Resumo - CONTROLE DA PRESSAO ARTERIAL A LONGO PRAZO

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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO 
A pressão arterial é regulada a curto prazo por vários mecanismos 
(já vistos anteriormente). 
Em relação ao controle a longo prazo, os rins tem um papel 
principal, é responsável por controlá-la e por secretar algumas substancias 
responsáveis pela manutenção do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Além disso, os rins secretam algumas substancias que 
participam do controle da pressão arterial e que também irão modular a 
função dos barorreceptores (vistos anteriormente). 
O principal sistema de controle da pressão arterial dado pelos rins, 
a longo prazo, se dá através do controle de do volume, o que se deve 
principalmente às na concentração de Na+ e de água. Assim alterações 
nessas concentrações irão, consequentemente, levar à alteração do 
volume do líquido extracelular e, consequentemente, haverá alteração do 
volume de sangue (volemia). Se o volume de sangue estiver aumentado no 
interior dos vasos isso causará aumento da pressão arterial. Os rins são 
responsáveis, justamente, por esses tipos de controle. 
 
Na imagem acima, há as representações de todos os mecanismos 
de controle da PA -> e o principal mecanismo, a longo prazo, é o controle 
exercido pelo rim, mais especificamente o sistema renina-angiotensina- 
aldosterona (mais precisamente -> sistema renina-angiotensina, visto que 
a aldosterona é uma consequência). DEVE-SE PENSAR EM SISTEMA DE 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO → O RIM É O 
PRINCIPAL ENVOLVIDO. 
Vale lembrar que pressão arterial é igual a débito cardíaco vezes 
resistência periférica . Sendo o débito cardíaco representado pela FC e pela 
resistência periférica. Logo alterações em qualquer um desses fatores 
influenciarão a pressão arterial. É importante ressaltar que a resistência 
periférica (RP) influencia muito a pressão arterial (tal RP é a RP total em 
nível de capilar). Quando foi visto controle a curto prazo, a ação da RP era 
imediata, se dava por vasoconstrição ou aumento de FC, mas em relação 
ao controle a longo prazo, primeiro ocorre alteração do débito cardíaco 
para só depois haver alteração da RP (tal diferença é importante). 
 
Assim, mesmo o sistema module a pressão a longo prazo, ele tb é 
dependente de vários fatores humorais: 
- há os Vasoconstritores, compostos principalmente de 
noradrenalina e adrenalina. Em relação a ambos, devemos lembrar que 
quando estudamos o bulbo rostral ele precisava de ativação de núcleos 
noradrenérgicos . Logo, núcleos noradrenérgicos ou catecolaminérgicos 
irão ativar a coluna intermediolateral e provocará estímulos para liberação 
de catecolaminas (NA e adrenalina), consequentemente, haverá ação em 
suprarrenal que também promoverá secreção de adrenalina e 
noradrenalina. Tal sistema bulbo rostral, que é ativador dessa via 
simpática, tb é modulado pela angiotensina (outro agente humoral 
importante produzido por uma secreção renal e pelos hepatócitos). Além 
disso, compondo os vasoconstritores, também há a vasopressina (ADH). 
- por fim, há os vasodilatadores que são inibidores do sistema 
renina-angiotensina. É composto pelo peptídeo natriurético atrial (ANP), 
ele participa do controle a longo prazo por agir na volemia. É ativado toda 
vez que há aumento de volume sanguíneo (que é responsável por expandir 
a musculatura das dos átrios principalmente). 
Pensando em controle de pressão a longo prazo, controle de 
volume sanguíneo, volume do líquido extracelular, vemos que o sistema 
renal precisa promover um trabalho conforme as alterações da pressão 
arterial. Assim, pode-se entender a curva clássica, chamada curva do 
débito urinário de acordo com alterações na pressão arterial. 
 
A curva do débito urinário é vista na imagem acima, ela mostra que 
alterações de diferentes níveis de pressão podem aumentar ou diminuir o 
débito urinário (aumento do débito urinário significa que a pessoa fará 
mais “xixi”, significa que há aumento da diurese (eliminação de água) e da 
natriurese (eliminação de Na+). Já quando se fala em débito urinário 
diminuído é o contrario, a pessoa eliminará menos quantidade de água 
pela urina e de Na+ (há diminuição de diurese e da natriurese). Assim, a 
pressão arterial será controlada por mecanismos renais, aumentando ou 
diminuindo a excreção de água e de Na+. 
Na imagem vemos níveis de pressão arterial variáveis ( de 0 a 
200mmHg) e a curva do débito urinário, a qual varia com a pressão ( em 
50mmHg não há nada de Débito urinário, já na pressão de 200mmHg há 
excreção de 8x maior de água e de Na+ comparada ao normal). Há, 
também, um ponto de equilíbrio, onde se considera uma pressão arterial 
ótima, onde a ingesta e excreção de água e Na+ é igual a 1 (ou seja, não há 
desbalanço entre a quantidade de água ingerida e excretada), a pressão 
arterial média considerada normal é igual a 100mmHg, ao traçar um traço 
a partir desse ponto, vê-se que a quantidade de ingesta e excreção são 
iguais, tanto de água quanto de Na+. Em contrapartida, se houver e 
alteração da PA para níveis superiores o débito urinário irá aumentar com 
a finalidade de que com o aumento da excreção de água de Na+, haja 
redução do volume sanguíneo e, consequente, diminuição da PA. O 
contrario tb é verdadeiro, se a PA média chegar a 50mmHg o débito 
urinário zera (passa a não existir), isso ocorre em hipotensão muito 
intensas, pois é preciso reter volume sanguíneo para que a PA aumente 
(para se aumentar/reter o volume sanguíneo é necessário absorver Na+ e 
reter água). 
Em relação a essas alterações que ocorrem, toda elevação da 
pressão arterial provoca aumenta a excreção de NA+ e água (aumento da 
diurese e natriurese), essa condição é chamada de diurese de pressão. 
Logo, toda elevação de pressão causa elevação da excreção de sal e água e 
é chamada tanto de diurese de pressão quanto de natriurese de pressão 
(esse conceito é importante saber). 
 
Na imagem acima, é mostrado um experimento clássico realizado 
por um médico em um cão. No experimento o médico retirou um rim do 
animal e manteve o outro funcionando. Ao realizar esse experimento, o 
médico aumentou a volemia (sangue circulante) do animal por meio de 
infusão. Assim temos 3 gráficos: de PA, de débito cardíaco e de débito 
urinário, logo é possível ver a diurese de pressão. Foi infundido 
aproximadamente 400ml de sangue em 1 hora no animal (houve aumento 
da volemia). 
Visto que uma das formas de aumentar a PA é reduzindo a 
natriurese e a diurese, que provoca aumento do volume no interior dos 
vasos e aumenta a PA. Assim, no experimento o aumento do volume 
sanguíneo aumenta a PA e, consequentemente, provoca aumento do 
débito cardíaco (fica mais fácil pensar -> com mais volume sanguíneo, mais 
sangue chega ao coração para ser bombeado, aumentando o DC). O 
aumento do DC irá promover alterações no sistema renal, aumentando o 
débito urinário (ou seja, tanto a natriurese e da diurese), assim, 
aumentando o débito urinário há uma queda da PA. Dessa forma, é 
possível ver que o aumento inicial da pressão levou à alterações no débito 
urinário, o que é chamado de DIURESE DE PRESSÃO E NATRIURESE DE 
PRESSÃO. Isso mostra que o sistema renal participa de uma forma muito 
importante para esse controle de pressão arterial em quesito de volume. 
Isso é Dependente de todos os fatores q falamos, por exemplo: Peptideo 
Natriuretico atrial, vasopressina, angiotensina 2, todos eles fazem parte 
deste controle 
Curva de função renal 
 
Obs: A curva da função renal é idêntica a curva do Débito urinário 
Primeiro Gráfico: Ingestão ou excreção de sal e água 
- Temos ponto de equilíbrio de excreção de sal e água. (24:01) 
- Na linha tracejada temos representado a ingestão de água e sal 
 
Segundo Gráfico e Terceiro Gráfico: Pressão arterial média 
- Existem 2 formas para alterar os níveis pressóricos dependentes: 
1. Alteração da função renal : lesão da membranaglomerular filtrante 
2. ingesta de H2O e sal. 
 Portanto, são esses 2 fatores que podem alterar a função renal. Por 
exemplo: 
a) Se tem disfunção da função renal c/ uma ingesta de água e sal normal , 
tem-se então um deslocamento desta curva, o ponto de equilíbrio é mais 
elevado e tem aumento da PA (150 mmhg), pq o rim não está excretando 
a quantidade de H2O e sal ideal e isso leva ao aumento da PA. 
Explicando novamente: Qndo tem-se um déficit na função renal, ou seja, na 
excreção de sal e H2O, olhando no gráfico, o ponto de equilíbrio da PA de um 
individuo c/ ingesta normal, ele se encontra em uma PA mais elevada. Isso 
ocorre pq a função renal foi prejudicada, ou seja, a excreção de água e sal foi 
prejudicada, entretanto a ingesta está normal, ou seja, ele não é capaz de 
excretar o volume necessário de sal e H20. 
 
b) Outra forma de aumentar a PA sem mexer na função renal é o Aumento 
da ingesta de sal e H20: 
Qndo vamos p/ um churrasco e comemos aquela costela salgada e em 
seguida temos sede de água. Isso ocorre pq existem regiões hipotalâmicas 
que modulam a nossa sede, por aumento de concentração extracelular 
aumenta a ingesta hídrica. Então, toda vez que se tem aumento da [Na] 
extracelular, se tem o aumento da ingesta hídrica para tentar balancear, ou 
seja, dissolver a concentração de sódio extracelular aumentada mostrado no 
Terceiro Gráfico: Aumento da Ingesta de sal e água e consequentemente a PA 
se elevou. Isso ocorre pq dispara potenciais de ação estimulando o centro da 
sede no hipotálamo aumentando a ingesta de água (pois a cél está c/ déficit 
de água/murcha). Esta H20 vai diluir o meio extracelular hipertônico e vai 
começar entrar no interior da cél. E esse disparo de Potencial de ação só para 
qndo a célula volta ao seu tamanho normal. 
*No individuo hipertenso ocorre esse mecanismo, e geralmente isso está 
ligado ao hábito alimentar. Ele consume muitos alimentos ricos em sal e 
como consequência aumenta ingesta de volume/H20 para ajudar a controlar 
o meio extracelular hipertônico e com isso aumenta Pressão arterial. 
 
Relação entre Volume e PA 
1. Toda vez que tiver aumento de PA no LEC 
2. Vai Promover o aumento da volemia 
3. Consequentemente, aumenta a Pressão Média do enchimento 
circulatório (teremos uma quantia > de líquidos passando entre os 
vasos). 
4. Primeira coisa q ocorre: aumento do retorno venoso (RV) e 
aumento da PA; 
Segunda coisa que ocorre: aumenta o DC devido ao aumento do 
RV, com isso aumenta a FC e VS ocorrendo o mecanismo de Frank 
Starling (q é a capacidade do coração de se adaptar a variações do 
volume sanguíneo modificando sua contratilidade). 
5. Devido ao aumento do DC ocorre uma autorregulação p/ controle 
da PA. Pois, qndo pensamos em nível capilar, esses capilares 
estão sob forte influencia de autorregulação, isso quer dizer q REM 
um controle independente do SNA. Essa autorregulação é no 
primeiro momento uma vasodilatação depois tem vasoconstrição 
dependente do metabolismo celular. 
Se tiver um aumento do metabolismo local precisa-se de mais 
nutrientes que são levados pelos vasos/capilares teciduais, 
consequentemente, tem o aumento da demanda metabólica desse 
tecido ocorrendo a Vasodilatação. Fatores que influencia nisso: 
NO, Bradicinina e o pH ácido (alto CO2) devido ao aumento deste 
metabolismo. 
Se tiver uma diminuição do metabolismo no tecido, ocorre a 
Vasoconstrição. 
- Todos esses mecanismos são dados pelos próprios vasos. 
- A autorregulação é o principal mecanismo p/ a manutenção do aumento 
da PA. 
 
Resumindo → Essa autorregulação aparece devido ao aumento do 
DC,(uma vez q foi aumentado pelo aumento do RV),com isso, chega mais 
sangue nos tecidos da periferia e vasodilata primeiro, depois não precisa 
mais de todo este sangue q está chegando em excesso, então ocorre 
vasoconstrição – autorregulação – justamente p/ tentar fazer c/ q o DC 
volte ao normal, aumentando a RVP (resistência vascular periférica), 
consequentemente aumentando a PA. Isso tudo vai ser contrabalanceado 
c/ o aumento da excreção de Na e H20 pelo FNA (fator natriurético atrial) 
que aumenta a perfusão e filtração glomerular no rim. (Ver esquema 
abaixo) (45:44) 
 
*Para memorizar: 
Qndo tem aumento do metabolismo tecidual : vasodilatação capilar 
Qndo tem diminuição do metabolismo tecidual : vasoconstrição capilar 
 
 
 
Hipertensão por Sobrecarga de Volume (Gráficos do Guyton) 
 
 
Aqui nós tivemos uma sobrecarga de volume, que é dada pelo aumento 
da ingesta de sal e água, essa ingesta provoca aumento do volume do líquido 
extracelular, que é transmitido para o interior dos vasos aumentando o volume 
de sangue, isso gera aumento da pressão arterial (PA), a qual gera um aumento 
do retorno venoso e consequentemente aumento do débito cardíaco (DC) que é 
responsável por aumentar do volume de sangue para os tecidos, porém, nos 
tecidos nós temos um fenômeno chamado de autorregulação (capacidade que os 
vasos têm de se contrair ou relaxar frente a demanda metabólica do tecido). 
Então, se tenho um aumento no metabolismo tecidual ocorre vasodilatação para 
aumentar o aporte sanguíneo, do contrário (redução do metabolismo tecidual) 
ocorre vasoconstrição para reduzir o aporte sanguíneo. Portanto, são fatores 
liberados tanto pelo tecido quanto pelo vaso que vão modular a vasoconstrição 
ou vasodilatação. 
Então, em um primeiro momento esse DC aumentou e aumentou o 
aporte sanguíneo para os tecidos, mas encontramos tb uma primeira resposta 
que é de queda da RPT, dada principalmente pelos mecanismos de controle da 
PA, 
Quando eu tenho aumento da volemia começa a ter alteração na PA, o 
seu aumento é um pouco mais retardado em comparação com o volume do 
liquido extracelular e o DC, mas ele está acontecendo. 
Mas o que acontece com a resistência periférica total (RPT) inicial? Ela 
tem uma redução devido à resposta barorreflexa, que é um mecanismo de 
controle a curto prazo, demora de 1-4 dias 
Depois que esse mecanismo passa a considerar esse nível de pressão 
elevada normal, pois os barorreceptores são adaptáveis, a RPT passa a aumentar, 
em contrapartida, o DC passa a diminuir. Um explica o outro, pq? Pq em um 
primeiro momento eu tenho aumento da PA principalmente por elevação do DC 
(se aumentei o DC, aumenta o volume de sangue chegando nos vasos, aumenta a 
PA). Porém, depois de 3-4 dias esses mecanismos se adaptam a essa nova PA e 
começa a ter uma aumento na RPT pq esse tecido periférico está recebendo um 
aporte sanguíneo muito elevado, mas ele não está precisando metabolicamente, 
então promove a vasoconstrição, a qual aumenta a resistência periférica. 
Portanto, a autorregulação é responsável por mediar o fluxo sanguíneo nos 
tecidos e tem por objetivo mantê-lo ideal no tecido. 
Então se eu aumentei DC e o tecido não precisa desse aporte, vai ocorrer 
vasoconstrição (é mostrada nesse aumento da RPT) e o DC cai pq quando eu 
aumento a RPT, ou seja, diminuo o aporte sanguíneo para o tecido, eu diminuo o 
retorno venoso. PORÉM, a PA é mantida, pq aumentou a RPT para controle do 
volume de sangue chegando nos tecidos pelo mecanismo de AUTORREGULAÇÃO 
 Dessa forma, é comum encontrar individuo hipertenso que tem DC 
normal, e a principal causa é o aumento da RPT. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem tb outros fatores, como o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) 
A renina na verdade é produzida pelas células do aparelho 
justaglomerular, as quais estão presentes na arteríola aferente 
Essa arteríola aferente chega na unidade funcional do rim que é o néfron, 
existem vários néfrons. Essa arteríola aferente é por onde o sangue chega no 
néfron, ela começa a se ramificar muito formando o capilar glomerular 
(glomérulo). Desse capilar glomerular sai a arteríola eferente 
Tem uma estrutura que envolve esse capilar glomerular que é a cápsula 
de Bowman 
O sangue é filtrado no capilarglomerular e a partir dele cai na capsula de 
Bowman. Aqui nós temos o início da formação do ultrafiltrado, o qual vai dar 
origem a urina 
Então a capsula de Bowman vai formar o túbulo proximal, que forma a 
alça de Henle (descendente e ascendente), que forma o túbulo distal, que forma 
o túbulo coletor. 
 
 
 
A renina é produzida nas células justaglomerulares que estão na arteríola 
aferente, ela é sintetizada na forma pré-renina e armazenada na forma pró-
renina. 
Toda vez que ocorrer algumas alterações, como perfusão a nível de arteríola 
aferente e alterações na demanda de sódio para o túbulo distal, vamos ter a 
secreção de renina na sua forma ativa que é chamada de renina. Nas células 
justaglomerulares tem regulação do sistema simpático. Essa ativação simpática 
Excitatórios 
↑ Simpática (beta -1) (AMPc – PKA) 
BARO Hipotensão 
↓ Demanda NaCl (diminui vol. Cel) 
 
Inibitórios 
Angiotensina II 
ANP 
 
Sintetizada e 
Armazenada 
age nas células justaglomerulares através de receptores beta-1. Quando ocorrer 
esse estímulo simpático nessa região, ocorre liberação de renina. 
Outra forma de liberação de renina por essas células é quando ocorre diminuição 
da perfusão da arteríola aferente. Ou seja, diminui o volume de sangue que chega 
a arteríola aferente. Consequentemente, essas células justaglomerulares, que 
também são conhecidas como barorreceptores detectam o menor volume 
sanguíneo. Isso faz com que essas células secretem renina. 
O terceiro estímulo é por algumas células presentes no túbulo distal, na mácula 
densa. Parece existir uma comunicação entre as células da mácula densa e as 
células justaglomerulares. Essas células da mácula densa são responsáveis por 
detectar a concentração de sódio na luz do lúmen. Toda vez que diminui a 
concentração de sódio no interior do túbulo distal, elas estimulam as células 
justaglomerulares a liberarem renina. Em uma situação emergencial, como uma 
hemorragia, eu tenho atividade simpática aumentada. Existe também uma 
hipotensão geral e uma hipoperfusão da arteríola aferente. O que faz a filtração 
acontecer é a pressão hidrostática. O capilar glomerular é fenestrado. Algumas 
células da cápsula de Bowman também participam da filtração, mas quem faz isso 
é principalmente as células do capilar glomerular. Sempre que tem um aumento 
da pressão hidrostática, aumenta a filtração do capilar glomerular. Água, sódio, 
íons passam por essas fenestrações e caem na cápsula de Bowman. Se eu tenho 
uma diminuição da perfusão, a pressão hidrostática diminui. Isso leva a 
diminuição da filtração de sódio e cloreto. Como consequência, a mácula densa 
percebe essa diminuição e estimula as células justaglomerulares. 
Se eu pensar em uma pressão arterial normal e fizer uma vasoconstrição de 
arteríola aferente, diminui a pressão hidrostática. Se eu fizer uma vasoconstrição 
de arteríola eferente e manter o calibre da arteríola aferente, aumenta a pressão 
hidrostática e consequentemente aumenta a filtração glomerular. 
 
A renina é uma enzima. Ela não é uma substância ativa que vai agir para o 
controle da pressão arterial. Quando a renina secretada pelas células 
justaglomerulares age no angiotensinogênio, ela transforma ele em um 
decapeptídeo, a angiotensina 1. A renina tem uma ação de aproximadamente 30 
minutos a 1 hora, fazendo a produção da angiotensina 1. 
 Se eu pensar em uma situação hemorrágica, que é clássica, esse sistema vai estar 
a todo vapor. O sistema renina angiotensina está funcionando a todo momento, 
fisiologicamente. Mas se eu pensar em uma situação hemorrágica, ela é muito 
clara para esses efeitos que fazem as células justaglomerulares liberarem a 
renina e então ter ação no angiotensinogênio. 
A angiotensia I possui pequena ação vasoconstritora. Essa angiotensia I continua 
na circulação. Ela vai sofrer uma ação de outra enzima, conhecida como enzima 
conversora de angiotensina (ECA). Vários livros dizem que a ECA está 
principalmente no endotélio vascular dos pulmões. Na verdade ela está presente 
em todo o endotélio vascular. O que acontece de chamar atenção para os 
pulmões, é que neles a gente tem uma grande vascularização. 
 
 
Então, a angiotensina I sofre a ação da ECA e se transforma em um octapeptídeo, 
a angiotensina II. A angiotensina II que vai ter todas as funções de estímulos de 
secreção humoral e de estímulo na vasculatura. Ela possui ação aproximada de 1 
a 2 minutos, depois ela fica inativada pelas angiotensinases. A angiotensina II vai 
agir em dois receptores: AT1 e AT2, metabotrópicos. Ela vai ter uma ação direta 
promovendo vasoconstrição, aumentando a pressão arterial por promover essa 
vasoconstrição. Isso ocorre principalmente por ação em receptores do tipo AT1, 
ativando proteína quinase C e aumentando a concentração de cálcio intracelular. 
Ou seja, temos uma vasoconstrição por ação de angiotensina II diretamente nos 
vasos. Essa vasoconstrição por meio dos receptores AT1 ocorre principalmente na 
arteríola eferente. Isso aumenta a filtração. 
 
A arteríola eferente dá origem aos vasos periglomerulares, que vão passar ao 
longo de todo o glomérulo. A vasoconstrição da arteríola eferente aumenta a 
pressão hidrostática no interior dos vasos. Consequentemente, isso aumenta a 
filtração. A pressão hidrostática na arteríola eferente vai estar baixa, e a pressão 
oncótica vai estar alta. A pressão oncótica dos vasos peritubulares aumenta, 
consequentemente, vai absorver água, principalmente na região perto do túbulo 
proximal. 
(O professor desenhou uma célula do túbulo proximal e o trocador da bomba de 
sódio e potássio). A bomba de sódio e potássio coloca três sódios para fora e dois 
potássios para dentro. A bomba é responsável pela geração de todo o gradiente 
ao longo de todo túbulo renal. É extremamente importante para o 
funcionamento renal. Eu tenho alguns transportadores de sódio e glicose para o 
interior da célula. Mas esse transporte precisa de gradiente para acontecer, e 
esse gradiente é gerado pela bomba de sódio e potássio. A bomba cria um 
gradiente eletrogênico, ela tira mais carga positiva do que coloca e 
consequentemente, o interior da célula fica mais negativo. Então, o sódio sai do 
interior da célula pela bomba, mas o transportador de sódio e glicose coloca o 
sódio de volta no interior da célula. Esse transportador de sócio e glicose é só um 
exemplo, pode ter também de sódio e aminoácidos e outros. 
A angiotensina II aumenta a atividade da bomba de sódio e potássio. Logo, a 
célula reabsorve mais sódio a todo momento no túbulo proximal. Isso faz com 
que mais sódio entre no interior da célula, mais sódio seja reabsorvido para o 
sangue. Junto com o sangue vai a água. Consequentemente aumenta o volume de 
sangue. 
 Lembra que eu falei desse sistema renina-angiotensina em uma hemorragia? O 
que eu estou precisando? Aumentar volume. E é o que está acontecendo, 
reabsorção de sódio e água. 
Além disso, existe uma ação direta da angiotensina II na musculatura cardíaca. 
Principalmente quando pensamos em receptores AT2, parece que estão ligados 
ao remodelamento cardíaco. Então, a alteração da musculatura cardíaca. Parece 
que esses receptores também podem estar ligados a processos inflamatórios. 
Outra coisa que a angiotensina II faz, ela aumenta o inotropismo e o 
cronotropismo cardíaco por ação direta em receptores AT1. Além disso ela 
intensifica a atividade do sistema nervoso simpático. 
Além disso, a angiotensina II vai agir diretamente na neuro-hipófise e promover a 
liberação do hormônio antidiurético (ADH). Então eu preciso reter volume? Vai 
agir o ADH que vai inibir a diurese, consequentemente aumenta o volume. Além 
disso ela vai diretamente no córtex-adrenal aumentando a secreção de 
Aldosterona, esta reabsorve principalmente sódio para a retenção de volume. 
Todo este sistema aqui, se pensarmos, fisiologicamente, vai estar acontecendoa 
todo momento. Se pensarmos em uma situação dramática, todo este sistema vai 
estar ativado, na sua carga máxima de trabalho, para a manutenção de volume. 
Veja bem, nós falamos da via principal, angiotensinogênio sofrendo a ação da 
renina formando angiotensina I esta vai sofre ação da enzima conversora de 
angiotensina, da ECA que vai estar no endotélio vascular, que vai ser 
transformado em angiotensina II. Esta é a via principal que a gente precisa de 
conhecimento hoje, existem outras vias também, por exemplo, temo a via da ECA 
2 e vamos ter a transformação da angiotensina 1 em angiotensina 1-9. 
(provavelmente vocês verão estas vias com a professora Dani). A partir da 
transformação dessas angiotensinas, 7, 3 e 4, pode estar relacionado não a 
vasoconstrição e sim a vasodilatação. Hoje vocês precisam saber a via principal, 
angiotensina II. 
Além dessas ações diretas, a angiotensina II vai aumentar a atividade simpática. 
Então olha só este esquema (figura ao lado) é aquele esquema falando dos 
barorreceptores, lembra da ativação dos Barorreceptores? Por que eles são 
ativos? Estiramento e aumentou a PA. Olha só o que a angiotensina II ela faz 
através dos receptores AT1 (não da para ouvir muito bem), ela diminui a 
sensibilização dos barorreceptores e diminui também a ativação do núcleo no 
trato solitário dessa via aqui dos barorreceptores (detectam um aumento da PA) 
a angiotensina II vai aumentar a PA. 
Além disso a angiotensina II tem ação direta no vasculaturas através dos 
receptores AT1 e também na neurotransmissão noradrenégica agindo 
diretamente nos vasos. 
A angiotensina II inibiu uma via que inibiria os núcleos simpáticos de ativação da 
coluna intermédio lateral, consequentemente estes núcleos possuem atividade, 
autoativação que foi liberado de um pulso inibitório e consequentemente ficam 
ativados, liberando atividade do sistema autônomo simpático. 
A angiotensina II tem ação direta na vasculatura e tem ação na neurotransmissão 
de noradrenalina no vaso. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina 
pelos terminais nervosos. Quando a noradrenalina e liberada nos terminais 
nervosos que vai promover a vasoconstrição a angiotensina II faz com que 
aumente a liberação dessa noradrenalina, aumentando a concentração de cálcio 
no interior dos terminais pré-sinápticos, consequentemente mais vesículas vão 
levar noradrenalina que vão ser liberados, além disso, diminui também a 
receptação de noradrenalina, fazendo com que esta fique por mais tempo 
disponível na fenda sináptica para promover ainda mais a vasoconstrição. 
A angiotensina II, quando age em receptores AT2, ela possui outra função, ela 
ativa a via de NO e promove relaxamento. Aqui vai entrar aqueles outros tipos de 
angiotensina também. 
A ativação desses receptores aqui no endotélio, faz com que sejam liberados um 
fator chamado Fator hiperpolarizante, este fator é ligado a hiperpolarização 
através da abertura dos canais de potássio. Vamos ter uma vasodilatação. 
(adendo do Marcelo) dependendo o tipo de angiotensina que agir (3,4, 7) no 
endotélio pode promover a liberação de bradicinina e causar mais vasodilatação. 
Falas do Marcelo - tem que ficar claro a via da angiotensina II promovendo a 
vasoconstrição!! 
 
A angiotensina II também vai agir na supra renal, liberando Aldosterona que vai 
reter sódio. A Aldosterona vai agir no túbulo renal (no túbulo e no ducto coletor). 
A aldosterona age diretamente na bomba de sódio e potássio promovendo 
aumento da sua atividade, promove o aumento de reabsorção de sódio, 
consequentemente mais potássio no interior da célula, também promove 
algumas alterações na atividade de algumas proteínas (trocador de sódio e 
hidrogênio e outro trocador sódio e potássio) aumentando sua atividade. Então 
bomba de sódio e potássio foi ativada, trabalhando intensamente, a 
concentração de sódio no interior, mais sódio precisa entrar. O sódio então troca 
com hidrogênio e troca com potássio. 
Por isso quando a gente pensa na ação da angiotensina por liberar 
aldosterona a gente pensa que ela promove excreção de potássio, ou seja 
potássio vai ser perder na urina. 
Aldosterona vai agir intracelular no seu receptor especifico, ativa bomba de 
sódio e potássio mais sódio vai ser reabsorvido e além disso ela atua nos 
trocadores de sódio hidrogênio e sódio potássio. Ela aumenta a 
permeabilidade na membrana luminal ao potássio, fazendo com que mais 
potássio saia da célula, tanto por ativar o trocador de sódio e potássio, tanto 
pela inserção canais de potássio na membrana luminal (mais potássio seja 
secretado na luz do túbulo) assim vamos perder potássio. Temos fármacos 
que diminui e perca de potássio. 
Vasopressina (ADH – Hormonio anti-diurético) 
Produzida no ducto paraventricular no hipotálamo, ela tem a função tanto de 
promover uma vasoconstrição, ou seja, uma ação direta nos vasos, e também 
de aumentar o volume através da reabsorção de água. 
Nos vasos ela age através de receptores B1 aumentando a via de sinalização 
de proteína Gq, cominando com aumento da concentração de cálcio, 
(vasoconstrição). Ela também inibe canais de potássio (promove aumento da 
carga positiva para despolarizar a célula). 
Nos túbulos renais, também possui ação direta nos tubos distais, o ADH vai 
agir nos receptores B2, ativando uma proteína Gs, a qual vai promover a 
ativação da proteína quinase A, essa proteína vai fazer com que algumas 
vesículas transportadoras de agua (aquaporinas do tipo 2), vão ser inseridas 
na membrana luminal, que vão captar a água. (Reabsorve a agua) 
Além disso ela promove também um aumento da reabsorção 
Existe uma célula que vão reabsorve tirar da luz do tubo e trazer para luz do 
tubo sódio potássio e 2 cloretos e joga para o interstício, tirando do tubo vai 
diluir, e no interstício vai concentrar uma região que tem aquaporinas para 
reabsorção de agua (tirado lúmen e joga para o interstício) 
Vasopressina vai estimular o transportador (aumenta sua atividade) presente 
da alça de henz, chamado de ramo diluidor porque ela tira solutos dessa 
região para o interstício (sódio potássio e cloreto) que depois passa para o 
sangue, tirando só solutos eu vou estar concentrando essa região do 
interstício, essa região do interstício é a região responsável pela reabsorção 
de agua por meios das aquaporinas, então quanto mais concentrada essa 
região mais agua vai ser reabsorvida, justamente o que acontece. 
 
Então a vasopressina aumenta a atividade desse transportador, fazendo com 
que o interstício fique cada vez mais concentrada, os vasos peritubalres cada 
vez mais concentrado, e consequentemente a reabsorção de agua vai 
acontecer de uma forma mais intensificada para diluir esse meio, assim as 
aquaporinas vão ser inseridas para ocorrer essa reabsorção de uma forma 
mais rápida. 
Importância do sistema renina angiotensina aldosterona: 
No gráfico mostra um animal com sistema renina funcionando e outro sem 
esse funcionamento. 
 
Quando o animal que possui sistema renina, entra em hemorragia a pressão 
arterial média cai a níveis extremamente baixos, ele consegue elevar a pressão 
para aproximadamente 75mmHg, devido a todos esses mecanismos que já 
falamos, mantendo a pressão arterial, tanto por reabsorver sódio e volume, 
tanto por vasoconstrição. 
Já o animal que não possui sistema renina, a sua pressão eleva um pouco 
porem de forma mínima podendo assim vir a óbito muito mais rápido. 
 
Quando a gente pensa nesse sistema na ingesta de sódio, ocorre justamente o 
feedback negativo do controle de sistema. 
Quando eu aumento a ingestão de sódio que aumenta volume celular que 
aumenta PA, o sistema renina é inibido. Pois seu estimulo é PA baixa, baixo 
volume. 
Então é uma das formas de controle do volume hídrico, por exemplo quando 
tomamos muita agua vamos mais ao banheiro, ou seja, uma inibição do 
sistema renina, além deaumenta a circulação também que aumenta a diurese. 
Fator natriurético atrial 
 
Produzido nos átrios, no encéfalo também onde possui outro nome Prof 
esqueceu o nome kkkkk. 
Todas as vezes que temos aumento do volume, aumento do retorno venoso, 
vamos ter uma distensão das paredes do átrio, essa distensão atrial vai fazer 
com que os átrios secretem peptidio natiuretico atrial, o qual tem uma ação 
direta através dos receptores AR nos vasos sanguíneos ativando as vias de 
adenilatociclase (oxido nítrico) levando a uma vasodilatação 
Segunda resposta diminui debito cardíaco porque diminui retorno venoso. 
Vasodilatação renal promovendo aumento da filtração gromerular, natriurese 
e diurese. Aumenta a filtração. 
O sistema renina vai ser inibido devido, aumenta do aporte sanguíneo 
(vasodilatação).