Prévia do material em texto
Fisiologia Caso 3 Aula 1: Sistema Vestibular Funções do S. Vestibular O sistema vestibular tem muitas funções, sendo que as quatro principais são: ●Produção de informações sensoriais sobre os movimentos da cabeça e sobre a posição da cabeça com base no efeito da gravidade sobre o sistema. Toda vez que a cabeça é movimentada, receptores presentes no aparelho vestibular captam esse movimento e produzem um impulso nervoso para que o SNC perceba que o movimento aconteceu. Essa função é importante para a incorporação de postura. ●Estabilização dos olhos, realizada em dois momentos. A estabilização mais voluntária é aquela feita quando se está em movimento, porém com o olhar fixo em algo, já a estabilização mais involuntária é aquela em que os olhos acompanham o movimento da cabeça. ●Ajuste da postura. Essa função está presente em diversas situações pois, por exemplo, ao levantar de uma cadeira ou ao caminhar por uma rampa, é preciso uma inclinação do tronco para frente para que o movimento aconteça da maneira correta, e esse ajuste de postura que permite que os movimentos sejam realizados da maneira mais harmônica e correta possível é realizado pelo sistema vestibular. ●O sistema vestibular ainda é responsável por produzir alguns efeitos sobre o funcionamento autonômico (automático) do organismo e também sobre a consciência. Essa função é possível pela proximidade dos núcleos vestibulares com centros de controle presentes no tronco, como o centro do vômito e o vasomotor. Na hiperestimulação dos núcleos vestibulares, estímulos serão enviados para esses centros próximos promovendo alterações em seu funcionamento. Por esse motivo, o sistema vestibular pode promover alterações na PA, na frequência cardíaca, no trato gastrointestinal e em outros sistemas. Núcleos Vestibulares Os núcleos vestibulares se encontram no tronco encefálico, mais precisamente na ponte e no bulbo, e são o centro de todo o sistema vestibular por receberem e integrarem todas as informações desse sistema. Eles vão receber informações de diversas estruturas, como os olhos, cerebelo, aparelho vestibular, receptores cutâneos, proprioceptores de articulações, tendões e músculos. A partir dos estímulos recebidos, os núcleos vestibulares processam as informações e vão emitir comandos tanto para o centro oculomotor (controla o movimento dos olhos) quanto para a medula espinal (controla os movimentos do corpo). A partir do aparelho vestibular partem informações acerca da postura, equilíbrio e o movimento da cabeça. A partir dos olhos partem informações acerca da posição do corpo no espaço. Os proprioceptores vão informar aos núcleos vestibulares a propriocepção, como os movimentos realizados e qual parte do corpo se relaciona com esses movimentos. Aparelho Vestibular O aparelho vestibular é o órgão sensorial que determina as sensações de equilíbrio. Esse aparelho é formado por um conjunto de tubos e câmaras ósseas chamado de labirinto ósseo (se encontra na parte petrosa do temporal) e um conjunto de tubos e câmaras membranosas dentro do labirinto ósseo que vai receber o nome de labirinto membranoso. O aparelho vestibular se encontra na orelha interna e é formado pelos canais semicirculares, o sáculo e o utrículo. Dentro do aparelho vestibular existe um líquido chamado de endolinfa. Canais Semicirculares São 3 canais membranosos presentes de cada lado da cabeça, sendo um canal anterior que é sensível a flexão e extensão da cabeça, um canal lateral/ horizontal que é sensível à rotação da cabeça, e um canal posterior que é sensível à flexão lateral da cabeça Cada um dos canais termina em uma estrutura dilatada chamada de ampola. Dentro de cada ampola existe uma cápsula com duas membranas de tecido conjuntivo, dentro dela existe um conteúdo gelatinoso e nele se encontram os cílios dos receptores ciliados. É importante que os cílios estejam imersos nessa gelatina para que eles não grudem um no outro. Em conjunto os receptores formam a crista ampular . Funções da Crista Ampular As cristas ampulares são as estruturas responsáveis por detectar a movimentação da cabeça, seja uma flexão, extensão ou rotação, com isso, permitem a previsão de um desequilíbrio, e essa previsão permite aos centros de controle que realizem ajustes antecipatórios para que o desequilíbrio não aconteça de fato. Além disso, as cristas permitem a incorporação da postura (e não a manutenção dela). Quando a cabeça se move, a endolinfa tende a ficar estacionada, porém a partir de 1 segundo de movimento ela já começa a se mover junto com os canais. Com isso, ela movimenta as paredes da cápsula, isso movimenta a substância gelatinosa e ela movimenta os cílios dos receptores. Os receptores fazem a transdução do estímulo mecânico em nervoso, o qual vai percorrer os axônios dos receptores que, em conjunto com os axônios vindos dos receptores do utrículo e do sáculo, formam o nervo vestibular. Esse nervo se une ao nervo coclear para formação do nervo vestibulococlear o qual vai levar informações do aparelho vestibular até os núcleos vestibulares principalmente. Equilíbrio Os proprioceptores do pescoço, também chamados de receptores articulares do pescoço, têm importante função na manutenção do equilíbrio e são responsáveis por impedir a crista ampular de provocar a sensação de desequilíbrio sempre que a cabeça é movimentada. Esses receptores conseguem fazer isso pois emitem sinais opostos aos emitidos pela crista ampular. Além disso, são receptores importantes pois o aparelho vestibular informa ao SNC apenas a posição da cabeça no ambiente, então cabe aos proprioceptores informarem a posição da cabeça em relação ao corpo. *Existem proprioceptores em várias partes do corpo, mas os principais para o equilíbrio são os do pescoço No final de tudo, cabe aos núcleos vestibulares juntarem as informações opostas vindas dos proprioceptores do pescoço e da crista ampular, as informações vindas dos olhos e do cerebelo. Juntando as informações os núcleos processam elas e identificam se o equilíbrio está sendo ameaçado realmente ou não. A regulação da postura e manutenção do equilíbrio podem ser feitas graças a um trato que parte dos núcleos vestibulares chamado de trato vestibuloespinal. Esse trato termina no corno anterior da medula, onde faz sinapse com neurônios motores que inervam a musculatura eretora da coluna principalmente. Desequilíbrio Quando todo o corpo se inclina em uma direção (e não somente a cabeça), como quando você tropeça, os proprioceptores não enviam estímulo nenhum para os núcleos vestibulares (pois na queda o pescoço trava e os proprioceptores deixam de agir). Com isso, a crista ampular percebe a movimentação e envia impulsos aos núcleos, como nessa situação não há nenhuma oposição, os núcleos percebem que o desequilíbrio realmente aconteceu/ vai acontecer e então produzem uma resposta a esse desequilíbrio que pode ou não acontecer a tempo de impedir uma queda. A resposta geralmente inclui extensão dos membros superiores para evitar traumas na cabeça *No primeiro ano de vida da criança, durante a mielinização de seus axônios, existe um período considerado normal para que se desenvolva essas respostas ao desequilíbrio. A partir do momento que a criança consegue ficar sentada, por volta dos 7 meses de idade, caso ela seja empurrada para frente já é esperado que a resposta ao desequilíbrio esteja presente e ela estenda os braços impedindo que a cabeça se choque contra o chão. Nesse mesmo período, porém, caso a criança seja empurrada para o lado ou para trás ela vai cair, pois ainda não é o momento em que as respostas para esses tipos de queda já se desenvolveram. Por volta dos 9 meses a criança já adquire a resposta de proteção para quedas para os lados, assim como por volta dos 1 1 meses ela adquire a resposta de proteção para quedas para trás. Reflexo Postural O reflexo postural é aquele em que se garante estabilidadeda postura tanto durante a mudança de posição (é a chamada incorporação de postura) como também durante as quedas. Durante uma queda, a primeira estrutura movimentada é a cabeça por conta da presença do aparelho vestibular nela. A crista ampular vai identificar a movimentação e enviar estímulos aos núcleos vestibulares. Como não há oposição dos proprioceptores do pescoço por ele se encontrar travado, os núcleos percebem que a queda realimente está acontecendo e enviam estímulos por meio do trato vestibuloespinal para neurônios motores da medula. . É esperado que a musculatura eretora da coluna e a extensora de membros superiores sejam estimuladas. Na incorporação da postura o processo é bem semelhante, porém é a musculatura extensora de membros inferiores ao invés de superiores que será estimulada. Por fim, é importante lembrar que a diferença básica no mecanismo de incorporação de postura e de manutenção da postura está nos receptores, na primeira situação age a crista ampular enquanto na segunda a mácula que será descrita a seguir. *É importante saber que o cerebelo (especialmente a região de arquicerebelo) exerce uma influência grande na manutenção da postura, enviando estímulos aos núcleos vestibulares e modulando as respostas que eles vão enviar aos neurônios motores. Sáculo e Utrículo Nessas duas estruturas não existe uma cápsula como nas ampolas dos canais semicirculares, porém, o material gelatinoso se faz presente. Os receptores aqui também são ciliados e também possuem seus cílios (chamados de estereocílios) imersos na substância gelatinosa, e o conjunto de receptores aqui recebe o nome mácula. A diferença entre os cílios da mácula e da crista ampular é que na mácula os cílios são de tamanhos diferentes (sendo que o maior é chamado de cinocílio), enquanto na crista os cílios possuem o mesmo tamanho. Diferentemente da ampola, no sáculo e no utrículo existem cristais de carbonato de cálcio (também chamados de estatocônias ou otólitos) que vão prensar a gelatina dando mais estabilidade a ela e aos cílios. Após a pessoa mudar de posição e permanecer parada por um tempo, a mácula percebe a nova posição e permite que o equilíbrio estático seja garantido. Caso as estatocônias saiam do lugar, em traumas por exemplo, o paciente tende a apresentar muita tontura, pois os cílios da mácula serão hiperestimulados (uma vez que o material gelatinoso em que eles estão imersos perde sua estabilidade) e a mácula vai ficar o tempo todo emitindo impulsos aos núcleos vestibulares, não somente quando a cabeça se encontra na posição estática. Por esse motivo acontece a tontura. Função da Mácula A função da mácula é a detecção da orientação da cabeça quando ela está parada, e a manutenção do equilíbrio enquanto o indivíduo se encontra parado, que é o chamado equilíbrio estático. Essa função pode ser realizada pois ao identificar a posição da cabeça, a mácula envia essa informação aos núcleos vestibulares e eles enviam comandos para neurônios motores que inervam a musculatura da coluna e de membros inferiores para que o equilíbrio naquela posição seja garantido. Reflexo Vestíbulo-ocular Quando você movimenta a cabeça e não está com o olhar fixo em um objeto, é esperado que os olhos acompanhem o movimento da cabeça para que a visão siga para a nova direção. Outra situação importante é quando se movimenta a cabeça e os olhos permanecem fixos em um objeto, em ambas as situações a visão permanece estável/ sem tremores, graças ao sistema vestibular. O reflexo vestíbulo- ocular compreende somente a primeira situação, porém a estabilização da segunda situação também é garantida pelo sistema vestibular. Quando a cabeça é rotacionada por exemplo, os canais semicirculares horizontais identificam essa rotação e enviam estímulos aos núcleos vestibulares que, por sua vez, enviam impulsos nervosos até o núcleo do nervo oculomotor e o núcleo do nervo abducente, ambos nervos cranianos que inervam juntos a musculatura estabilizadora do olho, que corresponde ao musculo reto medial e reto lateral. Os impulsos chegam nos núcleos e seguem pelos nervos até a musculatura, induzindo a movimentação ou a fixação dela para a estabilização do olho de acordo com o movimento que foi realizado com a cabeça. Observações Na descerebração, em que se perde a comunicação do cérebro com o restante do SNC, os núcleos vestibulares vão provocar a posição de descerebração. Como os núcleos se relacionam principalmente a musculatura extensora da coluna e de membros, a pessoa vai assumir a posição característica da descerebração. O nistagmo é uma condição importante onde há um movimento oscilatório dos olhos que pode ser patológico ou fisiológico. Quando se tem uma hiperestimulação do labirinto, como acontece quando você gira várias vezes no mesmo lugar, o nistagmo fisiológico é desencadeado por conta da conexão do labirinto (intermediada pelo nervo vestibular e núcleos vestibulares) com os nervos cranianos relacionados a motricidade ocular. Em condições patológicas que afetam o labirinto, o nervo vestibular ou os núcleos vestibulares, um nistagmo patológico é provocado. . A leitura realizada dentro de um carro em movimento é outra situação que merece atenção. Durante a leitura, a visão está fixa em um objeto que não está se movendo. Como o corpo, e consequentemente o labirinto, estão se movendo, há uma desconexão entre o que o corpo sente e os olhos veem. Essa condição causa a cinetose, que é uma náusea provocada pelo movimento. Aula 2: PA e Débito Cardíaco Introdução Durante a sístole, o ventrículo esquerdo se contrai, a valva aórtica se abre e o sangue é ejetado para a aorta, que vai se expandir (graças às suas paredes elásticas) para armazenar o sangue com pressão. Durante a diástole, o ventrículo esquerdo relaxa e a tendência é o sangue retornar, porém a válvula aórtica não permite isso. As paredes da aorta vão se retrair e impulsionar o sangue para outras artérias. A pressão no sistema arterial nunca chega a zero pela resistência oferecida pelas arteríolas, o que faz com que sempre haja pressão. Com relação à resistência vascular periférica, a maior resistência ao fluxo está nas arteríolas, não nos capilares pois eles possuem uma grande área de secção transversal, o que reduz sua resistência. As arteríolas são vasos de resistência, sendo capazes de regular a perfusão tecidual graças à sua camada muscular que permite vasodilatação e vasoconstrição. As arteríolas são, então, as válvulas de controle do fluxo sanguíneo, sendo que nelas que ocorre a maior perda de PA por conta da resistência. É importante lembrar da importância da inervação simpática dos vasos, a qual rapidamente consegue alterar o diâmetro dos vasos e, consequentemente, alterar a PA por alterar a resistência vascular. Pressão Sanguínea A Pressão Sanguínea é uma medida padronizada, uma grandeza física que representa a força exercida pelo sangue contra a parede de um vaso sanguíneo. Ela é a força motriz que impulsiona o sangue, sendo responsável pela circulação dele. Sem pressão não tem fluxo, sem fluxo não há nutrição tecidual. Geralmente ela é medida em milímetros de mercúrio, quando por exemplo se tem uma pressão de 50mmHg em um vaso significa que a força exercida pelo sangue contra a parede daquele vaso é suficiente para impulsionar uma coluna de mercúrio até a altura de 50 mm contra a gravidade. Pressão Arterial A pressão arterial varia entre os animais, pois a pressão deve ser suficiente para irrigar o ponto mais elevado da rede circulatória, o que geralmente corresponde à cabeça. Quanto mais alta a cabeça em relação ao coração, maior será a pressão arterial. A pressão ainda é importante para permitir trocas adequadas nos capilares, graças aos processos de filtração e reabsorção. Para isso acontecer, a PA é calibrada para chegar com 30 mmHg na extremidade arterial dos capilares. É importante lembrar que o sangue sempre flui deuma área de menor pressão para uma de maior pressão. Além disso, o fluxo sanguíneo é dependente de dois fatores, do gradiente de pressão entre as extremidades do vaso, e a resistência ao fluxo oferecida pelo vaso. Como já foi visto, a resistência vascular é qualquer impedimento proporcionado por um vaso ao fluxo sanguíneo dele, sendo que ela é determinada principalmente pelo raio do vaso. A lei de Ohm é a relação física que traduz o conceito de fluxo. Ela diz que o fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência. Com base nisso, o delta P pode ser visto como a diferença entre a pressão inicial (pressão aórtica) e a final (pressão do átrio direito), o fluxo é o débito cardíaco (volume de sangue ejetado por minuto) e a resistência é a própria resistência vascular periférica. Em outras palavras, a pressão aórtica média é igual ao débito cardíaco vezes a resistência periférica. Não é considerado o delta P pois a pressão do átrio direito é geralmente zero em condições fisiológicas, por isso pode ser eliminada da fórmula Pressão Arterial Sistêmica Na aorta, no homem fisiológico, a PA vai variar. Na sístole (corresponde a 1/3 do ciclo cardíaco), a pressão aumenta até 120 mmHg graças ao enchimento sanguíneo que distende as paredes da aorta. Durante a diástole (corresponde a 2/3 do ciclo cardíaco) a pressão cai para 80 mmHg pois as paredes da aorta se contraem e impulsionam o sangue para frente, dessa forma ficam menos distendidas e a PA diminui. Como as arteríolas estão sempre oferecendo resistência, em diferentes graus dependendo da necessidade, a PA da aorta nunca cai para zero, pois se isso acontecesse o fluxo seria interrompido. O ponto máximo da curva é a pressão sistólica e o ponto mínimo, imediatamente antes da nova sístole, é a pressão diastólica. . Durante a diástole, no momento em que o sangue tenta retornar para o ventrículo pela diferença de pressão, mas é impedido pela valva, a PA na aorta aumenta ligeiramente, o que forma um degrau no gráfico de pressão que recebe o nome de onda dicrótica. Além disso, é importante saber que a diferença entre a PS e a PD é chamada de pressão de pulso (ou pressão diferencial). A pressão arterial média é a média da PA durante todo o ciclo cardíaco. Como a sístole é mais breve que a diástole, a PAm vai ser obtida com a seguinte fórmula: Pressão Sistólica É a pressão arterial mais alta que pode ser medida durante um ciclo cardíaco, por isso também é chamada de pressão máxima. É a pressão na aorta após o sangue ter sido ejetado pelo ventrículo esquerdo durante a sístole. Essa pressão depende do volume sistólico/ de ejeção (é o volume de sangue ejetado por cada ventrículo a cada sístole, que em condições normais é de cerca de 70 ml), da velocidade de ejeção e da elasticidade da parede das artérias (principalmente da aorta). *Na atividade física a PS é maior pois o volume de ejeção está aumentado, assim como em uma hemorragia a PS é menor pois o volume de ejeção está diminuído. Quando a elasticidade está diminuída, pela idade avançada por exemplo, a pressão sistólica aumenta. Um bebê geralmente tem uma pressão sistólica bem baixa pela grande elasticidade das artérias dele. Pressão Diastólica É a mais baixa pressão arterial que pode ser medida durante um ciclo cardíaco. É a pressão na aorta durante o relaxamento, quando o sangue não está sendo ejetado pelo ventrículo esquerdo. Essa pressão depende da resistência vascular periférica (é o principal determinante), da duração da diástole (frequência cardíaca), do nível de pressão sistólica e da elasticidade das artérias. *Quanto menor a frequência cardíaca, mais duradoura é a diástole e menor a pressão diastólica Débito Cardíaco O débito cardíaco é definido como a quantidade de sangue ejetado por um ventrículo durante um minuto. O débito será igual ao volume sistólico multiplicado pela frequência cardíaca. *No homem fisiológico, o DC é igual a 5250 ml Volumes Ventriculares O volume diastólico final é o volume de sangue no ventrículo no final da diástole, imediatamente antes da contração, e ele corresponde em condições normais a 120 ml. O volume sistólico final é o volume de sangue que permanece no ventrículo após a contração e antes de iniciar um novo enchimento, que em condições normais é de 50 ml. Com base nisso se determina o volume sistólico de 70 ml aproximadamente. *A chamada fração de ejeção é a porcentagem que o VS representa do VDF, e ela é importante para avaliar a eficiência da contratilidade do coração. O valor de referência é entre 50 e 70%. Durante o exercício físico há um aumento da Venoconstrição por ação simpática, como as veias são vasos de armazenamento, muito mais sangue chega ao coração, isso faz com que o volume diastólico final seja maior. Além dessa situação, o coração apresenta uma força de contração muito maior associada a uma frequência cardíaca aumentada, ambos efeitos produzidos pela noradrenalina e adrenalina, com isso, o volume sistólico final tende a ser menor pois muito mais sangue será ejetado do ventrículo por esses dois motivos. No final disso tudo, o volume de ejeção é maior, principalmente pela maior força de contração do coração. . Variação do Débito Cardíaco O débito cardíaco varia em função do consumo de oxigênio, e ele vai ser alterado quando se tem variações da frequência cardíaca e variações do volume sistólico. Geralmente, as variações acontecem ao mesmo tempo graças a ativação simpática, com isso o débito é aumentado por aumento em ambas as variáveis. Os principais determinantes do débito são 4, a frequência cardíaca já mencionada, a contratilidade (força de contração), a pré-carga que é a tensão da parede do ventrículo no momento imediatamente antes da sístole (ela é determinada pelo volume de sangue no ventrículo e pela complacência ventricular) e a pós-carga que é a pressão que o ventrículo tem que vencer para ejetar o sangue no sistema arterial (ela é determinada pela resistência vascular periférica e pela pressão arterial). Quanto maior a complacência ventricular e maior o volume de sangue no ventrículo, maior a pré-carga (quanto maior a pré-carga, maior o VS). Quanto maior a PA e a resistência, maior a pós-carga (quanto maior a pós-carga, menor o VS) Outros termos importantes para se compreender é o inotropismo, que é a força de contração do coração, e o cronotropismo, que é a frequência cardíaca. Aula 3: Mecanismos Rápidos de Controle da PA Introdução Como já foi estudado, a PA varia durante o dia, e essa variação depende de vários fatores. A idade por exemplo é um importante fator que determina a PA pois, com o enrijecimento das artérias durante o envelhecimento, há uma elevação da PA. A importância de existirem mecanismos de controle da PA está na necessidade de manter a perfusão sanguínea nos diferentes tecidos do organismo. É importante manter a pressão em um nível “constante”, respeitando alguns valores de referência para que a perfusão seja adequada. Como visto anteriormente, a PA é resultante da multiplicação entre débito cardíaco (frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico) e resistência vascular periférica. Toda vez que a PA se modifica, o organismo realiza processos envolvendo frequência cardíaca, volume sistólico e RP para que a PA retorne a seu valor basal. Os fatores que alteram o débito cardíaco são a frequência cardíaca, a contratilidade cardíaca e a volemia (volume de sangue circulante). Os fatores que alteram a resistência vascular periférica são neurais realizados pelos SNA simpático que atua em receptores Alfa 1 e Beta2, humorais realizados por várias substâncias, e fatores locais como O2, temperatura e pH que promovem auto-regulação. Para regulação da PA existem dois grandes grupos de mecanismos. O primeiro grupo é aquele que acontece no momento da alteração da PA ou em torno de segundos/ minutos após a alteração, são chamadosde Mecanismos Rápidos de Controle da PA, e eles promovem uma regulação provisória da PA. O outro grupo é representado por mecanismos que atuam horas ou dias após a modificação, são chamados de Mecanismos Lentos de Controle da PA, são de caráter renal e endócrino e promovem uma regulação definitiva da PA pois reestabelecem o volume sanguíneo. Exemplos de Mecanismos Humorais Os agentes vasoconstritores são a noradrenalina e adrenalina que agem em receptores Alfa 1 (estimulação simpática), a angiotensina, vasopressina e endotelina. Pós-carga . Os agentes vasodilatadores são a adrenalina que age nos receptores Beta 2 (estimulação simpática), bradicinina que aumenta a permeabilidade capilar em inflamações, a histamina que aumenta a permeabilidade capilar em alergias causando edema, a serotonina e as prostaglandinas. Existe também a ação do fator natriurético atrial e do óxido nítrico na vasodilatação. Mecanismos de Controle da PA Para avaliar a eficiência de um mecanismo de regulação da PA deve-se observar o ganho máximo do feedback na PA (nada mais é do que o quanto aquele mecanismo corrigiu a variação de PA) que ele promove, sendo que esse valor está expresso no gráfico relacionado ao tempo decorrido desde a alteração na PA. Os mecanismos rápidos agem imediatamente assim que a PA se altera, por isso seus inícios se encontram no zero ou bem próximos dele. Além disso, eles têm um bom ganho de feedback, isto, é, promovem uma boa correção da PA quando acontecem. Eles não conseguem retornar a PA ao seu valor inteiramente normal, mesmo promovendo uma grande mudança, pois assim que a PA se aproxima do seu valor normal, deixam de existir estímulos para os mecanismos rápidos e eles param de atuar. Ainda é importante mencionar que esses mecanismos tendem a se adaptar, isto é, se a PA permanece alterada por muito tempo esses mecanismos adotam um novo valor de referência e deixam de tentar regular a PA para o valor que realmente seria normal. Os mecanismos rápidos que serão descritos são os realizados por barorreceptores, quimiorreceptores, a resposta isquêmica do SNC, os reflexos atriais e da a. pulmonar. O primeiro age tanto em situações de elevação quanto queda da PA, já os outros agem principalmente em situações de queda da PA. Os mecanismos lentos são totalmente diferentes. Eles começam de horas a dias após a alteração da PA, eles podem fazer com que a PA retorne ao seu valor normal e eles NÃO se adaptam com o tempo. Quanto mais tempo agem, maior a eficácia desses mecanismos. Mecanismo Pressoreceptor É o mecanismo de ajuste instantâneo da PA efetuado através de mecanismos neurais e que conta com a participação de receptores sensíveis à pressão chamados de barorreceptores, por isso esse mecanismo pode ser chamado de barorreflexo também. Esse mecanismo corrige prontamente os desvios da PA (pois tem ação imediata, leva segundos para acontecer), tanto para mais quanto para menos. Esse reflexo corrige constantemente as variações de PA (essa é a chamada função tampão do mecanismo) e tem a tendência à adaptação, por isso não regula a PA a longo prazo. Composição do mecanismo O mecanismo pressoreceptor é um mecanismo de feedback, em que os barorreceptores captam as variações na PA e enviam sinais aos centros de integração por vias aferentes. Os centros, por vias eferentes, enviam estímulos aos efetores para corrigir o desvio de PA Um grande exemplo de situação onde há atuação do barorreflexo é na mudança de posição, de sentado para em pé. Ao se levantar, a PA deve se elevar um pouco para conseguir suprir todos os tecidos lutando contra a gravidade. Dessa forma, ao se levantar há um menor estiramento dos receptores, o que indica uma PA menor do que a adequada e isso chega até os centros de controle para que eles aumentem a pressão. *Quando esse aumento de PA demora mais do que deve, sentimos tontura pois a PA não está sendo suficiente para levar o sangue até o cérebro. Barorreceptores Os barorreceptores são terminações nervosas livres que perdem sua mielinização assim que atingem a túnica média do arco aórtico e do seio carotídeo (estrutura dilatada presente no local de bifurcação da a. carótida comum), onde se tornam varicosidades. *Existem barorreceptores em vários vasos sistêmicos, mas os principais são os mencionados acima Em condições normais de PA, os vasos apresentam um tônus basal e um grau de estiramento da parede, o qual é percebido pelos barorreceptores. No aumento da PA há um estiramento maior da parede do vaso e dos receptores consequentemente, isso aumenta a geração de potenciais de ação que vão seguir pelas vias sensitivas aos centros de controle. Na diminuição da PA os receptores são menos estirados do que em condições normais, isso reduz a quantidade de potenciais de ação gerados e que chegarão aos centros de controle. . Se a PA aumenta, os barorreceptores vão aumentar a quantidade de potenciais gerados e transmitidos, se passado um tempo e a pressão continua elevada, os receptores passam a adotar aquele valor elevado como de referência, então diminuem a quantidade de potenciais de ação gerados. Vias aferentes A via aferente dupla que leva informações a partir do arco aórtico é formada pelos dois nervos vagos, já a via aferente, também dupla, que leva informações dos dois seios carotídeos é formada pelos dois nervos glossofaríngeos. Centros de controle cardiovascular A área central de controle cardiovascular é chamada de centro bulbopontino (fica bem na transição entre ponte e bulbo), que vai se conectar com a formação reticular, hipotálamo, amigdala, hipocampo e algumas áreas corticais (como o giro do cíngulo e o lóbulo paracentral), todas sendo estruturas que recebem informações acerca da PA. O centro bulbopontino recebe as vias aferentes de vários locais por um grande núcleo sensitivo chamado de núcleo do trato solitário. A partir dele, partem informações para o centro vasomotor (envia estímulos eferentes pela cadeia simpática) e para o núcleo dorsal do nervo vago (é a origem parassimpática desse nervo), ambas estruturas que fazer parte do centro bulbopontino. É importante lembrar que o NDV tem efeito inibitório sobre o centro vasomotor. *Perceba que o barorreflexo será formado por um reflexo simpático ou um parassimpático dependendo da necessidade. Vias eferentes e estruturas efetoras Como já se pode deduzir com base no último tópico, essas vias vão ser representadas tanto por vias simpáticas quanto por vias parassimpáticas. As vias simpáticas chegam tanto no coração quanto nos vasos, já as vias parassimpáticas só chegam no coração. Efetores O nervo vago tem suas fibras chegando tanto no nó SA quanto no nó AV do coração, por isso estímulos parassimpáticos interferem apenas na frequência cardíaca. Por outro lado, a cadeia simpática tem terminações no músculo liso dos vasos e por todo o coração, incluindo o miocárdio, por isso regula além da frequência cardíaca a contratilidade cardíaca. Nos vasos somente o simpático determina tanto a vasodilatação (geralmente causada pela inibição simpática) quanto a vasoconstrição causada por estimulação simpática. É importante lembrar que quando o neurotransmissor for adrenalina, haverá uma estimulação para a vasodilatação. Resumindo Os receptores do barorreflexo são os barorreceptores, as vias aferentes são o nervo glossofaríngeo e nervo vago, o centro de controle é o centro vasomotor, as vias eferentes são a cadeia simpática e o nervo vago, e os efetores são os vasos e o coração. Efeitos simpáticos O efeito simpático se baseia na liberação de noradrenalina e adrenalina no coração e vasos. Essas catecolaminas vão agir em receptores A1 promovendo vasoconstrição, B1 estimulando o sistema renina-angiotensina-aldosterona nos rins, aumentando a frequência e a força de contração cardíaca, e também em receptores B2 onde preferencialmente a adrenalina atua promovendo vasodilatação e tremores na musculaturaestriada esquelética. A ação simpática global é de vasoconstrição arteriolar, que aumenta a RV e de Venoconstrição que aumenta a RV, o volume sistólico e o débito cardíaco consequentemente. Isso acontece, pois as veias são vasos de armazenamento, quando elas se contraem é diminuído o volume sanguíneo que fica nelas e mais sangue passa a circular. Efeitos parassimpáticos Diante da liberação de acetilcolina, ela se liga a receptores muscarínicos nos nós do coração (AV e SA) e sua ação global é de diminuição da FC e do DC consequentemente, o que promove uma redução da PA. Exemplo de ação do barorreflexo Diante de um aumento da PA, há uma distensão maior da parede das artérias, os barorreceptores identificam essa distensão, enviam mais impulsos ao núcleo do trato solitário que vai inibir o centro vasomotor e estimular o centro vagal (promovendo diminuição da FC por estimulação parassimpática do coração). O núcleo dorsal do vago vai inibir ainda mais o centro vasomotor. . Como o centro vasomotor comanda as respostas simpáticas e ele está inibido, há uma diminuição da vasoconstrição, o que diminui a resistência vascular periférica. Além disso, há uma queda na FC e na força de contração do coração, ambos efeitos que diminuem o DC. No final de tudo, há uma diminuição da PA. *VS é o volume sistólico, RV é o retorno venoso e RP a resistência vascular periférica O contrário de tudo o que foi dito também é verdadeiro. Diante de uma diminuição da PA, há uma distensão menor da parede das artérias, os barorreceptores identificam essa alteração, enviam menos impulsos ao núcleo do trato solitário que vai estimular o centro vasomotor e inibir o centro vagal. O núcleo dorsal do vago deixa de inibir o centro vasomotor nessa situação. Como o centro vasomotor comanda as respostas simpáticas e ele está estimulado, há aumento da vasoconstrição, o que aumenta a resistência vascular periférica. Além disso, há uma elevação da FC e da força de contração do coração, ambos efeitos que aumentam o DC. No final de tudo, há um aumento da PA. *A hipotensão ortostática (queda de pressão quando muda da posição sentada para em pé) segue esse esquema Quimiorreflexo É um mecanismo rápido de controle da PA menos importante que o barorreflexo. O quimiorreflexo vai perceber alterações químicas na composição do sangue. Esse reflexo se inicia com quimiorreceptores que são células sensíveis (diferentemente dos barorreceptores que são terminações nervosas) a alterações nas concentrações de íons H+ (promovem mudanças do pH), O2 e CO2 do sangue. Variações nessas concentrações são captadas pelos quimiorreceptores e vão provocar um ajuste da PA dessa forma. Os quimiorreceptores estão nos mesmos locais dos barorreceptores. Eles não atuam quando a PA se encontra elevada, pois a função deles é prevenir quedas adicionais da PA quando ela se encontra abaixo de 80 mmHg, nesse valor eles começam a se ativar, e quando a PA atinge 60 mmHg eles se ativam muito intensamente. Com base nisso, os quimiorreceptores identificam queda de O2, elevação de CO2 e queda do pH por aumento de íons H+ circulantes. Mecanismo do quimiorreflexo Quando a PA cai abaixo de 80 mmHg, as concentrações de O2 caem, de CO2 aumentam e de H+ também (isso reduz o pH). Os quimiorreceptores carotídeos e aórticos identificam as alterações e emitem sinais pelas mesmas vias aferentes que os barorreceptores (nervo glossofaríngeo e vago) e em direção ao mesmo centro de controle do barorreflexo (núcleo do trato solitário). O núcleo do trato solitário promove tanto uma ativação simpática ao estimular o centro vasomotor, quanto uma inativação parassimpática ao inibir o núcleo dorsal do nervo vago, com isso, elevam a PA. Reflexos Atriais e Cardiopulmonares São dois reflexos paralelos que auxiliam no controle da PA. Eles são reflexos que detectam o volume sanguíneo graças a receptores de estiramento (semelhantes aos barorreceptores) presentes nos átrios e veias pulmonares. *Quando o volume está diminuído, a PA também está, assim como quando o volume está aumentado a PA também está. Diante de um aumento da PA, há um aumento do volume sanguíneo e do estiramento dos átrios e veias pulmonares. Os quimiorreceptores percebem o estiramento e enviam impulsos por meio do nervo vago até o núcleo do trato solitário e outros locais. Vai ocorrer então duas respostas, uma inibição da liberação de ADH pelo hipotálamo e uma estimulação da liberação pelo coração de Peptídeo/ Fator Natriurético Atrial . Reflexo de Brainbridge Também chamado de reflexo atrial de controle da frequência cardíaca, se inicia com o estiramento do átrio e das veias pulmonares que vai estimular o Nó SA a aumentar a FC a fim de prevenir um acúmulo de sangue no coração e vasos e prevenir edemas consequentemente. *Esse aumento da FC não se relaciona muito com o controle da PA, mas sim com à prevenção de edemas Resposta Isquêmica do SNC Essa resposta acontece frente à redução do fluxo sanguíneo no SNC decorrente de uma queda da PA. Ela não identifica aumento da PA, apenas a diminuição dela e atua como um sistema de emergência, não sendo um dos principais reguladores da PA. Essa resposta se inicia com a PA abaixo de 60 mmHg e se torna máxima quando a PA está entre 15 e 20 mmHg. Na queda da PA ocorre uma redução do fluxo sanguíneo no SNC, isso aumenta as concentrações de CO2 circulantes, o que promove aumento do ácido lático e outros ácidos ali presentes. Nessa situação o organismo faz uma descarga simpática maciça promovendo vasoconstrição por todo o corpo (exceto no SNC) na tentativa de restaurar a perfusão pelo menos no SNC e evitar mortes de neurônios Aula 4: Mecanismos Lentos de Controle da PA Introdução São mecanismos que atuam horas ou dias após a modificação, são chamados de Mecanismos Lentos de Controle da PA (ou mecanismos de controle a longo prazo da PA), são de caráter renal e endócrino e promovem uma regulação definitiva da PA pois reestabelecem o volume sanguíneo. Esses mecanismos podem fazer com que a PA retorne ao seu valor normal (diferente dos mecanismos rápidos que não conseguem fazer isso) e eles NÃO se adaptam com o tempo. Quanto mais tempo agem, maior a eficácia deles. Ao observar o gráfico de eficácia dos mecanismos de regulação da PA, percebe-se que o mecanismo que apresenta o maior ganho de feedback (é infinito) é o de controle renal. Ele, assim como o SRAA (sistema-renina- angiotensina-aldosterona) e o fator natriurético atrial são mecanismos de controle lento da PA. O ganho de feedback infinito do controle renal significa que enquanto a PA estiver alterada os rins vão estar trabalhando para reestabelecer ela. O FNA é responsável por promover a dilatação das arteríolas renais para aumentar a filtração renal e a natriurese consequentemente, que é a excreção de sódio na urina, isso é importante pois junto do sódio sempre vai água, então é mais um mecanismo para diminuir a volemia. Regulação Renal dos Volumes de Líquidos Em condições de aumento dos líquidos corporais, há um aumento da PA, e isso tem efeito direto sobre os rins porque o processo de filtração glomerular depende da pressão com que o sangue chega neles. Quanto maior a PA, maior a filtração glomerular e, consequentemente, maior será a diurese de pressão (excreção de água) e a natriurese de pressão (excreção de Na+). Quando acontece essas excreções, a tendência é que a PA se reduza. Com isso, é possível afirmar que o mecanismo de regulação da PA exercida pelos rins é um mecanismo de feedback negativo infinito, pois quanto maior a PA, maior será o débito urinário na tentativa de retornar a PA ao seu valor normal. É importante mencionar que o mecanismo contrário também vai acontecer. Na diminuição da PA, a filtração glomerular também diminui, assim como a diurese, a natriurese o débito urinário. Tudo isso vai fazer com que se elimine menos líquidos do organismo para que aconteça um aumento da volemia, doretorno venoso (pré-carga), do volume sistólico, do débito cardíaco e da PA consequentemente. Novamente, é um mecanismo de feedback negativo infinito, pois quanto menor a PA menor vai ser o débito urinário na tentativa de retornar a PA ao seu valor normal. Hipertensão arterial O processo de regulação da PA exercido pelos rins está muito relacionado com a hipertensão arterial, a qual geralmente é causada por defeitos renais que impedem uma filtração adequada, com isso, quando a volemia se encontra aumentada ela vai permanecer assim, provocando uma contração mais duradoura das arteríolas. . A musculatura lisa das arteríolas sofre hipertrofia por conta do esforço duradouro, e essa hipertrofia é irreversível e vai causar um aumento permanente da resistência vascular periférica. Com esse aumento permanente da RP, a PA será aumentada permanentemente e o indivíduo se torna hipertenso. Na+ e alterações da PA O aumento da ingestão de Na+ é muito mais eficaz no aumento da PA do que o aumento da ingestão de líquido, por esse motivo o principal mecanismo para se aumentar a volemia é por meio do acúmulo de Na+ no organismo. Esse acúmulo de Na+ aumenta a osmolaridade dos líquidos corporais e isso estimula o hipotálamo a aumentar a sensação de sede e a produção do ADH. Com isso, a fim de manter a osmolaridade dos líquidos corporais, além do indivíduo ingerir mais água (graças à sensação de sede) ele vai reter muito mais líquidos pois a diurese está sendo inibida. Por esse motivo o aumento de Na+ no organismo faz com que se aumente a volemia e a PA consequentemente. *Com isso, entende-se que a natriurese é mais importante que a diurese *Em condições de desidratação, deve-se oferecer ao paciente soro fisiológico ao invés de água pura, pois ela dilui os líquidos corporais e diminui suas osmolaridades, com isso o organismo vai eliminar muito mais água e a pessoa vai continuar desidratada É importante que exista um equilíbrio entre a taxa de ingestão e excreção de Na+, que é o chamado balanço constante/ estacionário de sódio. Todo o sódio ingerido deve ser excretado para que a osmolaridade dos líquidos corporais permaneça constante. Para que isso aconteça, os rins realizarão os processos já descritos. Além dos rins, o organismo também vai excretar Na+ pelo suor e pelas fezes porém em pequenas quantidades geralmente fixas (cerca de 0,25g de Na+ por cada mecanismo), com isso, o mecanismo de excreção realizado pelos rins é o mais importante. *Quando a ingestão de Na+ é maior que a excreção existe um balanço positivo de Na+ Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona O SRAA vai ser estimulado em toda condição que promova queda volemia (e PA consequentemente), como hemorragias, desidratação e diarreia. Nessas situações, cabe ao SRAA promover um aumento da volemia para aumentar a PA. Aparelho Justaglomerular Entre a arteríola aferente e a eferente do glomérulo renal existe uma estrutura chamada de aparelho justaglomerular que se forma a partir de células modificadas do túbulo contorcido distal. O aparelho justaglomerular é formado por células justaglomerulares (contém receptores adrenérgicos do tipo Beta 1) secretoras de renina e pela mácula densa, que é um conjunto de células modificadas que detectam a concentração de Na+ do filtrado tubular. Estímulos para a liberação de renina São 3: estímulos simpáticos (acontecem na queda da PA) que ativam receptores adrenérgicos Beta 1 nas células justaglomerulares, queda na concentração tubular de Na+ que é detectada pela mácula densa, e a queda na PA na arteríola aferente (apresenta barorreceptores). Na queda da PA há uma queda da volemia e, consequentemente da filtração glomerular. Os rins passam a reter água e Na+. Com isso, há uma queda na concentração de Na+ do filtrado, a mácula percebe e estimula as células justaglomerulares a secretarem renina. *A inibição da secreção de renina acontece por mecanismos opostos, como o aumento da PA na arteríola aferente e o aumento na concentração de Na+ tubular. SRAA O SRAA vai ser responsável por aumentar a PA quando ela se encontrar diminuída. Quando liberada na corrente sanguínea, a renina vai agir sobre o angiotensinogênio (proteína sintetizada pelo fígado que está presente no sangue) estimulando sua conversão em angiotensina I. Principalmente nos pulmões (e no coração), a partir da ação da ECA (enzima conversora de angiotensina), a angiotensina I se torna angiotensina I I, substância que estimula vasoconstrição, estimula a secreção de ADH (isso causa um aumento da reabsorção de água) e a secreção de aldosterona pelas suprarrenais. A aldosterona é a substância responsável por aumentar a reabsorção de sódio nos rins. Funções da angiotensina I I