Resumo - Bioquimica - carboidratos e lipídeos

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Bioquímica 
 
É o estudo de processos químicos dentro de organismos vivos e relacionados a eles. Ela pode ser 
dividida em três campos: genética molecular, ciência das proteínas e metabolismo. 
 
O termo bioquímica é derivado de uma combinação de biologia e química. 
 
Grande parte da bioquímica lida com as estruturas, funções e interações de macromoléculas 
biológicas, como proteínas, ácidos nucleicos, carboidratos e lipídios, que fornecem a estrutura das 
células e desempenham muitas das funções associadas à vida. A química da célula também depende 
das reações de moléculas e íons. Estes podem ser inorgânicos, por exemplo, água e íons metálicos, 
ou orgânicos, como os aminoácidos, que são usados para sintetizar proteínas. O conjunto de 
mecanismos pelos quais as células aproveitam a energia de seu ambiente através de reações 
químicas são conhecidos como metabolismo. 
 
Carboidratos 
 
Composto por carbono, hidrogênio e oxigênio. Além de fonte energética, eles são componentes das 
membranas celulares, dos ácidos nucleicos – DNA e RNA. 
O termo mais comum para carboidrato, é sacarídeo, que contem amido, açúcares e celulose. 
 
Monossacarídeo e Dissacarídeo: São os menores carboidratos (menor peso molecular), 
comumente referidos como açúcares. Muitas vezes terminam no sufixo -ose, monossacarídeos 
frutose (açúcar da fruta) e glicose (açúcar do amido) e dos dissacarídeos sacarose (açúcar de cana 
ou beterraba) e lactose (açúcar do leite). 
 
Monossacarídeos são os carboidratos mais simples: é a união de duas moléculas de glicose por meio 
da ligação glicosidica alfa 1,4; não sofrem hidrólise (quebra na presença de água), são solúveis em 
água e insolúveis em compostos orgânicos e apresentam-se em estado sólido em temperatura 
ambiente. (Glicose, frutose e galactose) 
 
Dissacarídeo: formados pela união de dois monossacarídeo (glicose+frutose = sacarose | glicose + 
galactose = lactose) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
N reação de formação de um dissacarídeo, ocorre uma ligação glicosidica e liberação de uma 
molécula de água. 
 
 
 
Polissacarídeo: fibra insolúvel com ligações beta 1,4 que não são digeridas pelas nossas enzimas, 
não conta como caloria e aumenta o bolo fecal, promovendo saciedade e acelara o trânsito 
intestinal. Acima de 12 monossacarídeo 
 
Oligossacarídeo 
De 3 a 12 monossacarídeo, por exemplo, amido e glicogênio, celulose e quitina. 
 
Amido: (forma de armazenamento dos vegetais); constituído por dois polímeros de glicose a amilase 
e amilopectina. 
Amido resistente: não sofre hidrolise ou quebra no meio in vitro (laboratório), mesmo em contato 
com a amilase. 
O valor calórico, gira em torno de 1,6 a 1,9kcal (banana verde – biomassa e arroz resfriado), 
diferente de um amigo normal que gira em torno de 3,8 a 4kcal. 
Tem efeito prebiótico, por ser sustrato para bactérias e forma ACC como acetato, propionato e 
butirato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tanto o amido quanto o glicogênio são altamente hidratados devido à interação entre os grupos 
hidroxilas e a água. Essa interação é chamada ligação de hidrogênio. 
O glicogênio perfaz de 4 a 8% da massa do fígado e também está presente nos músculos 
esqueléticos, representando de 0,5 a 1% da massa. 
 
Classificação dos monossacarídeo quanto o grupo funcional 
 
Aldeído: Todo composto orgânico que tem o grupo carbonila ligado a 1 hidrogênio (exemplo glicose; 
apresenta a dupla ligação na ponta) 
Cetona: Tem um grupo carbonila entre 2 carbonos (ex. Frutose, dupla ligação no meio da cadeia) 
 
Degradação dos carboidratos 
Substâncias que são utilizadas nas reações, Sao chamadas de substratos ou reagentes e as que são 
produzidas, são os produtos. 
 
Para que o nosso metabolismo (reações químicas que ocorrem em um organismo), funcione de 
forma correta, é necessária a atuação correta das enzimas, que são catalisadoras das reações. 
 
 
 
Enzimas: são sintetizadas a partir de aminoácidos e 
são sintetizadas pelo nosso próprio corpo. 
 
Os aminoácidos constituintes das enzimas 
interagem através de forças hidrofóbicas, 
interações iônicas, formando na cadeia 
polipeptídica dobramentos que definem a 
estrutura terciária. Para o processo de catálise, 
existe uma região chamada centro ativo (ou sítio 
ativo), onde ocorre a ligação do substrato. Ela é 
importante pois forma uma cavidade à qual o 
substrato se liga. Por isso, ele deve ter uma 
conformação adequada para se alojar no centro 
ativo da enzima. 
 
Vias das enzimas 
 
Catabólico 
Vias de degradação, fazem quebra das moléculas, e liberam energia. 
Carboidratos, lipídeos e proteínas, quando quebrados, originam, nitrogênio, CO2 e H2O. 
 Primeiro estágio: As macromolécula são digeridas no tudo digestório, originando moléculas 
menores. 
 Segundo estágio: Ocorre dentro da célula, são quebradas em moléculas ainda menores, e 
haverá pequena produção de energia. 
 Terceiro estágio: Grande produção de energia, e serão transformadas em produção de 
excreção. 
 
Anabólico 
Vias de síntese, consomem energia e formam moléculas complexas através de moléculas simples 
 
A energia proveniente dos nutrientes é utilizada para ligar um grupo fosfato a uma molécula de ADP 
(adenosina difosfato), formando assim o ATP que, por sua vez, se decompõe em ADP e grupo 
fosfato, transferindo a energia para as atividades celulares. 
 
Digestão e absorção 
 
A nossa digestão inicia-se na boca, através da amilase salivar, hidrolisando a reação e fazendo 
quebra (acrescentando água). 
A amilase, só e capaz de hidrolisar ligações do tipo alfa, (por isso a celulose não e digerida, possui 
ligação do tipo beta e nem a amilopectina que possui ligação alfa 1,6). Com o resultado dessa reação, 
são gerados dissacarídeo, como a maltose e isomaltose. Na boca, nao digerimos em sacarose e nem 
lactose 
 
Quando o bolo alimentar chega no estômago, a enzima amilase e inativada (devido ao PH ácido d 
estômago). 
A digestão do carboidrato não acontece no estomago, lá elas ficam inativas, sendo assim, o 
conteúdo do estômago chega ao intestino delgado, o qual recebe do pâncreas o bicarbonato de 
sódio (responsável por neutralizar a acidez proveniente do estômago) e a enzima α-amilase 
pancreática, que continuam o processo de digestão quebrando as ligações glicosídicas α-1,4. 
 
 
 
Jejuno: produzem enzimas que são oligossacaridases, que também quebra ligações alfa-1,4 que são 
as remanescentes, separa também enzima alfa-1,6, ligações alfa 1-2 e beta 1-4. 
 
A digestão do glicogênio continua no jejuno superior pela ação das enzimas sintetizadas pelas 
células da mucosa intestinal, as dissacaridases e as oligossacaridases. As dissacaridases são a 
isomaltase, que hidrolisa a isomaltose; e a maltase, que hidrolisa a maltose. 
 
A digestão da sacarose (açúcar da cana-de-açúcar ou açúcar comum), acontece no intestino por 
meio das enzimas sacarase e lactase, respectivamente. 
 
Como resultado da digestão são formados monossacarídeos (glicose, galactose e frutose) – apenas 
eles podem ser absorvidos pela mucosa intestinal. 
 
Absorção dos carboidratos 
GLUT A glicose vai de um meio mais concentrado para um meio menos concentrado por meio de 
difusão facilitada. 
SGLT é o processo inverso, a glicose vai de um meio menos concentrado para um meio mais 
concentrado. 
 
 
 
1) Um deles é dependente de íons sódio e de uma classe de proteínas cuja sigla é SGLT –
transportadora de glicose dependente do íon sódio. Esse transporte envolve o gasto de ATP. 
2) Não envolve gasto de energia, mas uma classe de proteínas transportadoras de glicose 
designadas GLUT – transportador de glicose. Como não envolve gasto de energia, e sim uma 
proteína carreadora, ele é chamado de difusão facilitada. 
 
O SGLT é dependente da bomba sódio-potássio, jogando sódio para fora e quando ele vai entrar na 
célula, a glicose carreia o sódio junto. 
 
A glicose é captada do lúmen intestinal para dentro do enterócito por meio do transportador SGLT1. 
A ligação de sódio a essa proteína ocasiona uma mudança conformacional na proteína, tornando 
possível a ligaçãode glicose. Para cada molécula de glicose, dois íons de sódio são transportados 
para o interior do enterócito. A glicose então passa do interior do enterócito para a corrente 
sanguínea ou por meio de difusão facilitada pelo GLUT-2 ou por meio de vesículas. 
 
O SGLT1 transporta a galactose ou glicose para o interior do enterócito, e essa é transportada para 
a corrente sanguínea por meio do GLUT-2. 
 
 
 
A frutose é transportada para o interior do enterócito pelo transportador GLUT-5 e para a corrente 
sanguínea por meio do GLUT-2. 
 
O dissacarídeo não digerido passa para o intestino grosso. Junto, ocorre a passagem de água para o 
órgão, causando diarreia. Além disso, as bactérias presentes no intestino fazem a fermentação 
utilizando o dissacarídeo como substrato. Nesse processo de fermentação, são formados ácido 
lático, CO2 e H2, causando cólicas abdominais, diarreia e flatulência. 
 
Transporte de glicose para dentro da célula 
Glicose entra nas células através dos GLUTS, com a ligação da glicose extracelular, ocorre uma 
alteração a conformação do transportador, abrindo passagem para dentro da célula. 
 
GLUT-1: Eritrócitos e no encéfalo; 
GLUT-2: Fígado, rim e nas células β do pâncreas; 
GLUT-3: Neurônios; 
GLUT-4: Adiposo e no músculo esquelético (dependente de insulina - ficam armazenador em 
vesículas intracelulares, que com a ação da insulina, são encaminhamos para a membrana 
plasmática - aumento de insulina, aumenta o transporte) 
GLUT-5: é o principal transportador de frutose no intestino delgado. 
 
 
 
 
 
Diabetes 
Pode causar toxicidade porque toda a glicose ingerida, é levada pro cérebro. 
Em hipoglicamia, tem menos glicose passando pelo GLUT1 que pode causar desmaio, prejuízo da 
atividade mental. 
O fígado aumenta a produção de glicose, por meio da ativação de enzimas e fatores de transcrição. 
 
GLUT2 – Influxo e efluxo de glicose. 
 Pós prandial: glicose é captada pelo GLUT2 para dentro do hepatócito, aumentando a 
captação de glicose que pode ser direcionada para produzir ATP, glicogênio hepatico e gordura. 
 Jejum: há um aumento da liberação de glicose no fígado para homeostase glicêmica. 
 
 
 
Célula beta pancreática: produz os hormônios. 
Insulina: hormonio anabolico com ação hipoglicamiante, secretado pelo aumento da glicemia. 
Glucagon: homonio catabolico com ação hiperglicamiante, secretado quando há diminuição de 
glicemia 
 
GLUT 2 fica na membrana plasmatica e seguirá para dentro da célula para a via glicolítica. Fechando 
os canais de potássio que saem da célula, acumulando o potássio dentro da célula, despolarizando 
a membrana plasmática, e liberando os canais de cálcio, o que gera uma ativação de proteínas de 
membranas (tipo G), que leva a ativação da PkA e Gq (IP3 e PKC). Essas proteínas ativadas, que 
fazem o transporte da insulina para a corrente sanguínea. 
 
Via glicolítica 
A) Glicólise Aeróbica (presença de oxigênio e no citosol da célula): 
 
Fase preparatória: Construída por 10 reações: 
1. Fosforilação da glicose: Adição de um grupo fosfato na molécula de 
glicose por meio de uma molécula de ATP. Catalisada pela enzimas 
hexoquinase, que atua na maioria dos tecidos, e glicoquinase, que atua no 
fígado e células β pancreáticas. Após a reação, é obtida a glicose 6-fosfato 
– ATP doa um fosfato para a glicose e vira ADP. 
 
A membrana plasmática das células é impermeável à glicose 6-fosfato, 
portanto a glicose permanece dentro da célula, não há proteínas carreadoras 
específicas para esse composto. Depois dessa reação, a glicose 6-fosfato não 
consegue sair da célula, o que garante a continuação da glicólise. 
Esse mecanismo, faz com que a glicose que está fora do corpo, comece a 
entrar para dentro da célula, como na célula há glicose 6 fosfato, subentende-se que não há glicose 
dentro da célula. 
 
2) Isomerizacao da glicose: Reação de glicose 6-fosfato para frutose 6-fosfato, catalisada pela 
enzima fosfoglicoisomerase, também chamada de fosfoglicose isomerase. 
 
3) Fosforilação da frutose 6-fosfato: A frutose 6-fosfato recebe um grupo fosfato, que é transferido 
da molécula de ATP através da ação de uma quinase: a fosfofrutoquinase, formando frutose 1,6-
difosfato - (ATP vira ADP para doar o fosfato). 
 
4) Quebra da molécula frutose 1,6-bifosfato: Em duas moléculas: gliceraldeído3-fosfato e 
diidroxiacetona fosfato, catalisada pela enzima aldolase. 
 
5) Conversão de gliceraldeído 3-fosfato em diidroxiacetona fosfato: Por meio da enzima triose 
fosfato isomerase. A enzima que faz essa conversão é uma isomerase. Essa reação é de extrema 
 
 
importância para a continuação da via glicolítica, pois apenas o gliceraldeído 3-fosfato é substrato 
para a próxima enzima. 
 
As 5 primeiras reações, fazem parte da primeira etapa da glicólise, 
que é a de investimento ou preparatória. Nela, há consumo de 
energia na forma de ATP para a preparação da molécula glicólise, 
permitindo que ela seja degradada e que a energia nela presente 
seja obtida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase de pagamento: Tem como produto final o piruvato, que e convertido em acetil-COA, 
passando pelo ciclo de Krebs, cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa. 
 
6) transformação de gliceraldeído 3-fosfato em 1,3-difosfoglicerato: Aqui há formação e NADH. 
 
7) Transformação de 1,3-difosfoglicerato em 3-fosfoglicerato: Ocorre por meio da enzima 
fosfoglicerato quinase, produzindo uma molécula de ATP por molécula de 1,3-difosfoglicerato. 
 
8) Transformação de 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato: troca do grupo fosfato de um carbono 
para outro. 
 
9) Transformação de 2-fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato: ocorre por meio da enzima enolase, 
saída de agua da reação. 
 
10) Transformação de fosfoenolpiruvato em piruvato: Formação de uma molécula de ATP por 
molécula de fosfoenolpiruvato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase preparatório: quebra as moleculas de glicose em 2 piruvatos – consumindo 2 ATP 
Fase de pagamento: Conversão de gliceraldeido-3-fosfato em Piruvato – formação de 4 ATP e 2 
NADH, sendo o saldo final 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvatos. 
 
E qual o destino do piruvato? 
 
 
Muitas enzimas precisam associar-se a outras moléculas para poderem exercer a função de acelerar 
as reações químicas. Quando se associam a moléculas orgânicas não proteicas, recebem o nome de 
coenzimas. Elas podem atuar de duas maneiras: associando-se no momento da catálise ou 
encontrando-se covalentemente ligadas à enzima. NAD+ é um exemplo de coenzima que só se 
associa à enzima no momento da catálise. Ela é derivada da vitamina nicotinamida (B5). 
 
Primeira reação de oxirredução da glicólise: O NAD+ representa a forma oxidada, e NADH 
representa a forma reduzida. Para o NAD+ se transformar em NADH, ela precisa ganhar elétrons; e 
para NADH se transformar em NAD+, precisa perder elétrons. 
A molécula de NADH ela armazena parte da energia contida na glicose, que posteriormente será 
transformada em ATP. 
 
 
 
O NAD+ está em quantidade limitante na célula, portanto o NADH produzido deve voltar à forma de 
NAD+, para que ele possa ser utilizado novamente por intermédio de uma reação de oxidação. 
Sem oxigênio: O piruvato é reduzido, sendo convertido em lactato, e o NADH é oxidado, sendo 
convertido em NAD+. 
Com oxigênio: o NADH é oxidado por meio da cadeia de transporte de elétrons. 
 
Metabolismo da sacarose e lactose 
 
A sacarose é hidrolisada em glicose, e a frutose e a lactose são hidrolisadas 
em galactose e glicose. 
Frutose e a galactose (monossacarídeos), são absorvidas e metabolizadas, 
em sua maior parte, pelo fígado. 
 
No fígado, a frutose é convertida, por três reações, em diidroxiacetona 
fosfato e gliceraldeído 3-fosfato; no músculo e no tecido adiposo, a frutose 
é convertida em frutose 6-fosfato. A galactose é convertida, por quatro 
reações, em glicose 6-fosfato. 
 
 
Frutose: 
É convertida por meio da enzima hexoquinase e glicoquinase em frutose 1,6 fosfato 
Aqui há uma via preferencial da frutose que é a frutose1-fosfato, que transforma em gliceraldeído 
e diidroxiacetona. 
• Reação 1: frutose + ATP → frutose 1-fosfato + ADP + H+. 
• Reação 2: frutose 1-fosfato ↔ diidroxiacetona fosfato + gliceraldeído. 
• Reação 3: gliceraldeído + ATP → gliceraldeído 3-fosfato + ADP + H+. 
 
Via das pentose 
É uma via anaeróbica alternativa de oxidação da glicose. Nesse processo, duas moléculas 
importantes são formadas: a ribose 5-fosfato, relevante para a biossíntese de nucleotídeos (DNA e 
RNA); e a coenzima reduzida NADPH (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato), que atua como 
agente redutor na biossíntese dos ácidos graxos, dos esteróis (como o colesterol) e da glutationa, 
nas hemácias, além de ser um transportador de elétron (energia). 
 
Fase 1: 
A) Ativação da glicose: Glicose é transformada em glicose 6-fosfato à custa de uma molécula de 
ATP. 
B) Conversão de glicose 6-fosfato em 6-fosfogliconolactona: Catalisada pela enzima glicose 6-
fosfato desidrogenase (NADP+ é reduzido e forma NADPH). 
C) Conversão de 6-fosfogliconolactona em ácido 6-fosfoglicônico: Por intermédio da enzima 
lactonase. 
D) Conversão de ácido 6-fosfoglicônico em D-ribulose-5-fosfato: Reação de oxidação em que o 
NADP+ é reduzido formando NADPH, catalisada pela enzima 6-fosfogliconato desidrogenase, com 
liberação de CO2. 
 
A próxima fase é não oxidativa. Sua primeira reação é a transformação de D-ribulose 5-fosfato em 
ribose 5-fosfato, pela ação de uma isomerase, ou a transformação em xilulose 5-fosfato, pela ação 
de uma epimerase. Tanto a ribose 5-fosfato quanto a xilulose 5-fosfato têm cinco carbonos e, 
 
 
portanto, são pentoses. Essas pentoses são convertidas em açúcares fosforilados com número de 
carbono que varia entre três e sete. Todas as reações dessa fase são reversíveis. 
 
Ciclo de Krebs 
 
Piruvato entra na mitocôndria, e ocorre uma reação por meio de um complexo piruvato 
desidrogenase(PDH), ele acaba sendo convertido em Acetil-CoA (inicialmente perde Co2 pela 
respiração) 
Ocorre em todas as células (exceto na hemácia, transportadora de O2) e sempre na presença de O2. 
O acetil-CoA proveniente da descarboxilação do piruvato é oxidado até CO2 por meio do ciclo de 
Krebs, também chamado de ciclo do Ácido Cítrico ou ciclo dos Ácidos Tricarboxílicos. Ocorre na 
matriz mitocondrial. 
 
PDH – formado por 3 enzimas e 5 coenzimas derivadas de diferentes vitaminas (B1 – tiamina; B5 – 
pantotenato (CoA); B3 – niacina (NAD); ácido lipóico). 
 
 
 
 
 
 
Resumindo as reações do ciclo de Krebs, temos: 
• Reação 1: acetil-CoaA + oxaloacetato → citrato 
• Reação 2: citrato ↔ isocitrato 
• Reação 3: isocitrato + NAD + ↔ α-cetoglutarato + 
NADH + CO2 
• Reação 4: α-cetoglutarato + coenzima A + NAD+ → 
succinil-CoA + NADH + CO2 
• Reação 5: succinil-CoA + GDP + Pi ↔ succinato + 
coenzima A + GTP 
• Reação 6: succinato + FAD ↔ fumarato + FADH2 
• Reação 7: fumarato + H2O ↔ malato 
 
 
• Reação 8: malato + NAD + ↔ oxaloacetato + NADH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Saldo do ciclo de krebs 
8 NADH + 2 FADH2 + 2 ATP → Vira ATP na fosforilação oxidativa 
 
Cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa 
 
 
 
A glicólise e o CK formaram NADH e FADH2. 
 
Também transforma uma molécula de glicose em duas moléculas de piruvato, porém nela existe 
uma etapa adicional em que o piruvato é reduzido a lactato. Essa é uma reação de oxidorredução 
na qual o piruvato é reduzido a lactato e o NADH é oxidado a NAD+. A reação é reversível e é 
catalisada pela enzima lactato desidrogenase. 
1) NADH, chega no complexo I e doa o eletron, virando NAD+ (que pode ser reaproveitado em 
outra reação de glicólise ou ck) | Há bombeamento de 4 íons hidrogênio da matriz 
mitocondrial para a matriz porque há conexão com o espaço intermembranas. 
2) FADH2 doa os seus elétrons para o complexo II e vira FAD. 
3) O complexo II direciona para a Ubiquinona (Q); 
4) Complexo II – uniquinona, faz a passagem para o complexo III e o bombeamento de 4 
eletróns (sendo 4H+ do NADH e 4H+ do FADH2) 
5) Os elétrons passam para o Citocromo C e quando há passagem para o Complexo IV, ocorre 
o bombeamento de mais 4H+ (sendo 2H+ do NADH e 2H+ do FADH2 
 
Para a transformação das coenzimas em energia, a célula se utiliza de um gradiente de prótons 
conseguido por meio da transferência dos elétrons das coenzimas para compostos inseridos nas 
cristas mitocondriais. A transferência dos elétrons por esses compostos constitui a cadeia de 
transporte de elétrons. Os elétrons são transferidos por esses compostos até o oxigênio, que é 
reduzido e produz água. 
Através da energia potencial do gradiente de prótons, ocorre a síntese de ATP pela fosforilação de 
ADP num processo chamado de fosforilação oxidativa. 
Os compostos que fazem parte da cadeia de transporte de elétrons agrupam-se em quatro 
complexos designados: I, II, III e IV. Existem dois componentes que não fazem parte de complexos, 
a coenzima Q (CoQ), também conhecida como ubiquinona, que conecta os complexos I e II com o 
complexo III, e o citocromo c, que conecta o complexo III com o complexo IV. 
 
Teoria de Mitchell: O transporte de elétrons acontece juntamente com o de prótons para o espaço 
intermembranas. Gerando uma concentração diferente de prótons no espaço intermembranas e na 
matriz mitocondrial. Como prótons têm carga positiva, o espaço intermembranas fica carregado 
positivamente, e a matriz mitocondrial, negativamente. Essa diferença de carga gera um potencial 
elétrico (força próton-motriz). Os prótons voltam espontaneamente para a matriz mitocondrial, 
sendo que a energia associada à força próton-motriz leva à síntese de ATP. Como a membrana é 
impermeável aos prótons, eles retornam por meio da ATP sintase. 
 
Quantidade total de ATP: 
Primeira etapa: Conversão de glicose em duas moléculas de piruvato, existe a produção de duas 
moléculas de NADH, porém esse NADH produzido está no citosol, e a cadeia de transporte de 
elétrons ocorre na membrana interna da mitocôndria, que é impermeável tanto a NADH quanto a 
NAD+. Para que o NADH produzido no citosol possa ser oxidado pela cadeia de transporte de 
elétrons, há a necessidade de sistemas chamados de lançadeiras. Neles, os elétrons do NADH são 
transferidos para um composto que pode atravessar a membrana interna da mitocôndria ou os 
elétrons são transferidos para um composto que posteriormente pode retransferi-los para um 
componente da cadeia de transporte de elétrons. 
• Lançadeira malato-aspartato: o NADH citosólico doa elétron para o oxaloacetato reduzindo-o a 
malato. Essa reação é catalisada pela enzima malato desidrogenase presente no citosol. O malato 
formado é permeável à membrana interna da mitocôndria, portanto entra nela carregando o 
elétron fornecido pelo NADH. Dentro da mitocôndria, o malato transfere o elétron para o NAD+ 
 
 
formando NADH, e é oxidado a aspartato. Temos, portanto, a entrada do NADH na mitocôndria, 
porém de maneira indireta. O oxaloacetato recebe um grupo amino do glutamato formando 
aspartato, o qual sai da mitocôndria regenerando o oxaloacetato no citosol. 
• Lançadeira malato-aspartato, o elétron proveniente do NADH é transferido para o oxaloacetato e 
origina o malato, que atravessa a membrana interna da mitocôndria e transfere o elétron para o 
NAD+, formando o NADH, gerando NADH mitocondrial a partir de NADH citosólico. Esse sistema 
atua nas células hepáticas, cardíacas e renais de mamíferos. 
• Lançadeira do glicerol 3-fosfato: o NADH citosólico doa seu elétron para a diidroxiacetona fosfato 
formando glicerol 3-fosfato, catalisada pela enzima glicerol 3-fosfato desidrogenase. O glicerol 3-
fosfato difunde-se até a face externa da membrana interna, em que se localiza outra enzima 
glicerol 3-fosfato desidrogenase que contém FAD. O glicerol 3-fosfato regenera a diidroxiacetona 
fosfato, produzindo FADH2, que, por meio de um centro Fe-S, entrega seus elétrons à coenzima 
Q. 
 
Glicolise anaeróbica ou fermentação lática 
 
Não ocorre a fosforilaçãooxidativa por não haver presença de O2, chamada condição de hipóxia. 
Ela ocorre no exercício físico, em áreas com baixas concentrações de O2 no ar ou obstrução física 
do fluxo sanguíneo. 
Sem O2 a cadeia respiratória não funciona por não haver doação de H+ para os complexos, assim 
não existe conversão de NADH em NAD+ e nem de FADH em FAD+. 
O NADH+ é regenerado a NADH através do piruvato em lactato. 
 
Hemácias sempre fará fermentação lática para conseguir levar oxigênio até as células e essa 
formação de lactato, ocorre a partir do piruvato por meio da enzima pactato desidrogenase. 
Lactato é um tamponante, evita o excesso de H+, esse excesso que causa fadiga. 
Em paralelo a contração musuclar, existe hidrólise de ATP (consumo), que vira ADP + Pi + H+ | esse 
H+ acidifica o meio, que está relacionado com a fadiga. 
 
Lactato formado pelo músculo pode ser reciclado pelo transportador MCT. 
 
O lactato é lançado na corrente sanguínea e pode ser utilizado como substrato da gliconeogênese 
(síntese de glicose, ocorre no fígado ou no músculo) ou pode ser oxidado, formando piruvato, 
através do ciclo de cori (gliconeogênese). 
 
Ciclo de Cori: fermentação lática → aumento o lactato → gliconeogênese → glicose → reposição 
do glicogênio muscular. 
 
Em condições como um colapso do sistema circulatório, 
infarto do miocárdio, embolia pulmonar ou hemorragia 
não controlada, existe uma falha em levar quantidades 
suficientes de oxigênio para todos os tecidos. O excesso 
de lactato supera a capacidade do fígado e do músculo 
de utilizá-lo, causando o aumento da substância no 
plasma (acidose láctica). 
 
Além disso, o piruvato pode ser convertido em 
oxaloacetato, intermediário do ciclo de krebs. 
 
 
 
Em animais, o piruvato pode ser convertido em álcool por meio da fermentação alcoólica. 
 
Em condições aeróbicas, o piruvato pode ser transformado em acetil-CoA, a conversão ocorre no 
interior da mitocôndria, na matriz mitocondrial, pelo complexo multienzimático da piruvato 
desidrogenase. 
 
Glicogênese: síntese de glicogênio 
O glicogênio é sintetizado a partir da adição de moléculas de α-glicose. Nessa via, a glicose deve ser 
primeiramente ativada, sendo que essa ativação depende de ATP e UTP (uridina trifosfato). A seguir 
estão representadas as reações para a ativação da glicose: 
• Reação 1: glicose + ATP → glicose 6-fosfato + ADP + H+ 
• Reação 2: glicose 6-fosfato ↔ glicose 1-fosfato (pela enzima 
fosfoglico mutase) 
• Reação 3: glicose 1-fosfato + UTP ↔ UDP- glicose + Ppi 
• PPI: está associado com energia e sobre a UDP-glicose, há 
atuação de 2 enzimas na conversão de glicose em glicogênio. 
Glicogênio sintase: ligações alfa-1,4 e inserção na glicogenina. 
Glicosil transferase: ramifica ligação alfa-1,6. 
A enzima pega a glicose e coloca na glicogenina (como se fosse um 
molde), para armazenar o glicogênio. 
 
Glicogenólise: Quebra do glicogênio. Glicogenio é um reservatorio de glicose. 
Degradação de glicogênio 
A glicogenio fosforilase, utiliza um Pi, retirando a glicose e deixando “livre” (no rim e no fígado, para 
homeostase glicêmica, no músculo ocorre a formação de energia, onde a glicose 1-fosfato é 
transformada em glicose 6-fosfato pela enzima fosfoglicomutase, podendo ser convertida a lactato, 
ou seja, gerar energia através da glicólise anaeróbica. 
Já no fígado ou no rim, a glicose 6-fosfato é transformada em glicose por meio da ação da enzima 
glicose 6-fosfatase e é enviada para a corrente sanguínea para a manutenção da glicemia. 
 
Sem exercício, a duração do glicogênio é de aproximadamente 8hrs de jejum. O estoque corporal é 
de cerca de 300-500g de glicogênio muscular e 100-150g de glicogênio hepático. 
 
Gliconeogênese: Formação de glicose por compostos não glicídicos. É uma via que forma glicose a 
partir de glicerol, lactato e aminoácidos (principalmente alanina e glutamina); ela ocorre no fígado 
e nos rins. A maioria dos tecidos é capaz de obter energia a partir de vários compostos, como 
açúcares e ácidos graxos, porém alguns tecidos utilizam exclusivamente glicose como fonte de 
energia. 
 
Os substratos da gliconeogênese 
O glicerol é obtido pela hidrólise de triacilglicerol, estocado no tecido adiposo, e levado até o fígado 
pela corrente sanguínea. 
O lactato é liberado pelo músculo esquelético em exercício e pelas células que não têm 
mitocôndrias. Ele é liberado na corrente sanguínea, captado pelo fígado, transformado em piruvato 
e posteriormente transformado em glicose, que retorna à corrente sanguínea e pode novamente 
ser utilizada pelo músculo, formando o lactato. Essas transformações são chamadas de ciclo de Cori. 
 
 
Resumo 
 
 
Os carboidratos são os hidratos de carbono cuja fórmula geral é (CH2O), e por meio da oxidação da 
glicose que obtemos a maior parte da energia. Eles podem ser classificados em: 
- Monossacarídeos: carboidratos mais simples, não sofrem hidrólise); 
- Dissacarídeos: Formados pela união de dois monossacarídeos e podem sofrer hidrólise. 
- Polissacarídeos: Formados pela união de mais de 12 monossacarídeos. Os mais importantes: 
amido e o glicogênio. 
O metabolismo: Conjunto de reações que ocorrem dentro do organismo, só funciona de maneira 
compatível com as nossas necessidades devido à ação de moléculas catalisadoras (enzimas). 
 
Além disso, ele é dividido em: 
- Anabolismo (síntese): 
- Catabolismo (degradação): gera energia para as funções vitais do organismo. A energia química 
fica armazenada na molécula adenosina trifosfato (ATP). O ATP se decompõe em ADP e grupo 
fosfato, transferindo a energia armazenada nas ligações químicas para as atividades celulares. 
Os sítios de digestão dos polissacarídeos são a boca e o intestino. A enzima que atua na boca é a α-
amilase salivar, e as enzimas que atuam no intestino são a α-amilase pancreática, a isomaltase, a 
maltase, a sacarase e a lactase. A digestão resulta na formação de monossacarídeos, os quais são 
absorvidos pela mucosa intestinal. A glicose e a galactose são captadas do lúmen intestinal para 
dentro do enterócito através do transportador SGLT-1 e chegam à corrente sanguínea por 
intermédio do GLUT-2 ou de vesículas. A frutose é transportada para o interior do enterócito pelo 
transportador GLUT-5 e para a corrente sanguínea através do GLUT-2. 
A glicose entra nas células por meio dos GLUTs, sendo o GLUT-4 dependente do hormônio insulina. 
A degradação da glicose (fermentação lática) em condições de aerobiose é denominada respiração 
celular, e envolve 5 etapas: 
- Glicólise: ocorre no citosol da célula, e produz duas moléculas de piruvato, e é dividida em duas 
fases: a de investimento ou preparatória, na qual são gastas duas moléculas de ATP; e a de 
produção, na qual são produzidas quatro moléculas de ATP e duas de NADH. Em termos de 
produção de energia, a glicólise contribui com duas moléculas de ATP. A glicólise anaeróbica, 
também chamada de fermentação láctica, produz duas moléculas de lactato e duas de ATP como 
saldo final. O lactato pode ser utilizado como substrato da gliconeogênese ou transformado em 
piruvato no músculo. 
- Conversão de piruvato em oxaloacetato (reação anaplerótica), em lactato (fermentação láctica), 
em acetil-CoA (substrato do ciclo de Krebs) ou em etanol (fermentação láctica), dependendo da 
disponibilidade de oxigênio e do tipo celular. 
- Via das pentoses é uma via considerada anaeróbica alternativa de oxidação da glicose. Nesse 
processo, duas moléculas importantes são formadas: a ribose 5-fosfato, importante para a 
biossíntese de nucleotídeos, e a coenzima reduzida NADPH, a qual atua como agente redutor na 
biossíntese de ácidos graxos e dos esteróis, como colesterol e da glutationa nas hemácias. 
- Ciclo de Krebs: O acetil-CoA é proveniente da descarboxilação do piruvato até CO2 através do 
ciclo de Krebs. Ele é uma sequência de oito reações que envolve a produção de NADH, FADH2 e 
GTP. Apenas um saldo final de duas moléculas de ATP é produzido na glicólise e no ciclo de Krebs, 
o restante da energia permanececonservada nas coenzimas que foram reduzidas. Essas 
coenzimas são oxidadas na cadeia de transporte de elétrons, e a energia armazenada por elas é 
transformada em ATP. 
- Fosforilação oxidativa: Cada molécula de NADH forma três moléculas de ATP; e cada molécula de 
FADH2 forma duas moléculas de ATP. Somando todas as moléculas de ATP produzidas e 
 
 
subtraindo as duas moléculas de ATP gastas na fase de investimento, obtém-se um rendimento 
de 38 moléculas de ATP. 
O glicogênio fica armazenado principalmente no fígado e nos músculos esqueléticos. A função do 
glicogênio muscular é gerar ATP exclusivamente para a contração muscular, e o glicogênio hepático 
tem como função a manutenção da glicemia. A degradação do glicogênio consiste na remoção dos 
resíduos de glicose. O glicogênio é sintetizado a partir da adição de moléculas de α-glicose. 
- Gliconeogênese é uma via que forma glicose a partir de glicerol, lactato e aminoácidos. 
 
Glicólise ocorre no citosol, CK ocorre na matriz mitocondrial e cadeia respiratória ou fosforilação 
oxidativa, ocorre nas cristas da mitocôndria interna. 
 
Vias metabólicas mais importantes: 
Glicólise - oxidação da glucose a fim de obter ATP 
Ciclo de Krebs - oxidação do acetil-CoA a fim de obter energia 
Fosforilação oxidativa - eliminação dos electrões libertados na oxidação da glucose e do acetil-CoA. 
Grande parte da energia libertada neste processo pode ser armazenada na célula sob a forma de 
ATP. 
Via das pentoses-fosfato - síntese de pentoses e obtenção de poder redutor para reacções 
anabólicas 
Gliconeogénese -síntese de glucose a partir de moléculas mais pequenas, para posterior utilização 
pelo cérebro. 
 
Regulação das vias metabólicas 
Regulação da glicólise 
• hexocinase: é inibida pelo próprio produto, glicose-6-P 
• fosfofrutocinase: inibida por ATP e por citrato (que sinaliza a abundância de intermediários 
do ciclo de Krebs). É também inibida por H+, o que é importante em situações de anaerobiose (a 
fermentação produz ácido láctico, que faz baixar o pH). Impede que nestas situações a célula 
esgote toda a sua reserva de ATP na reação da fosfofrutocinase, o que impediria a ativação da 
glucose pela hexocinase. É estimulada pelo substrato (frutose-6-fosfato), AMP e ADP (que 
sinalizam falta de energia disponível), etc. 
• piruvato cinase: inibida por ATP, alanina, ácidos gordos e por acetil-Co. Ativada por frutose-1,6-
bisfosfato e AMP 
Regulação da gliconeogénese 
O fluxo é regulado nas reações características da gliconeogénese. Assim a piruvato carboxilase é 
ativada por acetil-CoA, que sinaliza a abundância de intermediários do ciclo de Krebs, i.e., 
diminuição da necessidade de glucose. 
 Regulação do ciclo de Krebs 
O ciclo de Krebs é controlado fundamentalmente pela disponibilidade de substratos, inibição pelos 
produtos e por outros intermediários do ciclo. 
• piruvato desidrogenase: é inibida pelos próprios produtos, acetil-CoA e NADH 
 
 
• citrato sintase: é inibida pelo próprio produto, citrato. Também inibida por NADH e succinil-CoA 
(sinalizam a abundância de intermediários do ciclo de Krebs). 
• isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase: tal como a citrato sintase, são 
inibidas por NADH e succinil-CoA. A isocitrato desidrogenase também é inibida por ATP, e 
estimulada por ADP.Todas as desidrogenases mencionadas são estimuladas pelo ião cálcio. 
Regulação do metabolismo do glicogénio 
O fígado possui uma hexocinase com pouca afinidade para a glucose e que não é inibida por glucose-
6-P. Portanto, a glucose só é fosforilada no fígado quando existe no sangue em concentrações muito 
elevadas (i.e. depois das refeições). Assim, quando a concentração de glucose no sangue é baixa o 
fígado não compete com os outros tecidos, e quando os níveis de glucose são elevados o excesso 
de glucose é convertido pelo fígado em glicogénio. 
Regulação da via das pentoses-fosfato 
O fluxo metabólico na via das pentoses-fosfato é determinado pela velocidade da reação da glicose-
6-fosfato-desidrogenase, que é controlada pela disponibilidade de NADP+. 
Lipídeos 
O organismo humano, tem ata capacidade em armazenar gordura em seu tecido adiposo. 
Funções: armazenar energia, componentes estruturais (fosfolipídio e estérois), coenzimas, 
formação e solvente de vitaminas (A, D, E e K) e hormônios (prostaglandina), transportadores de 
lipoproteína, isolante térmico e protetor de injúrias mecânicas. 
 
Ácidos graxos: Candeia carbônica que pode variar entre 4 e 36 átomos de carbono. 
 Saturados: ligação simples 
 insaturadas: apresentam duplas ligações 
AGCC: 2 a 6 C 
AGCM: 8 -12 C 
AGCL: 14-18 C 
AGCML: 20-24 C 
 
AGCC: Fibras e amido: fermentados pelas bactérias da microbiota intestinal formando acetato, 
proprionato e butirato, fundamentais para ações fisiológicas e metabólicas importantes. 
 
Quanto maior a cadeia carbônica, maior o ponto de fusão do AG. A temperatura de fusão diminui 
com o número de insaturações e aumenta com o comprimento da cadeia. Quanto maior o numero 
de dupla ligação mais baixo é o ponto de fusão. 
 
AG saturado: ligação simples na cadeia carbônica 
AG monoinsaturado: 1 sua ligação na cadeia carbônica 
AG poliinsaturado: 2 ou mais duplas ligações na cadeia carbônica. 
 
Maior consumo AG saturado: maior o ponto de fusão e a membrana plasmática fica rígida. 
Maior consumo AG instaurado: menor ponto de fusão, MP mais fluida. 
 
Os AG 3 e 6, Sao ácidos graxos essenciais, não produzidos pelos animais, mas são necessários 
para constituir membranas. São poli-insaturados, com duplas ligações cis da família -3 ou -6, 
necessitando obrigatoriamente serem ingeridos pela alimentação. Sao eles: 
 
• Ômega-3 (OM-3): Apresentam diversas ligações duplas e poli-insaturadas, sendo que a primeira 
ligação dupla pode ser encontrada nos terceiro e quarto átomos de carbono. De modo geral, ela 
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abaixa os triglicerídes e LDL-colesterol e aumenta o HDL-colesterol, controlando doenças 
cardiovasculares inflamatórias e hipertensão. 
• Ácido alfa-linolênico (poli-insaturado): Entre as diversas moléculas de OM-3 existentes, as 
mais importantes sob o ponto de vista de manutenção do estado de equilíbrio dinâmico e da 
saúde em seres humanos são: ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosahexaenoico 
(DHA). Entre os alimentos que contêm os OM-3 de cadeia curta, podem-se destacar os 
encontrados em vegetais verdes (brócolis, rúcula, couve, espinafre e alface) e óleos vegetais 
(soja, girassol, milho e sementes de linhaça e nozes); já as longas são encontradas nos peixes 
de águas frias (salmão, truta, sardinha, óleo de fígado de bacalhau). 
• Ômega-6: Encontrados na castanha de caju,na semente de uva, no amendoim, no óleo de 
milho,de algodão, de soja, de girassol e nas nozes. Conhecidos como ácidos graxos ômega-6, 
são uma família de ácidos graxos insaturados que têm em comum uma ligação dupla carbono-
carbono na posição n-6, ou seja, na sexta ligação a partir de sua terminação. O ômega-6 reduz 
o colesterol ruim (LDL) e os triglicérides, prevenindo doenças cardiovasculares, pois, dessa 
forma, evita o depósito de gordura (colesterol) nas paredes das artérias (aterosclerose), uma 
das principais causas de infarto do miocárdio e de derrames. Também atua positivamente no 
sistema imunológico, na regulação da temperatura corporal e na perda de água pelo corpo. 
Deve haver a ingestão equilibrada de ômega-3 e ômega-6, pois este último pode desencadear 
efeitos inflamatórios devido à conversão de ácido araquidônico (20:4n-6) em eicosanoides como 
prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos e leucotrienos, mediadores inflamatórios. 
• Ômega-9: ácido graxo monoinsaturado, ou seja, possui apenas uma insaturação entre o 9 oC e 
o 10 oC. Não é um ácido graxo essencial, pode ser sintetizado pelo organismo a partir da 
ingestão do ômega-3 e ômega 6. É importante para a regulação da temperatura do corpo, para 
a produção de hormônios sexuais como o estrogênio e a progesterona, e também parao 
aumento da absorção de vitaminas A, D, E e K no corpo. Os alimentos que os contêm são: 
semente de girassol, avelã, macadâmia, óleo de soja, azeite, amêndoa e noz. Um dos mais 
importantes é o ácido oleico (18 carbonos). O ômega-9 é muito indicado para quem pratica 
exercícios regularmente, pois é ótima fonte de energia. 
 
Glicerídeo: união de um ácido graxo a um glicerol. 
Em função de seu elevado teor energético (9 kcal/g) e por serem insolúveis em água, o organismo 
é capaz de armazená-los em quantidade muito maior (e em volume mais compacto) do que o 
glicogênio. Caso os TG tenham apenas AG saturados, podem ser chamados de gordura – a qual 
é de origem animal e sólida ou pastosa à temperatura ambiente. Caso tenham AG insaturados, 
podem ser chamados de óleos. São líquidos em temperatura ambiente (25 oC) e podem ser de 
origem vegetal (soja, milho, girassol, canola, oliva) ou animal (óleo de peixe). 
 
Cerideo: lipideos compostos de álcool de cadeia longa, e AG. Nós animais, tem função 
impermeabilizante, permite que as aves nadem sem afundar, e nos humanos, produz a cera de 
ouvido. 
 
Os esteróis fazem parte da estrutura da membrana plasmática, sendo um lipídio com função 
estrutural. O principal composto desse grupo é o colesterol, por ser componente da membrana 
plasmática e precursor para a síntese de hormônios esteroídicos, sais biliares e vitamina D. 
 
É caracterizado como gordura, pois suas características físico-químicas são semelhantes às dos 
lipídeos, mas, não é. O lipídeo é um éster de ácido graxo por definição, enquanto o colesterol é 
um álcool policíclico de cadeia longa (27 átomos de carbono), sendo o principal esterol sintetizado 
pelos animais. É encontrado nas membranas celulares e transportado no plasma sanguíneo de 
todos os animais. 
Os vegetais sintetizam o fitosterol, e os fungos produzem o ergosterol, que é um esterol precursor 
da vitamina D2. 
 
Como o colesterol não pode ser dissolvido ou solubilizado pelo sangue, as lipoproteínas o 
transportam pelo sangue até vários órgãos. 
 
 
Aproximadamente 70% do colesterol é sintetizado no retículo endoplasmático das células do 
fígado, mas também pelas glândulas suprarrenais, pelos intestinos e pelas gônadas, a produção 
hepática e de 800mg. 
Os outros 30% provêm da ingestão da dieta. Todos os alimentos de origem animal possuem 
colesterol, sendo que as principais fontes: carne vermelha, carnes processadas, salsicha, linguiça, 
vísceras, ovos, carne de vaca, de galinha (principalmente a pele) e de porco (principalmente 
bacon), queijos amarelos, frutos do mar, sorvetes e biscoitos recheados. 
Recomendação da OMS e de no máximo 300mg/dia 
 
Gorduras trans: Formadas a partir de processos químicos, nos quais óleos vegetais passam por 
alta pressão e temperatura, dando origem à gordura sólida, ótima para a fabricação de alimentos 
industrializados, transforma-os em alimentos mais cremosos, mais saborosos. 
 
Gorduras saturadas: encontradas nas gorduras das carnes vermelhas, nas carnes brancas e nas 
peles, também nas manteigas, creme de leite, em alimentos integrais e em queijos amarelos. 
Esse tipo de gordura deve ser ingerido em pequenas quantidades. 
 
Alimentos ricos em fibras (frutas, verduras e legumes, alimentos integrais, aveia, amaranto, quinoa 
e chia), são ricos em ômega-3 (linhaça e peixes como sardinha, atum e salmão); azeite de oliva 
extravirgem e óleo de coco; e tubérculos, como inhame, mandioquinha e batata-doce apresentam 
quantidade de colesterol baixa, além de protegerem o corpo contra os efeitos deletérios do 
colesterol. 
Produtos vegetais – como a linhaça e o amendoim – também contêm compostos como o 
colesterol, os fitoesteróis, sugeridos para diminuir os níveis de colesterol no sangue, pois, por 
conta de sua semelhança com o colesterol, o corpo humano entende que já tem a quantidade 
correta da substância e não a sintetiza. 
 
Produção de hormônios esteroides: 
• Glicocorticoides: os principais são o cortisol, cortisona e corticosterona. Agem no metabolismo 
das proteínas, carboidratos e lipídeos. O cortisol é considerado o hormônio do estresse, pois é 
liberado em situações de medo ou emergências, quando respostas rápidas do corpo devem ser 
iniciadas, como o aumento da pressão arterial e a glicose no sangue (por isso pode ser 
chamado de diabetogênico), com a função de elevar a energia muscular. Porém, como essas 
funções estarão ativas, outras serão paralisadas ou ficarão muito lentas, como a recuperação, a 
renovação e a criação de tecidos, e até mesmo interferência no sistema imunológico, ou seja, a 
produção de anticorpos (por isso é chamado de imunossupressor). 
• Mineralocorticoides: sendo o principal a aldosterona, agem no transporte de eletrólitos e 
equilíbrio na concentração de íons de potássio, sódio e cloreto no líquido extracelular e sangue 
e na distribuição de água nos tecidos. 
• Sexuais: Masculinas (testosterona) e femininas (progesterona e estrógeno) 
• Vitamina D: produzida pelo corpo em pequenas quantidades, tem funções regulatórias, ativando 
ou inibindo muitos outros hormônios. Tambem pode ser obtida por meio da síntese endógena a 
partir do colesterol. 
• É produzida nos seres humanos quando as células da pele recebem radiação ultravioleta (UVB) 
do sol. Após ser formada, é transportada para ser modificada pelo fígado e depois é convertida 
no rim em forma ativa, dihidroxivitamina 1,25-D3. 
• A vitamina D2 tem origem vegetal e pode ser encontrada em cogumelos (shitake e shimeji. 
Possui uma bioeficácia menor do que a vitamina D3, embora ambas ajudem a prevenir os 
efeitos de falta de vitamina D, como: problemas cardíacos, osteoporose, mesmo câncer, gripe e 
resfriado, e doenças autoimunes, como esclerose múltipla e diabetes tipo 1. Em mulheres 
grávidas, a deficiência de vitamina D aumenta o risco de aborto, favorece a pré-eclâmpsia e 
pode elevar as chances de a criança ser autista. 
 
Ácidos biliares: São a principal forma de excreção do colesterol, além de apresentarem funções 
digestivas. Aproximadamente 95% dos ácidos biliares agem nas porções iniciais do duodeno. Eles 
têm função de emulsificar/envolver os triglicerídeos da dieta, diminuindo sua tensão superficial 
para que ocorra a quebra ou hidrólise pela lipase pancreática e sejam liberados ácidos graxos e 
 
 
glicerol. São produzidos exclusivamente no fígado a partir do colesterol e agregados à bile, 
podendo ser ligados aos aminoácidos glicina e taurina, formando os sais biliares e, depois disso, 
armazenados na vesícula biliar. 
 
As primeiras lipoproteínas a serem formadas após a absorção de triglicerídeos se chamam 
quilomícrons (QM) e são formadas após os ácidos graxos passarem pelo intestino e se ligarem à 
proteína chamada de apo B-48. Quando os QM chegam ao fígado, liberam a proteína apo B-48 e 
se ligam à proteína apo B-100, se transformando em VLDL, liberadas no sangue. Após chegarem 
ao fígado novamente, são transformadas em LDL. 
Quanto mais tempo o LDL fica no sangue, mais se oxida, e mais se liga aos receptores das 
artérias. Por isso é chamado de mau colesterol, pois diminui o tamanho do interior das artérias, 
dificultando a passagem do sangue. 
 
Metabolismo dos lipídeos 
 
Boca: secretado a lipase lingual que quebra TG em AG e glicerol, mas ela só e ativada no 
estômago por conta da ativação por conta do PH ácido. 
No estômago, a lipase gástrica faz a ativação da lipase lingual. 
 
Enterocito: os sais biliares emulsificam a gordura após serem quebradas em pequenas gotículas 
de gordura que foram quebradas pela lipase. 
Facilita a ação da lipase pancreática(TG), esterase(colesterol esterificação) e fosfolipase 
(fosfolipídio). 
Os sais biliares são sintetizados no fígado a partir de colesterol e estocados na vesícula biliar e 
liberados no intestino delgado após uma refeição rica em lipídios. A ação dos sais biliares torna os 
lipídios mais acessíveis à enzima lipase pancreática, que convertem os triacilgliceróis em 
monoacilgliceróis, diacilgliceróis, ácidos graxos livrese glicerol. Os ésteres de colesterol e 
fosfolipídios são quebrados por enzimas específicas, liberando colesterol, ácidos graxos, 
monoacilgliceróis e glicerol. 
Os ácidos graxos e outros produtos da hidrólise são absorvidos pela mucosa intestinal e 
convertidos novamente em triacilgliceróis, os quais se associam ao colesterol, proveniente da 
dieta, e às proteínas presentes na corrente sanguínea, chamadas de apolipoproteínas, formando 
agregados lipoproteicos. 
 
A 
lipoproteína podem ser: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto maior a quantidade de proteínas, a densidade e solubilidade, facilitando o transporte pela 
corrente sanguínea. 
 
Porções proteicas das lipoproteínas são reconhecidas por receptores na superfície das células. 
 
Os quilomícrons, que contêm a apoliproteína C- II (apoC-II), movem-se da mucosa intestinal para 
o sistema linfático, de onde saem para a corrente sanguínea e são transportados para os 
músculos e para o tecido adiposo. Nos capilares desses tecidos, a enzima lipase lipoproteica é 
ativada pela apoliproteína C. 
O QM junt com a APOC_II estimulam a enzima lipase lipoproteica que faz a quebra dos 
triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol, também ordem ser estimularas pelo glucagon. 
No músculo: os ácidos graxos são captados pelos músculos e oxidados para a obtenção de 
energia. 
Adiposo: são captados e armazenados na forma de triacilglicerol. 
 
Os quilomícrons remanescentes apresentam maior quantidade de colesterol, de ésteres de 
colesterol e de fosfolipídios e menor quantidade de triacilgliceróis. Eles voltam ao fígado e dão 
origem à lipoproteína VLDL, que é lançada na corrente sanguínea ou como fonte de energia ou 
estoque de gordura. 
A VLDL também cai na corrente sanguínea, e os ácidos graxos são retirados pela ação da lipase 
lipoproteica. 
Após esse processo, a VLDL fica mais rica em colesterol e ésteres de colesterol e passa a ser 
chamada de IDL, perde ouço TG. A IDL combina-se a novas proteínas dando origem à LDL (se 
perdeu muito TG). A LDL transporta o colesterol para os tecidos extra-hepáticos; podendo se 
depositar em placas de ateroma, conhecido como o “mau colesterol”. 
O consumo alimentar de AG saturados e de gordura trânsito, alteram a MP, dificultando de inserir 
o receptor de ApoB-100, dificultando a captação, aumentando o conteúdo plasmático de LDL. 
A HDL retira o colesterol dos tecidos extra-hepáticos e o conduz novamente ao fígado, por isso 
ele é conhecido como “bom colesterol”, composto por mais proteína do que colesterol. 
LCAT - insere o colesterol dentro da HDL. 80% retorna para o VLDL e 20% e excretado pela Billie. 
Gordura saturado eleva a concentração plasmática de colesterol, e também aumentam o HDL. 
 
Degradação de triacilglicerol 
Menor aporte de AG, entra com fonte de energia e alguns tecidos como músculo esquelético, 
cardíaco e fígado usam AG como fonte preferencial. 
 
Ocorre em três etapas: 
1ª reação: membrana externa 
AG vira acil-CoA por meio da acil-CoA sintase (transforma ATP em AMP). 
2ª reação: Na membrana externa: CAT1(carnitina acil transferase I) – lisina e metionina são 
necessárias para a produção de carnitina. 
 Carnitina se associa com o acil-CoA (o coa é retirado) e consegue entrar na 
mitrocôndria - As moléculas de acil-CoA conseguem atravessar a membrana sozinhas, por isso 
ligam-se a carnitina, que é transportadora. 
3ª reação: membrana interna: carnitina-acil-transferase II. 
 
A enzima lipase e ativada por meio hormonal, e hidrolisa os triacilgliceriois formando glicerol e ácido 
graxo livre. 
Os AGL, se unem as albuminas, pois são insolúveis em água, os tecidos que usam gordura como 
fonte de energia, ocorre a dissociação do AG com a proteína. 
Já o glicerol, é liberado na corrente sanguínea e, no fígado, é convertido em glicerol 3-fosfato pela 
enzima glicerol quinase, depois é transformado em diidroxiacetona fosfato (intermediário da glicólise 
ou da gliconeogênese). 
 
 
 
Os AG são ativados pela enzima Acil-CoA sintase- associada a membrana externa da mitocôndria), 
e transportados para a matriz mitocondrial. 
 
O grupo acil do AG liga-se à carnitina formando acil-carnitina (por meio a enzima aciltransferase I). 
A molécula acil-carnitina atravessa a membrana por difusão facilitada e, na matriz mitocondrial, o 
grupo acil liga-se à coenzima A, e a carnitina é liberada (catalisada pela enzima carnitina 
aciltransferase II). Dessa maneira, a molécula acil-CoA entra na matriz mitcondrial, e a carnitina 
retorna para o espaço intermembrana, podendo ligar-se novamente a outro grupo acil. 
 
Degradação dos ácidos graxos 
Ocorre em três estágios: 
1) β-oxidação - Remoções sucessivas de dois átomos de carbono na forma de acetil-CoA. 
2) Ciclo de Krebs 
3) Cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa 
 
Oxidação de ácidos graxos insaturados 
Na maioria dos casos, as ligações estão na configuração cis e não podem ser substrato da 
enzima enoil-CoA hidratase (catalisa a adição de uma molécula de água em uma dupla ligação). 
Para que os ácidos graxos insaturados possam passar pelo processo de β-oxidação, são 
necessárias duas enzimas adicionais, uma isomerase e uma redutase. 
 
Formação de corpos cetônicos 
Aumento do jejum, maior a formação de corpos cetónicos. – quebra de TG hepático e adiposo. 
Para o Acetil CoA entrar no CK, ele precisa do oxalaocetato que foi desviado para a gliconeogênese 
(tecidos como o cerebro necessitam de glicose), ocorre em períodos de jejum, inviabilizando o CK, 
gerando um aumento de Acetil-CoA que será desviado para a produção de corpos cetónicos. 
 
Nos hepatócitos, as moléculas de acetil-CoA podem ser oxidadas pelo ciclo de Krebs ou formar os 
corpos cetônicos por meio da condensação de moléculas de acetil-CoA. 
Os corpos cetônicos são acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. O processo de produção desses 
compostos é chamado de cetogênese. 
A acetona produzida é exalada, e o acetoacetato e o β-hidroxibutirato são liberados na corrente 
sanguínea e aproveitados como fonte de energia pelos tecidos extra-hepáticos, principalmente 
pelos músculos esqueléticos e pelo coração. O cérebro normalmente utiliza glicose como fonte de 
energia, porém, em jejum prolongado, pode utilizar o acetoacetato e o β-hidroxibutirato. 
A síntese dos corpos cetônicos ocorre na matriz mitocondrial, em que, na primeira reação, duas 
moléculas de acetil-CoA originam acetoacetil-CoA por meio da ação da enzima tiolase 
 
A produção dos corpos cetônicos possibilita a contínua degradação dos ácidos graxos, mesmo que 
estes não possam ser utilizados pelo ciclo de Krebs. 
Em condições normais, o destino das moléculas de acetil-CoA seria a oxidação pelo ciclo de Krebs 
ou a síntese de lipídios, porém, quando a degradação de ácidos graxos não é acompanhada pela 
de carboidratos, a síntese dos corpos cetônicos é elevada. 
Na ausência da degradação de carboidratos, os níveis de piruvato são diminuídos e, 
consequentemente, acontece o mesmo com os níveis de oxaloacetato, sendo assim, o acetil-CoA 
fica impedido de ser oxidado pelo ciclo de Krebs, condensando-se e formando os corpos cetônicos. 
 
Síntese de ácidos graxos e de triacilglicerol 
Ocorre no citosol das células adiposas quando a relação ATP/ADP é alta. 
Como a molécula de acetil-CoA é sintetizada no interior da mitocôndria, e a síntese ocorre no 
citoplasma, ela deve ser transportada da matriz mitocondrial para o citoplasma. Uma vez que a 
membrana interna da mitocôndria é impermeável à acetil-CoA, essa molécula é transportada na 
forma de citrato. 
A molécula de acetil-CoA, produzida a partir de carboidratos e proteínas, reage com oxaloacetato, 
formando citrato, o qual, em condições em que a relação ATP/ADP é alta, não pode ser oxidado 
pelo ciclo de Krebs devido à inibição da enzima isocitrato desidrogenase. 
 
 
Nessas condições, a molécula de citrato é transportada para o citosol, onde sofre uma reação, 
formando novamente oxaloacetato e acetil-CoA, sendo que a última é utilizada na síntese de ácidos 
graxos.O oxaloacetato sofre ação da malato desidrogenase, formando piruvato e NADPH. 
 
Síntese do colesterol 
Ocorre no citosol, sendo o precursor, o acetil-CoA. 
O primeiro passo é uma reação de condensação entre duas moléculas de acetil-CoA com a 
formação de acetoacetil-CoA, que se junta a outro acetil-CoA, formando β-hidroximetilglutaril-CoA, 
HMG-CoA. Através da redução de duas moléculas de NADPH, ocorre a conversão de HMG-CoA 
em mevalonato. Essa é a reação mais importante para a síntese do colesterol, pois a enzima HMG-
CoA redutase, pode ser ativada ou inibida, controlando, a síntese de colesterol. Os destinos do 
colesterol são: excreção fecal, sob a forma de coprostanol e colestanol; conversão em sais e ácidos 
biliares, os quais participam do processo de emulsificação de gorduras; conversão em vitamina D e 
conversão em hormônios esteroides 
 
Óleo de Coco 
Gordura saturada - pacientes com altos níveis de LDL, se usar gordura saturada, piora o quadro. 
70% do óleo de coco é TCM, ele consegue ser transportado livremente opera albumina, sem 
necessitar do quilomicron para ser transportado. 
 
AG Trans 
 
Hidrogenação: tentativa de converter um AG instaurado em um saturado, o que acaba deixando o 
produto mais sólido e macio e aumenta o prazo de validade. 
O propósito da hidrogenação, e retirar a dupla ligação e aumenta o ponto de fusão, porem, há 
também formação de gordura trans, quando o hidrogênio vai para o outro lado. 
Gordura trans: aumenta a enzima CETP - responsável por transferir o colesterol da HDL para o 
LDL e tem capacidade de reduzir o receptor plasmático de LDL. 
 
Ponto de fumaça, acontece rancificação e formação de acroleína. 
Quanto mais AG livre, menor o ponto de fumaça. 
 
Óleo Ponto de fumaça 
Soja 190-246 
Canola 210-233 
Milho 166-235 
girassol 183 
Azeite de oliva 175-200 
Coco 156 
Margarina 192 
 
 
 
Resumo 
Os lipídios são compostos que possuem baixa solubilidade em água e alta solubilidade em 
compostos orgânicos, possuem função energética, estrutural e regulatória. São divididos em: ácidos 
graxos, triacilgliceróis, glicerofosfolipídios, esfingolipídios e esteróis. 
Os ácidos graxos: possuem a carboxila como grupo funcional e, pertencem à função orgânica ácido 
carboxílico, alem disso eles podem ser: saturados ou insaturados, que é determinado pelo tamanho 
cadeia carbônica e a presença ou ausência de insaturações que ditam o ponto de fusão. 
 
 
Os triacilgliceróis: formados por uma molécula de glicerol ligada a três moléculas de ácidos graxos, 
e constituem a nossa reserva energética, estocada nas células adiposas. 
 
Hidrogenação, é o processo industrial que forma a gordura trans, responsável por aumentar os 
níveis de colesterol ruim e diminuir os níveis de colesterol bom. 
Glicerofosfolipídios: derivados do glicerol, e contém fosfato na sua estrutura. 
Esfingolipídios: classificados em esfingomielinas, cerebrosídios e gangliosídios. 
Esteroides: O principal composto é o colesterol, componente da membrana plasmática, precursor 
para a síntese de todos os esteróis, sais biliares e vitamina D. 
Triacilgliceróis: são os lipídios mais abundantes da dieta. Eles são emulsificados pelos sais biliares 
e sofrem a ação da enzima lipase pancreática. 
Os AG obtidos por meio da hidrólise dos triacilgliceróis são ativados e transportados para a matriz 
mitocondrial (onde estão as enzimas que farão a degradação dos ácidos graxos). 
O glicerol, também obtido da hidrólise dos triacilgliceróis, é convertido em diidroxiacetona fosfato, 
um intermediário da glicólise ou da gliconeogênese. A degradação dos ácidos graxos ocorre pelo 
processo de β-oxidação, o qual consiste na remoção sucessiva de moléculas de acetil-CoA. 
Quando a degradação de carboidratos é ausente, seja por jejum prolongado ou diabetes, e a 
degradação de triacilgliceróis está ativa, ocorre a redução dos níveis de oxaloacetato, o que 
impossibilita a degradação das moléculas de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs, ocasionando a 
formação dos corpos cetônicos. 
Pontos de regulação nas vias metabólicas: 
Glicólise, a enzima mais importante é a fosfofrutoquinase, a qual é inibida por ATP e citrato e ativada 
por AMP e frutose 2,6-bifosfato. 
Gliconeogênese, as enzimas que sofrem regulação são as enzimas piruvato carboxilase, 
fosfoenolpiruvato carboxiquinase, frutose 1,6-bifosfatase e glicose 6-fosfatase. 
As enzimas mais importantes do ciclo de Krebs, em relação à regulação, são a citrato sintase, a 
isocitrato desidrogenase e o complexo da α-cetoglutarato desidrogenase. a enzima glicogênio 
sintase, é ativada por glicose 6-fosfato e insulina; 
Glicogenólise, a enzima glicogênio fosforilase, a qual é ativada pelo hormônio glucagon. 
Os processos de lipogênese e lipólise são antagônicos, sendo que a insulina é um hormônio 
lipogênico, ou seja, estimula a lipogênese, e o glucagon é um hormônio lipolítico, ou seja, estimula 
a lipólise. 
Regulação do Metabolismo de Carboidratos 
Durante o jejum, a glicogenólise deve estar ativa e a glicogênese inibida. Para esse controle, 
existem sinais regulatórios que comunicam a célula sobre o estado nutricional do organismo. 
 
Regulação a nível celular e enzimático 
Mecanismos: mudanças na taxa de síntese enzimática; conversão de uma enzima invativa em 
ativa; efeitos alostéricos 
 
Regulação da glicólise 
A enzima fosfofrutoquinase é a mais importante da glicólise, pois ela controla a velocidade da 
reação (transforma frutose 6-fosfato em frutose 1,6-bifosfato), ela é inibida pela ATP, e pelo 
citrato, uma vez que se existir muito ATP na célula, não há necessidade de continuar a produção. 
 
 
A inibição por citrato, permite ajustar a velocidade da glicólise com o ciclo de Krebs, se houver 
muito substrato, haverá um acúmulo de citrato que se difundirá para o citsol, inibindo a 
fosfofrutoquinase. 
Um refeição rica em carboidratos, aumenta os níveis de insulina, gerando AMP cíclico, que é o 
mensageiro da fosfofrutoquinase. 
Glicoquinase: inibida pela frutose 6-fosfato, a qual é regulada através de uma proteína reguladora 
presente no hepatócito. Quando há um aumento de frutose 6-fosfato, a glicoquinase migra para o 
núcleo e é desativada pela proteína reguladora. Quando aumenta a quantidade de glicose, esta 
estimula a liberação da glicoquinase e o seu retorno para o citosol. 
Hexoquinase: inibia pela glicose 6-fosfato. 
A regulação por inibição, ativação, fosforilação e desfosforilação de enzimas determina respostas 
rápidas e de curto prazo. A regulação hormonal é mais lenta e de longo prazo. A insulina liberada 
após uma refeição rica em carboidratos, determina um aumento na transcrição e na síntese das 
enzimas glicoquinase, fosfofrutoquinase e piruvati quinase, o que aumenta a captação da glicose, 
diminui a glicemis e aumenta a conversão de glicose em piruvato. Por outro lado, o glucagon 
diminui a transcrição e síntese dessas enzimas. 
AMP ativa a fosfofrutoquinase que ativa a glicólise e inibe a gliconeogênese. 
Regulação da gliconeogênese 
Piruvato carboxilase: Ativada pela Acetil-CoA durante o jejum. Os triacilgliceróis estocados no 
adiposo ~soa oxidados com o objeitov de gerar energia. A oxidação dos TG gera uma quantidade 
de acetil-CoA, que excede a capacidade de oxidação pelo ciclo de Krebs, com isso, a piruvato 
desidrogenase é inibidade impedindo a conversão de piruvato em acetil CoA, com o aumento da 
quantidade de piruvato, a ativação da piruvato carboxilase faz com que ocorra a gliconeogênese. 
 
Regulação do metabolismo de glicogênio 
Quando há concentrações adequadas de ATP e excesso de glicose, níveis elevados de insulina, 
ocorre a gliconeogênese, ou seja, o organismo usa o excesso de glicose, para repor seus estoques. 
Isso acontece devido à ativação da enzima glicogênio sintase, que é ativada pela glicose 6-fosfato, 
produto da fosforilação da glicose, e pelo hormônio insulina. 
Quando os níveis de ATP e glicose, estão baixos, há produção de glucagon e adrenalina (que ocorrem 
na glicogenólise), devidoa ativação da glicogênio fosforilase. 
 
Regulação do Ciclo de Krebs 
Determinada pela inibição do produto e disponibilidade do substrato. 
 
 
Se o ciclo não for controlado, podem ser desperdiçadas NADH e ATP. Uma quantidade reduziada de 
ADP, causa acúmulo do precursor de NADH, que pode inibir várias enzimas. 
O cálcio também é usado como regulador do ciclo de Krebs. 
Regulação do metabolismo de lipídeos 
Lipogênese: Ácidos graxos poli-insaturados diminuem a lipogênese, suprimindo a expressão gênica 
no fígado, incluindo a síntese de ácidos graxos. Por outro lado, uma dieta rica em carboidratos 
estimula a lipogênese tanto no fígado, quanto no adiposo levando a níveis elevados de triglicerídeos 
plasmáticos pós-prandiais. 
O jejum reduz a lipogênese no adiposo, levando a perda líquida de TG do adiposo. Por outro lado, 
no fígado, quando há grandes quantidades de AG provenientes do adiposo, a síntese de TG 
aumenta, resultando em hepatosteatose. 
1) A glicose é um substrato para a lipogênese, sendo convertida em acetil-CoA, promovendo 
síntese de AG; 
2) Glicose induz a expressão de genes lipogênicos; 
3) Aumenta lipogênese, estimulando a liberação de insulina e inibindo glucagon no pâncreas. 
 
Regulação hormonal da lipogênese 
 O jejum diminui insulina e leptina plasmática, e aumenta o hormônio do crescimento plasmático e 
no glucagon. 
Ao aumentar a captação de glicose na célula adiposa por meio do recrutamento de transportadores 
de glicose para a membrana plasmática, além de ativar enzimas lipogênica e glicolíticas, estimula a 
lipogênese. 
GH, reduz drasticamente a lipogênese no adiposo, resultando em significativa perda de gordura e 
ganho de massa muscular. O GH diminui a sensibilidade à insulina, resultando na regulação negativa 
da expressão de AG no adiposo. 
Lepitina: limita o armazenamento de gordura não apenas inibindo a ingestão de alimentos, mas 
também, afetando vias metabólicas específicas no adiposo e outros tecidos. Estimula a liberação de 
gliceral a partir dos adipócitos, estimulando a oxidação de AG. 
Regulação da lipólise 
Durante o jejum ou exercício físico, se faz necessária a mobilização de reservas endógenas de 
energia. O TG é hidrolisado através da lipólise. São entregues aos tecidos periféricos, podendo servir 
de substrato para a beta-oxidação e ATP. 
Somente os adipócitos tem capacidade de secretar AGL na circulação, portanto, a grande maioria 
de AG livre sistêmico é originária da TA. 
 
 
Quando o limite de armazenamento de liídeos, é excedido, os mesmos começam a se acumular nos 
tecidos ectópicos, causando disfunção metabólica e resistência à insulina devido a efeitos 
lipotóxicos. A lipotoxicidade não é causada pelo excesso de TG em si, mas pelo excesso de 
intermediários lipídicos e matabólitos leberados pelos adipócitos hipertróficos. 
Os principais reguladores positivos da lipólise humana 
Catecolaminas: hormônios adrenalina e naradrenalina, são capazes de estimular e inibir a lipólise, 
que requer ativação de receptores beta-adrenérgicos na superfície do adipócito, enquanto os sinais 
antilipolíticos são transmistios pelos receptores alfa-adrenérgicos, sendo (b1, b2 e b3). 
 
Regulação pela insulina 
Lipólise é excepcionalmente sensível à ação da insulina, que constitui a principal via antilipolítica na 
liólise humana. 
 
Resumo 
Regulação metabólica é o processo pelo qual todas as células controlam os processos químicos 
necessários para a vida. 
A taxa de uma via metabólica muda dependendo da existência e concentração de um substrato, o 
qual liga-se a uma enzima a fim de funcionar. 
A regulação externa do metabolismo, pode vir de sinais químicos que controlam a atividade da 
enzima, seja por ação direta sobre as enzimas ou por afetar os genes que regulam a sua produção. 
Algumas formas de regulação metabólica alteram apenas a taxa de tempo em que ocorre um 
processo bioquímico, outras ativam um processo ou evitam que ele seja iniciado.