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DETERMINAR AS PROPRIEDADES DO TECIDO MUSCULAR ENFATIZANDO OS TIPOS DE CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO PARA OS TRÊS TIPOS DE MÚSCULOS Propriedades do tecido muscular *O tecido muscular apresenta quatro propriedades especiais que possibilitam seu funcionamento e contribuição para a homeostasia. Excitabilidade elétrica Uma propriedade tanto das células nervosas quanto musculares. É a capacidade de responder a determinados estímulos por meio da produção de sinais elétricos chamados potenciais de ação. Para as células musculares, dois tipos principais de estímulos desencadeiam os potenciais de ação. Um deles é o sinal elétrico autorrítmico que surge no próprio tecido muscular, como no marcapasso cardíaco. O outro é o estímulo químico, como neurotransmissores liberados por neurônios, hormônios distribuídos pelo sangue ou, até mesmo, alterações locais de pH. Contratilidade É a capacidade do tecido muscular de se contrair vigorosamente quando estimulado por um potencial de ação. Ao se contrair, o músculo esquelético gera tensão (força de contração) enquanto puxa seus pontos de inserção. Em algumas contrações musculares, o músculo desenvolve tensão (força de contração), mas não encurta. Extensibilidade É a capacidade de o tecido muscular se estender com limites sem sofrer lesão. O tecido conjuntivo no interior do músculo limita seu grau de extensibilidade e o mantém dentro da amplitude de contração das células musculares. Normalmente, o músculo liso está sujeito a maior grau de estiramento. Por exemplo, cada vez que o estômago se enche de comida, o músculo liso da parede estomacal se distende. O músculo cardíaco também se alonga a cada vez que o coração se enche de sangue. Elasticidade É a capacidade do tecido muscular de retornar ao comprimento e forma originais depois de uma contração ou alongamento. Sistema Nervoso O sistema nervoso é uma rede de comunicações que controla e coordena os músculos, órgãos e funções sensoriais que ocorrem dentro do nosso corpo. O sistema nervoso tem duas partes principais: O sistema nervoso central (SNC), constituído pelo cérebro e medula espinhal. O sistema nervoso periférico (SNP), que consiste na rede de nervos que se ramificam para fora a partir do cérebro e da medula espinhal. A função do sistema nervoso periférico é transmitir informações entre o SNC e o resto do corpo. O SNP é subdividido pelo sistema nervoso somático e o sistema nervoso autônomo. Nervos no sistema nervoso somático controlam o movimento voluntário e a atividade, transmitindo informações entre o sistema nervoso central e os músculos esqueléticos e órgãos sensoriais externos. Nervos do sistema nervoso autônomo regulam o movimento involuntário, a transmissão de informações entre o sistema nervoso central e os músculos lisos dos órgãos internos do corpo e do músculo cardíaco. Junção Neuromuscular Os neurônios que estimulam as fibras musculares esqueléticas a se contraírem são chamados de neurônios somáticos motores. Cada neurônio somático motor apresenta um axônio filiforme que se estende do encéfalo ou medula espinal até um grupo de fibras musculares esqueléticas. A fibra muscular se contrai em resposta a um ou mais potenciais de ação que se propagam ao longo de seu sarcolema e pelo seu sistema de túbulos T. Os potenciais de ação muscular emergem na junção neuromuscular (JNM), que consiste na sinapse entre um neurônio somático motor e uma fibra muscular esquelética. Sinapse é a região onde ocorre a comunicação entre dois neurônios ou entre um neurônio e uma célula alvo – neste caso, entre um neurônio somático motor e uma fibra muscular. Na maioria das sinapses, um pequeno intervalo, chamado de fenda sináptica, separa as duas células. Uma vez que as células não se tocam fisicamente e o potencial de ação não consegue “pular o intervalo” entre uma célula e outra, a primeira célula se comunica com a segunda liberando um mensageiro químico chamado neurotransmissor. O impulso nervoso (potencial de ação) viaja do cérebro ou da medula espinal até os músculos esqueléticos para disparar a contração muscular. A partir disso, o impulso nervoso percorre o neurônio motor inferior até a fibra do músculo esquelético o local onde o neurônio motor estimula a fibra muscular é chamado de JUNÇÃO NEUROMUSCULAR. Esse estímulo ocorre por uma sinapse química entre a placa motora e as placas axonais do neurônio motor. PASSOS DA JUNÇÃO NEURO MUSCULAR: 1) o potencial de ação percorre o neurônio até seu terminal axonal 2) canais de cálcio voltagem dependente se abre e o cálcio se funde para dentro do terminal axonal 3) a entrada de cálcio estimula as vesículas sinápticas a liberarem acetilcolina através de exocitose 4) a acetilcolina se difunde para dentro das fendas sinapticas e se liga a receptores de acetilcolina que contém canais de cálcio ativados por ligante 5) esses canais se abrem 6) ions de sódio entram na fibra muscular enquanto íons de potassio saem da fibra muscular; entra mais sódio do que sai potássio fazendo com que o potencial de membrana se torne menos negativo 7) quando o potencial de membrana atinge o limiar o potencial de ação é propagado pelo sarcolema ** a neurotransmissão para fibra muscular cessa quando a acetilcolina é removida da fenda sináptica. Essa remoção ocorre: primeiro a acetilcolina se afasta da placa motora depois é quebrada pela enzima acetilcolinesterase em colina e ácido acético. A colina é transportada para dentro do terminal axonal para síntese de nova acetilcolina. A toxina botulínica, produzida pela bactéria Clostridium botulinum, bloqueia a exocitose das vesículas sinápticas na JNM. Em consequência disso, a ACh não é liberada e não ocorre a contração muscular. Uma minúscula quantidade pode ocasionar a morte por paralisação dos músculos esqueléticos. A respiração para devido à paralisia dos músculos respiratórios, inclusive do diafragma. Ainda assim, é a primeira toxina bacteriana a ser usada como medicamento (Botox®). O derivado vegetal curare, causa paralisia muscular ligando se e bloqueando os receptores de ACh. Na presença do curare, os canais iônicos não se abrem. Medicamentos similares ao curare são muitas vezes usados durante cirurgias com objetivo de relaxar os músculos esqueléticos. Uma família de substâncias químicas chamada agentes anticolinesterásicos possui a propriedade de retardar a atividade enzimática da acetilcolinesterase, atrasando, desse modo, a remoção de ACh da fenda sináptica. Em doses baixas, esses agentes podem fortalecer contrações musculares fracas. Um exemplo é a neostigmina usada para tratar pacientes com miastenia gravis também é usada como antídoto em casos de envenenamento por curare e para cessar os efeitos dos medicamentos similares ao curare depois da cirurgia. Variedades dos músculos esqueléticos, lisos e cardíacos: A célula muscular está normalmente sob o controle do sistema nervoso. Cada músculo possui seu nervo motor, o qual se divide em muitos ramos para poder controlar as células do músculo. As divisões mais delicadas destes ramos (microscópicas) terminam num mecanismo especializado conhecido como placa motora. Quando o impulso nervoso passa através do nervo, a placa motora transmite o impulso às células musculares determinando a sua contração. Se o impulso para contração resulta de um ato de vontade, diz-se que o músculo é voluntário; se o impulso parte de uma parte de uma porção do sistema nervoso sobre o qual o indivíduo não tem controle consciente, diz-se que o músculo é involuntário. Os músculos involuntários distinguem-se histologicamente , dos involuntários, por apresentarem estriações transversais, além de estriações longitudinais que são comuns a todos os tipos de músculo. Por esta razão são chamados de estriados, o passo que os involuntários denominam-se lisos. O músculo cardíaco, por sua vez, assemelha-se ao músculo estriado, histologicamente, mas atua como músculo involuntário, além de se diferenciar dos dois por uma série de características que lhe são próprias. Obs: os músculos lisos também podemestar submetidos ao controle da vontade. Os músculos lisos e o cardíaco são involuntários em relação à função, ao passo que os músculos esquelético são voluntários. Os músculos cardíacos e liso (visceral) são inervados pela divisão autônoma do sistema nervoso, já o músculo esquelético é inervado pelo sistema nervoso central. Há músculos estriados , voluntários, esqueléticos, e que só estão sob controle da vontade parcialmente. O diafragma e os músculos da respiração são exemplos: é possível, voluntariamente, suspender a respiração por algum tempo, mantendo o diafragma fixo, mas , esgotada a tolerância, as contrações e as excursões respiratórias voltam ao normal. A musculatura estriada do canal aal também não está sob o controle do indivíduo indefinidamente. Treinamento exaustivo dos músculos esqueléticos pode permitir um alto grau de controle voluntário sobre eles, o que leva alguns indivíduos a realizar contrações inusitadas. Os atores da cidade de Bali, na Índia, são capazes de controlar os músculos da face, chamados músculos dérmicos, mímicos ou da fisionomia, ou ainda da expressão fisionômica, o choro , e a outra hemiface o oposto, o riso. Atletas podem apresentar uma condição denominada hipermorfismo, que caracteriza o aumento de volume de um determinado grupo de músculos nas diversas modalidades de atividades esportivas. Atuação do Retículo Sarcoplasmático durante a contração A contração muscular depende da disponibilidade de íons Ca2+, e o músculo relaxa quando o teor desse íon se reduz no sarcoplasma. O retículo sarcoplasmático armazena e regula o fluxo de íons Ca2+ . Esse retículo é uma rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, que envolve grupos de miofilamentos, separando-os em feixes cilíndricos. Quando a membrana do retículo sarcoplasmático é despolarizada pelo estimulo nervoso, os canais de Ca2+ se abrem, e esses íons, que estavam depositados nas cisternas do retículo, difundem-se passivamente (sem gasto de energia), atuando na troponina, possibilitando a formação de pontes entre a actina e a miosina. Quando cessa a despolarização, a membrana do retículo sarcoplasmático, por processo ativo (que consome energia), transfere Ca2+ para o interior das cisternas, o que interrompe a atividade contrátil. A despolarização da membrana do retículo sarcoplasmático, que resulta na liberação de íons Ca2+ inicia-se na placa motora, uma junção mioneural situada na superfície da fibra muscular, que será descrita adiante. A despolarização iniciada na superficie teria de se difundir através da espessura da fibra para efetuar a liberação de Ca2+ nas cisternas profundas do retículo sarcoplasmático. Nas fibras musculares mais calibrosas isso levaria a uma onda de contração lenta, de tal maneira que as miofibrilas periféricas iriam contrair-se antes das situadas mais profundamente. O sistema de túbulos transversais ou sistema T é responsável pela contração uniforme de cada fibra muscular esquelética. Esse sistema é constituído por uma rede de invaginações tubulares da membrana plasmática (sarcolema) da fibra muscular, cujos ramos irão envolver as junções das bandas A e I de cada sarcômero. Em cada lado de cada túbulo T existe uma expansão ou cisterna terminal do retículo sarcoplasmático. Este complexo, formado por um túbulo T e duas expansões do retículo sarcoplasmático, é conhecido como tríade. Na tríade, a despolarização dos túbulos T, derivados do sarcolema, é transmitida ao retículo sarcoplasmático. Mecanismo de Contração O sarcômero em repouso consiste em filamentos finos e grossos que se sobrepõem parcialmente. Durante o ciclo de contração, os dois tipos de filamento conservam seus comprimentos originais. A contração deve-se ao deslizamento dos filamentos uns sobre os outros, o que aumenta o tamanho da zona de sobreposição entre os filamentos e diminui o tamanho do sarcômero. A contração se inicia na faixa A, na qual os filamentos finos e grossos se sobrepõem. Durante o ciclo de contração a actina e a miosina interagem da seguinte maneira: durante o repouso, ATP liga-se à ATPase das cabeças da miosina. Para atacar a molécula de ATP e libertar energia, a miosina necessita da actina, que atua como cofator. No músculo em repouso a miosina não pode associar-se à actina, devido à repressão do local de ligação pelo complexo troponina-tropomiosina fixado sobre o filamento de actina. Em contrapartida, quando há disponibilidade de íons Ca2+, estes combinam-se com a unidade TnC da troponina, o que muda a configuração espacial das três subunidades de troponina e empurra a molécula de tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina . Em consequência, tornam-se expostos os locais de ligação da actina com a miosina, ocorrendo interação das cabeças da miosina com a actina. A combinação dos íons cálcio com a subunidade TnC corresponde à fase em que o complexo miosina-ATP é ativado. Como resultado da ponte entre a cabeça da miosina e a subunidade de actina, o ATP libera ADP, Pi (fosfato inorgânico) e energia. Ocorre uma deformação da cabeça e de parte do bastão da miosina, aumentando a curvatura da cabeça. Como a actina está combinada com a miosina, o movimento da cabeça da miosina empurra o filamento da actina, promovendo seu deslizamento sobre o filamento de miosina. Embora o filamento grosso tenha um elevado número de cabeças de miosina, em cada momento da contração apenas um pequeno número de cabeças alinha-se com os locais de combinação da actina. A medida que as cabeças de miosina movimentam a actina, novos locais para formação das pontes actina-miosina aparecem. As pontes antigas de actinamiosina somente se desfazem depois que a miosina se une à nova molécula de ATP; esta ação determina também a volta da cabeça de miosina para sua posição primitiva, preparando-se para novo ciclo. Não existindo ATP, o complexo actina-miosina toma-se estável, o que explica a rigidez muscular que ocorre logo após a morte (rigor mortis). Uma única contração muscular é o resultado de milhares de ciclos de formação e destruição de pontes de actinamiosina. A atividade contrátil, que leva a uma sobreposição completa entre os filamentos finos e grossos, continua até que os íons Ca2+ sejam removidos e o complexo de troponina-tropomiosina cubra novamente o local de combinação da actina com a miosina. Durante a contração a banda I diminui de tamanho, porque os filamentos de actina penetram a banda A. Ao mesmo tempo, a banda H - parte da banda A contendo somente filamentos grossos - também se reduz, à medida que os filamentos finos se sobrepõem completamente aos grossos. Como resultado, cada sarcômero e, em consequência, a fibra muscular inteira sofrem encurtamento.
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