URGÊNCIA E EMERGÊNCIA - SÍNCOPE

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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA - SÍNCOPE
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
● síncope é definida com base em três critérios :
○ perda da consciência;
○ perda do tônus postural;
○ recuperação rápida e espontânea (sem intervenção médica);
● pré-síncope é um episódio semelhante à síncope, mas em que não ocorre perda de
consciência → sintomas como cabeça vazia, turvação visual, náusea, sudorese,
vertigem → pode ser abortada ou evoluir para síncope;
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
● o mecanismo presumível é uma diminuição da perfusão cerebral transitória em
ambos os córtex ou no sistema reticular (SRAA);
● a diminuição do fluxo pode ser :
○ regional (vasoconstrição);
○ sistêmica (hipotensão);
● para que ocorra a síncope são necessários :
○ cerca de 10 segundos de interrupção completa do fluxo sanguíneo ou
entrega de nutrientes (embora interrupções mais curtas, de 6 segundos,
possam estar associadas);
○ redução da perfusão cerebral em 35% a 50%;
○ quedas >60 mmHg de PA sistólica;
● etiologias :
○ reflexas ou neuralmente mediadas;
○ hipotensão ortostática;
○ cardiogênicas;
○ desconhecida (aprox. 40%);
TIPOS DE SÍNCOPES
REFLEXAS OU NEURALMENTE MEDIADAS
● fisiopatologia :
○ alterações indevidas na FC (BRADICARDIA) e PA (VASODILATAÇÃO)
mediadas por reflexos neurais → envolvimento de vias simpaticomiméticas
ou parassimpáticas;
○ ocorre vasodilatação ou bradicardia como resposta a estímulos ou
gatilhos;
● tipos :
○ SÍNCOPE VASOVAGAL →
■ é a causa mais comum (21%), principalmente em mulheres jovens;
■ pode ser desencadeada por emoções (medo, dor, instrumentação,
fobia) ou ortostatismo (muito tempo em pé);
■ apresentação clínica :
● duração do episódio >5s.;
● ocorrência de vários episódios no ano;
● usualmente há pródromos de tonturas, sensação de calor,
palidez, sudorese;
● provocada por ortostase prolongada, lugares quentes ou
lotados, forte emoção;
○ SITUACIONAL → ocorrem por reflexos associados a situações (ex.
micção, tosse, atividade física ou defecação);
○ HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO → ocorre por manipulação
mecânica do seio carotídeo;
○ atípicas → sem pródromo ou gatilho aparente, ou com apresentação atípica;
SÍNCOPE POR HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
● epidemiologia : responsável por aprox. 9% dos casos;
● fisiopatologia :
○ ocorre atividade eferente simpática cronicamente prejudicada → de
forma que vasoconstrição é deficinete;
○ fisiologicamente : quando assume postura vertical, a gravidade desloca o
sangue para a parte inferior do corpo, o débito cardíaco diminui → ativa o
sistema nervoso autônomo e aumenta o tônus simpático, diminui o tônus
parassimpático, aumenta a FC e a RVP, o DC e a PA;
○ na hipotensão ortostática ocorre DIMINUIÇÃO DA PA com posição
ortostática, pois a resposta autonômica é insuficiente (ocorrem
diminuição da perfusão cerebral e síncope);
○ pode ser induzida por :
■ medicação (vasodilatador, antiprostático, diurético, antidepressivos);
■ hipovolemia (hemorragia, desidratação, diarreia, vômito, etc.);
■ disfunção autonômica primária (falha autonômica pura, atrofia de
múltiplos sistemas, doença de Parkinson, demência de corpúsculos
de Lewy);
■ disfunção autonômica secundária (diabetes, amiloidose, lesão coluna
medular, neuropatia autonômica autoimune, neuropatia autonômica
paraneoplásica, insuficiência renal);
● quadro clínico :
○ associada à pré-síncope (tonturas, sensação de calor, palidez, sudorese);
SÍNCOPE CARDIOGÊNICA (CAUSAS CARDÍACAS)
● epidemiologia :
○ responsável por aprox. 10% dos casos;
○ aumentam o risco de morte em relação à população geral;
● fisiopatologia :
○ ARRÍTMICA →
■ geralmente é súbita e não associada a sintomas prodrômicos
(embora possa ser precedida por palpitação);
■ bradiarritmia → doença do nó sinusal, doença do sistema de
condução
■ taquiarritmia → supraventricular, ventricular;
○ ESTRUTURAL →
■ limita a capacidade do coração de aumentar o DC para atender à
demanda metabólica;
■ estenose aórtica (causa importante), troca valvar, isquemia
miocárdica, cardiomiopatía hipertrófica, massa cardíaca, doença
pericárdica, tamponamento, anomalia congênita miocárdica,
disfunção de prótese valvar, TEP, dissecção aguda de aorta,
hipertensão pulmonar;
● alto risco para causa cardíaca da síncope :
○ idade > 60 anos;
○ sexo masculino;
○ história de doença cardíaca isquêmica, estrutural, arritmia prévia ou
redução de fração de ejeção (ex. ICC, baixa fração de ejeção de ventrículo
esquerdo, IAM prévio);
○ pródromo breve como palpitações (palpitação súbita imediatamente
seguida por síncope) ou ausência de pródromo;
○ síncope associada a esforço físico;
○ síncope deitado;
○ poucos episódios de síncope;
○ exame físico cardíaco anormal;
○ história familiar de morte súbita;
○ história de cardiopatia congênita;
○ novo desconforto torácico, dispneia, dor abdominal ou cefaleia;
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
● todos os pacientes devem ser avaliados em relação ao risco de eventos adversos;
● regras avaliam o risco de morbidade e/ou mortalidade em 1 ano;
● regra de San Francisco → presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores :
○ história de insuficiência cardíaca;
○ eletrocardiograma anormal (ritmo diferente do sinusal, atrasos de
condução ou novas mudanças tão mínimas quanto bloqueio atrioventricular
de primeiro grau ou quaisquer alterações morfológicas no complexo QRS ou
segmento ST que não puderam ser comprovadas por traçados anteriores);
○ hematócrito <30%;
○ dispneia;
○ PA sistólica <90 mmHg;
● Osservatorio Epidemiologico sulla syncope nel Lazio (OESIL) → presença de 2 ou
mais pontos merecem uma investigação mais aprofundada :
○ ECG anormal;
○ história de doença cardiovascular (incluindo insuficiência cardíaca);
○ idade > 65 anos;
○ síncope sem pródromo;
DIAGNÓSTICO
● anamnese :
○ circunstâncias em que ocorreram a síncope (sintomas pré-síncope, uso de
álcool ou outras substâncias, atividade que precedeu);
○ relato de quem estava com o paciente (tempo que ficou desacordado,
existência de movimentos clônicos, liberação esfincteriana);
○ antecedentes (ex. cardiopatias, ocorrência de outros episódios);
○ história familiar (ex. casos de morte súbita em familiares);
● exame físico :
○ medir a pressão arterial em decúbito dorsal e novamente após 3 minutos de
posição ortostática → é consistente com hipotensão ortostática quando há
uma queda da pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg ou PAS abaixo de
90 mmHg associado com sintomas;
● exames complementares :
○ ECG de 12 derivações → deve ser realizado em todos os pacientes - é
importante para a estratificação de risco cardíaco;
○ tilt test → para síncope vasovagal;
○ outros de acordo com a história e exame físico → ex. teste de esforço,
b-HCG, eletrólitos, hemograma (para verificar anemia), glicemia,
troponinas, etc.;
MANEJO E TRATAMENTO
● manejo :
○ pacientes com diagnóstico presumido de síncope neuromediada sem fatores
de alto risco na ausência de condições médicas preocupantes podem ter
alta;
○ pacientes com diagnóstico de uma causa de síncope de alto risco devem ser
internados;
○ pacientes sem clara definição diagnóstica, mas na ausência de condições
médicas preocupantes podem ficar em observação para melhor definição de
conduta;
○ pacientes com condições potencialmente graves devem ser internados em
UTI;
● tratamento : deve ser orientado pelo diagnóstico;
○ síncope vasovagal → orientar paciente sobre bom prognóstico e sobre
como evitar gatilhos (evitar ficar muito tempo em pé, não ficar muito tempo
sem comer, evitar ambientes quentes e lotados, boa hidratação, alimentar-se
com frequência);
○ hipotensão ortostática → orientar paciente a se manter bem hidratado,
evitar levantar muito rapidamente;
○ síncope de causa cardíaca → precisam de tratamento antes da alta
hospitalar;
■ arritmias → podem ser tratadas com marca-passo ou
desfibriladores implantáveis automáticos;
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (não são síncope pura, mas podem simular)
● convulsão → características : gatilhos raros; aura epiléptica (déjà vu; cheiro
estranho); 60% com mioclonia; mioclonia é sincrônica, simétrica,hemilateral, início
junto com perda de consciência, automatismos; mordida em lateral de língua;
duração pode ser de minutos; déficit de memória; incontinência é comum; olhos
quase sempre abertos durante perda de consciência; fadiga e sono comum após
(pós-convulsão);
● pseudo-síncope psicogênica → associado a ansiedade e depressão, muitas vezes
por hiperventilação, deve ser um diagnóstico de exclusão ; ocorre perda de
consciência por minutos a horas; alta frequência, várias vezes ao dia;
● cataplexia → queda com paralisia flácida e sem responsividade, mas sem amnésia;
● HAS → perda de consciência progressiva, cefaleia, sinais focais;
● alteração metabólica → hipoglicemia e hipóxia são causas relativamente infreqentes
de síncope ; duração longa; redução ao invés de perda de consciência;
● intoxicação → duração longa; redução ao invés de perda de consciência;
● parada cardíaca → perda de consciência sem recuperação;
● coma → duração longa;
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DA SÍNCOPE
★ VERMELHO
○ Glasgow <9;
○ início súbito de grave dificuldade respiratória sem febre ou sintomas
respiratórios prévios, presença de secreção, sangue, corpo estranho,
edema de lábio ou língua, em uso de traqueostomia (obstrução,
deslocamento da mesma);
○ glicemia >250 ou <70 mg/dL;
○ dor intensa em aperto ou peso no meio do peito, irradiando para o braço
esquerdo ou pescoço (pode-se associar sudorese, náuseas e epigastralgia);
○ rigidez de nuca / muscular, hipertonicidade → incapacidade de flexionar a
cabeça para frente devido a rigidez muscular e resistência à
movimentação passiva;
○ déficit neurológico agudo → paresia, plegia, disfagia, afasia, ataxia,
paralisia facial;
○ sinais de choque → hipotensão (PA sistólica ≤80 mmHg), taquicardia ou
bradicardia (FC ≥140 ou ≤40 bpm), palidez acentuada, sudorese, pele fria,
pulso fino, perfusão diminuída, irritabilidade, alteração do nível de
consciência e oligúria;
★ LARANJA
○ pulso anormal (filiforme) → pulso arterial muito fraco;
○ distúrbio súbito do equilíbrio (associado a náuseas e vômitos);
○ dor intensa (7-10) → dor intolerável, geralmente descrita como jamais
sentida;
○ em pós-comicial e torporoso/comatoso → momento posterior a crise
convulsiva que pode se caracterizar por perda da consciência, confusão ou
desorientação mental e letargia;
○ dispnéia aguda (dificuldade para respirar em <30 dias);
○ alteração do nível de consciência (Glasgow 9-14);
○ alteração da temperatura (<35 ou >37,8 ºC)
○ história importante de alergia;
○ cefaleia intensa de início súbito (8-10 - geralmente descrita como a “pior
dor de cabeça da vida);
○ história de trauma craniano RECENTE (<7 dias);
★ AMARELO
○ história de inconsciência (perda da capacidade de permanecer alerta);
○ dor moderada (4-6 - suportável, mas intensa);
○ em pós-comicial → momento posterior a crise convulsiva que pode se
caracterizar por perda da consciência, confusão;
○ relato de primeira crise convulsiva;
○ relato de crise convulsiva há menos de 12h e alerta;
★ VERDE
○ dor leve (1-3)
○ parestesias bilaterais ou migratórias → sensações cutâneas subjetivas
(ex., frio, calor, formigamento, pressão) que são percebidas
espontaneamente na ausência de estimulação;
★ AZUL (nenhum dos determinantes anteriores)
REFERÊNCIAS
MARTINS, H.; et al. Medicina de emergência : revisão rápida. Barueri, SP : Manole,
2017.
VELASCO, T.; et al. Medicina de emergência : abordagem prática. 14. ed. Barueri [SP] :
Manole, 2020.