APG 05 - Hiper e hipopituitarismo

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Hiper e hipopituitarismo 
 
 
 
 
 
Objetivos: 
 
1. Revisar a morfofisiologia da hipófise 
2. Compreender a epidemiologia, a etiologia, a 
fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento do hipopituitarismo e 
hiperpituitarismo. 
 
 
Objetivo 01 
 
➞ O hipotálamo e a hipófise são os maestros do 
sistema endócrino; estão localizados na sela túrcica 
(pequena cavidade óssea na base do crânio). 
 
 
 
➞ A hipófise secreta hormônios que estimulam 
glândulas periféricas; e o hipotálamo contém 
neurônios que regulam a função hipofisária. 
 
 
HIPÓFISE 
 
➞ Dividida nos lobos anterior (adeno-hipófise) e 
posterior (nero-hipófise). 
 
➞ A sela túrcica é recoberta por uma deflexão da 
dura-máter (diafragma da sela), que protege contra a 
pressão do espaço subaracnóideo. 
➞ O quiasma óptico faz relação anterior com o 
hipotálamo; lateralmente à sela encontram-se os 
seios cavernosos, o sifão carotídeo e os pares 
cranianos III (oculomotor), IV (troclear), VI 
(abducente) e ramos oftálmico e maxilar do V 
(trigêmeo). 
 
 
 
Adeno-hipófise 
 
➞ Contém células especializadas na síntese e 
liberação de hormônios peptídicos. 
➞ Sua função é controlada pelos neurônios 
hipotalâmicos especializados, os quais secretam 
fatores ou hormônios que estimulam a síntese e 
liberação dos hormônios hipofisários. 
 
 LH e FSH – Gonadotrofinas – regulam as 
gônadas (testículo e ovário). 
 GH – Hormônio do crescimento 
 TSH – tireoide 
 ACTH – suprarrenal 
 Prolactina – hormônio da lactação 
 
Hormônios hipofisários: 
 
 
 
Fatores hipofisiotrópicos: 
 
 
APG 05 “A vida não presta” 
 
➞ Os hormônios liberadores hipotalâmicos chegam a 
adenohipófise através de um sistema vascular que liga 
o hipotálamo e a adeno-hipófise (sistema porta 
hipofisário). 
➞ Esse sistema passa pelo pedículo hipofisário, o qual 
passa pelo diafragma da sela. 
 
Sistema porta = pequenas veias que ligam a rede 
capilar espiralada do hipotálamo aos capilares 
sinusóides da hipófise. 
 
➞ Os axônios curtos dos neurônios hipotalâmicos 
secretam hormônios liberadores nos capilares 
espiralados, que seguem pela porta hipofisária até os 
sinusóides da glândula. 
 
➞ Se cortar o pedículo hipofisario todas as 
celulas perdem o estimulo dos fatores 
liberadores, caindo a secreção de hormônios, 
exceto com a secreção de prolactina que 
aumento (ele normalmente recebe influencia mais 
inibotoria pela dopamina do que estimulatoria do 
hipotálamo). 
 
Neuro-hipófise 
 
➞ Não contém células; é composta por axônios 
derivados dos neurônios hipotalâmicos, e são 
responsáveis pela síntese e liberação de ADH e 
ocitocina. 
 
ADH 
 
➞ Hormônio regulador da osmolaridade. 
➞ O aumento da osmolaridade estimula os 
osmorreceptores hipotalâmicos (neurônios) a 
aumentar a secreção de ADH nos axônios da neuro-
hipófise; uma redução maior que 10% do volume 
circulante (hipovolemia, IC, cirrose hepática com 
ascite) também estimula a secreção. 
 
Ocitocina 
 
Através do reflexo da sucção do mamilo, via neurais 
aferentes estimulam a liberação de ocitocina na 
neuro-hipófise, permitindo a ejeção do leite. 
 
 
Objetivo 02 
 
 
Pan-HIPOpituitarismo 
 
➞ Situação na qual todos os hormônios trópicos 
estão comprometidos e a síndrome clínica varia de 
acordo com o tipo celular mais envolvido e da 
gravidade da insuficiência hormonal. 
➞ O mais comum é hipopituitarismo, no qual ocorre 
uma disfunção hormonal mais seletiva. 
 
OBS.: A falência hormonal segue uma ordem: GH > 
LH/FSH > TSH > ACTH> PRL. 
Por isso crianças primeira característica é perda de 
crescimento, e no adulto hipogonadismo. 
 
➞ O pan-hipopituitarismo pode ser decorrente de um 
problema hipofisário ou hipotalâmico 
➞ A lesão pode ser no hipotálamo médio-basal (onde 
os neurônios que secretam os fatores se localizam) ou 
no pedículo hipofisário. 
 
 
Epidemiologia 
 
➞Taxas de incidência 12-42 de novos casos por 
milhão/ ano; e prevalência de 300-455 por milhão 
são provavelmente subestimadas, devido a frequente 
ocorrência (25-50%) após traumatismos 
cranioencefálicos. 
➞Crianças – Congênito geralmente 
➞ Adulto - adquirido 
Etiologia 
 
1. Doenças hipotalâmicas 
 
Uma única lesão hipotalâmica pode comprometer 
todos eles, levando ao pan-hipituitarismo, diabetes 
insipidus central e, eventualmente, à obesidade 
hipotalâmica. 
 
O tumor hipotalâmico mais comum é o Adenoma 
hipofisário (o tumor origina-se na hipófise, mas 
invade o hipotálamo). 
 Sindrome de Prader Willi- distúrbio genético, 
microdeleção do cromossomo 15, hipotonia 
muscular nos primeiros meses de vida, 
evoluindo pra obesidade hipotalâmica, baixa 
estatura, alterações craniofaciais, mãos e pes 
pequenos, retardo mental, hiperfagia 
podendo levar a DM tipo 2 Predomina 
deficiência de GnRH e GH 
 
 Sindrome de Bardet Bield – genética rara, 
obesidade hipotalâmica, renite pigmentosa, 
polidactilia e má formação renal 
 
 
 Sindrome de Kallman – genético ligado ao X, 
anosmia, associado a hipogonadismo. Mais 
comum no sexo masculino, levando a atraso 
puberal, formando um individuo com alta 
estatura e envergadura, imberbe, pênis 
pequenos, voz fina, testículos pré puberais 
 
2. Doenças hipofisárias 
 
A causa mais comum é o adenoma hipofisário - 
tumor intrasselar que pode comprimir a glândula, 
levando a redução da secreção dos seus hormônios. 
 
Sd da Sela Vazia – mais comum no sexo feminino, em 
que existe um defeito no septo da sela túrcica que 
permite herniação da membrana aracnoide para o 
interior da celula. Costuma ser um achado incidental, 
pode ser secundária a cirurgia, radioterapia ou infarto 
 
Hipopituitarismo congênito 
 
1. Anomalias estruturais 
2. Distúrbios hereditários 
3. Doenças congênitas 
 
➞ Mutações nos fatores de transcrição que 
determinam o desenvolvimento da adeno-hipófise 
podem causar o hipopituitarismo: 
 Gene POU1F1 localizado no cromossômica 
3p11 codifica uma proteína chamada Pit-1, 
que ativa a transcrição dos genes do GH, 
prolactina, TSH e GHRH. 
 Gene PROP-1 (5q35) codifica uma proteÍna 
expressa nas células secretoras de GH, 
prolactina e TSH, e sua atividade é necessária 
para ativação da Pit-1 e da diferenciação das 
células secretoras de GH, prolactina, TSH e 
FSH/LH. 
 Gene HESX-1 (3p21.2) estão presentes em 
pacientes com displasia septo-óptica 
(hipoplasia do nervo óptico; alterações da linha 
média – ausência de septo pelúcido, agenesia 
de corpo caloso etc. – e hipoplasia hipofisária). 
 Gene LHX3, localizado no cromossômica 9 
(9q34.1), estão associados à deficiência de GH, 
gonadotrofinas, TSH e prolactina. 
 
Hipopituitarismo adquirido 
 
Doenças infiltravas 
Infecções 
Irradiação 
Hipofisite linfocítica 
Apoplexia hipofisária – comum em mulheres que 
fazem hemorragia no pós parto grave 
 
Manifestações clínicas 
 
➞ Emergência endocrinológica 
➞ Pacientes com lesões hipotalâmico-hipofisários 
podem apresentar sintomas compressivos 
caracterizados por cefaleia (compressão da dura-
máter ou hipertensão intracraniana), alterações de 
campo visual (compressão no nervo óptico), 
paralisias de nervos periféricos (extensão lateral da 
lesão) ou relativos à deficiência hormonal (o quadro 
clínico varia a depender do grau de comprometimento 
e da época em que a doença surgiu). 
 
Sinais e sintomas de hipopituitarismo 
 
DEFICIÊNCIA DE GH 
 
 Criança 
 
Baixa estatura, micropênis, hipoglicemia, obesidade, 
hipotrofia muscular. 
 
 Adulto 
 
Manifesta-se por fraqueza, depressão, osteoporose, 
labilidade emocional, redução da massa magra e na 
capacidade para o exercício, aumento da massa gorda 
(distribuição predominante no tronco), aumento do 
LDL-colesterol e aumento do risco de doença 
cardiovascular. 
 
DEFICIÊNCIA DE GONADOTROFINAS 
 
➞ Ocorre de forma precoce no hipopituitarismo; 
surge antes da puberdade e os pacientes não 
apresentam características sexuais secundárias. 
➞ Principais manifestações: 
 Mulher – amenorreia secundária, perda de 
libido,atrofia mamária, dispareunia, 
osteoporose e infertilidade. 
 Homem – redução da massa muscular, astenia, 
atrofia testicular, ginecomastia, redução do 
líquido ejaculado e azoospermia. 
 
DEFICIÊNCIA DE TSH 
 
➞ Ocorre quando o hipopituitarismo já está 
avançado. 
➞ Manifesta-se como astenia, sonolência, 
intolerância ao frio, pele seca e descamaria, voz 
arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, 
anemia e bradicardia; mas muitos pacientes são 
assintomáticos ou oligoassintomáticos. 
 
DEFICIÊNCIA DE ACTH 
 
➞ Prejudica a secreção de glicocorticoides 
(principalmente cortisol) e androgênios. 
➞ As principais manifestações são fraqueza, astenia, 
anorexia, perda de peso, hipotensão postural leve, 
hipoglicemia e, em casos mais graves, hiponatremia. 
➞ APrincipais causas: corticoides exógeno, tumores 
hipofisarios, def. de ACTH mascarada 
 
DEFICIÊNCIA DE PROLACTINA 
 
➞ Muito rara, uma vez que ocorre apenas quando a 
hipófise anterior é destruída ou em pacientes com 
deficiência congênita de prolactina. 
 
Diagnóstico 
 
➞ Deve ser determinado: 
 
 A presença, o tipo e o grau de deficiência 
hormonal 
 Etiologia 
 Presença de alterações visuais 
 
Pan hipo – aumenta mortalidade cardiovascular 
 
Diagnostico laboratorial 
- Hormonio trófico +  hormônio alvo 
- GH tem grande variação circadiana – picos ocorre 
durante o sono – dosar GH basal não interpreta muita 
coisa – teste provocativo 
 
Quando desconfiar de deficiência de GH em criança? 
-Altura de 3 desvio padrão abaixo da media ou parada 
de crescimento. 
-Idade óssea 
-Teste provocativo (teste de tolerância a insulina) – 
causa hipoglicemia para dosar GH – para verificar 
reserva hipofisaria de GH 
-RNM sela turca a procura de alguma lesao 
-Pequisa genética 
 
Quando desconfiar de deficiência de GH em adulto? 
-Massa magra, obesidade 
-HAS, IVE 
-Osteoporose 
-Depressão, apatia 
-Teste provocativo 
-Teste de tolerância a isnulina. Contraindicado em 
casos como DM 
 
Deficiência de ACTH 
-Teste de cosintropina – dosar ACTH sintético 
-Dosagem de ACTH, renina e aldosterona você 
descobre se é primaria ou secundáro 
-RNM 
-Teste de estimulação direta 
 
Tratamento 
-Reposição de hormônios 
 
-GH GH recombinante  De acordo com a dose do 
IGF-1  Contraindicado: neoplasia em atividades, 
HAS intracraniana, DM descontrolado, retinopatia 
proliferativa, atenção com dose de insulina 
 
-Deficiencia de ACTH – glicocorticoide – preferencia 
predinison (importante aumentar a dose em qualquer 
stress) 
HIPERpituitarismo 
 
 Doença da adenohipofise resultando em 
hipersecreção de hormônio adeno-
hipofisarios 
 Geralmente é causado por um adenoma 
funcional podendo ser classificado de acordo 
com hormônio que sercreta em: prolactinoma 
somatotropinoma, corticotropinoma, 
tireotropinoma, gonadotropinoma 
 Apresentação clinica depende do hormônio 
supersecretado. A própria massa tumoral 
pode causar dores de cabeça, alterações 
visuais devido compressão do nervo optico 
 - Patogênese: Os adenomas hipofisários são 
neoplasias benignas com origem em um dos 5 
tipos de célula da adeno-hipófise 
 Tumores pluri-hormonais expressam 
várias combinações de GH, PRL, TSH, 
ACTH ou as subunidades α ou β de 
hormônios glicoproteicos. 
 A produção hormonal nem sempre se 
correlaciona com o tamanho do 
tumor 
 Quase todos os adenomas hipofisários 
são de origem monoclonal, o que 
implica a aquisição de uma ou mais 
mutações somáticas que conferem 
uma vantagem seletiva de 
crescimento. 
 
Epidemiologia 
 Mais comum em adultos 
 Incidencia media anual que se manifesta 
antes dos 20 – 0,1 por milhão de criança 
 Raça e etinia não foram relatadas como 
fatores contribuintes significativos 
 
Sindromes genéticas 
associadas a tumores 
hipofisários: 
 Neoplasia endócrina múltipla (NEM) 1: 
Síndrome autossômica dominante 
caracterizada, principalmente, por uma 
predisposição genética a adenomas das 
paratireoides, ilhotas pancreáticas e hipófise. 
 Síndrome de Carney: Pigmentação cutânea 
irregular, mixomas (tumor cardíaco) e 
tumores endócrinos que consistem em 
adenomas testiculares, suprarrenais e 
hipofisários. Ocorre acromegalia em cerca de 
20% desses pacientes. 
 Síndrome de McCune-Albright: Displasia 
fibrosa poliostótica, manchas pigmentadas na 
pele e vários distúrbios endócrinos, incluindo 
acromegalia, adenomas suprarrenais e 
disfunção ovariana autonômica 
 Acromegalia familiar: Distúrbio raro no qual 
membros da família podem manifestar 
acromegalia ou gigantismo. Foi constatado 
que um subgrupo de famílias com 
predisposição a tumores hipofisários 
familiares, particularmente acromegalia 
 
Hiperprolactinemia 
 É a síndrome de hipersecreção de hormônios 
hipofisários mais comum tanto em homens 
quanto em mulheres. 
Etiologia 
 Hipersecreção fisiológica: Gestação; lactação; 
estimulação da parede torácica; sono; e 
estresse; 
 Dano da haste hipotálamo-hipofisária:; sela 
vazia; hipofisite linfocítica; adenoma com 
haste; compressão; granulomas; cisto da 
bolsa de Rathke; radiação; traumatismo 
 Hipersecreção hipofisária: Prolactinoma e 
acromegalia; 
 Doenças sistêmicas: Doença renal crônica; 
hipotireoidismo; cirrose; pseudociese; 
convulsões epilépticas; 
 Hipersecreção induzida por fármacos: 
Bloqueadores do receptor da dopamina 
(antipsicóticos atípicos [risperidona]; 
fenotiazinas [clorpromazina, perfenazina]; 
butirofenonas [haloperidol]; tioxantinas; 
metoclopramida); inibidores da síntese da 
dopamina (α-metildopa); depletores das 
catecolaminas (reserpina); opiáceos; 
antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina); 
imipraminas (amitriptilina, amoxapina); 
inibidores da recaptação de serotonina 
(fluoxetina); bloqueadores dos canais de 
cálcio (verapamil; estrogênios, hormônio 
liberador de tirotrofina). 
Manifestações Clinicas 
 Mulheres: Amenorreia ou oligomenorreia, 
galactorreia e infertilidade. Além de redução 
da libido, dispareunia, aumento de peso e 
hirsutismo leve; 
 Homens: Diminuição da libido, a infertilidade 
e a perda visual (devido à compressão do 
nervo óptico). Além de testosterona reduzida, 
impotência, oligospermia e redução da massa 
corporal 
Diagnostico 
Laboratorial: Valores de PRL > 15 ng/ml em mulheres 
e > 10 ng/ml em homens. Deve ser confirmada em 
uma segunda dosagem. Idealmente, a medida deve 
ser feita pela manhã, após repouso de 20 minutos. 
 
Imagem: TC e RM, sobretudo, da sela túrcica 
permitem avaliar prolactinomas e outros tumores 
 
Tratamento 
 Hiperprolactinemia sintomática induzida por 
medicações: Tentar suspender ou substituir a 
medicação. 
 Microprolactinomas assintomáticos: 
Expectante.  
 Agonistas dopaminérgicos (AD): Tratamento 
de primeira linha, sendo os mais utilizados a 
bromocriptina e a cabergolina. 
 Cirurgia: Preferencialmente, transesfenoidal, 
é reservada para os casos de intolerância ou 
resistência aos ADs e persistência de tumor 
compressivo, apesar das doses máximas de 
AD (macroadenomas). 
 Radioterapia: Casos de macroprolactinomas 
não responsivos aos ADs e cirurgia ou nos 
casos em que estes estão contraindicados. 
 
Acromegalia 
 
- Etiologia 
 A hipersecreção de GH costuma resultar de 
um adenoma somatotrófico, mas pode 
raramente ser causada por lesões extra-
hipofisárias. Pode ser liberação excessiva de 
GH, secreção excessiva do hormônio 
liberador de GH 
Manifestações Clinicas 
 O excessivo crescimento dos ossos das 
extremidades resulta em bossas frontais, 
aumento do tamanho das mãos e dos pés, 
aumento mandibular com prognatismo e 
espaço alargado entre os dentes incisivos 
inferiores 
 maior espessura do calcanhar, tamanho 
aumentado dos calçados ou das luvas, anéis 
apertados, feições fisionômicas faciais 
grosseiras características, bem como nariz 
grande e volumoso 
 Hiperidrose (suor excessivo), voz grossa e 
abafada, pele oleosa, artropatia, cifose, 
síndrome do túnel do carpo, fraqueza e fadiga 
dos músculos proximais, acantose nigricanse 
papilomas cutâneos. 
 Visceromegalia generalizada, incluindo 
cardiomegalia, macroglossia e aumento do 
volume da tireoide. 
 Acometimento do sistema cardiovascular 
 DM em 25% dos casos 
Diagnostico 
 Incapacidade de supressão do GH para < 0,4 
μg/L dentro de 1 a 2 horas após uma 
sobrecarga oral de glicose (75 g). 
Tratamento 
 Ressecção cirúrgica dos adenomas secretores 
de GH: Tratamento inicial para a maioria dos 
pacientes. 
 Análogos da somatostatina: Podem ser 
usados como tratamento adjuvante para 
conseguir a diminuição pré-operatória dos 
grandes macroadenomas invasivos, o alívio 
imediato dos sintomas debilitantes e a 
redução da hipersecreção de GH 
 Antagonistas do receptor de GH 
 Agonista dopominergico 
 Radiação: Pode ser necessária nos pacientes 
que não conseguem tolerar ou que não 
respondem ao tratamento clínico adjuvante. 
 
Doença de Cushing 
Etiologia 
 Adenomas de corticotrofos hipofisários 
(doença de Cushing); hipercortisolismo 
iatrogênico (causa mais comum das 
características cushingoides); produção 
ectópica de ACTH por um tumor; adenomas 
suprarrenais produtores de cortisol; 
carcinoma suprarrenal e a hiperplasia 
suprarrenal; produção ectópica de CRH por 
um tumor. 
 
Manifestações Clinicas 
 Obesidade ou aumento de peso (> 115% do 
peso corporal ideal); pele fina; fácies de lua 
cheia; hipertensão; estrias cutâneas violáceas; 
hirsutismo; distúrbios menstruais (em geral, 
amenorreia); pletora; intolerância à glicose; 
impotência; fraqueza muscular proximal; 
Diagnostico 
 Mensuração de cortisol urinário livre: O 
cortisol urinário livre é elevado (> 120 μg/24h 
e > 331 nmol/24 h]) em quase todos os 
pacientes com síndrome de Cushing. 
 Teste de supressão com dexametasona: São 
administrados 1, 1,5 ou 2 mg de 
dexametasona, VO, entre 23 e 0 h, e o cortisol 
plasmático é medido das 8 às 9 h da manhã 
seguinte. Na maioria dos pacientes normais, 
esse fármaco diminui o cortisol sérico matinal 
para < 1,8 μg/mL (< 50 nmol/L), ao passo que 
os pacientes com síndrome de Cushing 
praticamente sempre apresentam níveis mais 
elevados. 
 Medições de cortisol à meia noite: Se os 
resultados das medições de cortisol urinário 
livre e do teste de supressão com 
dexametasona são indeterminados, o 
paciente é hospitalizado para a medição de 
cortisol sérico à meia-noite, que 
provavelmente é mais conclusivo. 
 TC das glândulas suprarrenais: Procurando 
uma massa adrenal. 
 
Tratamento 
 
 Cirurgia transesfenoidal: Remoção do 
adenoma hipofisário. 
 Radioterapia convencional (CRT): Técnica 
que fornece radiação ionizante para atingir 
pequenos tumores.  
 Radioterapia estereotáxica (SRT): Técnica que 
fornece grande radiação ionizante aos 
tumores-alvo por métodos estereotáxicos, 
enquanto poupa o tecido circundante. 
 Adrenalectomia total bilateral com terapia 
diária de reposição de glicocorticóides e 
mineralocorticoides: Ocorre por toda a vida e 
é a cura definitiva final. 
 Inibidores da enzima adrenal (cetoconazol, 
metirrapona e etomidato): Para os pacientes 
com tumores não ressecáveis 
 
Adenoma hipofisário não funcionante e produtores 
de gonadotrofina 
 
Etiologia 
 Os adenomas hipofisários não funcionantes 
incluem os que secretam pouco ou nenhum 
hormônio hipofisário. Constituem o tipo mais 
comum de adenoma hipofisário e, em geral, 
são macroadenomas por ocasião do 
diagnóstico. Com base na imuno-
histoquímica, é possível mostrar que a 
maioria dos adenomas clinicamente não 
funcionantes tem origem nos gonadotrofos. 
Manifestações Clinicas e Diagnostico 
 Com frequência, os tumores clinicamente não 
funcionantes se manifestam com pressão 
sobre o quiasma óptico e outros sintomas de 
expansão local, ou podem ser descobertos 
incidentalmente em RM realizada para outra 
indicação (incidentaloma). Raras vezes, 
ocorrem distúrbios menstruais ou 
hiperestimulação ovariana nas mulheres com 
grandes tumores que produzem FSH e LH. 
Mais comumente, a compressão pelo 
adenoma da haste hipofisária ou do tecido 
hipofisário circundante resulta em LH 
diminuído, assim como em características de 
hipogonadismo. Os níveis de PRL, em geral, 
mostram-se levemente aumente 
Tratamento 
Exames regulares de RM e dos campos visuais sem 
intervenção imediata: Os microadenomas não 
funcionantes assintomáticos que não ameaçam a 
visão. 
Cirurgia transesfenoidal: Para os macroadenomas, 
com o intuito de reduzir o tamanho do tumor e aliviar 
os efeitos da massa. 
Radioterapia adjuvante: Quando permanece uma 
quantidade substancial de tumor após a cirurgia 
transesfenoidal é indicada para prevenir novo 
crescimento de tumor 
 
Adenomas secretores de TSH 
 
Etiologia: 
Macroadenomas que produzem TSH são raros; 
porém, quando ocorrem, frequentemente são 
volumosos e localmente invasivos. 
Manifestações clínicas 
Os pacientes costumam se apresentar com bócio e 
hipertireoidismo, refletindo a superprodução de TSH. 
Diagnóstico: Níveis séricos elevados de T4 livre, 
secreção de TSH inapropridamente normal ou alta e 
evidência pela RM de adenoma hipofisário. A elevação 
de subunidades α não combinada é observada em 
muitos pacientes 
Tratamento 
 
 Remoção ou citorredução cirúrgica da massa 
tumoral: Utilizando, em geral, uma 
abordagem transesfenoidal. A ressecção total 
não costuma ser alcançada, pois a maioria 
desses adenomas é volumosa e localmente 
invasiva. 
 Ablação da tireoide ou fármacos 
antitireoidianos (metimazol e 
propiltiouracila): Para reduzir os níveis de 
hormônio tireoidiano. 
 Análogos da somatostatina: Normaliza 
efetivamente a hipersecreção de TSH e da 
subunidade α, reduz as dimensões da massa 
tumoral em 50% dos pacientes e melhora os 
campos visuais em 75% desses pacientes; o 
eutireoidismo é restaurado na maioria dos 
pacientes.