SP3 - NEURO (MECANISMOS DA VISÃO)

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OBJETIVO 1. RECONHECER OS MECANISMOS DA 
VISÃO. 
 
A visão é um sentido notável – ela permite detectar 
coisas tão minúsculas e próximas, ou tão imensas e 
distante. A sensibilidade à luz capacita os animais, 
entre eles os humanos, a detectar presas, predadores 
e parceiros do sexo oposto. Com base na luz que atinge 
as retinas após ser refletida pelos objetos que nos 
cercam, identifica-se o mundo complexo ao redor. 
Embora esse processo pareça ser realizado sem 
esforço, ele é, na verdade, extremamente complexo. 
De fato, tem sido bastante difícil construir sistemas 
visuais computacionais, mesmo que apenas com uma 
pequena fração das capacidades do sistema visual 
humano. 
 Luz é energia eletromagnética emitida na 
forma de ondas. O mundo é um turbulento mar de 
radiação eletromagnética. Como em qualquer oceano, 
há ondas grandes e pequenas, ondas rápidas e ondas 
que se arrastam até a praia. Essas ondas colidem com 
os objetos, sendo absorvidas, espalhadas, refletidas e 
desviadas. Devido à natureza das ondas 
eletromagnéticas e suas interações com o ambiente, é 
possível, ao sistema visual, extrair informação acerca 
do mundo. Essa é uma tarefa enorme e requer muita 
maquinaria neural. A progressiva especialização da 
visão no curso da evolução dos vertebrados, contudo, 
trouxe recompensas surpreendentes. Essa 
especialização permitiu o surgimento de novas formas 
de comunicação, dando origem a mecanismos 
encefálicos capazes de prever trajetórias de objetos e 
eventos no tempo e no espaço, facultou novas formas 
de produção de imagens mentais e abstrações e levou 
à criação de um mundo de arte. A importância da visão 
pode ser devidamente certificada pelo fato de que 
cerca de metade do córtex cerebral humano está 
envolvido com a análise do mundo visual. 
 O sistema visual dos mamíferos começa no 
olho. No fundo do olho, encontra-se a retina, que 
contém fotorreceptores especializados na conversão 
de energia luminosa em atividade neural. O resto do 
olho atua como uma câmera fotográfica, formando 
imagens nítidas do mundo sobre a retina. Como uma 
câmera, o olho ajusta-se automaticamente às 
diferenças de iluminação e focaliza automaticamente 
objetos de interesse. O olho, porém, possui algumas 
características, como a habilidade de acompanhar 
objetos em movimento (mediante movimentos dos 
olhos) e a habilidade de manter limpas suas superfícies 
transparentes (utilizando as lágrimas e o piscar). 
 Muitas das funções do olho podem se 
assemelhar às de uma câmera, mas a retina é muito 
mais do que um filme. De fato, a retina é efetivamente 
uma porção do encéfalo. Em um certo sentido, cada 
olho tem duas retinas superpostas, uma especializada 
em baixos níveis de iluminação, como aqueles 
encontrados entre o crepúsculo e o alvorecer do sol, e 
outra especializada em altos níveis de iluminação e na 
detecção da cor, essa geralmente utilizada durante o 
dia. Independentemente da hora do dia, contudo, o 
sinal de saída da retina não é uma representação fiel 
da intensidade da luz que cai sobre ela. A retina é, 
antes de tudo, especializada na detecção de diferenças 
na intensidade da luz que cai sobre diferentes porções 
dela. O processamento de imagens ocorre na retina 
muito antes de qualquer informação visual atingir o 
resto do encéfalo. 
 Axônios dos neurônios retinais reúnem-se em 
feixe nos nervos ópticos, que distribuem a informação 
visual, na forma de potenciais de ação, a diversas 
estruturas encefálicas que realizam variadas funções. 
Alguns alvos dos nervos ópticos estão envolvidos na 
regulação dos ritmos biológicos, que estão 
sincronizados com o ciclo diário claro-escuro; outros 
estão envolvidos no controle da posição e da óptica do 
olho. A primeira estação sináptica na via que serve à 
percepção visual ocorre, entretanto, em um grupo de 
células do tálamo dorsal chamado de núcleo 
geniculado lateral ou NGL. Do NGL, a informação 
ascende ao córtex cerebral, onde será interpretada e 
lembrada. 
 
 
 
 
 
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 PROPRIEDADES DA LUZ 
 
LUZ 
 A radiação eletromagnética origina-se de 
inumeráveis fontes, incluindo antenas de rádio, 
telefones móveis, máquinas de raios X e o sol. A luz é a 
radiação eletromagnética que é visível para nossos 
olhos. A radiação eletromagnética pode ser descrita 
como uma onda de energia e, como tal, tem um 
comprimento de onda, que é a distância entre os 
sucessivos “picos” ou “vales”, tem uma frequência, que 
é o número de ondas por segundo, e tem uma 
amplitude, que é a diferença de altura entre o topo do 
pico e o fundo do vale da onda. 
 O conteúdo energético da radiação 
eletromagnética é proporcional a sua frequência. 
Radiações de alta frequência (comprimento de onda 
curto) têm maior conteúdo energético; são exemplos 
os raios gama, emitidos por certos materiais 
radioativos, e os raios X, empregados em técnicas de 
imageamento clínico, com comprimentos de onda de 
menos de 10–9 m (< 1nm). Por sua vez, radiações 
emitidas em baixas frequências (comprimentos de 
onda longos) possuem menor energia; são exemplos as 
ondas de rádio e as de radar, que apresentam 
comprimentos de onda maiores do que 1 mm. Apenas 
uma pequena parte do espectro eletromagnético é 
detectável por nosso sistema visual; a luz visível 
consiste em comprimentos de onda entre 400 e 700 
nm. Como foi demonstrado primeiramente por Isaac 
Newton, no início do século XVIII, a mistura de 
comprimentos de onda emitida pelo sol nessa faixa é 
percebida pelos seres humanos como branco, 
enquanto que a luz de um único comprimento de onda 
é percebida como uma das cores do arco-íris*. É 
interessante observar que uma cor “quente”, como o 
vermelho ou o laranja, consiste em luz com maiores 
comprimentos de onda e, assim, tem menor energia 
que uma cor “fria”, como o azul ou o violeta. Sem 
dúvida, as cores recebem no cérebro, elas próprias, 
seus atributos subjetivos com base em nas 
experiências. 
 
 ÓPTICA 
 No vácuo, uma onda de radiação 
eletromagnética viaja em linha reta e, assim, pode ser 
descrita como um raio ou radiação. Raios de luz no 
ambiente também viajam em linhas retas, até o 
momento em que interagem com átomos e moléculas 
da atmosfera ou objetos no solo. Essas interações 
incluem a reflexão, a absorção e a refração. O estudo 
dos raios de luz e suas interações é chamado de óptica. 
 A reflexão é causada pela luz que incide sobre 
uma superfície e retorna dentro do mesmo meio. O 
modo pelo qual um raio de luz é refletido depende do 
ângulo com que ele atinge a superfície. Um raio que 
atinge um espelho ortogonalmente é refletido de volta 
em seu próprio caminho com um ângulo de 180 graus, 
enquanto um raio que atinge um espelho com um 
ângulo de 45 graus sofre uma reflexão de 90 graus, e 
assim por diante. A maior parte do que se vê é luz 
refletida a partir de objetos em nosso ambiente. 
 A absorção é a transferência de energia da luz 
para uma partícula ou superfície. Pode-se perceber 
essa transferência de energia na pele em um dia 
ensolarado, enquanto a luz visível vai sendo absorvida 
e nos aquece. Superfícies de cor preta absorvem a 
energia de todos os comprimentos de onda da luz 
visível. Alguns compostos absorvem a energia da luz 
dentro de certos limites de comprimentos de onda e, 
então, refletem os demais comprimentos de onda. Essa 
propriedade é a base para os pigmentos coloridos das 
tintas. Por exemplo, um pigmento azul absorve 
comprimentos de onda longos, mas reflete um 
conjunto de comprimentos de onda curtos, com média 
em 430 nm, que é percebido como azul. As células 
fotorreceptoras sensíveis à luz na retina contêm 
pigmentos que utilizam a energia absorvida da luz para 
gerar mudanças no potencial de membrana. 
 As imagens formam-se no olho por refração, 
isto é, a modificação que pode ocorrer na direção de 
raios de luz quando esses passam de um meio 
transparentepara outro. Considere um raio de luz que 
atravessa o ar e penetra em uma piscina cheia de água. 
Se o raio atingir a superfície da água ortogonalmente, 
ele a atravessará mantendo a mesma direção, em linha 
reta. Se, porém, a luz atingir a superfície com um certo 
ângulo diferente de 90o, ela emergirá curvada em outra 
direção: as diferenças angulares dos dois feixes são 
medidas com relação a uma linha imaginária ortogonal 
à superfície chamada de normal. Essa mudança na 
direção do raio ocorre porque a velocidade da luz é 
diferente nos dois meios: a luz atravessa o ar mais 
rapidamente do que a água, e, quanto maior a 
diferença na velocidade da luz entre os dois meios, 
maior será o ângulo de refração. Os meios 
transparentes do olho promovem a refração dos raios 
luminosos para, assim, formar imagens sobre a retina. 
 
 ESTRUTURA DO OLHO 
O olho é um órgão especializado para a detecção, 
localização e análise da luz. 
 
 ANATOMIA GERAL DO OLHO 
 A pupila é a abertura que permite que a luz 
entre no olho e alcance a retina; ela parece escura 
devido aos pigmentos que absorvem luz na retina. A 
pupila é cercada pela íris, cuja pigmentação origina 
aquilo que chamamos a cor dos olhos. A íris contém 
dois músculos que podem alterar o tamanho da pupila; 
um deles a torna menor quando se contrai, enquanto 
o outro a torna maior. A pupila e a íris são cobertas pela 
superfície vítrea transparente externa do olho, a 
córnea. A córnea está em continuidade com a esclera, 
que constitui o “branco dos olhos” e que forma a 
resistente parede do globo ocular. O globo ocular situa-
se em um compartimento ósseo do crânio, também 
chamado de órbita ocular. Inseridos na esclera estão 
três pares de músculos, os músculos extraoculares, que 
movimentam o globo ocular dentro das órbitas. Esses 
músculos normalmente não são visíveis, pois 
localizam-se atrás da conjuntiva, uma membrana que 
se dobra para trás desde a parte interna das pálpebras, 
indo ligar-se à esclera. O nervo óptico, reunindo os 
axônios da retina, sai do olho em sua parte posterior, 
atravessa a órbita e alcança o encéfalo em sua base, 
próximo à glândula hipófise. 
 
ANATOMIA DA SECÇÃO TRANSVERSAL DO OLHO 
 Uma visão do olho em secção transversal 
mostra o caminho percorrido pela luz quando 
atravessa a córnea em direção à retina. A córnea não 
apresenta vasos sanguíneos e é nutrida pelo fluido 
situado por detrás dela, o humor aquoso. A secção 
transversal revela o cristalino, uma estrutura 
transparente localizada por detrás da íris. O cristalino é 
suspenso por ligamentos (a zônula ciliar) que se ligam 
aos músculos ciliares, os quais conectam-se à esclera e 
formam um anel dentro do olho. Como veremos, 
mudanças no formato do cristalino permitem que 
nossos olhos ajustem o foco para diferentes distâncias 
visuais. 
 O cristalino também divide o interior do olho 
em dois compartimentos contendo fluidos 
ligeiramente diferentes. O humor aquoso, comentado 
anteriormente, é o fluido aquoso que se situa entre a 
córnea e o cristalino. O humor vítreo, mais viscoso e 
gelatinoso, situa-se entre o cristalino e a retina; sua 
pressão mantém esférico o globo ocular. 
 Embora os olhos façam um trabalho notável 
em transmitir informação visual para o resto do 
encéfalo, vários distúrbios podem comprometer essa 
capacidade. 
 
 
 FORMAÇÃO DA IMAGEM 
 O olho coleta raios de luz emitidos ou refletidos 
por objetos no ambiente e os focaliza sobre a retina 
para formar imagens. A focalização dos objetos 
envolve os poderes de refração combinados da córnea 
e do cristalino. Pode ser surpreendente saber que a 
córnea, e não o cristalino, é a lente responsável pela 
maior parte do poder de refração de seus olhos. 
 
 REFRAÇÃO PELA CÓRNEA 
 Considere a luz emitida por uma fonte distante, 
como uma estrela brilhante à noite. Vê-se a estrela 
como um ponto de luz porque o olho focaliza a luz da 
estrela em um ponto sobre a retina. Os raios de luz que 
atingem a superfície do olho a partir de uma estrela 
distante são praticamente paralelos, de forma que, 
para serem focados sobre a retina, devem sofrer um 
curvamento pelo processo de refração. 
 À medida em que a luz atravessa um meio onde 
sua velocidade é diminuída, sua direção será desviada, 
aproximando-se da normal (ortogonal à superfície que 
separa os meios). Essa é precisamente a situação 
quando a luz atinge a córnea e passa do ar para o 
humor aquoso. Os raios de luz que atingem a superfície 
curvada da córnea mudam de direção, de forma a 
convergir na parte posterior do olho; apenas aqueles 
que cruzam pelo centro do olho passam diretamente 
para a retina, sem qualquer mudança na direção. A 
distância da superfície refratora até o ponto onde os 
raios de luz paralelos convergem é chamada distância 
focal. Essa distância depende da curvatura da córnea: 
quanto menor o seu raio de curvatura, menor a 
distância focal. A córnea tem um poder refrator de 
cerca de 42 dioptrias (recíproca da distância focal, em 
metros), o que significa que raios de luz paralelos que 
atingem a superfície da córnea irão focalizar-se a 1/42 
= 0,024 m (ou 2,4 cm) atrás dela, aproximadamente a 
distância que separa a córnea da retina. Para perceber 
o grande poder de refração produzido pela córnea, 
convém notar que muitas lentes prescritas de óculos 
têm um poder de apenas umas poucas dioptrias. 
 É conveniente recordar que o poder refrator 
depende da diminuição da velocidade da luz na 
interface ar-córnea. Se o ar fosse substituído por um 
meio que seja atravessado pela luz com 
aproximadamente a mesma velocidade com que ela 
atravessa o olho, o poder refrator da córnea seria 
eliminado. Essa é a razão pela qual as coisas parecem 
borradas quando os olhos são abertos embaixo a água; 
a interface água-córnea é incapaz de produzir a 
focalização de uma imagem. Uma máscara de 
mergulho restaura a interface ar-córnea e, 
consequentemente, o poder refrator do olho. 
 
 ACOMODAÇÃO PELO CRISTALINO 
 Embora a córnea realize a maior parte da 
refração do olho, o cristalino contribui com cerca de 
uma dúzia de dioptrias adicionais para a formação de 
uma imagem nítida de um ponto distante. No entanto, 
o mais importante é que o cristalino está envolvido na 
formação de imagens claras e nítidas de objetos 
próximos, localizados a uma distância menor do que 9 
m com relação ao olho. À medida em que os objetos se 
aproximam, os raios de luz oriundos de um 
determinado ponto não podem mais ser considerados 
paralelos. Mais precisamente, esses raios divergem, e 
um poder de refração maior é necessário para focalizá-
los na retina. Esse poder adicional de focalização é 
fornecido pela mudança no formato do cristalino, um 
processo chamado de acomodação. 
 Os músculos ciliares formam um anel ao redor 
do cristalino. Durante a acomodação, os músculos 
ciliares se contraem e engrossam, tornando menor a 
área dentro do músculo e diminuindo a tensão nos 
ligamentos suspensores. Consequentemente, o 
cristalino, devido a sua elasticidade natural, torna-se 
mais arredondado. Esse arredondamento aumenta a 
curvatura da superfície do cristalino, aumentando, 
dessa forma, seu poder de refração. Por sua vez, o 
relaxamento dos músculos ciliares aumenta a tensão 
nos ligamentos suspensores, o que tem o efeito de 
distender o cristalino, que assume uma forma mais 
achatada. 
 Essa capacidade de acomodação modifica-se 
com a idade. Uma criança pequena pode focalizar 
objetos próximos a seu nariz, enquanto muitos adultos 
de meia-idade não conseguem focalizar objetos a uma 
distância menor do que o comprimento de um braço. 
Felizmente, lentes artificiais podem compensar esse e 
outros defeitos da óptica do olho. 
 
 
 
 O REFLEXO PUPILAR DA LUZ DIRETA 
 Além da córnea e do cristalino, a pupila 
também contribui para as qualidades ópticas do olho 
por meio do ajuste contínuo a diferentesintensidades 
de luz no ambiente. Esse reflexo pupilar da luz direta 
envolve conexões entre a retina e os neurônios do 
tronco encefálico que controlam os músculos que 
contraem a pupila. Uma propriedade interessante 
desse reflexo é que ele é consensual, isto é, se a luz 
atingir apenas um olho, provocará a constrição das 
pupilas de ambos os olhos. De fato, é incomum as 
pupilas não apresentarem o mesmo tamanho; a 
ausência do reflexo pupilar consensual para a luz é 
frequentemente considerada um sinal de algum 
distúrbio neurológico grave que envolva o tronco 
encefálico. 
 A constrição da pupila aumenta a 
profundidade do foco. Para entender a razão pela qual 
isso funciona, deve ser considerado dois pontos no 
espaço, um mais próximo e o outro distante. Quando o 
olho se acomoda ao ponto mais próximo, a imagem do 
ponto mais distante na retina não mais é um ponto, 
mas sim um círculo borrado. A diminuição da abertura 
– constrição da pupila – reduz o tamanho desse círculo 
borrado, de forma que a imagem se aproxima mais de 
um ponto. Dessa forma, objetos distantes parecem 
menos fora de foco. 
 
 CAMPO VISUAL 
 A estrutura dos olhos e sua localização no 
crânio limitam quanto pode ser visto do mundo em um 
determinado momento. 
Segurando um lápis com sua mão direita, feche o olho 
esquerdo e observe um ponto bem à frente. Mantendo 
seu olho fixo nesse ponto, mova o lápis vagarosamente 
para a direita (em direção ao seu ouvido direito) 
através de seu campo de visão, até que o lápis 
desapareça. Repita o exercício movendo o lápis para a 
esquerda, até vê-lo desaparecer atrás de seu nariz e, a 
seguir, para cima e para baixo. Os pontos a partir dos 
quais você não mais vê o lápis marcam os limites do 
campo visual para seu olho direito. Agora olhe para o 
meio do lápis enquanto o segura horizontalmente a sua 
frente. É observado que a imagem está invertida; o 
campo visual esquerdo tem sua imagem formada no 
lado direito da retina, e o campo visual direito tem sua 
imagem formada no lado esquerdo da retina. 
 
 ACUIDADE VISUAL 
 A capacidade do olho de distinguir entre dois 
pontos próximos é chamada de acuidade visual. A 
acuidade visual depende de diversos fatores, em 
especial do espaçamento dos fotorreceptores na retina 
e da precisão da refração do olho. 
 A distância através da retina pode ser medida 
em termos de graus de ângulo visual. Um ângulo reto 
compreende 90 graus; a lua, por exemplo, cobre um 
ângulo de cerca de 0,5 grau. Podemos falar da 
capacidade do olho em distinguir pontos separados por 
um determinado número de graus de ângulo visual. O 
quadro do Teste de Snellen, que todos já viram em 
algum consultório médico, testa a capacidade para 
discriminar caracteres (letras e números) a uma 
distância de 6 metros. A visão será de 20/20 quando é 
possível reconhecer uma letra que cobre um ângulo de 
0,083 grau, que equivale a 5 minutos de arco (1 minuto 
é 1/60 de um grau)*. 
 
 FOTOTRANSDUÇÃO 
 Os fotorreceptores convertem, ou transduzem, 
energia luminosa em alterações do potencial de 
membrana. 
 
 FOTOTRANSDUÇÃO NOS BASTONETES 
 Uma forma pela qual a informação é 
representada no sistema nervoso é por meio de 
alterações no potencial de membrana dos neurônios. 
Assim sendo, é procurado um mecanismo pelo qual a 
absorção de energia luminosa possa ser transduzida 
em uma alteração no potencial de membrana do 
fotorreceptor. Sob muitos aspectos, esse processo é 
análogo à transdução de sinais químicos em sinais 
elétricos que ocorre durante a transmissão sináptica. 
Em um receptor de neurotransmissor acoplado à 
proteína G, por exemplo, a ligação do transmissor ao 
receptor ativa proteínas G na membrana, as quais, por 
sua vez, estimulam várias enzimas efetoras. Essas 
enzimas alteram a concentração intracelular de 
moléculas de segundos mensageiros citoplasmáticos, 
os quais, direta ou indiretamente, alteram a 
condutância de canais iônicos na membrana, dessa 
forma alterando o potencial de membrana. De uma 
forma semelhante, no fotorreceptor, a estimulação do 
fotopigmento pela luz ativa proteínas G, as quais, por 
sua vez, ativam uma enzima efetora que altera a 
concentração citoplasmática de um segundo 
mensageiro. Essa alteração determina o fechamento 
de um canal iônico na membrana, e o potencial de 
membrana é, então, alterado. 
 Um neurônio típico em repouso tem um 
potencial de membrana de cerca de –65 mV, próximo 
ao potencial de equilíbrio para o K+. Por outro lado, 
quando em completa escuridão, o potencial de 
membrana do segmento externo do bastonete é de 
cerca de –30 mV. Essa despolarização é causada pelo 
influxo constante de Na+ através de canais especiais no 
segmento externo da membrana. Esse movimento de 
cargas positivas através da membrana é chamado de 
corrente do escuro. Os canais de sódio têm sua 
abertura estimulada – são ativados – por um segundo 
mensageiro intracelular chamado monofosfato de 
guanosina cíclico, ou GMPc. Evidentemente, o GMPc é 
produzido continuamente no fotorreceptor pela 
enzima guanilato ciclase, mantendo os canais de Na+ 
abertos. A luz reduz a quantidade de GMPc, o que 
determina o fechamento dos canais de Na+, e o 
potencial de membrana torna-se mais negativo. Dessa 
forma, os fotorreceptores são hiperpolarizados em 
resposta à luz. 
 A resposta hiperpolarizante à luz é iniciada pela 
absorção da radiação eletromagnética pelo 
fotopigmento localizado nas membranas dos discos 
empilhados no segmento externo dos bastonetes. Nos 
bastonetes, esse pigmento é denominado rodopsina*. 
A rodopsina pode ser imaginada como uma proteína 
receptora possuindo um agonista previamente ligado. 
A proteína receptora é denominada opsina e apresenta 
sete segmentos de alfa-hélice transmembrana, típicos 
dos receptores acoplados a proteínas G que ocorrem 
em todo o organismo. O agonista previamente ligado é 
denominado retinal e é um derivado da vitamina A. A 
absorção de luz determina uma alteração na 
conformação do retinal, de forma que a opsina é 
ativada. Esse processo é um tipo de desbotamento, 
porque altera os comprimentos de luz que a rodopsina 
é capaz de absorver (o fotopigmento literalmente 
muda da cor púrpura para a amarela). O desbotamento 
da rodopsina estimula uma proteína G denominada 
transducina, presente no disco membranoso, e essa, 
por sua vez, ativa a enzima efetora fosfodiesterase 
(PDE). A PDE hidroliza o GMPc normalmente presente 
no citoplasma dos bastonetes (no escuro). A redução 
nas concentrações de GMPc determina o fechamento 
dos canais de Na+ e a hiperpolarização da membrana. 
 Uma consequência funcional bastante 
interessante da utilização de uma cascata bioquímica 
para a transdução é a amplificação do sinal. Muitas 
moléculas de proteína G são ativadas para cada 
molécula de fotopigmento, e cada enzima PDE ativada 
hidroliza mais de uma molécula de GMPc. Essa 
amplificação confere a nosso sistema visual a 
capacidade de detectar até mesmo fótons individuais, 
as unidades elementares da energia luminosa. 
 
 FOTOTRANSDUÇÃO NOS CONES 
Sob a luz do sol, há uma queda nos níveis de GMPc nos 
bastonetes, até um ponto em que a resposta à luz 
torna-se saturada; luz adicional não mais promove 
qualquer hiperpolarização. Essa é a situação no caso de 
um dia de sol brilhante. Assim sendo, a visão durante o 
dia depende inteiramente dos cones, cujos 
fotopigmentos necessitam de maior nível de energia 
para sofrerem desbotamento. 
O processo de fototransdução nos cones é 
praticamente o mesmo que aquele que ocorre nos 
bastonetes; a única diferença signifi cativa é o tipo de 
opsinas dos discos membranosos dos segmentos 
externos dos cones. Cada cone em nossas retinas 
contém uma das três opsinas que conferem aos 
fotopigmentos diferentes sensibilidades espectrais. 
Assim sendo, podemos falar de cones “para o azul”, 
cuja ativação máxima se dá pelaluz com comprimentos 
de onda em torno de 430 nm; cones “para o verde”, 
cuja ativação máxima ocorre com comprimentos de 
onda ao redor de 530 nm, e cones “para o vermelho”, 
cuja ativação máxima ocorre com comprimentos de 
onda por volta de 560 nm (Figura 9.20). 
 
Detecção de Cores. 
 As cores percebidas são determinadas 
principalmente pelas contribuições relativas de cada 
tipo de cone para o sinal na retina. O fato de que o 
sistema visual detecta as cores dessa forma foi, na 
verdade, predito há quase 200 anos pelo físico 
britânico Thomas Young. Esse pesquisador mostrou, 
em 1802, que cada cor do arco-íris, incluindo o branco, 
poderia ser criada pela mistura de uma proporção 
adequada de luz vermelha, verde e azul. Ele propôs, 
com bastante acerto, que em cada ponto na retina 
existe um conjunto de três tipos de receptores, cada 
tipo apresentando sensibilidade ao azul, ao verde ou 
ao vermelho. As ideias de Young foram mais tarde 
defendidas por um influente fisiologista alemão do 
século XIX, Hermann von Helmholtz. (Entre suas 
realizações está a invenção do oftalmoscópio em 
1851). Essa concepção acerca da visão das cores veio a 
ser conhecida como a teoria tricromática de Young-
Helmholtz. De acordo com essa teoria, o encéfalo 
atribui cores com base em uma comparação da leitura 
(fotométrica) dos três tipos de cones*. Quando todos 
os tipos de cones são igualmente ativos, como no caso 
da luz de amplo espectro, percebemos o “branco”. 
Várias formas de cegueiras para cores resultam no caso 
de deficiências de um ou mais dos tipos de 
fotopigmentos dos cones. 
 Se os cones fossem inteiramente responsáveis 
pela percepção da cor, não seria possível perceber 
diferenças de cores quando eles estivessem inativos. É 
difícil detectar cores durante a noite porque apenas os 
bastonetes, que apresentam um único tipo de 
fotopigmento, estão ativados quando a luz é escassa. 
O pico de sensibilidade para os bastonetes ocorre em 
um comprimento de onda próximo dos 500 nm, que é 
percebido como verde-azulado sob condições 
fotópicas. Esse fato serve de base para dois diferentes 
pontos de vista com relação à escolha das luzes 
indicadoras nos painéis dos automóveis. Um desses 
pontos de vista sustenta que as luzes devem ser verde-
azuladas, para aproveitar a sensibilidade espectral dos 
bastonetes. Um ponto de vista alternativo é o de que 
as luzes devem ser de cor vermelha brilhante, porque 
esse comprimento de onda afeta principalmente os 
cones, de forma que os bastonetes não estarão 
saturados, resultando em uma melhor visão noturna. 
 
 O PROCESSAMENTO NA RETINA 
 Desde cerca de 1950, os neurocientistas têm 
estudado as descargas dos potenciais de ação nas 
células ganglionares da retina à medida que a retina é 
estimulada pela luz. Os pioneiros nesses estudos foram 
os neurofisiologistas Keffer Hartline, Stephen Kuffler e 
Horace Barlow, com Hartline e Kuffler trabalhando nos 
EUA e Barlow na Inglaterra. Seus estudos revelaram 
quais aspectos da imagem visual são codificados como 
sinais de saída nas células ganglionares. Estudos iniciais 
em caranguejos e rãs abriram caminho para pesquisas 
em gatos e macacos. Descobriu-se que os mesmos 
princípios estão envolvidos no processamento de 
imagens pela retina em uma ampla variedade de 
espécies. 
 O progresso na compreensão de como as 
propriedades das células ganglionares são 
determinadas pelas interações sinápticas na retina tem 
sido lento. Isso ocorre porque apenas células 
ganglionares disparam potenciais de ação; todas as 
outras células na retina (com exceção de algumas 
células amácrinas) respondem à estimulação com 
alterações graduais no potencial de membrana. A 
detecção dessas mudanças graduais requer métodos 
tecnicamente complicados de registro intracelular, 
enquanto potenciais de ação podem ser detectados 
usando métodos simples de registro extracelular. 
Apenas nos primeiros anos da década de 1970 é que 
John Dowling e Frank Werblin, da Universidade de 
Harvard, foram capazes de demonstrar como as 
respostas das células ganglionares são construídas a 
partir das interações com células horizontais e 
bipolares. 
 A via mais direta para o fluxo de informação na 
retina é a partir de um fotorreceptor do tipo cone para 
uma célula bipolar e, daí, para uma célula ganglionar. 
Em cada estação sináptica, as respostas são 
modificadas por conexões laterais de células 
horizontais e amácrinas. 
 
 TRANSFORMAÇÕES NA CAMADA 
PLEXIFORME EXTERNA 
 Os fotorreceptores, assim como outros 
neurônios, liberam neurotransmissores quando 
despolarizados. O transmissor liberado pelas células 
fotorreceptoras é o aminoácido glutamato. Esses 
fotorreceptores estão despolarizados no escuro e se 
tornam hiperpolarizados com a luz. Tem-se, assim, 
uma situação contrária àquela que seria a mais 
esperada: na verdade, os fotorreceptores liberam 
menos neurotransmissores na presença da luz do que 
no escuro. Podemos conciliar esse aparente paradoxo, 
entretanto, se aceitarmos o ponto de vista de que é o 
escuro, e não a luz, o estímulo preferido pelo 
fotorreceptor. Assim sendo, quando uma sombra passa 
sobre um fotorreceptor, ele responde sofrendo uma 
despolarização e liberando neurotransmissores. 
 Na camada plexiforme externa, cada 
fotorreceptor efetua contatos sinápticos com dois 
tipos de células retinianas: as células bipolares e as 
células horizontais. Essas células bipolares 
estabelecem a via direta, desde os fotorreceptores até 
as células ganglionares; células horizontais, por sua 
vez, fornecem informação lateralmente para a camada 
plexiforme externa, influenciando a atividade de 
células bipolares vizinhas e fotorreceptores. 
 
 
Campos Receptivos de Células Bipolares. 
 As células bipolares podem ser divididas em 
duas classes, com base em suas respostas ao glutamato 
liberado pelo fotorreceptores. Células bipolares do tipo 
OFF apresentam canais de cátions ativados por 
glutamato, que medeiam um clássico potencial 
excitatório pós-sináptico (PEPS), o qual despolariza a 
membrana pelo influxo de íons Na+. Já as células 
bipolares do tipo ON apresentam receptores acoplados 
a proteínas G e respondem ao glutamato com uma 
hiperpolarização. Os nomes OFF e ON referem-se ao 
fato de as células despolarizarem em resposta à luz 
sendo desligada ou ligada (off; quando há mais 
glutamato/ on; quando há menos glutamato). 
 Cada célula bipolar recebe aferências 
sinápticas diretas de um grupo de fotorreceptores. O 
número de fotorreceptores nesse grupo varia desde 
um, no centro da fóvea, até milhares, na retina 
periférica. Além dessas conexões diretas com os 
fotorreceptores, as células bipolares estão conectadas 
via células horizontais a um anel circunscrito de 
fotorreceptores que cerca aquele grupo. O campo 
receptivo de uma célula bipolar (ou de qualquer outra 
célula do sistema visual) é a área da retina onde, em 
resposta à estimulação pela luz, ocorre uma alteração 
do potencial de membrana da célula. O campo 
receptivo de uma célula bipolar é constituído por duas 
porções: uma área circular de retina, que proporciona 
aferências diretas do fotorreceptor, chamada de 
centro do campo receptivo, e uma área de retina 
adjacente, que proporciona aferências via células 
horizontais, chamada de periferia do campo receptivo. 
As dimensões do campo receptivo podem ser medidas 
em milímetros na retina ou, mais comumente, em 
graus de ângulo visual. Um milímetro na retina, 
corresponde a um ângulo visual de aproximadamente 
3,5 graus. Os diâmetros dos campos receptivos das 
células bipolares variam desde uma fração de grau na 
retina central até diversos graus na retina periférica. 
 A resposta do potencial de membrana de uma 
célula bipolar à luz no centro do campo receptivo é 
oposta àquela promovida pela luz na periferia. Por 
exemplo, se a iluminação do centro causa 
despolarizaçãoda célula bipolar (uma resposta ON), 
então a iluminação da periferia causará uma 
hiperpolarização antagônica dessa célula. Da mesma 
forma, se a célula for despolarizada quando houver 
uma mudança de luz para escuro no centro de seu 
campo receptivo (uma resposta OFF), ela será 
hiperpolarizada pelo mesmo estímulo escuro quando 
esse for aplicado à periferia. Assim sendo, diz-se que 
essas células apresentam campos receptivos 
organizados como centro-periferia, com centro e 
periferia antagônicos entre si. Esse antagonismo entre 
centro e periferia parece vir de uma interação 
complexa nos contatos sinápticos de células 
horizontais, fotorreceptores e bipolares. 
 A organização dos campos receptivos em 
centro-periferia passa das células bipolares para as 
ganglionares por meio das sinapses na camada 
plexiforme interna. As conexões laterais das células 
amácrinas na camada plexiforme interna também 
contribuem para a construção dos campos receptivos 
das células ganglionares e para a integração de sinais 
oriundos dos cones e bastonetes que chegam às células 
ganglionares. Numerosos tipos de células amácrinas 
têm sido identificadas, porém sua contribuição para as 
respostas das células ganglionares ainda está sendo 
investigada. 
 
 OS SINAIS DE SAÍDA DA RETINA 
 A única fonte de sinais de saída da retina para 
o resto do encéfalo são os potenciais de ação 
provenientes das células ganglionares, que perfazem 
cerca de um milhão de células. A atividade dessas 
células pode ser registrada eletrofisiologicamente, não 
apenas na retina, mas também no nervo óptico, por 
onde transitam seus axônios. 
 
 OS CAMPOS RECEPTIVOS DAS CÉLULAS 
GANGLIONARES 
 A maior parte das células ganglionares da 
retina apresenta a organização concêntrica de seus 
campos receptivos em centro-periferia. Células 
ganglionares com centro-ON e com centro-OFF 
recebem aferências dos tipos correspondentes de 
células bipolares. Assim sendo, uma célula ganglionar 
com centro-ON será despolarizada e responderá com 
uma rajada de potenciais de ação quando um pequeno 
ponto de luz for projetado sobre o centro de seu campo 
receptivo. Da mesma forma, uma célula com centro-
OFF responderá para um ponto escuro projetado sobre 
o centro de seu campo receptivo. Em ambos os tipos 
de célula, entretanto, a resposta à estimulação do 
centro é cancelada pela resposta à estimulação da 
periferia de cada campo receptivo. A surpreendente 
consequência desse fato é que a maior parte das 
células ganglionares da retina não é particularmente 
responsiva a mudanças na iluminação que incluam, ao 
mesmo tempo, o centro e a periferia do campo 
receptivo. Pelo contrário, parece que as células 
ganglionares são responsivas principalmente a 
diferenças na iluminação que ocorram dentro de seus 
campos receptivos. 
 
 
 VIAS PARALELAS 
 A anatomia e a fisiologia das vias centrais 
visuais, da retina ao córtex estriado, são consistentes 
com a ideia de que existem diversos canais paralelos de 
processamento dos sinais visuais. Cada um deles 
parece ser especializado na análise de uma diferente 
faceta do cenário visual. A Dra. Margaret Linvingstone 
e seus colegas, da Universidade de Harvard, 
investigaram a fascinante correspondência entre a 
organização das vias visuais e as propriedades dos 
campos receptivos dos neurônios. Com base na 
anatomia e na fisiologia, pode-se distinguir uma via 
magnocelular, uma via parvo-interbolhas e uma via das 
bolhas. Além dessa segregação em vias paralelas, 
parece haver um processamento modular em V1, com 
base na retinotopia e na organização em colunas de 
dominância ocular, colunas de orientação e bolhas. 
 
Vias Paralelas. 
 A via magnocelular começa em células 
ganglionares do tipo M, na retina. Essas células 
projetam axônios para as camadas magnocelulares do 
NGL. Essas camadas projetam-se para a camada IVCα 
do córtex estriado, que, por sua vez, projeta para a 
camada IVB. As células piramidais na camada IVB 
apresentam campos receptivos binoculares, dos tipos 
simples e complexos. São seletivos quanto à 
orientação, e muitos apresentam seletividade de 
direção. São geralmente insensíveis ao comprimento 
de onda. Uma vez que essa via contém neurônios com 
respostas transitórias, campos receptivos 
relativamente grandes e a mais alta percentagem de 
neurônios com seletividade de direção, acredita-se que 
esteja envolvida na análise do movimento dos objetos 
e na orientação de ações motoras. 
 A via parvo-interbolhas origina-se nas células 
ganglionares do tipo P, na retina, que se projetam para 
as camadas parvocelulares do NGL. Essas camadas 
enviam axônios para a camada IVCβ do córtex estriado, 
que se projeta para as camadas II e III das regiões 
interbolhas. Esses neurônios em geral não apresentam 
seletividade de direção ou sensibilidade ao 
comprimento de onda. Os campos receptivos 
binoculares apresentam seletividade de orientação e 
são simples ou complexos. Os neurônios nessa via 
apresentam os menores campos receptivos com 
seletividade de orientação, sugerindo que estejam 
envolvidos na análise fi na da forma dos objetos. 
 A origem da via das bolhas é mais mesclada do 
que as vias magnocelular e parvo-interbolhas. Sinais de 
entrada que chegam unicamente à via das bolhas 
provêm de um subconjunto de células ganglionares 
que não são do tipo M nem do tipo P. Essas células não-
M-e-não-P projetam-se para as camadas 
coniocelulares do NGL. O NGL coniocelular projeta-se 
diretamente para as bolhas de citocromo oxidase nas 
camadas II e III. As bolhas são um sítio de convergência 
de sinais de entrada parvocelulares, magnocelulares e 
coniocelulares. Os campos receptivos típicos das 
bolhas apresentam organização centro-periferia e 
oposição de cores. São frequentemente monoculares e 
desprovidos de seletividade de orientação. A 
incidência extraordinariamente alta de sensibilidade 
ao comprimento de onda nas bolhas sugere que esses 
neurônios estejam envolvidos na análise da cor dos 
objetos. 
 Se por um lado as vias paralelas representam 
uma instigante característica do sistema visual, é 
importante observar que elas não são “puras”. Há 
alguma mescla, tanto dentro de V1 quanto além dele, 
resultando na interação de sinais das vias 
magnocelular, parvo-interbolhas e das bolhas. 
Atualmente, não se sabe se essa mescla é uma 
“contaminação” sem utilidade que degrada a 
transmissão da informação dentro das vias ou se é 
fonte de uma valiosa integração dos diferentes 
atributos visuais. 
OBJETIVO 2. DESCREVER AS VIAS DA VISÃO E O 
MECANISMO DE FORMAÇÃO E INTERPRETAÇÃO DA 
IMAGEM. 
 
 
Ta no obj 1 
 
 
OBJETIVO 3. DESCREVER AS VIAS SENSORIAIS A 
PARTIR DA RETINA QUE NÃO TÊM A FUNÇÃO DA 
VISÃO 
 
Há três vias sensoriais a partir da retina que não tem, 
necessariamente, a função da visão. São elas: 
 Via primaria 
 Via secundaria 
 Via terciaria 
A via visual primaria é também chamada de via 
geniculoestriatal, porque passa pelo núcleo geniculado 
lateral no trajeto para o córtex visual primário, também 
conhecido como córtex estriado devido às estrias ricas 
em mielina que percorrem suas camadas do meio. A 
função dessa via é enviar ao córtex humano o estimulo 
elétrico gerado pelo cones. 
A segunda via se origina na retina e dirige-se ao coliculo 
superior. Essa via é importante por controlar os 
movimentos oculares, e termina na formação pontina 
do tronco encefálico. 
A terceira via se estende desde a retina até a área pré-
tectal do mesencéfalo, onde estão os neurônios que 
medeiam os reflexos pupilares que controlam a 
quantidade de luz que entra nos olhos. 
 
 
Uma vez que há grande interesse em entender como o 
encéfalo compreende nosso complexo mundo visual, 
possíveis sistemas pelos quais a análise visual poderia 
ocorrer têm sido pesquisados com considerável 
atenção. Um modelo influente é baseado na ideiade 
que há três vias dentro de V1, as quais realizam 
diferentes funções em paralelo. Essas vias podem ser 
chamadas de via magnocelular, via parvo-interbolhas 
e via das bolhas. 
A via magnocelular começa em células ganglionares do 
tipo M na retina. Essas células enviam axônios para as 
camadas magnocelulares do NGL (núcleo geniculado 
lateral). Essas camadas se projetam para a camada 
IVCa do córtex estriado, que, por sua vez, projeta-se 
para a camada IVB. Uma vez que muitos desses 
neurônios corticais são seletivos para o sentido do 
movimento, a via magnocelular poderia estar 
envolvida na análise do movimento de objetos e na 
orientação de ações motoras. 
A via parvo-interbolhas origina-se nas células 
ganglionares do tipo P, na retina, que se projetam para 
as camadas parvocelulares do NGL. Essas camadas 
enviam axônios para a camada IVCB do córtex estriado, 
que se projeta para as camadas II e III das regiões 
interbolhas. Os neurônios nessa via têm campos 
receptivos pequenos com seletividade de orientação, 
de modo que talvez estejam envolvidos na análise da 
forma fina de objetos. 
Por fim, a via das bolhas recebe aferências de um 
subconjunto de células ganglionares que são não M-e-
não P. Essas células não M-e-não P se projetam para as 
camadas coniocelulares do NGL. O NGL coniocelular 
projeta-se diretamente para as bolhas de citocromo 
oxidase nas camadas II e III. Muitos neurônios nas 
bolhas são seletivos para cor, de modo que podem 
estar envolvidos na análise da cor dos objetos. 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 4. DEFINIR OS VÍCIOS DE REFRAÇÃO E 
EXPLICAR COMO OCORRE A FORMAÇÃO E 
INTERPRETAÇÃO DA IMAGEM NESTES CASOS. 
 
Em indivíduos normais, a luz sofre refração ao 
atravessar o olho, formando a imagem na retina. Há 
erro de refração quando um componente do sistema 
óptico do olho falha na formação da imagem na retina. 
Emetropia: Descreve um estado no qual a imagem de 
um objeto no infinito se forma na retina sem que haja 
acomodação (refração normal). 
Ametropia: É um estado refrativo no qual no olho é 
incapaz de formar imagem na retina sem que se 
utilizem lentes corretivas (refração anormal). Miopia e 
hipermetropia são ametropias esféricas e 
astigmatismo cilíndrica. 
 
 
Presbiopia 
Presbiopia ou visão senil é um erro não refrativo que 
afeta a acuidade visual, uma vez que corresponde à 
perda gradual e fisiológica do poder de acomodação do 
olho com o avançar da idade, que é marcada pela 
redução linear da elasticidade do cristalino. 
Geralmente se inicia a partir dos 40 - 45 anos, 
progredindo até os 60 anos e tem como principais 
queixas sintomas de cansaço visual e a dificuldade em 
enxergar objetos próximos, que se tornam borrados. 
 
SE LIGA! Essa degeneração do cristalino e a perda 
da acomodação é fisiológica e universal. Devido à 
redução linear da acomodação, é possível inclusive 
estimar a média da amplitude de acomodação em 
função da idade da pessoa: AA = 15 – 0,25 x idade. 
 
Fisiopatologia 
Com o envelhecimento e a perda da complacência do 
cristalino, há perda da capacidade dessa estrutura em 
tornar-se mais curvada quando as fibras zonulares 
afrouxam, impossibilitando portanto o aumento do 
poder dióptrico do olho e a aproximação do foco de 
trás da retina para localizar-se sobre a retina, de modo 
que uma pessoa que antes não referia queixa para 
enxergar de perto, em torno dos 40 anos pode começar 
a apresentar essa dificuldade. 
 
Estudos sugerem diversos motivos para a perda 
acomodativa com a idade dentre os quais estão perda 
da elasticidade capsular e zonular, atrofia do músculo 
ciliar, depósito contínuo de fibras sobre o cristalino 
tornando-o mais compacto com pouca maleabilidade e 
aumento do grau de dureza do cristalino envelhecido, 
levando a uma inabilidade de responder ao estímulo 
acomodativo. 
Outros fatores como alteração na composição protéica 
do cristalino, mudança no ponto de inserção da zônula, 
encurtamento do raio de curvatura da superfície 
anterior do cristalino, diminuição na capacidade de 
transmissão da luz, alteração na capacidade de 
contração e relaxamento do músculo ciliar também 
estão relacionados com o desenvolvimento da 
presbiopia. 
SE LIGA! A presbiopia ocorre precocemente nos 
indivíduos com hipermetropia e tardiamente (ou 
não ocorre) nos indivíduos com miopia. 
 
Assim como na hipermetropia, a presbiopia é corrigida 
com lentes convergentes (positivas), entretanto o 
poder dióptrico deverá ser aumentado conforme a 
idade do paciente avança, normalmente não 
excedendo +3,00 D. 
 
Existem diferentes tipos de presbiopia: 
A presbiopia incipiente, ou primeira fase da 
presbiopia, engloba os casos iniciais em que os 
indivíduos referem dificuldade em ver ao perto, 
mencionando um esforço extra para ler letras de 
reduzidas dimensões. Nesta fase, o indivíduo 
apresenta um bom desempenho nos testes visuais e, 
quando questionado, muitas vezes prefere manter-se 
sem correção oftálmica. 
 
A presbiopia funcional, ou segunda fase de presbiopia, 
engloba os indivíduos que referem diminuição da 
acuidade visual comprovada clinicamente pelos testes 
visuais. 
 
A presbiopia absoluta é o estado mais avançado da 
presbiopia em que a capacidade de acomodação é 
perdida na totalidade. 
 
A presbiopia prematura é uma forma de presbiopia 
caracterizada pelo mesmo tipo de sintomatologia, mas 
com um início precoce. 
 
A presbiopia noturna caracterização pela dificuldade 
de visão ao perto em ambientes com pouca luz em 
consequência da diminuição da capacidade de 
acomodação. 
 
 
 
 
Hipermetropia 
Defeito refrativo no qual a imagem de um objeto no 
infinito é formada após a retina, resultando em uma 
imagem borrada para perto e sem conforto visual. 
Pode ser causado pelo curto comprimento axial do 
globo ocular ou pelo maior aplainamento da córnea, 
que diminui o poder refrativo do olho. 
 
SE LIGA! Quanto mais divergentes forem os raios 
que incidem no olho, mais atrás se formará a 
imagem e mais borrada ficará, porque maior será o 
círculo de difusão. 
 
 
A hipermetropia pode ser classificada em dois grandes 
grupos: axial (encurtamento do eixo axial) ou refrativa, 
com alterações dos meios refringentes, devido à 
redução do poder dióptrico da córnea ou do cristalino, 
que podem apresentar diminuição da curvatura, bem 
como em virtude da diminuição do índice de refração 
do humor aquoso. 
 
Independente da causa, o foco encontra-se atrás da 
retina e para focalizar os raios luminosos sobre a retina, 
o reflexo da acomodação é bastante utilizado pelo olho 
hipermétrope, o que culmina em hipertrofia das fibras 
circulares do músculo ciliar ou em um músculo ciliar 
mais desenvolvido. 
 
Dependendo da exaustão do músculo ciliar, a 
hipermetropia pode se manifestar sem ou com 
cicloplegia (paralisação do músculos ciliar) e, de acordo 
com capacidade de acomodação visual, a 
hipermetropia pode ser classificada em manifesta, 
latente ou total. 
 
O transtorno visual é um dos mais frequentes sintomas 
da hipermetropia e se dá devido ao esforço excessivo 
do músculo ciliar na acomodação visual e consequente 
astenopia acomodativa. 
 
Correção do olho hipermetrope 
 
A correção da hipermetropia pode ser realizada por 
meio de um dispositivo de superfície mais convexa, 
como a lente conte convergente, a fim de aumentar o 
poder de foco da sistema óptico, ou seja, trazer o foco 
mais para frente. 
 
A hipermetropia é corrigida com lentes convergentes, 
uma vez que os raios de luz incidem paralelos ao seu 
eixo principal, de forma que sofrem refração e 
concentram-se em um ponto focal real. Podem ser 
biconvexas, plano convexas e côncavo convexas. 
Lentes convexas atuam complementando o sistema de 
lentes do olho de forma a aumentar seu poder 
dióptrico, tornando possível traz a imagem mais para 
frente. 
 
 
 
Astigmatismo 
Astigmatismoou, de acordo com os gregos, falta de 
precisão é um erro de refração no qual a deformação 
da superfície corneana, por apresentar pelo menos os 
dois meridianos principais com curvaturas diferentes, 
provoca a entrada irregular de raios de luz, de forma 
que eles seguem ao longo de diferentes planos, criando 
múltiplos focos e impossibilitando a formação de uma 
imagem nítida sobre fóvea, o que resulta em uma visão 
embaçada tanto para longe quanto para perto. 
 
As principais queixas relacionadas ao astigmatismo 
são: astenopia, imagem borrada, cefaleia 
lacrimejamento. Apesar da imagem enxergada por um 
olho astigmata ser borrada, esse borrão se dá de forma 
heterogênea. 
 
 
Tipos de astigmatismo 
A córnea normal é uma lente esférica, o que garante a 
mesma curvatura em todos seus meridianos ou eixos. 
Já a córnea do olho com astigmatismo é oval, por isso 
possui curvaturas diferentes, o que resulta em pelo 
menos dois meridianos com curvaturas distintas, os 
quais são chamados de meridianos principais e 
determinam se o astigmatismo é regular (meridianos 
principais diametralmente opostos, ou seja, 
perpendiculares entre si) ou irregular (meridianos 
principais não são perpendiculares entre si ou são pelo 
menos três). 
 
Quanto ao estado refrativo do olho, o astigmatismo 
pode ser: simples (um dos meridianos é emétrope e o 
outro amétrope), composto (quando os meridianos 
principais apresentam o mesmo tipo de ametropia, 
apenas miopia ou hipermetropia, mas vergências 
distintas) ou misto (um meridiano é míope enquanto o 
ouro, hipermétrope). 
 
Diferente da hipermetropia e miopia, que são 
corrigidas por lentes esféricas, o astigmatismo é 
corrigido por uma lente cilíndrica, uma vez que esta 
superfície não apresenta simetria óptica, ou seja, os 
meridianos opostos da lente não são igualmente 
curvados, de modo que o eixo da lente cilíndrica 
localize-se perpendicular ao meridiano de maior erro 
refrativo ou que se pretende corrigir. Contudo, como a 
maioria dos pacientes astigmatas possuem algum grau 
de hipermetropia ou miopia (astigmatismo composto), 
as lentes podem ter também componentes esféricos, 
equivalendo a lentes esferocilíndricas ou tóricas. 
 
SE LIGA! Diferente das lentes esféricas, que 
convergem os raios para um ponto focal, as lentes 
cilíndricas convergem os raios para uma linha focal 
(LF), paralela ao eixo da lente 
 
Miopia 
 
Miopia é um erro de refração no qual a imagem de um 
objeto situado no infinito tem o foco formado antes da 
retina, o que resulta em visão borrada para longe. 
Geralmente se desenvolve entre os 8 e 14 anos, 
podendo 
progredir até os 20 ou 25 anos e, em uma minoria, 
pode haver progressão da doença além dos 30 anos. 
 
 
 
A miopia é a segunda maior causa de cegueira no 
mundo, atrás somente da catarata. Pode ser dividia em 
miopia simples (não patológica) e miopia patológica. A 
primeira contempla uma variação de erro refrativo 
inferior a -6 dioptrias, com início na infância e 
adolescências e corrigível com óculos ou lestes de 
contato. Enquanto a segunda refere-se aos olhos com 
erro refrativo superior a -6 dioptrias e comprimento 
axial maior que 26, iniciando cedo na infância, além de 
apresentar um elevado risco de perda visual. 
 
Fisiopatologia 
De forma geral, a miopia é explicada pelo aumento do 
diâmetro anteroposterior do olho em relação ao poder 
refrativo e pode ser classificada em 04 tipos. 
 
 Miopia axial 
 
 Comprimento axial do globo ocular maior que 
o normal 
 Globo ocular aumentado e pseudoproptose 
 Forma mais comum 
 
 Miopia de curvatura 
 
 Acentuada curvatura da córnea ou cristalino, 
resultando em um poder refrativo excessivo 
para o olho. 
 
 Miopia secundária 
 
 Pode associar-se à catarata nuclear, uma vez 
que a degeneração do cristalino aumenta seu 
poder de refração 
 Pode resultar do deslocamento anterior do 
cristalino causado por trauma ou cirurgia para 
glaucoma 
 Pode relacionar-se à ceratocone também 
 
 
 Miopia congênita 
 
 Alto grau de miopia ao nascimento 
 Pode apresentar-se de três formas. Duas delas 
combinam diâmetro AP longo com o alto poder 
refrativo, mas em apenas uma delas, a esclera 
é forte e o prognóstico é melhor. O terceiro 
caso associa-se a anomalias de 
desenvolvimento do globo ocular 
 
 Correção do olho míope 
A correção do olho míope consiste em deslocar o foco 
mais para trás, a fim de que ele localize-se sobre a 
retina. Como não há um reflexo (como a acomodação 
para a hipermetropia) do próprio olho capaz de divergir 
os raios e afastar o foco mais para trás a correção da 
miopia se dá pela utilização de lentes côncavas 
(divergentes). 
A correção da miopia pode ser realizada por lentes 
côncavas (divergentes), umas vez que elas atuam 
reduzindo o poder dióptrico do olho. Dessa forma, as 
lentes divergentes diminuem a refração total dos raios 
de luz, possibilitando o afastamento do foco para que 
ele localize-se sobre a retina, corrigindo a ametropia e 
possibilitando uma visão nítida para longe. 
Ao incidirem paralelamente ao eixo principal da lente 
divergente, os raios de luz sofrem dupla refração e 
acabam se espalhando, o que possibilita o 
deslocamento do foco para trás em relação à posição 
prévia mais anterior. 
 
 
OBJETIVO 5. EXPLICAR A RELAÇÃO DO DIABETES E 
PERDA VISUAL. 
 
O diabetes mellitus é uma doença complexa, 
multifatorial, caracterizada pela ausência absoluta ou 
relativa de insulina. A definição de diabetes mellitus 
tem-se modificado consideravelmente nos últimos 
anos, havendo, no presente, critérios clínicos e 
laboratoriais para se estabelecer o seu diagnóstico. O 
diabetes afeta aproximadamente cinco milhões de 
brasileiros e atingi vários órgãos, incluindo os rins, os 
nervos periféricos e, particularmente, os olhos. 
Denomina-se retinopatia diabética (RD) o conjunto de 
alterações retinianas e vítreas causadas pelo diabetes. 
A retinopatia diabética é a segunda causa de cegueira 
irreversível, precedida apenas pela Degeneração 
Macular Relacionada à Idade. É a principal causa de 
cegueira entre 25 e 75 anos de idade. Cerca de 40% dos 
diabéticos têm algum grau de retinopatia (geralmente 
discreto); 80% dos diabéticos têm a retinopatia depois 
de 25 anos de duração do diabetes, e 2% dos diabéticos 
são legalmente cegos. Na maioria dos diabéticos, a 
cegueira pode ser prevenida se a retinopatia for 
detectada precocemente, e o tratamento adequado 
for realizado oportunamente. O tratamento da 
retinopalia diabética sustenta-se em um tripé: bom 
controle clínico, fotocoagulação com raios laser e 
vitrectomia. 
 O laser tem um papel fundamental no 
tratamento da retinopatia diabética e visa 
primordialmente à prevenção da perda visual. Na 
maioria dos pacientes, a aplicação do laser não 
melhora a visão já perdida. Dessa forma, o melhor 
momento para se iniciar o tratamento é antes que o 
paciente apresente baixa de acuidade visual, ou outros 
sintomas visuais. Infelizmente, devido ao fato de a 
baixa de acuidade visual ser frequentemente um 
sintoma tardio da retinopatia diabética, muitos 
pacientes permanecem sem diagnóstico, mesmo 
quando sua doença já está causando lesões retinianas 
graves. O resultado é que muitos pacientes são 
examinados tardiamente, perdendo-se, assim, a 
oportunidade de prevenir complicações importantes 
da retinopatia diabética. Compreende-se, assim, a 
importância de se examinar cuidadosamente a retina 
dos pacientes diabéticos, mesmo que eles ainda não 
apresentem sintomas visuais. Em princípio, todo 
paciente diabético deve ser submetido à oftalmoscopia 
tão logo tenha sido diagnosticado o diabetes. Se não 
houver sinais de retinopatia, ou se houver apenas raros 
microaneurismas, ele deverá ser reexaminado 
anualmente. 
 PATOGÊNESE 
 É provável que a hiperglicemia prolongada, 
associada a fatores genéticos ou adquiridos,seja a 
causadora das complicações do diabetes. Existe uma 
estreita relação entre a duração do diabetes e a 
prevalência da retinopatia diabética. Estudos 
epidemiológicos norte-americanos, realizados no início 
da década de 80, mostram que, para o diabetes tipo I, 
insulina-dependente, diagnosticado antes dos 30 anos 
de idade, a prevalência de retinopatia diabética varia 
de 17%, em pacientes com menos de cinco anos de 
duração do diabetes, a 98%, em indivíduos com 
diabetes há mais de 15 anos. A maioria desses 
pacientes apresenta os graus menos avançados da 
retinopatia. Há também uma estreita relação entre a 
prevalência da forma mais grave da retinopatia - a 
retinopatia diabética proliferativa- e a duração do 
diabetes. Para o diabetes insulinodependente, tipo I, a 
prevalência de retinopatia diabética proliferativa 
(RDP), 15 anos após o início do diabetes, é de 25%. 
Embora seja mais difícil precisar o início do diabetes 
tipo II - não insulinodependente - existe também uma 
estreita relação entre o tempo de duração da doença e 
a prevalência da RD (retinopatia diabética). É provável 
que, no presente, com o melhor controle clínico do 
diabetes, esses percentuais sejam menores. 
 A vasodilatação retiniana, notada na 
retinopatia diabética, é, provavelmente, uma resposta 
auto regulatória a estímulos locais ou sistêmicos, 
associados ao estado diabético. A vasodilatação 
retiniana crônica é acompanhada por três alterações 
básicas: degeneração do pericito retiniano, espessa 
mento da membrana basal endotelial e proliferação da 
célula endotelial. A perda do pericito leva à perda da 
integridade capilar e à perda do controle da 
proliferação da célula endotelial. O espessamento da 
membrana basal leva a uma alteração da capacidade 
de ultrafiltração e à consequente passagem anormal de 
proteínas do soro para a retina extra vascular e para o 
vítreo. A proliferação de células endoteliais é o 
prenúncio da formação de neovasos. 
 Alguns achados clínicos e laboratoriais 
constituem fatores de risco para o desenvolvimento da 
retinopatia diabética. Doença renal, evidenciada por 
proteinúria e elevação da uréia e da creatinina no 
sangue, frequentemente é acompanhada de 
retinopatia. Cerca de 35% dos pacientes com 
retinopatia diabética assintomática têm proteinúria e 
níveis elevados de uréia e de creatinina no sangue. A 
literatura mostra que há uma boa correlação entre 
hipertensão arterial e retinopatia diabética. 
Entretanto, quando os pacientes com nefropatia são 
excluídos, a pressão sanguínea deixa de ser um fator de 
risco tão importante. Lípides séricos elevados e 
proteinúria acentuada estão associados ao 
desenvolvimento de RDP. Por outro lado, pacientes 
com retinopatia diabética têm maior risco de 
desenvolver nefropatia diabética, enfarte do 
miocárdio, acidente vascular cerebral e amputação de 
membros. A Aspirina na dosagem de 650mg/dia não 
altera o curso da retinopatia diabética, não afeta a 
acuidade visual e não influencia a incidência de 
hemorragia vitreorretiniana. Em mulheres diabéticas 
que começam uma gravidez sem retinopatia, o risco de 
desenvolvimento de retinopatia diabética não 
proliferativa é de aproximadamente 10%. Cerca de 4% 
das mulheres grávidas portadoras de retinopatia 
diabética poderão apresentar a forma proliferativa. 
Pacientes previamente tratadas com laser usualmente 
não apresentam piora da retinopatia durante a 
gravidez. O agravamento da retinopatia diabética que 
ocorre durante a gravidez usualmente regride após o 
parto. Uma das anormalidades eletrofisiológicas mais 
precocemente encontradas em pacientes diabéticos é 
a redução dos potenciais oscilatórios do 
eletrorretinograma. Essa anormalidade provavelmente 
reflete uma isquemia importante na camada nuclear 
interna da retina. A redução dos potenciais oscilatórios 
é um bom índice preditivo de progressão da 
retinopatia. Conforme aumenta a gravidade da 
retinopatia; surgem outras alterações 
eletrorretinográficas, tais como a redução da 
amplitude da onda B. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 Classicamente, a retinopatia diabética é 
classificada em duas formas: uma não proliferativa, 
prevalente em cerca de 90% dos casos, e outra 
proliferativa, prevalente em cerca de l0% dos casos. A 
forma não proliferativa usualmente causa baixa de 
visão, discreta a moderada, devida ao edema macular. 
A forma proliferativa usualmente causa baixa de visão 
acentuada, devido a complicações retinovítreas, 
principalmente a hemorragia vítrea e o descolamento 
de retina. Na retinopatia diabética não proliferativa 
(RDNP), as anormalidades do fundo de olho estão 
limitadas à retina. Essas anormalidades intra retinianas 
frequentemente precedem e acompanham as 
alterações proliferativas, que se desenvolvem na 
superfície da retina ou na cavidade vítrea. A retinopatia 
diabética proliferativa caracteriza-se pela presença de 
vasos sanguíneos neoformados e/ou de tecido fibroso, 
os quais se originam na retina ou no nervo óptico, e se 
estendem ao longo da superfície interna da própria 
retina ou do disco óptico, podendo, ainda, estender-se 
para o interior da cavidade vítrea. 
 A retinopatia não proliferativa é classificada 
como discreta, moderada e avançada. As formas 
discreta e moderada caracterizam-se pela presença de 
microaneurismas, hemorragias intra retinianas, 
exsudatos duros, manchas algodonosas e edema 
macular. A forma não proliferativa avançada 
caracteriza-se pela presença de manchas algodonosas, 
hemorragias intra retinianas, veias em rosário e 
alterações microvasculares intra retinianas (IRMA). A 
presença de três ou mais destes últimos sinais é 
suficiente para classificar a retinopatia como não 
proliferativa avançada. Alternativamente, a retinopatia 
diabética pode ser classificada como não proliferativa 
avançada se houver pelo menos um dos seguintes 
achados: 1. Presença de hemorragias intra retinianas 
extensas em quatro quadrantes, 2. Veias em rosário 
em dois ou mais quadrantes, e 3. IRMA em um 
quadrante (regra 4/2/1). A forma proliferativa 
caracteriza-se pela proliferação fibrovascular na papila 
ou na retina. Uma vez iniciada a fase proliferativa, põe-
se em marcha um processo mutuamente destrutivo 
entre a retina e o vítreo, cujas consequências poderão 
ser extremamente graves para o olho. Se não forem 
tratados, cerca de 50% dos pacientes com retinopatia 
diabética proliferativa estarão cegos dentro de cinco 
anos. Alguns sinais oftalmoscópicos estão associados a 
um risco aumentado de baixa de acuidade visual (BAV). 
São eles: presença de neovasos; localização de 
neovasos no disco óptico; neovasos com área maior do 
que 1/4 de disco óptico e hemorragia vítrea. Olhos com 
esses achados clínicos são considerados como de alto 
risco de apresentar BAV, e devem ser tratados tão logo 
seja possível. 
 
 DETECÇÃO DA RENIOPATIA DIABÉTICA 
 A RD é clinicamente dividida em dois estágios 
principais, RD não-proliferativa (RDNP), também 
chamada de retinopatia background, e RDP. 
 A RDNP é caracterizada por alterações intra 
retinianas associadas ao aumento da permeabilidade 
capilar e à oclusão vascular que pode ou não ocorrer 
nesta fase. Encontra-se, portanto, nesta fase, 
microaneurismas, edema macular e exudatos duros 
(extravasamento de lipoproteínas). Este nível deve ser 
esperado em quase todos os pacientes com 
aproximadamente 25 anos de DM, e em muitos casos 
pode não haver evolução significativa. 
 A progressão da RDNP está associada à 
presença de extensas áreas de isquemia capilar 
caracterizada pelos exudatos algodonosos (redução do 
fluxo axoplasmático das células da camada de fibras 
nervosas); veias tortuosas e dilatadas, em formato de 
contas; hemorragias na superfície da retina 
(hemorragia em chama de vela) e pelas anormalidades 
microvasculares intra retinianas (IRMAS) (shunts 
artério-venosos associados a áreas de exclusãocapilar). Estamos diante do estágio mais avançado da 
forma não-proliferativa, a qual podemos chamar de 
pré-proliferativa. Em resposta a essa intensa isquemia, 
ocorre a liberação de substâncias vasoativas, 
principalmente dos fatores de crescimento que 
estimulam o surgimento de neovasos. Quando a 
neovascularização aparece na interface vítrea da 
retina, a retinopatia é considerada então estágio 
proliferativo, a chamada RDP. A neovascularização 
origina-se usualmente no disco óptico e/ou nas 
grandes veias da retina, podendo estender-se para o 
vítreo. Esse é um estágio bastante grave, pois o 
rompimento dos vasos neoformados pode causar 
sangramentos maciços na cavidade vítrea e/ou no 
espaço pré-retiniano, resultando no aparecimento de 
sintomas visuais como os "pontos flutuantes" ou "teias 
de aranha" no campo visual e/ou a perda da visão se 
não tratado a tempo. 
 
 DETECÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA 
 A detecção precoce da RD é importantíssima 
para a eficácia dos tratamentos, pois quanto maior sua 
gravidade pior é o resultado da terapia. 
 O exame oftalmológico completo incluindo a 
oftalmoscopia (direta e indireta) e a biomicroscopia da 
retina sob midríase medicamentosa é fundamental 
para a detecção (86%) e estadiamento da retinopatia. 
A documentação fotográfica (retinografia) também é 
importante para a detecção, ou seja, a avaliação da 
progressão da doença e dos resultados do tratamento. 
 O Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic 
Retinopathy (WESDR) observou algum estágio de 
retinopatia em 13% dos pacientes usuários de insulina, 
onde o diagnóstico de DM foi feito abaixo de 30 anos 
(tipo I), nos primeiros 5 anos de doença. Foi 
identificada retinopatia em 40% dos pacientes com 
mais de 30 anos, usuários de insulina, e em 24% nos 
não-usuários, nos primeiros 5 anos de doença. 
Portanto, a Academia Americana de Oftalmologia 
preconiza que o exame oftalmológico deva ser 
realizado no momento do diagnóstico, principalmente 
naqueles com DM2, já que a prevalência de retinopatia 
é alta. Nos pacientes com DM1, a prevalência é bem 
menor nos primeiros 5 anos da doença (13%), 
aumentando muito após 10-15 anos (90%). Se o DM for 
diagnosticado na gestação, o exame deve ser repetido 
trimestralmente mesmo que a visão corrigida seja 
perfeita (20/20) e o paciente ainda não apresente 
sintomas visuais. 
 
 TRATAMENTO 
 O tratamento da retinopatia diabética envolve 
cuidados clínicos, fotocoagulação, criocoagulação e 
vitrectomia. Um bom controle clínico é fundamental 
para o controle da retinopatia diabética. Em pacientes 
sem retinopatia diabética, o controle rigoroso da 
glicemia reduz o risco de desenvolvimento de 
retinopatia diabética em 76% dos casos. Em pacientes 
que já têm retinopatia diabética, um controle glicêmico 
rigoroso reduz a progressão da retinopatia em 54% dos 
casos, reduz o risco de evolução da retinopatia para as 
suas formas mais graves (RDNP- retinopatia diabética 
não proliferativa- avançada e RDP) em 47% dos casos, 
e reduz a necessidade de laser em 56% dos casos. 
Níveis elevados de lipídeos séricos estão associados 
tanto ao desenvolvimento como à gravidade dos 
exsudatos duros. Pacientes com elevados níveis de 
colesterol total, ou colesterol lipoprotéico de baixa 
densidade (LDLC) têm um risco duas vezes maior de 
apresentar exsudatos duros do que pacientes que 
apresentam níveis séricos normais desses lipídeos. 
Dessa forma, a diminuição dos lipídeos séricos 
elevados pode reduzir o risco de perda visual em 
pacientes com retinopatia diabética. 
 A fotocoagulação com raios laser tem um 
impacto extraordinário sobre a retinopatia diabética. 
Impede a perda de visão em mais de 90% dos casos, 
quando iniciada precocemente. Para pacientes com 
retinopatia proliferativa de alto risco, o risco de perda 
de visão severa (20/800 ou pior) é reduzido em mais de 
50% dos casos, após 16 meses de seguimento. Para 
RDNP (retinopatia diabética não proliferativa) com 
edema macular clinicamente significativo o laser reduz 
o risco de incidência de baixa de visão de 16% para 7%, 
após dois anos, e de 24% para 12%, após três anos. 
Uma dúvida frequente é saber quando se deve indicar 
o tratamento com raios laser. O laser está indicado na 
vigência de retinopatia diabética proliferativa, ou 
quando houver retinopatia diabética não proliferativa 
com edema macular clinicamente significativo (EMCS). 
 A caracterização de EMCS envolve pelo menos 
uma das seguintes situações: 1. Espessamento da 
retina localizado a pelo menos 500µ do centro da 
mácula; 2. Exsudatos duros localizados a pelo menos 
500µ do centro da mácula, se associados com 
espessamento de retina adjacente; 3. Espessamento 
da retina, com pelo menos um disco de diâmetro (DD) 
de área, parte do qual localizado a pelo menos 1 DD do 
centro da mácula. EMCS é, portanto, um edema que já 
envolve ou provavelmente envolverá o centro da 
mácula. O EMCS pode ser tratado por meio de três 
técnicas básicas: 1. Tratamento seletivo, para casos de 
edema focal; 2. Gridou 3. Grid seletivo, para 
tratamento do edema difuso. A forma não proliferativa 
avançada deve ser acompanhada a cada dois a quatro 
meses; mas, se não for possível fazer esse 
acompanhamento, deve-se realizar o tratamento com 
panfotocoagulação. Para a forma proliferativa deve-se 
realizar a panfotocoagulação (PFC), em uma a quatro 
sessões, com um total de 1.000 a 2.000 disparos. Nos 
casos que apresentam EMCS, o tratamento do edema 
macular (focal ou em grid) deve preceder a 
panfotocoagulação em algumas semanas. Esse 
procedimento reduz a incidência de edema macular 
após a panfotocoagulação. Um dos objetivos do laser é 
tratar os microaneurismas que extravasam líquido, e as 
áreas com extravasamento difuso, proporcionando, 
assim, a redução do edema. 
 Na forma proliferativa, com áreas extensas de 
isquemia, o uso do laser objetiva a transformação 
dessas áreas hipóxicas- que supostamente estimulam a 
formação de neovasos - em cicatrizes "anóxicas", que 
requerem pouco oxigênio para o seu metabolismo, e 
possivelmente não produzem fatores vasogênicos. Em 
casos de neovascularização papilar, esse tratamento é 
particularmente útil para a regressão dos neovasos. É 
provável, também, que o laser reduza as necessidades 
de oxigênio da retina como um todo e redirecione o 
fluxo sanguíneo para o tecido retiniano remanescente, 
mais nobre. O laser pode também destruir diretamente 
os neovasos na superfície da retina. É provável que 
outros importantes mecanismos de ação, tais como o 
debridamento e a revitalização do epitélio pigmentar 
da retina, estejam também envolvidos no tratamento 
com laser. 
 É importante ressaltar que o laser pode ter 
efeitos colaterais importantes, tais como: redução da 
visão noturna, perda de campo visual e até mesmo 
decréscimo da visão central, por aumento do edema. 
Complicações mais raras incluem hemorragias vítreas, 
fotocoagulação acidental da fóvea, papilite, 
descolamentos exsudativos de retina e de coroide. A 
panfotocoagulação em uma única sessão aumenta o 
risco de complicações, e por esse motivo, deve ser 
implementada em três a quatro sessões, com 
intervalos semanais ou quinzenais. Deve-se ter 
presente que a fotocoagulação com raios laser é um 
tratamento relativamente empírico, não atua sobre a 
causa e, sim, sobre o efeito e, por necessidade, é 
destrutivo. Esse tratamento deve, assim, ser realizado 
com parcimônia, de forma a manter os seus efeitos 
indesejáveis em um mínimo tolerável. 
 A criocoagulação é uma modalidade 
terapêutica válida para casos de hemorragia vítrea 
maciça que não se reabsorve espontaneamente, desde 
que não haja tração vitreorretiniana significativa. Pode 
também ser eventualmente realizada como 
tratamento complementar da panfotocoagulação. 
 É fundamental que os pacientes diabéticos 
sejam submetidos periodicamente a examesoftalmológicos. Embora a retinopatia diabética seja 
infrequente em pacientes com diabetes mellitus 
diagnosticado há menos de cinco anos, muitas vezes é 
difícil precisar o início da doença, e dessa forma, em 
princípio, todo paciente diabético deve ser submetido 
à oftalmoscopia, tão logo tenha sido diagnosticado o 
diabetes. Se não houver sinais de retinopatia, ou se 
houver apenas raros microaneurismas, o diabético 
deverá ser reexaminado anualmente. Pacientes com 
RDNP (retinopatia diabética não proliferativa) discreta, 
sem edema macular clinicamente significativo (EMCS), 
devem ser reavaliados a cada nove meses. Pacientes 
com RDNP moderada sem EMCS devem ser reavaliados 
a cada seis meses. Pacientes com RDNP avançada 
devem ser reavaliados a cada quatro meses, e 
pacientes com RDP devem ser reexaminados no 
período de dois a três meses. Pacientes tratados com 
raios laser devem ser reavaliados no período de dois a 
quatro meses, para se verificar se houve ou não 
estabilização da retinopatia, e devem ser submetidos a 
novo tratamento, se a RD não estiver estabilizada. 
 Muitos casos, por se apresentarem em estágio 
avançado, não são passíveis de tratamento por laser. 
Tais casos devem ser abordados por técnicas de 
vitrectomia. Os objetivos fundamentais da vitrectomia 
são tratar complicações preexistentes, tais como 
hemorragia vítrea e descolamento de retina, e evitar a 
progressão da retinopatia, removendo a hialoide 
posterior que direciona os neovasos para a cavidade 
vítrea. As principais indicações de vitrectomia são: 1. 
Hemorragia vítrea maciça, que não é reabsorvida 
espontaneamente em seis meses (diabetes tipo II), ou 
no período de um a três meses (diabetes tipo I); 2. 
Descolamento de retina tracional, com envolvimento 
recente (menos de seis meses) da mácula; 3. 
Descolamento de retina tracional e regmatogênico; 4. 
Proliferação fibrovascular progressiva severa; 5. 
Hemorragia vítrea com neovascularização iriana 
progressiva; 6. Hemorragia pré-macular densa 
associada a proliferação fibrovascular severa; 7. 
Glaucoma eritroclástico (ghost cell glaucoma) rebelde 
à terapêutica hipotensora; 8. Tração macular 
progressiva; 9. Edema macular associado a tração 
vítreo-macular; 10. proliferação fibrovascular hialoidea 
anterior. 
 Considerando todos os casos cirúrgicos, a 
vitrectomia proporciona acuidade visual melhor que 
20/100 em cerca de 80% dos casos, e visão 
ambulatorial (AV> 5/200) em cerca de 80% dos casos. 
Os resultados funcionais dependem 
fundamentalmente da circulação retiniana e da 
complexidade anatômica do olho no pré-operatório. 
Em presença de isquemia retiniana significativa, o 
prognóstico é reservado, e quanto menos complexa for 
a inter-relação vítreorretiniana no pré-operatório, 
melhor será o prognóstico. Um efeito extremamente 
importante da cirurgia vítrea é que mais de 90% dos 
casos se mantêm estáveis a longo prazo, se a cirurgia 
for bem-sucedida e não ocorrerem complicações nas 
primeiras semanas de pós-operatório. 
 Em conclusão, uma melhor compreensão da 
fisiopatologia da retinopatia diabética cria as bases e o 
racional para a sua terapêutica. Um bom controle 
clínico, com ênfase no controle da glicose e dos lípides 
séricos, reduz o risco tanto do desenvolvimento quanto 
da evolução da retinopatia diabética. O tratamento 
com raios laser reduz significativamente o risco de 
perda visual. As modernas técnicas de vitrectomia 
podem recuperar parcialmente a visão de olhos 
gravemente afetados pela retinopatia diabética. Um 
notável progresso, portanto, foi feito no sentido de 
melhor conduzir uma doença que foi descrita como 
não prevenível e intratável há apenas três décadas. É 
fundamental que se estabeleçam projetos bem 
definidos para prevenir a cegueira causada pelo 
diabetes. Os pontos principais desses projetos devem 
incluir a educação continuada da comunidade médica, 
o amplo esclarecimento da população e o 
estabelecimento de mecanismos para um 
referenciamento oportuno e um tratamento 
adequado. 
 
OBJETIVO 6. EXPLICAR OS MECANISMOS DAS LESÕES 
APRESENTADAS NO PROBLEMA. 
 
1. Estrabismo convergente: O estrabismo consiste na 
perda do paralelismo ocular, graças ao qual ambos os 
eixos visuais se dirigem para o mesmo objeto, o que 
provoca o desvio de um olho em relação ao outro. 
É possível distinguir vários tipos de estrabismo, de 
acordo com vários critérios. Conforme a direção para a 
qual o olho desviado se desvia em relação ao olho que 
se fixa no objeto, é possível diferenciar vários tipos de 
estrabismo, entre eles o: 
• Estrabismo convergente: onde olho se desvia de tal 
forma para dentro que o olhar parece se cruzar. 
O estrabismo mais comumente encontrado em países 
ocidentais é o convergente, também chamado 
esotropia ou endotropia e simbolizado por ET. Quando 
é apenas o olho direito que permanece desviado (em 
fixação binocular) diz-se haver ETOD (esotropia do olho 
direito). Se for apenas o esquerdo aquele que se 
desvia, diz-se haver ETOE. Se, entretanto, a fixação 
puder ser indiferentemente realizada tanto pelo OD 
como pelo OE, diz-se haver ET alt (esotropia 
alternante). 
O estrabismo é uma disfunção da musculatura 
extraocular, congênita ou adquirida, com alta 
prevalência na população, em torno de 2 a 4%, 
apresentando formas clínicas variadas e com 
tratamento corretivo clínico ou cirúrgico. Ocorre um 
desvio do alinhamento binocular por falta de simetria 
de fixação do objeto pelas fóveas. 
Pode acontecer em qualquer idade, porém quando 
ocorre em adultos pode ser secundário a doenças 
neurológicas, vasculares (diabetes mellitus, 
hipertensão arterial), doenças da tireóide, tumores 
cerebrais e traumas cranianos, após perda do estímulo 
da fusão devido à redução da acuidade visual em 
cataratas, ametropias e lesões. A etiologia do 
estrabismo não é bem conhecida, mas um aumento da 
prevalência no pré-termo sugere uma etiologia 
comum. A idade de aparecimento de estrabismo em 
crianças de baixo peso é variável, podendo ser desde 
os primeiros meses até vários anos mais tarde. 
 
Etiopatogenia dos estrabismos 
O circuito simplificado, apresentado na Figura 2, ajuda 
a compreensão dos fatores que produzem 
estrabismos. Quaisquer alterações dele, são, afinal, 
elementos a considerar: 
a - Lesões do olho (O) e das vias aferentes (A), dando 
perdas de visão, impedem que os mecanismos 
fusionais sejam atuantes. Convém relembrar entre 
essas causas, o retinoblastoma, na infância; e as 
coriorretinites ou neurites ópticas, em todas as idades. 
b - Lesões do córtex occipital (ou de vias superiores) 
não são comumente consideradas como fatores 
causais de estrabismo: além de raras, são limitadas a 
porções do campo visual, não afetando, basicamente, 
o controle oculomotor. 
c - Deficiências dos mecanismos fusionais (I) são, 
entretanto, possíveis explicações para grande parte 
dos estrabismos “congênitos”. 
d - Lesões neurológicas dos centros de comando 
oculomotor (M) podem dar distúrbios de 
movimentação voluntária, conhecidos como paralisias 
supranucleares. Estrabismos, propriamente ditos, não 
são todavia originados de alterações dessas áreas. 
e - Já lesões (compressões tumorais, hemorragias, 
isquemias, inflamações, degenerações, secções 
traumáticas) de núcleos e ou nervos oculomotores (E) 
são relativamente comuns. Estrabismos ocorridos 
depois que o equilíbrio oculomotor já está consolidado 
(a partir de uns 4 anos de idade) devem levar à 
suspeição de afecções neurológicas. 
f - Finalmente, podem ocorrer alterações da 
transmissão do sinal neural, ou dos próprios agentes 
efetores das rotações, os músculos (miastenia grave, 
miopatias como a da doença de Graves) e dos seus 
envoltórios (processos contensores, como os que se 
seguem a fraturas do assoalho da órbita, reações 
cicatriciais de processos orbitários, etc.), levando a 
estrabismos e