativamente a proliferação ou 
positivamente a morte; 
✔ Retardam a divisão celular e reparam danos ao DNA ou indicam quando 
as células devem morrer (apoptose ou morte celular programada); 
✔ Diferem dos oncogenes, pois nestes o tumor resulta da ativação de proto-
oncogenes, já os genes supressores provocam câncer quando são 
inativados; 
✔ Exemplo: p53 → é o gene supressor mais estudado, sendo um fator de 
transcrição que funciona como sensor de dano ao DNA e de sinalização 
oncogênica. Ele induz a expressão de vários genes envolvidos no bloqueio 
do ciclo celular e indução da apoptose, senescência e autofagia. 
✔ Se houver queda de p53 na célula, não ocorre reparo do DNA e nem 
apoptose. 
 
→ Genes anti-apoptóticos 
✔ Estes genes codificam proteínas inibidoras de caspases; 
✔ Os representantes são BCL-2, BCL-XL, BCL-W; 
✔ O BCL-2 se liga e estabiliza a membrana externa da mitocôndria, a 
impedindo de liberar conteúdo intracelular, evitando assim os eventos 
desencadeadores da apoptose. 
 
→ Genes pró-apoptóticos 
✔ Representados por BAX, BAK, BID, BIM; 
✔ Esses genes estimulam mais a apoptose; 
✔ Também inibem genes anti-apoptóticos. 
 
 
 
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Habilidades extraordinárias da célula maligna 
 
1. Autossuficiência para crescer; 
2. Insensibilidade a sinais de 
inibição do crescimento; 
3. Invadir tecidos por metástase; 
4. Potencial replicativo ilimitado; 
5. Evasão da apoptose; 
6. Angiogênese sustentada; 
7. Mutação de DNA. 
 
 
 
Célula neoplásica 
 
Tem sensibilidade aumentada aos receptores da membrana; 
Produzem fatores de crescimento (ação autócrina); 
Necessitam de menos fatores de crescimento. 
 
→ Síndrome paraneoplásica 
Ocorrem quando um câncer causa sintomas incomuns devido a substâncias que 
circulam na corrente sanguínea, como hormônios produzidos pelo tumor ou 
anticorpos produzidos pelo sistema imune. Os sintomas são secundários ao 
câncer, sendo indiretos e remotos. 
Exemplos: 
✔ Caquexia (citocinas, hormônios, TNF) → pode surgir pela liberação de 
linfocinas inflamatórias ou imunes 
✔ Endocrinopatia (tumores endócrinos, produção ectópica) 
✔ Osteopatia hipertrófica → excesso de estoque de Ca, sendo evidente em 
certos tipos de câncer de pulmão e manifesta-se como edema doloroso 
nas articulações 
✔ Síndromes hematológicas (anemia, CID, policitemia, trombocitopenia, 
síndrome de hipersensitividade) 
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12: Alterações Cadavéricas 
 
→ Alterações abióticas 
✔ Sem presença de microorganismos; 
✔ Alterações imediatas; 
✔ Alterações mediatas / consecutivas / tardias. 
 
→ Alterações transformativas 
✔ Intensa ação de microorganismos (exceto autólise); 
✔ Destrutivas; 
✔ Conservadoras. 
 
Alterações cadavéricas abióticas 
 
→ Imediatas 
 Perda da consciência; 
 Atonia muscular; 
 Imobilidade; 
 Parada cardiorrespiratória; 
 Perda de reflexo e estímulos táteis, térmicos e dolorosos; 
 Perda das funções cerebrais. 
 
→ Mediatas 
 Desidratação – torna o olho opaco e retraído. 
 
 Resfriamento do cadáver (Algor mortis) – depende do ambiente, tamanho 
do corpo, se possui câmara ruminal, e da camada de gordura, sendo que 
em condições ideias o resfriamento é de 1ºC/hr. 
 
 Hipostase cadavérica (Livor mortis) – manchas que acontecem pela 
sedimentação das hemácias nas partes baixas do corpo pela gravidade, 
depois que há a coagulação o animal fica manchado; 
 É importante para o trabalho da perícia indicar fraudes; 
 As partes pressionadas ficam brancas, e as ao redor fica roxo. 
 
 Rigidez cadavérica (Rigor mortis) – na contração muscular, ATP é gasto 
para contrair e relaxar o músculo e o cálcio é liberado, quando o animal 
morre não há a deposição de ATP para relaxar o músculo, e assim o animal 
fica contraído; 
 Acontece de 2-3 h após a morte e a partir de 24-48 h volta a relaxar; 
 1o músculo em rigor mortis é a pálpebra, seguido da cabeça, pescoço, 
membros anteriores, membros posteriores e cauda; 
 Doenças infecciosas aceleram esse processo e animais caquéticos (sem 
músculos) retardam. 
 
 Coagulação do sangue – diferentemente do trombo que acontece com 
animal in vivo, o coágulo ocorre post mortem; 
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 A diferença macroscópica entre os dois é a superfície lisa do coágulo e 
o fato de não se encontrar aderido a parede do vaso, já o trombo tem 
superfície rugosa e fica aderido a parede do caso; 
 O coágulo pode ser cruórico (vermelho: mais hemácias) ou lardáceo 
(esbranquiçado: plaquetas). O cruórico é a forma normal, já o lardáceo 
ocorre em animais anêmicos ou com doenças infecciosas (cavalos são 
exceções). 
 
 Alterações oculares – o músculo ocular retrai pelo rigor mortis, a 
desidratação torna a córnea opaca e ocorre midríase cadavérica (dilatação 
da córnea); 
 
 Embebição hemoglobínica – é o livor mortis quando ocorre em vísceras, 
fazendo alguns órgãos terem áreas mais vermelhas → 8 horas após a 
morte; 
 
 Embebição biliar – a bile extravasa da vesícula biliar e impregna tecidos e 
órgãos próximos a sua localidade, os tornando esverdeados → 8 horas 
após a morte. 
 
Alterações cadavéricas transformativas – Destrutivas 
 
Autólise – nesse processo o lisossomo se rompe e digere a célula (autodigestão), 
ocorre no sistema nervoso, periférico e central e no córtex adrenal. No trato 
gastrointestinal as bactérias presentes, rompem a barreira intestinal e invadem 
os demais tecidos causando putrefação. 
 
Putrefação 
 
→ Interferentes 
Extrínsecos: temperatura ambiente, grau de umidade, higiene; 
Intrínsecos: sangria (hemorragia), desidratação e pouca cobertura tegumentar 
desaceleram a putrefação, já uma morte rápida, doenças toxêmicas e 
septicêmicas e grande cobertura tegumentar aceleram a putrefação. 
 
→ Marcha da putrefação 
1. Período cromático: manchas de putrefação escurecem o tecido 
ocasionando uma pseudomelanose. 
2. Período gasoso: a bactéria produz mais gás levando a um timpanismo 
pós-morte que é o acúmulo de gás em órgãos tubulares (oco). 
◦ O timpanismo pode romper o órgão antes e depois da morte, para saber 
quando que foi rompido é só observar as bordas, se possuir inflamação 
e alterações vasculares foi antes; 
◦ Quando não rompe, a pressão é tanta, que o órgão pode ser expelido 
pelo ânus ou vagina, a isto se dá o nome de pseudo-prolapso retal ou 
vaginal; 
◦ A maceração é o deslocamento da mucosa e submucosa, pela presença 
de gás entre elas, sendo comum no rúmen; 
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◦ Intussuscepção é quando uma alça intestinal se acopla na outra, pois o 
gás infla uma seção que envolve outra seção que não se inflou. Para 
diferenciar se foi um processo antes ou depois da morte pode se notar 
necrose, congestão e alterações circulares; 
◦ Enfisema cadavéricoé quando o gás se acumula nos órgãos e se 
formam bolhas gasosas nos tecidos, gerando a chamada “posição de 
lutador” (animal fica todo inflado). 
3. Período Coliquativo (fusão pútrida): as bactérias digerem o órgão e 
transformam em líquido, ocorre necrose de liquefação na qual o órgão é 
liquefeito, perde formato e morfologia. 
4. Período de esqueletização: se observa apenas o esqueleto, nessa etapa 
a matéria orgânica já foi totalmente digerida e só restou matéria 
inorgânica (cálcio, fosfato, magnésio). 
 
Alterações cadavéricas transformativas – Conservadoras 
 
→ Saponificação 
Não é comum, o tecido gorduroso se transforma em sabão. Só ocorre em 
ambientes com baixa oxigenação e metabolismo microbiano. 
 
→ Mumificação 
É a mais comum de acontecer, sendo comum em fetos (mumificação fetal), em 
que o corpo passa pelos processos de autólise em locais sem nenhuma bactéria, 
não ocorrendo a putrefação. As múmias egípcias ficavam com poucas bactérias 
pela desidratação acelerada causada pelo ambiente de deserto. 
 
→ Calcificação 
Processo raro que se caracteriza pela petrificação ou calcificação de partes do 
cadáver em virtude da putrefação rápida e assimilação pelo esqueleto de grande 
quantidade de sais calcários. 
 
Cronologia post mortem 
 
1. Corpo flácido, quente, ausência de livores (<2h) 
2. Rigidez de nuca e mandíbula. Esboço de livores (2-4h) 
3. Rigidez de membros anteriores, nuca, mandíbula. Livores (4-6h) 
4. Rigidez generalizada. Manchas de hipostase (8-36h) 
5. Início de flacidez e putrefação. Manchas cadavéricas (24h) 
6. Flacidez generalizada e putrefação (enfisematosa > liquefação) (48h) 
7. Coliquação (72h) 
8. Desaparecimento de partes moles (2-3 anos) 
9. Esqueletização completa (>3 anos) 
 
Não lesões ou lesões sem significado patológico 
 
Pontos esbranquiçados na superfície capsular do rim: podem ser causados por 
larvas migrans na juventude do animal, sem significado patológicos – machas 
de leite; 
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Placas na superfície subcapsular do baço: áreas de fibrosamento que sofreram 
hiperplasia e algumas áreas de fibrose; 
Baço acessório: animal pode nascer com 2 baços, ou dividir o baço ao meio por 
trauma causado em algum momento da vida; 
Pontos de calcificação no pulmão; 
Hemorragias epicárdicas e viscerais: em animais de grande porte, o excesso e 
intensidade da contração causa o escurecimento; 
Infarto esplênico; 
Focos de hiperplasia hepática e esplênica; 
Esplenose; 
Melanose: em algumas espécies de ovinos de cara escura é comum a meninge 
do lobo anterior do cérebro ser mais escuro pela genética; 
Órgãos ectópicos (alguns casos); 
Muco na pelve renal de herbívoros (equinos); 
Coágulo misto ou lardáceo em ventrículo cardíaco de equinos. 
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