Prévia do material em texto
ANATOMIA PATOLÓGICA ATEROSCLEROSE Gordura calcificada na parede do vaso → promove perda da elasticidade natural vascular É uma resposta crônica inflamatória e reparadora da parede arterial à lesão endotelial Coronárias são mais atingidas: são pequenas; irrigam músculos esqueléticos. É uma patologia dinâmica: começa silenciosa e progride aos poucos · ↑ substâncias lipídicas do sangue (componente genético: pessoa tem facilidade de acumular colesterol por falta de proteínas transportadoras → macrófago reconhece o colesterol como patógeno = cél. Espumosas) · Alterações da estrutura e do metabolismo da parede vascular · Alteração da hemodinâmica intra-arterial (perfusão das lipoproteínas) → aumento da permeabilidade endotelial por anóxia, trauma, toxinas, choque, deposição de fibrinas e agregação plaquetária Consequências da redução da perfusão: · Gangrena das pernas · Oclusão mesentérica · Morte cardíaca súbita · Cardiopatia isquêmica crônica · Encefalopatia isquêmica Hipóteses da patogênese da aterosclerose: 1. Hipótese da insudação: acúmulo de gordura na parede do vaso 2. Hipótese da incrustação: baseada na trombose; formação de novos vasos perto da região arteriosclerosada → sofrem pequenas rupturas → inicia o processo de coagulação. O vaso já tem a lesão 3. Hipótese de reação a uma lesão: é necessária uma lesão para a infiltração da gordura; ex.: pcte com hipertensão → maior força de cisalhamento → lesão 4. Hipótese monoclonal: durante a formação da placa há um aumento no nº de células musculares (fator de crescimento) que formam uma capa ao redor do ateroma 5. Hipótese da massa celular intima e formação da neo-íntima: cel. da túnica intima são multiplicadas por fatores desencadeadores → colesterol infiltra e forma a placa. 6. Hipótese hemodinâmica: maior P.A → distúrbio hemodinâmico → lesão Fases da aterosclerose: 1. Iniciação e formação: assintomática Pontos de ramificação → maior força de cisalhamento Há um acumulo de cél. Musculares lisas, sendo esses, locais de disfunção endotelial → quebra a integridade endotelial Nessa fase há: macrófagos, monócitos, FGF, TNF, IL-1, IFN-α O LDL oxidado é visto como um corpo estranho: há um acumulo de monócitos que realizam diapedese e permite que os macrófagos fagocite-o. Quando esses macrófagos morrem, se transformam em células espumosas que liberam citocinas e fatores de crescimento, gerando estrias gordurosas que aumentam a lesão da parede e forma trombos. 2. Adaptação: artéria tenta ajustar à pressão arterial → luz ocluída em 50% = lesão (estenose), não consegue se adaptar 3. Estágio inicial: Sintomas clínicos: complicações com a progressão da placa · Aneurisma: parede arterial fica fina → rompe → hemorragia · Estenose intima: baixa perfusão → isquemia → infarto · Oclusão por trombo → micro lesões → embolia gordurosa se a placa romper (fatal) Fatores envolvidos na aterogênese: · Disponibilidade de colesterol e triglicerídeos · Parede arterial comprometida: · Células espumosas: macrófagos + LDL oxidado → não apresentam down regulation Pode se dar por caráter familiar ou por excesso de glicose livre no sangue (glicose + LDL oxida o LDL e diminui seu clearance) · Presença de fibrócitos Para reduzir seu risco de formação são usadas estatinas (reduz o HMGCoA) e o incentivo à mudança de hábitos. Fatores de risco: Ireversíveis: idade, sexo e genética Reversíveis: diabetes, tabagismo, obesidade, hipertensão, dislipidemia, inflamação, hiper-homocisteinemia, síndrome metabólica, lipoproteinas Estágios da placa aterosclerótica: I. Lesão inicial: monócito → macrófago → fagocitoses II. Estrias gordurosas: macrófagos que morrem de tanto fagocitar colesterol (células espumosas) III. Lesão intermediária: estrias aumentam de tamanho e mais citocinas são liberadas IV. Núcleos gordurosos (ateroma): são formados com o início da capsula fibrosa – é quando se tem o início dos sintomas clínicos V. Calcificação: fibroateroma VI. Fase avançada: ruptura, trombose, tromboembolismo ou hemorragia Diagnóstico clínico: Sintomas iniciais: · MMII: dor intermitente, aperto na perna · Dor torácica (angina das artérias coronárias) · Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico Sintomas agudos: · Angina instável · IAM Isquemia cerebral transitória · Derrame cerebral Testes diagnósticos: · Teste de sangue · ECG · Radiogradfia · ITB: verifica a PA nos MMII e MMS (PAS em MMII < significa obstrução periférica – embolia ou estenose) · Ecocardiograma · TC · Angiografia · Ressonância magnética Tratamento: · Prevenção primária: combater fatores de risco · Intervenção secundária: medicamentos (anti-hipertensivo, hipoglicemiante oral e insulina, hipolipimiante [são obrigatórias; estatinas]), medicamentos que auxiliem na perda de peso e no tabagismo, AAS e anticoagulantes. Em casos graves, pode haver necessidade de angioplastia, pontes de safena, cirurgias de carótidas e de revascularização das artérias de MMII ANEURISMA Patologia circulatória de alto risco: enfraquecimento da parede; dilatação circunscrita permanente em um segmento vascular ou no coração (diâmetro 1,5x > que o normal) Aneurisma verdadeiro: 3 camadas empurradas; pode ser sacular ou fusiforme. Aneurisma falso/pseudoaneurisma: causado por um ou mais traumas/choques, possui apenas 1 camada; há o extravasamento de sangue. Patogênese: · Trauma: choque na parede arterial; uma das causas mais comuns · Agressão imunológica: doenças autoimunes e infecções – ac podem lesionar a parede · Inflamação: há liberação de citocinas que recrutam macrófago, leucócitos e aumentam a permeabilidade vascular, logo, aumenta o fluxo sg. e a força de cisalhamento, levando a lesões pelo atrito · Formação defeituosa do tecido conjuntivo: herança genética, defeito na formação do colágeno → menor produção = tecido mais fino = maior chance de bolsas de aneurisma · Degeneração: envelhecimento da parede dos vasos Na analise microscópica de um aneurisma, temos: · Transformação mucoide: muco em excesso, tornando o tecido mais mole (pode se romper mais rapidamente) · Fragmentação de fibras elásticas: quando íntegras, protegem as artérias da pulsação, evitando lesões e rupturas · Aumento do teor de fibras colágenas Classificações morfológicas macroscópicas: 1. Aneurismas saculares Aspectos macroscópicos: Forma sacular (bolsa), com dilatações saculares, alongadas e paredes finas. A ruptura ocorre geralmente na extremidade distal do aneurisma, sendo de tamanho pequeno e sem indicações cirúrgicas Aspectos microscópicos: Parede da camada íntima espessada por tecido fibroso e pela camada adventícia. A camada média e a lâmina elástica interna desaparecem na transição entre artéria normal e o colo do aneurisma Divertículos arredondados, com pescoço – aneurismas saculares em baga; 90% estão nas bifurcações do polígono de Wills Aneurismas saculares podem ser: Congênitos: defeito no desenvolvimento na camada muscular lisa da túnica média - a pessoa não nasce com o aneurisma, mas com um problema de enfraquecimento vascular e com os hábitos diários podem levar a formação do aneurisma Herdados: síndromes genéticas associadas ao aumento do risco para desenvolvimento do aneurisma (Síndrome de Marfan); Adquiridos: degenerativos (envelhecimento), traumático, micótico (sepse por contaminação bacteriana), neoplásicos, desequilíbrios hemodinâmicos, vasculopatias, uso de drogas e aterosclerose a. Aneurisma sacular cerebral: Localiza-se no polígono de Wills Defeito embrionário durante a bifurcação das artérias → a camada muscular não interdigita-se adequadamente Ponto de fraqueza muscular congênita; a pressão sanguínea do local expande o efeito Manifestações clínicas: inicialmente cefaleia intensa grave, seguida de coma ou queda progressiva da consciência (espasmos, infarto e isquemias cerebrais), náuseas, desmaios e rigidez na nuca e no pescoço. Em casos de ruptura há hemorragia subaracnóidea ou intracerebral ou intraventricular; liquor hemorrágico – sangue no LCR Exames: TC de crânio mostrando sangue nas cisternas da base e hematoma intraparenquimatoso Diagnósticode hemorragias subaracnóidea por ruptura de aneurisma cerebral: TC computadorizada ou exame de liquor (angiografia por tomografia, ressonância ou cateterismo [padrão ouro]) Fatores de risco para a ruptura do aneurisma intracraniano: hipertensão, HSA prévia, tamanho do aneurisma, história familiar de +1 parente de primeiro grau, aneurisma sintomático e com recentes alterações nos exames de acompanhamento b. Aneurisma sacular cerebral: aneurisma aterosclerótico Localiza-se nas aa. cerebrais vertebrais, aa. cerebrais basilares e carótida interna. É uma substituição fibrosa da média e destruição da membrana elástica interna, enfraquecendo a parede arterial. Tendem a se expandir e se tornarem fusiformes, comprimindo os nervos Diagnóstico: Angio RM cerebral ou Angio tomografia cerebral (padrões ouro) TC de crânio, arteriografia cerebral dos vasos intracranianos O tratamento se dá por embolização cerebral (coloca-se uma mola metálica no aneurisma, visando reduzir a complexidade e impedir que o sangue entre no aneurisma) ou por clipagem (invasiva) OBS.: vaso espasmo cerebral: consequência da ruptura de um aneurisma → aumenta a pressão sanguínea na artéria ao lado, comprimindo-a e a levando a hipóxia, o que reduz a perfusão local. 2. Aneurismas cerebrais congênitos Ocorre por um defeito medial de enfraquecimento das paredes. Defeito na túnica media e túnica intima bem corada. São os com maior risco 3. Aneurisma dissecante Delaminação das paredes do vaso produzida por infiltração de sangue e um espaço (falsa luz) entre a túnica adventícia e a intima - separação das camadas do vaso, o sangue entra e gera uma perda de sangue → isquemia Maior frequência na aorta e nos seus ramos principais (coronária, vasos do pescoço, renal, mesentérica e ilíaca). Em casos intracranianos (raros), afetam mais as carótidas internas e aa. vertebrais Características: acumulo de sangue na parede devido à ruptura da túnica intima e media, causado, geralmente, por trauma ou vasculopatias, podendo surgir também de forma espontânea. Fatores de risco: hipertensão e aterosclerose Manifestações clínicas: dor aguda dilacerante na porção anterior do tórax (confundida com infarto), perda de 1 ou mais pulsos arteriais, sopro de regurgitação aórtica, hipertensão Patogenia: · Enfraquecimento da parede na túnica media da aorta; · Hipertensão arterial crônica (↑ força de atrito = ↑ chances de lesão) · Complicação da Síndrome de Marian · Envelhecimento Mecanismos: laceração transversa da túnica intima e medica; hemorragia vindo dos vasos vasorum para a túnica media enfraquecida Fatores de risco: idosos, HAS, defeito na válvula aórtica bicúspide, aneurisma prévio Diagnóstico: diferença de pulso e de PA nos membros superiores (exame físico) ou TC e ecocardiograma (exames de imagem; padrão ouro) Tipos de dissecação: Tipo A: emergência cirúrgica; maior preocupação (aorta ascendente) Tipo B: medicamentos e observação; só aorta descendente; urge reduzir o fluxo sg., logo, é necessário regular a PA, fazendo uso de beta bloqueadores, vasodilatadores e opiáceos 4. Aneurisma fusiforme Aneurismas arterioscleróticos – causa comum é aterosclerose É a lesão da túnica média que leva a um estiramento e elongação da parede vascular Afetam, na maioria, a artéria vertebral-basilar, provocando um fluxo intraluminal lento e turbulento → podem formar trombos intraluminais (por causa do atrito grande dentro do aneurisma) Configurações gigantes e serpenteadas 5. Aneurisma de aorta abdominal (AAA) São os aneurismas verdadeiros mais comuns (80% dos casos) Vem de complicações de aterosclerose. Causa multifatorial: predisposição genética (alterações do MEC vasos, distúrbios hemodinâmico tipo a hipertensão) Tem grande incidência em idosos Normalmente, é assintomático ou oligoassintomático: mortalidade de 80% quando em aneurisma roto (rompendo) e de 50% em homens com hipertensão Causas de enfraquecimento aórtico: condições genéticas (mutação da elastina e da endoglina), hipertensão arterial, gravidez, traumatismo, inflamações (aortites), choque prévio, iatrogênica, drogas Manifestações clínicas: dor abdominal - dor, choque e massa pulsátil abdominal OBS.: pode levar a uma isquemia súbita de uma perna ou a complicações de emergência como rupturas com hemorragias retroperitoneais/ torácicas Mesmo os casos assintomáticos, descobertos por acaso, aneurismas grandes urgem correção (prótese) Locais mais frequentes: aorta abdominal (64%), aorta torácica (19%), aorta-ilíaca (13%), aorta toracoadbominal (2%) e artéria ilíaca (1%) Patologia: revestimento de lesões ateroscleróticas elevadas ulceradas e calcificadas (complicadas) - já existia um ateroma ali e o aneurisma está revestindo uma placa de ateroma · Fibrose da parede vascular · Remanescentes de média normal vistos focalmente · Lesões ateromatosas de profundidade variável na média · Adventícia espessada e inflamada focalmente (resposta à aterosclerose) OBS.: a maioria leva a um trombo mural de graus variáveis de organização Fisiopatologia: depende do paciente e seus fatores de risco · Ruptura para a cavidade peritoneal ou para tecidos retroperitoneais, com hemorragia volumosa ou fatal · Compressão de estruturas adjacentes como ureter e outros vasos; (compressão de nervos, órgãos) · Embolia a partir de um ateroma ou trombo mural; (embolia vem da formação de um trombo) · Formação de massa abdominal que simula um tumor (essa massa comprime as estruturas) Diagnóstico clínico: Exame físico: palpação profunda (4/5cm são sintomáticos) → sente uma massa pulsátil na apalpação; Sinal de DeBakey Sintomas clínicos: dor (pela compressão, ruptura ou rápido crescimento), embolização distal (MMII -dor), trombose do aneurisma, ruptura. Por quê ocorrem as microembolias nos aneurismas de aorta abdominal? Porque há formação de trombos (por causa de todo o processo de lesão e inflamação que o aneurisma causa e também pelas causas da sua formação), com isso, pode ter a circulação dos êmbolos, levando a uma isquemia, com diminuição da perfusão, levando a necrose (que são as úlceras). Em pacientes diabéticos, pode levar a uma ferida incurável. Tratamento: Clínico: uso de betabloqueadores, estatinas e AAS, além do controle de fatores de risco (cessar o habito de fumar, tratamento de HAS, dislipidemia, diabetes). O uso de antibióticos ainda é debatido, visto que alguns estudos mostram que podem retardas a expansão de AAA pequenos Cirúrgico: indicado em casos de presença de sintomas, de diâmetro > 5,5cm em homens e >5cm em mulheres e da taxa de crescimento >0,5cm/ano CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Tipos: cardiopatia hipertensiva esquerda ou direita (cor pulmonale) · Consequência fisiopatológica: · Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) · Disfunção miocárdica · Dilatação cardíaca · Morte súbita 1. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA Critérios mínimos para o diagnóstico: hipertrofia do VE e história de hipertensão Excêntrica: sobrecarga de volume (débito cardíaco) – parede cardíaca delgada e dilatação ventricular (aumenta o diâmetro da câmara); é fisiológica Concêntrica: sobrecarga de pressão – espessamento da parede ventricular, sem aumentar a cavidade ventricular; é patológica Vasculopatia hipertensiva: · Hipertensao arterial: a causa mais frequente da CHE. Afeta mais de 20% da população de paises industrializados e esta presente em +50% do infarto do miocárdio, AVC e doença renal crônica. Relaciona-se também com aneurisma aortico dissecante, hemorragia intracerebral e ruptura da parede do miocárdio A OMS classifica com HAS a pressão sistólica >160mmHg e a pressao diastolica >90mmHg, ou ambas persistente. PA = DC x RP → relaciona-se com a função renal, com o sistema renina-angiotensina e com o fator natriurético atrial Patogenia da HAS sobre o coração: HAS → alterações anatômicas → lesões → disfunção Fases: · Dilatação tonógena: Frank-Starling; ↑FC, ↑PS, DC normal, pouco dilatado · Hipertrofia: ↑ miofibrilas = ↑FC, DC normal, VE > 1,5cm, ↑ demanda de ATP; predispõe à cardiopatia isquêmica · Dilatação miógena:FC não aumenta mais → dilatação → ↓DC Patogenia da HAS essencial: · Fator genético: distúrbio poligênico e heterogêneo · Fatores ambientas: estresse, obesidade, tabagismo, sedentarismo, sal na dieta, estrogênio · Mecanismo: defeito na homeostasia do sódio (↑DC), vasoconstrição funcional e hipertrofia vascular (↑RP) COMPENSADA: coração vence a sobrecarga de pressão para manter o DC (HA hemodinamicamente compensada) Morfologia: · Hipertensão do V.E (espessamento de sua parede [excede 2cm] e aumento de peso [>450g em homens e >350g em mulheres]) · Diminuição da câmara ventricular esquerda (hipertrofia concêntrica) · Difusão de nutrientes pelas células é prejudicada em decorrência do espessamento Anatomia patológica microscópica: · Hipertrofia das fibras musculares cardíacas · Aumento do diâmetro e comprimento das fibras · Aumento das mitocôndrias, ribossomos e núcleo · Substituição de células musculares por fibrose · Desarranjo arquitetural A longo prazo, as fibras cardíacas hipertróficas são mais suscetíveis a isquemia (isquemia miocárdica = hipertrofia progressiva de algumas fibras cardíacas e sua substituição por fibrose [infarto agudo, insuficiência cardíaca]). Com o acumulo de sangue no VE, primeiramente, ocorrerá uma congestão pulmonar Com o acumulo de sangue no VD, primeiramente, ocorrerá um edema de MMII Manifestações clínicas: efeitos hipóxicos e congestivos (perfusão deficiente dos órgãos, edema pulmonar e edema periférico, derrame pleural, tosse e etc.). a falência de um lado tensionará excessivamente o outro, resultando em uma insuficiência cardíaca global (ICC) NÃO COMPENSADA: Pressão não controlada → coração não se mantem hipertrofiado. Logo, o DC não é mantido e há uma sobrecarga do volume diastólico (dilatação da cavidade) O ventrículo deixa de ser capaz de manter o DC = fibrilação atrial, congestão e edema pulmonar. Evolução: · Vida longa (considerar gravidade, duração, causa subjacente e controle terapêutico) · Cardiopatia isquêmica* progressiva em decorrência dos efeitos da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana · Lesão renal progressiva ou acidente vascular encefálico · Hipertrofia cardíaca · Disfunção cardíaca e miocárdica · Dilatação cardíaca (ICC) · Insuficiência cardíaca progressiva · Fibrilação ventricular · Cor pulmonale · Risco de morte súbita cardíaca aumentado Doença isquêmica do coração · Aumento progressivo da espessura da parede ventricular: ↓ complacência do VE · ↑ necessidade de O2 = isquemia miocárdica (responsável pelo infarto e pela morte súbita) Hipertensão pulmonar · Na fase descompensada há sobrecarga e dilatação do VE e do AE, levando a congestão pulmonar · Hipertensão pulmonar é causa de cor pulmonale (hipertrofia e dilatação do VD secundária à hipertensão pulmonar) · Pode ser aguda (embolia pulmonar) ou crônica (enfisema) 2. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA Cor pulmonale: hipertrofia do VD, dilatação e insuficiência cardíaca direita causada por hipertensão pulmonar secundária a distúrbios dos pulmões ou da vasculatura pulmonar · Agudo: dilatação do VD e embolia pulmonar · Crônico: hipertensão e dilatação, hipertensão pulmonar primaria, enfisema e bronquite crônica A insuficiência cardíaca direita está relacionada aos sintomas de congestão sistêmica, geralmente, secundaria a ICE. Entre os diversos sintomas os mais comuns são: · Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, insônia, ansiedade · Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias e baixa reserva · Derrames cavitários, edema em MMII e cianoses · Nictúria · Estase jugular · Hepatomegalia, dor pulsátil e esplenomegalia · Fadiga e astenia O diagnostico se dá por eletrocardiograma, exame radiológico, ecocardiograma transtorácico e ressonância magnética cardíaca Tratamento: · Controle da hipertensão e dos fatores de risco · Medicamentoso: inibição da ECA, betabloqueadores, diuréticos (se sintomas congestivos), digoxina e antagonistas de aldosterona. CARDIOPATIA ISQUÊMICA É a cardiopatia mais comum em países industrializados e com maior demanda de recursos na área da saúde Principal mecanismo patogênico: aterosclerose de artérias coronárias Condições para isquemia: · Redução da oferta de O2 · Redução do fluxo · Redução do conteúdo arterial de O2 Pode ser por obstrução mecânica ou funcional coronariana ou pela própria insuficiência de O2 no sangue arterial) · Aumento da demanda de O2 · Taquicardia (ansiedade, febre, dor e insuficiência cardíaca) · Aumento da contratilidade (exercício, efeito de drogas vasoativas e descarga adrenérgica) · Elevação da pressão intraventricular (hipertrofia ventricular, sobrecarga de volume e complacência reduzida) Etiologia (causas): · Doença coronária aterosclerótica · Doença coronária não aterosclerótica (espasmo e anomalias) · Adquirida (trauma, embolia, vasculite e sífilis) · Hereditárias · Funcionais Consequências (efeitos) principais no coração: · Angina de peito: dor subesternal que ocorre por diminuição do aporte sanguíneo, sendo provocada por esforço físico ou emocional. Sua causa mais comum é aterosclerose coronária grave (reduz 75% da área transversal do vaso), podendo, também, ser causada por vasoespasmo coronário, estenose ou insuficiência aórtica. Quando instável (dura mais do que 20 min), é causada por ruptura das placas que levam à trombose e vasoconstrição (pré-infarto). Seus episódios são recorrentes e de duração limitada. · Infarto do miocárdio: decorre da alteração aguda da placa que oclui a artéria por um trombo, levando a uma necrose do miocárdio · ICC crônica: causada por isquemia miocárdica regional que estimula uma arritmia ventricular fatal · Morte súbita: isquemia grave com obstrução de >75% da coronária Infarto do miocárdio: Foco bem definido de necrose isquêmica no coração, dependendo da duração da isquemia e do ritmo metabólico do tecido isquêmico Fisiopatologia - causas não-ateroscleróticas: · Vasoespasmo · Embolia coronariana · Vasculite de coronárias · Anemia · Sepse Quadro clínico: Diagnóstico: exame de sangue ECG: infra do segmento ST ou inversão da onda T. Marcadores de necrose miocárdica: alteração da membrana do miocárdio com passagem das macromoléculas; CKMB isoenzima creatinoquinase (aumento de 4 a 8 horas e queda em 3 dias); troponina C e mioglobulina (músculos esqueléticos e cardíacos); troponina Te I (padrão ouro: sequência de Aa diferentes no musculo cardíaco e esqueléticos; níveis elevados desses marcadores são preditores de morte) 4ª definição universal de IAM: lesão miocárdica (marcadores de necrose que confirmam – troponina > p99) + isquemia miocárdica aguda (um dos seguintes: sintomas de isquemia, alteração do segmento ST e/ou onda T ou onda Q [ECG], alteração mobilidade segmentar nova [ECO, RNM], cateterismo cardíaco apresentando trombo cardíaco) Estratificação de risco: OU Tratamento farmacológico/clínico: · Promover vasodilatação (nitratos e bloqueadores de canais de cálcio) · Reperfusão/oclusão total (trombólise, angioplastia) · Remodelamento (inibidores de ECA) · Reduzir chances de recorrência (repouso, controle da PA, betabloqueio) · Prevenir trombose (antiagregante plaquetário, antitrombínico) · Tratar e prevenir complicações de isquemia/necrose (betabloqueadores, antiarrítmicos) Outras terapias: · Suplementação de O2 · Antianginoso (nitratos e morfina) · Melhoria de remodelamento/sobrevida a longo prazo (estatina de alta potência, betabloqueador, IECA/BRA) Exame para estratificação: · Risco alto: cateterismo cardíaco · Risco intermediário: permite a “escolha” do tratamento; depende do profissional para atuar como se fosse risco alto ou baixo · Risco baixo: teste não invasivo (ECO estresse, cintilografia, TE); trata-se com AAS + estatinas Tratamento de reperfusão – Angioplastia Na necrose, os lisossomos se rompem e liberam suas enzimas degradativas, o que faz com que os miocardiócitos infartados percam seus núcleos. Insuficiência cardíaca congestiva crônica - ICC: Associa-se à queda da mortalidade por infarto do miocárdio Etiologia: 75% doença arterialcoronária, 24% HAS, Chagas e Valvulopatias Há um comprometimento da contratilidade cardíaca, com perda irreversível de miocárdio (infartos prévios) e hipoperfusão do miocárdio sobrevivente (miocárdio hibernante) Manifestações clínicas: fadiga, tosse, falta de ar, edema pulmonar, redução da contratura do coração, edema abdominal e inchaço nas pernas Fisiopatologia: aumento da pressão de enchimento do VE (síndrome congestiva pulmonar) e baixo débito (exaustão, síncope ou choque cardiogênico). Mecanismos compensatórios: · Liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos · Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona · Liberação do peptídeo natriurético atrial · Coração: mecanismo de Frank-Starling Com o passar do tempo, ocorre uma cardiotoxicidade e um remodelamento cardíaco – com apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos A terapêutica da ICC se dá por inibição desses mecanismos, ou seja, pelo bloqueio neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona Tipos: · Insuficiência cardíaca esquerda · Maioria dos casos · Insuficiência ventricular esquerda · Congestão pulmonar: dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna · IAM, HAS, estenose mitral com P. AE, sem alterações na pressão do VE · Insuficiência cardíaca direita: · Insuficiência ventricular direita · Congestão sistêmica: turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores · DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP, HAP primária, infarto do VD e miocardiopatias · Insuficiência cardíaca bivalente; · Congestão pulmonar e sistêmica · IVE ----→ IVD Diagnostico clínico: Exames complementares: ECG, radiografia de tórax, ecodopplercardiograma (fração ventricular < 50%), BNP, sorologia para Chagas nas regiões endêmicas O objetivo do tratamento de IC é reduzir o trabalho do coração, logo, é aumentar a força (inotropismo) e a eficiência da contração miocárdica. Além disso, busca-se eliminar o acúmulo excessivo de água corporal também Tratamento medicamentoso: Morte súbita: Em geral, ocorre fibrilação ventricular espontânea, sendo a aterosclerose coronária a principal causa, seguida pela trombose aguda coronária. É valido ressaltar que a presença de infarto cicatrizado ou hipertrofia ventricular aumenta o risco de que um episódio de isquemia aguda deflagre arritmia ventricular com risco de vida ENDOCARDITE É a infecção do endocárdio que acontece a partir de uma anormalidade endocárdica predisponente e pela presença de microrganismos na circulação sanguínea. Em crianças, a epidemiologia é relacionada a uma lesão cardíaca básico e às cardiopatias congênitas, enquanto nos adultos, não há essa necessidade de uma lesão cardíaca predisponente, podendo a endocardite se relacionar ‘apenas’ com o prolapso da valva mitral e com a cardiopatia congênita. Além disso, o uso de drogas endovenosas também é um fator de risco, haja vista a presença de S. aureus na pele que é capaz de adentrar na corrente sanguínea com a quebra da integridade da pele. Em idosos, a bacteremia transitória – procedimentos dentários, cateterismo urinário, endoscopia e procedimentos obstétricos são fatores pré disponentes. Endocardite aguda: altamente virulenta, óbito em 6 semanas por ICC ou sepse disseminada – é causada, principalmente, por S. aureus Endocardite sub-aguda: ocorre tipicamente por cardiopatia reumática, com a infecção de válvulas estruturalmente anormais por S. viridans ou epidermidis. Obs.: endocardites fúngicas são mais raras, porém, mais fatais, já que o alcance dos antifúngicos é menor. Mecanismo comum: lesão endotelial causada por turbulência de fluxo sanguíneo, por valva defeituosa ou por uma anomalia congênita (comunicação interventricular, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva ou coarctação aórtica) Fonte microbiana: locais infectados distantes (abscesso cutâneo, gengivas inflamadas/infectadas ou infecção das vias urinárias), entradas (acesso venoso central ou ponto de injeção), materiais implantados (derivação peritoneal ou ventricular, material protético) e bacteremia assintomática (procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos) O tecido valvar fica edemaciado, inflamado e com perfuração dos folhetos - regurgitação. É possível ter a presença de trombo êmbolos infectados, causando infartos ou abcessos no cérebro, rins, intestino e baço, sendo que a glomerulonefrite segmentar focal é uma complicação muito comum As manifestações clinicas são variáveis e surgem 1 semana após a bacteremia, sendo a febre, a fadiga e a perda de peso sintomas não específicos. Sopros cardíacos, êmbolos sistêmicos e periféricos, disfunções neurológicas, aneurismas cerebrais micóticos, abcessos cerebrais e hemorragias intracerebral também são manifestações, sendo que, o diagnostico tardio da EI se dá pelo sopro negligenciado no exame físico. Em casos graves, há uma rápida destruição valvar O prognostico depende da espécie microbiana e do estagio da infecção que se iniciou o tratamento, enquanto a terapia antimicrobiana limita a morbidade e a mortalidade. Achados clínicos de suporte: dividido em complicações/fenômenos locais, embólicas e/ou imunológicas. · Complicações locais: insuficiência cardíaca, bloqueio de ramo, abcessos perivalvares e pericardite · Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, fator reumatoide, manchas de Roth e nódulos de Osler · Fenômenos embólicos: · Lado esquerdo: êmbolos na circ. Sistêmica (AVC, hemorragias intracranianas, abcessos cerebrais, aneurismas micóticos**, infarto no rim, baço e fígado) **Manchas de Janeway, petéquias cutâneas ou mucosas e hemorragias em estilhaços · Lado direito: êmbolos na circ. pulmonar Diagnóstico: Cada tópico entra como um critério e não como critérios separados – ex.: o pcte que tem glomerulonefrite e manchas de Roth tem apenas um critério (fator imunológico) e não dois O diagnostico definitivo clínico se dá quando há dois critérios maiores ou um critério maior e três menores ou todos os cinco menores image6.png image7.png image8.png image9.png image10.png image11.png image12.png image13.png image14.png image15.png image16.png image17.png image18.png image19.png image20.png image21.png image22.png image23.png image24.png image25.png image26.png image27.png image28.png image29.png image30.png image31.png image32.png image33.png image34.png image35.png image36.png image37.png image38.png image39.png image40.png image41.png image42.png image43.png image44.png image45.png image1.png image46.png image47.png image48.png image49.png image50.png image51.png image52.png image53.png image54.png image2.png image3.png image4.png image5.png