Resumos---U -e-Emergencia_dde7bd001b1b4914a4507a7a75f04ed0

Prévia do material em texto

urgência e
emergência
@laura.medstudies
Laura Catarine – M4 
 Caracteriza-se por um quadro de dor abdominal com 
necessidade de intervenção urgente 
o Não existe abdome agudo sem dor 
 A dor abdominal apresenta alguns sinais de alarme 
 Resulta do estímulo de nociceptores das fibras C 
 Causada por estiramento, distensão ou contração 
 Provoca dor vaga e mal localizada, como cólica ou 
queimação 
 Pode ser descrita na região periumbilical ou 
hipogástrio 
 Resulta da irritação do peritônio parietal 
 Estimula nociceptores das fibras A 
 O local da dor tem correlação com o segmento 
abdominal envolvido 
 A dor costuma ser forte à palpação e pode ser 
positiva à descompressão brusca 
 Ocorre quando um órgão comprometido é diferente 
da área em que se percebe a dor 
 Resulta da convergência de neurônios aferentes 
viscerais e somáticos de diferentes regiões para 
neurônios de 2ª ordem no mesmo segmento 
 Pode ser percebida na pele ou planos mais profundos 
 Dor bem localizada 
 Causas endócrinas e metabólicas: 
o Uremia 
o Crise diabética 
o Crise addisoniana 
o Febre hereditária do Mediterrâneo 
 Causas hematológicas: 
o Crise falciforme 
o Leucemia aguda 
o Outras discrasias sanguíneas 
 Toxinas e Drogas: 
o Envenenamento por chumbo 
o Intoxicações por outros metais pesados 
o Abstinência narcótica 
o Envenenamento por aranha viúva-negra 
 Hemorragia: 
o Trauma de órgãos sólidos 
o Ruptura de aneurisma 
o Gravidez ectópica rota 
 Infecções: 
o Apendicite 
o Colecistite 
o Abcesso hepático 
 Perfuração: 
o Úlcera gastrointestinal perfurada 
 Obstrução: 
o Volvo cecal 
o Volvo do sigmoide 
o Doença intestinal inflamatória 
 Isquemia: 
o Doença de Buerger 
o Torção ovariana 
o Hérnias estranguladas 
 Geralmente o paciente possui aspecto doentio 
 Apreensivo e irritável, além de ansiedade para aliviar 
a dor 
 Palidez acentuada e sudorese fria – Sugere úlcera 
perfurada, pancreatite ou gravidez tubária 
 É provável que um paciente agitado não tenha 
peritonite, pois os movimentos fazem aumentar a 
dor 
o O paciente tem tendência a permanecer 
imóvel quando possui peritonite 
 Necessário coletar FC, PA e temperatura 
o Hemorragias graves cursam com pulso 
acelerado e fino – Ex.: ruptura de vísceras 
maciças ou traumas 
o Fases tardias de peritonite cursa com pulso 
filiforme 
 Febre: 
Laura Catarine – M4 
o Na apendicite aguda, colecistite não-
complicada, diverticulite e obstrução 
intestinal, a temperatura raramente passa 
de 38⁰C 
o Quando tem necrose e peritonite difusa a 
temperatura aumenta para 39⁰C 
o Febre elevada é incomum nas fases iniciais 
do abdome aguda 
 Exame do abdome: 
o Inspeção: 
 Procura de cicatriz cirúrgica que 
poderia levar a uma formação de 
brigas e oclusão intestinal 
 Verificar distensão abdominal 
 Observar orifícios herniários 
o Palpação: 
 Deve ser iniciada na área distal do 
local da dor máxima 
 Palpar todo o abdome com as 
duas mãos 
 Contratura intensa sugere 
peritonite difusa 
o Ausculta: 
 Realizada nos 4 quadrantes 
 Mínimo de 3 minutos 
 Os ruídos hidroaéreos pode estar 
aumentado em obstrução 
intestinal e diminuído na peritonite 
difusa 
o Sinal de Blumberg: 
 Compressão profunda da parede 
abdominal seguida de retirada 
rapidamente da mão 
 Positivo - Dor intensa no local 
 Representa foco 
inflamatório intra-
abdominal 
o Sinal de Rosving: 
 Palpação do lado esquerdo do 
abdome 
 Positivo – Dor no nível da FID 
 Representa apendicite 
aguda 
o Sinal de Murphy: 
 Compressão do ponto cístico, no 
hipocôndrio direito, ao tempo que 
o paciente inspira profundamente 
 Positivo – Dor e inspiração 
entrecortada 
 Colecistite aguda 
o Sinal de Jobert: 
 A percussão sobre a área 
hepática 
 Positivo – Hipertimpanismo 
 Sugere ar livre na 
cavidade abdominal, por 
perfuração de uma 
víscera oca 
 Exame retovaginal: 
o Pouco realizado 
o Massa dolorosa no exame pode 
representar abcesso 
o Na mulher, pode ser palmadas massas 
dolorosas e indolores no fundo-de-saco de 
Douglas 
 Dor gradual e progressiva: 
o Colecistite 
o Hepatite 
o Pancreatite 
o Apendicite 
o Diverticulite 
o Abcesso tubo-ovariano 
o Gravidez ectópica 
 Dor em cólica, com câimbras e intermitente – Possui 
um padrão crescente-decrescente: 
o Cólica biliar 
o Cólica ureteral 
o Obstrução do intestino delgado 
o Obstrução do cólon 
 Dor súbita grave: 
o Ulcera perfurada 
o Ruptura de aneurisma da aorta 
o Cólica ureteral 
 Utilizados para reforçar o diagnóstico clínico 
 Pancreatite aguda – solicitar amilase e lipase 
 Leucograma orienta em casos de abdome agudo 
inflamatório 
 Dosagem de eletrólitos séricos, ureia no sangue e 
nível de creatinina – Avaliação do efeito dos vômitos 
ou acúmulo do líquido no terceiro espaço 
 Função hepática – Avaliação das causas de dor 
abdominal aguda oriundas do trato biliar 
 Lactato e Gasometria arterial – Úteis no diagnóstico 
da isquemia ou infarto intestinal 
 Radiografia: 
o É considerado uma extensão do exame 
físico 
Laura Catarine – M4 
o Radiografia simples do abdome em 2 
incidências: decúbito dorsal e ortostase 
o Realizar também a radiografia de tórax em 
PA e perfil 
 Permite a visualização das cúpulas 
frênicas e a detecção de 
pneumoperitônio 
 Na pancreatite aguda, pode 
apresentar um derrame pleural 
o Permite a visualização de cálculos urinários 
e em trato biliar (15%) 
o A detecção de ar em via biliar indica uma 
colecistite enfisematosa por bactérias 
anaeróbicas ou uma fístula biliodigestiva 
o Apagamento da sombra do psoas – 
Patologias retroperitoniais 
 USG de abdome: 
o A USG possui maior sensibilidade para 
colecistites agudas do que exames 
contrastados 
o Pancreatite aguda – O pâncreas está 
aumentado, podendo revelar um 
pseudocisto pancreático 
o Deve ser usada juntos com outro métodos 
 TC de abdome: 
o Investigação não-invasiva mais sensível que 
o raio-x para identificar doença intra-
abdominal e retroperitoreal 
o Importante na avaliação do trauma fechado 
 Possui alta sensibilidade e especificidade, além de 
poder tratar algumas condições que causam abdome 
agudo 
 A videolaparoscopia pode ser usada no diagnóstico e 
no tratamento de diversas doenças 
 Possui precisão diagnóstica igual à laparotomia 
 Estabilização: 
o Avaliar estado hemodinâmico: 
o Sinais vitais e nível de consciência; descartar 
hemorragia e hipovolemia; 
o Em caso de instabilidade hemodinâmica: 
 Acesso venoso periférico 
 Reposição volêmica 
 Monitorização cardíaca 
 Oxigênio suplementar 
 Manter as vias aéreas pérvias 
 Avaliar necessidade de 
hemotransfusão 
o Identificar condições que ameacem a vida 
do paciente; 
o Pacientes em choque ou com sinais de 
peritonite necessitam de avaliação cirúrgica 
imediata; 
 Alívio Sintomático: 
o Analgésicos e antieméticos: 
 Os opioides podem alterar o 
exame físico dos pacientes com 
dor abdominal aguda, mas eles não 
interferem negativamente na 
conduta; 
 Monitorização cuidadosa dos 
efeitos das drogas, principalmente 
a depressão respiratória no uso de 
opioide; 
 Pacientes com dependência de 
opiáceos ou dor crônica 
geralmente requerem doses 
maiores; 
o Mulheres: 
 Excluir gestação e doenças 
pélvicas: 
 Exame físico (incluindo 
ginecológico) + beta-HCG; 
 USG transabdominal/transvaginal 
(se necessário). 
 Indicações Cirúrgicas: 
o Hemorragia 
o Infecção 
o Perfuração 
o Obstrução 
o Isquemia 
 
Laura Catarine – M4 
 É a inflamação do apêndice cecal 
 Função do apêndice: 
o Órgão vestigial que serve como depósito 
para as bactérias comensais auxiliarem nos 
processos digestivos normais 
o Permite recolonização da microbiota 
intestinal no momento da destruição das 
bactérias entéricas 
 Principal causa de dor abdominal aguda 
 Fatores de risco: 
o Etnia branca 
o Sexo masculino 
o Jovens < 30 anos Causa: Obstrução do lúmen do apêndice 
 1 – A obstrução intraluminal impede a saída de muco 
e das bactérias do apêndice 
 2 – Produção contínua de muco e proliferação 
bacteriana
 3 – Distensão luminal com estimulação dos nervos 
viscerais e produção da dor periumbilical, que 
normalmente dura de 4 a 6 horas 
 4 – A pressão intraluminal impede a perfusão arterial 
na parede do apêndice, que resulta em isquemia e 
inflamação tecidual 
 5 – Invasão das bactérias do lúmen na parede do 
apêndice 
 6 – Inflamação transmural, resultando em dor parietal 
localizada, no quadrante inferior direito 
 7 – Necrose e perfuração do apêndice, liberando 
conteúdo entérico para dentro do peritônio, 
resultando em peritonite e dor abdominal difusa 
o A classificação é dividida em fases: 
o Fase 0: Apêndice normal 
o Fase 1: Apêndice hiperemiado e edemaciado 
o Fase II: Apêndice dotado de exsudato 
fibrinoso 
o Fase III: Apêndice com abscesso e necrose 
o Fase IV: Apendicite perfurada. 
o Estas fases são divididas em não-complicada 
(casos I e II) e apendicite complicada (casos 
III e IV). 
 Histórico anterior de sintomas semelhantes sugere 
outro diagnóstico, pois a apendicite é aguda 
 Os sintomas do paciente normalmente piora durante 
o curso da doença 
o Pode apresentar alívio temporário por 
diminuição da pressão intraluminal, mas 
depois apresenta deterioração no quadro 
clínico por causa da peritonite 
 Dor no QID 
o Inicia-se na região periumbilical e após 6 
horas migra para o QID 
o Dor precedendo o vômito 
o Nenhum antecedente de dor semelhante 
 Pode ter vômito 
 Ocorre mais frequentemente no sexo masculino 
 O paciente pode ter anorexia, náusea e dor que 
piora com tosse ou movimento 
 Sinais e sintomas moderadamente úteis para 
diagnóstico: 
o Sensibilidade no QID 
o Rigidez da parede abdominal 
o Dor localizada no ponto de McBurney 
 Sinais e sintomas levemente úteis para o diagnóstico: 
o Descompressão dolorosa 
o Defesa abdominal 
o Febre 
 É muito alta quando há perfuração 
o Sensibilidade à percussão 
o Sinal do psoas 
 Exame do abdome: 
o Inspeção geralmente normal 
o Percussão: 
 Pode localizar o processo 
inflamatório 
 O ponto mais doloroso é o ponto 
de McBurney 
Laura Catarine – M4 
 Hiperressonancia causada por 
gases 
o Palpação: 
 O grau de irritação peritoneal 
determina a intensidade da dor à 
palpação 
o Sinais semiológicos: 
 Blumberg: descompressão 
dolorosa indicando irritação 
peritoneal. 
 Rovsing: dor na fossa ilíaca direita 
quando se comprime a fossa ilíaca 
esquerda. 
 Lapinsky: dor à compressão da 
fossa ilíaca direita enquanto o 
paciente eleva o membro inferior 
esticado. 
 Lenander: diferencial das 
temperaturas axilar e retal maior 
do que um grau (isto é, a 
temperatura retal encontra-se 
mais elevada do que comumente 
é, quando comparada com a axilar). 
 Sinal do psoas: dor à extensão da 
coxa direita seguida de sua 
abdução, com o paciente deitado 
sobre o seu lado esquerdo. 
 Sinal do obturador: dor em região 
hipogástrica ao realizar a rotação 
interna e passiva da coxa direita 
flexionada com o paciente em 
decúbito dorsal. 
 Sinal de Dunphy: dor na fossa ilíaca 
direita que piora com a tosse 
 .O exame retal não é indicado de rotina 
 Deve-se realizar exame geniturinário para avaliação 
de patologia testicular/ginecológica 
 Contagem de leucócitos: 
o Não diagnostica e nem exclui a apendicite 
o Quando elevada (>10.000) tem sensibilidade 
de até 85% e especificidade de até 82% 
 Proteína C-reativa: 
o Baixo valor prognóstico no diagnóstico ou 
exclusão da apendicite 
o É um marcador inflamatório sistêmico, não 
específico 
o O PCR e contagem de leucócitos ajudam na 
na conduta e na necessidade de exame de 
imagem 
 Exame de urina: 
o Piúria, hematúria e/ou bactérias em até 
48% 
o Mais de 30 hemácias/campo ou 20 
leucócitos/campo tem maior correlação 
com ITU do que com apendicite 
 Outros exames laboratoriais: 
o Exame de gravidez em toda mulher em 
idade fértil com dor abdominal 
o Solicitar lipidograma, exames de função 
hepática e nível de lipase 
 Radiografia simples do abdome: 
o Baixa sensibilidade e especificidade 
o Avalia outras causas para os sintomas, como 
obstrução ou perfuração intestinal 
o Apendicite avançada pode perfurar, 
resultando em pneumoperitônio visto no 
Raio-X 
 Geralmente indica 
encaminhamento do paciente à 
cirurgia 
 USG do abdome: 
o A USG com compressão gradual é 
comumente usada na avaliação de 
apendicite 
o Técnica: Aplicação de uma pressão 
constante com a sonda de USG no abdome 
para reduzir o gás intraluminal e colabar as 
paredes do intestino afim de promover a 
visualização do apêndice 
o Baixo custo, ausência de exposição à 
radiação ionizante e menor tempo de 
diagnóstico 
o Tem baixa especificidade e pode agravar a 
dor do paciente pela compressão gradual 
o Se não diagnosticado pela USG, indica-se a 
TC ou RNM de abdome 
o É mais útil em crianças 
o A USG à beira de leito não é tão eficaz no 
diagnóstico da apendicite, porem possui alta 
especificidade 
 Tomografia do abdome: 
o Exame de escolha para avaliação definitiva 
de apendicite em não gestantes 
o Sensibilidade de 94 a 100% e especificidade 
de 91 a 99% 
o Desvantagem: Radiação ionizante 
 O risco da radiação é maior em 
fetos e crianças 
o Para avaliação, pode-se realizar contraste 
endovenoso 
 Contraste entérico tem pouca 
contribuição 
Laura Catarine – M4 
o Apendicite aguda perfurada: 
o Sinais e sintomas clássicos de apendicite + 
irritação peritoneal localizada ou 
generalizada 
o Apendicite ilíaca: 
o Dor súbita no abdome inferior, intensa e 
difusa 
o Taquicardia frequente 
o Febre > 39°C 
o Toxemia frequente 
o Leucócitos de 15k a 25k 
o Fundo de saco sensível 
o Peristaltismo ausente 
o Descompressão positiva em todo o 
abdome 
o Contratura 
o Raramente tem pneumoperitônio 
o O sinal do psoas e do obturador é frequente 
o Apendicite pélvica: 
o Nesse caso a perfuração provoca poucos 
sinais e sintomas 
o Dor mais sentida na FID 
o Quase não existe contratura 
o Disúria é frequente 
o Diarreia ou tenesmo frequente 
o Irritação frequente do músculo obturador 
o Apendicite hiperplásica: 
o Quadro provável de apendicite aguda com 
evolução prolongada, em torno de 9-10 dias, 
com tumor palpável da FID 
o Apendicite na criança: 
o Maior morbimortalidade que no adulto 
o Possui diagnóstico mais difícil 
 Quadro clínico atípico e não 
descrição dos sintomas 
o Perfuração acontece em até 50% das 
crianças 
o A peritonite grave é frequente 
o Apendicite nos idosos: 
o Possui um quadro clínico diferente do 
adulto: 
 Dor pouco pronunciada 
 Temperatura normal ou baixa 
 Leucócitos normal ou baixo 
 Perfuração em até 42% dos 
casos 
 Alto índice de complicação séptica 
o Apendicite na gravidez: 
o Emergência cirúrgica mais comum na 
gravidez 
o Possui diagnóstico difícil: 
 A dor abdominal, náuseas e 
vômitos são comuns na gravidez 
 O apêndice é deslocado pelo útero 
gravídico, a dor então altera sua 
localização 
 Leucocitose de 15k é comum em 
grávidas 
o Tratamento é sempre cirúrgico 
o Clínico: 
o MOV 
 Monitorização contínua + 
Oxigênio suplementar se SatO2 < 
95% + Acesso venoso periférico 
com jelco 18 
o Infusão de solução cristaloides antes do ato 
anestésico para correção do déficit de 
volume 
o Antibioticoterapia: 
 Cobertura para gram-negativos e 
aneróbicos 
 Em pacientes sem perfuração, 
deve ser apenas uma dose de 
ATB 
 Em apendicite perfurada, o 
tratamento com ATB deve se 
estender no pós-operatório até o 
paciente ficar afebril 
o Analgesia 
o Antieméticos 
o Cirúrgico: 
o Pode ser utilizada a laparotomia e a 
videolaparoscopia 
 A videolaparoscopia é mais 
aceitável em obesos e em 
apendicite perfurada 
o Na laparotomia a incisão é no ponto de 
McBurney 
Laura Catarine– M4 
Cetoacidose Diabética 
Definição 
 Tríade: 
o Glicemia > 250 mg/dL 
o pH arterial < 7,3, excluída outras causas de 
acidose 
o Cetonemia positiva – na indisponibilidade da 
cetonemia, considerar cetonúria 
fortemente positiva 
 Possui uma taxa de mortalidade < 3% 
 Há alteração no metabolismo lipídico com produção 
de cetoácidos e consumo de bicarbonato 
 
 
Etiologia 
 A CAD é precipitada por uma ausência total ou 
parcial da insulina 
o Por isso é mais comum em DM tipo 1, mas 
vem se tornando cada vez mais frequente 
na DM tipo 2 
 Pode ter seu início por causa de infecções e outros 
fatores estressores 
 20-30% dos pacientes com DM tipo 1 apresentam 
episódio de CAD por descontinuação da medicação 
Fisiopatologia 
 O paciente apresenta uma resistência insulínica 
extrema causada pelos hormônio contrarreguladores 
(GH, cortisol e catecolaminas) que aumentam a 
produção de glucagon e lipólise 
 A falta de glicose para produção de energia estimula 
o aumento da gliconeogênese e da glicogenólise 
o Isso aumenta ainda mais a glicemia, 
provocando a diurese osmótica que causa 
desidratação e aumento da osmolaridade 
 A acidose acontece quando a ausência de insulina é 
total ou quase total 
o O aumento de glucagon diminui a produção 
da enzima malonil-coenzima A e aumenta a 
ação da carnitina-palmitil-transferase 
o Essas ações faz com que haja produção de 
energia por meio de lipídeos 
 Desvantagem: A reação produz 
ácidos e acetona, o que leva ao 
quadro de cetoacidose 
 A cetoacidose consome a reserva alcalina e diminui 
o pH sanguíneo 
 Há também aumento da produção de lipídeos e 
triglicerídeos, que podem causar complicações como 
pancreatite 
 Outras alterações: 
o Aumento da atividade da lipase hormônio-
sensível – Aumenta a produção de corpos 
cetônicos; 
o Aumento da produção de prostaglandinas 
vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo 
tecido adiposo – Causa hipotensão, náuseas 
e vômitos 
o Glicemia > 180 mg/dL cursa com glicosúria, 
desidratação e perda de eletrólitos 
o Aumento de citocinas e fatores pró-
coagulantes aumentando o risco de TEV 
 Fatores contribuintes para a fisiopatologia da CAD: 
 
Achados clínicos 
 A CAD ocorre em jovens, com média entre 20-29 
anos 
 O paciente apresenta pródromos com duração de 
dias de poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar 
indefinido 
Laura Catarine – M4 
 Está desidratado 
o Pode estar hipotenso e taquicárdico, ainda 
que as extremidades estejam quentes e 
bem perfundidas por causa da ação de 
prostaglandinas 
 Sinais e sintomas da acidose: 
o Taquipneia, com ritmo de Kussmaul quando 
o pH está entre 7-7,2 
o Hálito cetônico – a cetona é volátil e 
eliminada na respiração 
 O paciente apresenta-se alerta 
 Dor abdominal, náuseas e vômitos que melhoram 
com a hidratação 
 Pode apresentar manifestações clínicas da doença 
que for fator precipitante, como ITU 
 Fatores principiantes da descompensação: 
 
Exames complementares 
 Necessário a coleta de glicemia, gasometria, corpos 
cetônicos e sódio para avaliar se há acidose, 
cetonemia e aumento da osmolaridade 
 Pode haver leucocitose devido ao estresse orgânico 
o Leucócitos > 25.000 células/mm3 indica 
presença de infecção 
 Pode haver aumento do Ht e Hb, desidratação e 
consequente aumento da ureia e creatinina 
 Potássio corporal está reduzido 
o Fósforo e outros eletrólitos podem estar 
diminuídos pela diurese osmótica 
 Solicitar: 
o Gasometrial arterial e venosa – 4/4h 
o Glicemia e glicemia capilar – 1/1h 
o Potássio, fósforo, sódio, cloro e outros 
eletrólitos – Potássio de 2/2h e os outros 
de 12/12h 
o Hemograma 
o Urina tipo 1 
o Cetonemia ou cetonúria 
 Solicitar dosagem do beta-
hidroxibutirato, pois as fitas 
reagentes só avaliam o ácido 
aceto-acético e este pode não 
estar presente 
o ECG 
 Rastreia IAM como fator 
precipitante, verifica a presença de 
complicações da hipercalemia e de 
outros distúrbios hidroeletrolíticos 
o Radiografia de tórax 
Diagnostico diferencial 
 Cetoacidose alcoólica – Não possui hiperglicemia 
Tratamento 
 A CAD existe quando o pH < 7,3 
o Hiperglicemia + cetose sem acidose é 
chamada de cetose diabética 
 Hidratação: 
o Pode diminuir em 12% os níveis glicêmicos 
o Alvo inicial: estabilização hemodinâmica 
o 1ª fase: 1.000-1500 ml de SF 0,9% na primeira 
hora 
o 2ª fase: 4mL/kg/hora 
o Pacientes com sódio < 135 mEq/L usa-se o 
SF 0,9%, mas se o sódio estiver normal ou 
aumentado, usa-se a 0,45% 
o O uso de Ringer Lactato é melhor que o 
SF, pois o tempo de resolução da CAD é 
menor 
 Insulinoterapia: 
o Não aplicar insulina no paciente se ele 
estiver com hipocalemia (K < 3,3 mEq/L) 
ou hipotenso 
 Primeiro hidrata e repõe potássio 
e depois inicia insulinoterapia 
o Reposição de potássio: 
 Repor 25 mEq de potássio em 1L 
de SF antes de iniciar a 
insulinoterapia (aproximadamente 1 
ampola de 10 mL de KCl 19,1%) 
 Apenas se K < 3,3 
o Alternativa 1: 0,1 U/kg em bolus + 0,1 
U/kg/hora em BIC 
 Diluição para BIC: 50 unidades de 
insulina em 250 mL de SF, ficando 
1U a cada 5 mL 
o Alternativa 2: 
 Insulina regular IM ou SC 
 0,4 U/kg, sendo metade em bolus 
EV e a outra metade IM ou SC 
o Glicemia capilar mensurada a cada 1h 
o Queda esperada da glicemia: 50-70 
mg/dL/h 
Laura Catarine – M4 
 Se a queda for maior que 70 – 
diminuir a taxa de infusão pela 
metade 
 Se a queda for menor que 50 – 
dobrar a taxa de infusão 
o Desligar a BIC se 2 dos 3 critérios estiverem 
presente: 
 pH > 7,3 
 Ânion-gap < ou igual a 12 
 Bicarbonato > ou igual a 15 
 Reposição de bicarbonato: 
o Recomendada apenas se pH < 6,9 
o 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas 
 Coletar gasometria após 1-2h 
 Reposição de fósforo: 
o Indicada se: 
 Disfunção cardíaca grave e 
arritmias 
 Fraqueza muscular e insuficiência 
respiratória 
 Rabdomiólise e anemia significativa 
 < 1 mEq/L 
o Repor potássio e fósforo por meio do 
fosfato de potássio 
o 25 mEq em 1L de SF 
 Manejo da CAD: 
 
Complicações das emergências hiperglicêmicas 
 Hipoglicemia é a principal complicação da CAD 
 Hipocalemia e suas complicações após início da 
insulinoterapia 
 Edema cerebral em crianças em uso de soluções 
hipotônicas 
 
 
Indicação de internação 
 Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser 
internados 
 Alta entre 12-24 após reversão do quadro e controle 
do fator precipitante 
 Indicações de UTI: 
o Desconforto respiratório agudo 
o pH < 6,9 
o Choque cardiogênico 
o Edema cerebral 
 Seguimento ambulatorial para controle da diabetes 
Laura Catarine – M4 / Medicina de Emergência 
 A DA é uma lesão de clivagem da camada média 
da aorta 
 Ocorre por uma coluna de sangue dissecante ou 
por rompimento da íntima atingindo a média ou por 
rompimento vasa vasorum 
 Taxa de mortalidade intra-hospitalar entre 25 a 
30% 
 3 vezes mais comum em homens 
o As mulheres apresentam pior prognóstico 
 A incidência aumenta com a idade 
 Suspeita de DA = Elencar fatores de risco + 
sintomas + exame físico característico 
 A DA é mais frequente nas primeiras horas da 
manhã 
 Dor – sintoma mais comum 
o É aguda, e ocorre na região do tórax ou 
no dorso 
o Há casos de DA sem dor 
o Na maioria dos casos a dor é excruciante, 
abrupta, mais grave no início, afiada, como 
sensação de rasgão 
 Outros sintomas: 
o Diaforese, náuseas, vômitos, tonturas e 
sudorese 
 Sincope – 9% dos pacientes 
o Pode ser a única apresentação em alguns 
pacientes 
o Pacientes com sincope apresentam maior 
mortalidade 
 Sintomas neurológicos, com fraqueza focal ou 
alteração do estado mental, podem ocorrer em até 
17% dos casos 
 Pode haver hipertensão grave refratária 
 Pseudo-hipotensão pode ocorrer 
o A PA nos braços é baixa ou imperceptível 
e a PA central é normal ou alta 
o Resulta da interrupção do fluxo sanguíneo 
para as artériassubclávias 
 Regurgitação aórtica – 32% dos pacientes 
o Sopro de insuficiência aórtica pode estar 
presente e IC pode se desenvolver 
 Quando a integridade de um dos ramos da aorta 
está comprometida, há achados isquêmicos 
 USG à beira do leito pode visualizar a aorta em seu 
trecho proximal 
o Pode apresentar sinais ultrassonográficos 
diretos e indiretos de DA, que podem ser 
usados para diagnosticar DA 
 DA no abdome pode cursar com isquemia 
mesentérica, insuficiência renal, déficit de pulso 
femoral e isquemia das extremidades inferiores 
 Antecedentes, história e exame físico sugestivo = 
Aplicação do escore de risco para detecção de DA 
(ADD-RS) 
 
 Pacientes com escore 0 ou 1 e D-dímero negativo 
apresentam baixo risco 
o 50% dos pacientes se encaixam nessa 
classe 
Laura Catarine – M4 / Medicina de Emergência 
 
 Exames mais utilizados: 
o D-dímero e exame de imagem 
 Recomendado solicitar: 
o Hemograma, troponina, creatinina, AST, 
ALT, lactato, gasometria e D-dímero 
 Fluxograma de diagnóstico de DA combinando 
ADD-RS, D-dímero e USG à beira do leito: 
 
 O ECG não apresenta alteração específica de DA 
o Alterações ocorrem quando a DA ocorre 
perto do óstio das coronárias, levando uma 
obstrução no fluxo coronário 
o Hipertrofia ventricular em 26% dos casos 
 Radiografia de tórax – anormal em até 90% dos 
casos 
o Inespecífico 
o Alargamento mediastinal – ocorre em 
metade dos casos 
o Derrame pleural – 19% dos casos 
o Uma radiografia de tórax isoladamente não 
exclui DA 
 Ecocardiograma trasntorácico: 
o Insensível 
o Detecta derrame pericárdico e insuficiência 
aórtica 
 Ecocardiograma transesofágico: 
o É o método diagnóstico primário em 
algumas instituições para detectar DA 
o Procedimento de escolha em pacientes 
instáveis que não podem deixar a área de 
ressuscitação ou de cirurgia 
o Dependente do operador 
 Angio-TC de aorta: 
o Teste diagnóstico de escolha na maioria 
das instituições 
o Achados sugestivos de DA: 
 Dilatação da aorta 
 Presença de aba intimal 
 Demonstração de lumens falso e 
verdadeiro 
 Ressonância Magnética: 
o Boa opção em pacientes estáveis em 
quem o diagnóstico é incerto 
o Boa sensibilidade e especificidade 
o Disponibilidade limitada 
 Classificação de Stanford: 
o Sistema mais comum 
o Baseada na localização anatômica da DA 
o DA tipo A: 
 Envolve a aorta ascendente 
 62% de todos os casos 
o DA tipo B: 
 Envolve a aorta descendente 
 38% dos casos 
 Esses pacientes tendem a ser 
mais idosos, tabagistas com DPOC 
e têm aterosclerose e 
hipertensão generalizada 
 Classificação de DeBakey: 
o DA tipo 1: 
 Envolvimento extenso da aorta 
o DA tipo 2: 
 Envolvimento da aorta 
ascendente isoladamente 
o DA tipo 3: 
 Envolvimento da aorta 
descendente 
 Tipo 3A: 
 Envolve a aorta torácica 
descendente distal à 
subclávia esquerda e 
proximal à artéria celíaca 
 Tipo 3B: 
 Envolve a aorta torácica 
descendente distal à 
artéria subclávia 
esquerda sem 
Laura Catarine – M4 / Medicina de Emergência 
envolvimento de aorta 
ascendente 
 Tratamento precoce e deve ser iniciado antes da 
confirmação diagnóstica 
 Opioides para controle da dor e diminuir o tônus 
simpático 
o Morfina ou Fentanil 
 Os pacientes com DA são tipicamente hipertensos 
 Alvos do tratamento: 
o PAs de 100 a 120 mmHg 
o FC < 60 bpm 
 A presença de lesões na aorta ascendente pode 
atingir 50% nas primeiras 48h 
 Bloqueadores beta-adrenérgicos: 
o São necessários, uma vez que 
vasodilatadores, como o nitruprussiato de 
sódio, aumentam a frequência cardíaca e a 
taxa de aumento do pulso arterial, 
requerendo beta-bloqueadores 
o Esmolol: 
 Ação ultracurta 
 Bolus inicial de 500 mcg/kg + 
infusão de 50 a 200 mcg/kg/min 
 Vasodilatadores: 
o Necessário para aumentar os efeitos anti-
hipertensivos 
o Nitroprussiato de sódio – 0,5 a 3 
mcg/kg/min 
o Nitroglicerina pode ser utilizada, mas tem 
efeito dilatador arterial menos efetivo que 
o nitroprussiato 
o Nicardipina pode ser utilizada quando não 
for possível associar um vasodilatador a 
um betabloqueador 
 Pacientes com hipotensão devido à ruptura aórtica 
ou tamponamento pericárdico: 
o Manejo: Administração de fluidos EV e 
levados para sala de cirurgia 
o Aferição da PA nos 4 membros para 
descartar pseudo-hipotensão 
o Necessário descartar tamponamento 
cardíaco por meio de USG à beira do leito 
 Se confirmado, realizar a 
pericardiocentese de alívio 
 DA tipo A de Stanford - Requer tratamento 
cirúrgico imediato 
 DA tipo B de Stanford – possui certas indicações 
para cirurgia 
o Isquemia de órgãos ou membros 
o Progressão da dissecção 
o Sinais de ruptura iminente 
o Dor refratária 
o Hipertensão refratária 
Laura Catarine – M4 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
Definição 
 Definido por: 
o Glicemia > 600 mg/dL 
o Osmolaridade > 320 mosm/kg 
o pH arterial > 7,3 
 O paciente apresenta um estado de hiperglicemia 
importante associado a desidratação e aumento da 
osmolaridade 
 
 
Etiologia 
 Fatores precipitantes: 
o 30-60% - Processos infecciosos 
o 5-8% - Causas cardio e cerebrovasculares 
Fisiopatologia 
 A deficiência de insulina é relativa, por isso não ocorre 
elevação importante do glucagon, o que não permite 
a produção de cetoácidos 
 Os pacientes com EHH apresentam desidratação 
mais intensa que na CAD 
o A diurese osmótica leva à perda de 
eletrólitos e perda de água livre, que leva ao 
aumento da osmolaridade 
 Fatores contribuintes para fisiopatologia do EHH: 
 
Achados clínicos 
 As manifestações neurológicas e alterações no nível 
de consciência são mais prevalentes na EHH do que 
na CAD 
 Pode apresentar manifestações clínicas da doença 
que for fator precipitante, como ITU 
 Fatores precipitantes da descompensação: 
 
Exames complementares 
 Necessário a coleta de glicemia, gasometria, corpos 
cetônicos e sódio para avaliar se há acidose, 
cetonemia e aumento da osmolaridade 
 Pode haver leucocitose devido ao estresse orgânico 
o Leucócitos > 25.000 células/mm3 indica 
presença de infecção 
 Pode haver aumento do Ht e Hb, desidratação e 
consequente aumento da ureia e creatinina 
 Potássio corporal está reduzido 
o Fósforo e outros eletrólitos podem estar 
diminuídos pela diurese osmótica 
 Solicitar: 
o Gasometrial arterial e venosa – 4/4h 
o Glicemia e glicemia capilar – 1/1h 
o Potássio, fósforo, sódio, cloro e outros 
eletrólitos – Potássio de 2/2h e os outros 
de 12/12h 
o Hemograma 
o Urina tipo 1 
o Cetonemia ou cetonúria 
 Solicitar dosagem do beta-
hidroxibutirato, pois as fitas 
reagentes só avaliam o ácido 
aceto-acético e este pode não 
estar presente 
Laura Catarine – M4 
o ECG 
 Rastreia IAM como fator 
precipitante, verifica a presença de 
complicações da hipercalemia e de 
outros distúrbios hidroeletrolíticos 
o Radiografia de tórax 
 Necessário avaliar a osmolaridade: 
o Osmolaridade efetiva = 2x(Na+ corrigido) + 
glicemia/18 (valores > 320 mosm/kg indicam 
hiperosmolaridade) 
o Cálculo do sódio corrigido: 
 Na+ corrigido = Na+ medido + 1,6 
x [(glicemia medida – 100)/100] 
Diagnóstico diferencial 
 Pacientes com confusão mental ou alteração no nível 
de consciência – Não possui hiperglicemia 
Tratamento 
 Hidratação: 
o Pode diminuir em 12% os níveis glicêmicos 
o Alvo inicial: estabilização hemodinâmica 
o Início: 1.000-1500 ml de SF 0,9% na primeira 
hora 
 No EHH pode ser necessário 
repetir essa dose, pois o paciente 
está muito desidratado 
o 2ª fase: 4mL/kg/hora 
o Pacientes com sódio < 135 mEq/L usa-se o 
SF 0,9%, mas se o sódio estiver normal ou 
aumentado, usa-se a 0,45% 
 Insulinoterapia: 
o Não aplicar insulina no paciente se ele 
estiver com hipocalemia (K < 3,3 mEq/L) 
ou hipotenso 
 Primeiro hidrata e repõe potássio 
e depois inicia insulinoterapia 
o Reposição de potássio: 
 Repor 25 mEqde potássio em 1L 
de SF antes de iniciar a 
insulinoterapia (aproximadamente 1 
ampola de 10 mL de KCl 19,1%) 
 Apenas se K < 3,3 
o Alternativa 1: 0,1 U/kg em bolus + 0,1 
U/kg/hora em BIC 
 Diluição para BIC: 50 unidades de 
insulina em 250 mL de SF, ficando 
1U a cada 5 mL 
o Alternativa 2: 
 Insulina regular IM ou SC 
 0,4 U/kg, sendo metade em bolus 
EV e a outra metade IM ou SC 
o Glicemia capilar mensurada a cada 1h 
o Queda esperada da glicemia: 50-70 
mg/dL/h 
 Se a queda for maior que 70 – 
diminuir a taxa de infusão pela 
metade 
 Se a queda for menor que 50 – 
dobrar a taxa de infusão 
 Reposição de fósforo: 
o Indicada se: 
 Disfunção cardíaca grave e 
arritmias 
 Fraqueza muscular e insuficiência 
respiratória 
 Rabdomiólise e anemia significativa 
 < 1 mEq/L 
o Repor potássio e fósforo por meio do 
fosfato de potássio 
o 25 mEq em 1L de SF 
 Manejo da EHH: 
 
 
Laura Catarine – M4 
 Engloba todos os pacientes que apresentam 
interrupção ou retardo no funcionamento normal do 
tubo intestinal 
 Alta: 
o Acontece no intestino delgado 
o Sintomas comuns: 
 Vômitos biliosos, além de alcalose 
metabólica 
o Causas: 
 Bridas, alguma hérnia interna, 
tumores 
 Baixa: 
o Refere-se às regiões de cólon e reto 
o Sintomas: 
 Vômitos mais tardios, com odor 
fecalóide 
 Extrínsecas à parede intestinal: 
o Aderências 
o Hérnias 
o Neoplasias 
o Abcesso intra-abdominal 
 Intrínsecas à parede intestinal: 
o Congênita: 
 Má rotação 
 Duplicações/cistos 
o Inflamatória: 
 Doença de Crohn 
 Infecciosas 
o Neoplásicas 
o Traumáticas 
o Diversos: 
 Intussepção 
 Endometriose 
 Enteropatia radiotiva/estenose 
 Intraluminal: 
o Cálculo biliar 
o Enterólito 
o Corpo estranho 
 No início da obstrução, a motilidade e a atividade 
contrátil aumentam para expelir o conteúdo luminal 
além do ponto obstruído 
o O aumento do peristaltismo está acima e 
abaixo do local da obstrução 
 Por isso, alguns pacientes cursam 
com diarreia 
 O intestino delgado fica fadigado e dilata-se, com 
contrações menos frequentes e intensas 
 Os líquidos e eletrólitos acumulam-se 
intraluminalmente e na parede intestinal 
o O paciente cursa com hipovolemia e 
desidratação 
 Na obstrução alta do ID o paciente pode apresentar 
hipocloremia, hipopotassemia e alcalose metabólica 
associada a vômitos 
 Na obstrução baixa do ID há maior perda de líquidos, 
mas a perda de eletrólitos é menos drástica 
 Os pacientes podem se acompanhar de oligúria, 
azotemia e hemoconcentração, além de hipotensão 
e choque 
 A obstrução de ID também pode aumentar a 
pressão intra-abdominal, redução no retorno venoso 
e elevação no diafragma, comprometendo a 
ventilação 
 O aumento da pressão intraluminal pode reduzir o 
fluxo sanguíneo arterial para a mucosa, podendo 
progredir para isquemia e até perfuração intestinal e 
peritonite 
 Com a obstrução há modificação da flora intestinal e 
aumento da quantidade de bactérias 
 História: 
o Dor abdominal em cólica: 
 Possui intervalos de 4 a 5 minutos 
e com menos frequência na 
obstrução distal 
o Náuseas e vômitos: 
 Mais comuns em uma obstrução 
alta 
o Distensão abdominal: 
 Aumenta conforme a obstrução 
progride 
o Incapacidade de eliminar flatos e fezes 
Laura Catarine – M4 
 Chamada de obstipação 
o Nos estágios iniciais, pode haver diarreia 
secundária ao aumento do peristaltismo 
o À medida que a obstrução evolui e há 
crescimento bacteriano, o vômito fica 
fecaloide 
 Indica uma obstrução tardia e 
estabelecida 
 Exame físico: 
o O paciente pode ter taquicardia e 
hipotensão 
 Demonstra uma grave 
desidratação 
o Febre sugere estrangulamento 
o Abdome distendido, depende do nível da 
obstrução 
o Avaliação de cicatrizes cirúrgicas prévias 
o Ausculta: 
 Pode demonstrar peristaltismo 
hiperativo com ruídos audíveis 
associados a peristaltismo vigoroso 
o Pode ter dor abdominal leve, com ou sem 
massa palpável 
 Dor abdominal localizada, rebote 
ou defesa sugere peritonite e 
probabilidade de estrangulamento 
o Presença de fezes com sangue oculto pode 
indicar doença maligna, intuscepção ou 
infarto intestinal 
 Exames de imagem e laboratorial: 
o A radiografia confirma suspeita clínica e 
define o local de obstrução 
 Apresenta alças dilatadas, sem 
dilatação do cólon 
 Pode demonstrar o corpo 
estranho que está causando a 
obstrução 
 Os estudos com bário são 
utilizados em pacientes com 
história de obstrução recidivante 
e/ou obstrução mecânica de baixo 
grau 
o TC de abdome: 
 A TC é sensível para determinar 
a localização e a causa da 
obstrução 
 Útil na suspeita de causa 
extrínseca de obstrução intestinal 
 Pode determinar estrangulamento 
intestinal, mas nesse caso já é 
irreversível e necrosado 
o USG: 
 Utilizados em mulheres grávidas 
 Exames laboratoriais: 
o Não são úteis para diagnóstico, mas avaliam 
o grau de desidratação 
o Dosagem sérica de sódio, cloro, potássio, 
bicarbonato e creatinina 
o Aumento do hematcrito – A desidratação 
pode cursar com hemoconcentração 
o Leucocitose pode ser encontrada em 
pacientes com estrangulamento 
 A ausência de leucocitose não 
descarta a possibilidade de 
complicação 
 Obstrução simples: 
o Envolve o bloqueio mecânico do fluxo do 
conteúdo luminal sem comprometimento 
da viabilidade da parede intestinal 
 Estrangulamento: 
o Envolve uma obstrução em alça fechada, 
em que o suprimento vascular está 
comprometido, podendo levar a um infarto 
intestinal 
o Maior risco de morbimortalidade 
o Sinais clássicos: 
 Taquicardia, febre, leucocitose e 
dor abdominal constante 
 A TC é útil para determinar apenas a presença de 
isquemia irreversível 
 Hidratação com líquidos e antibióticos: 
o Reposição endovenosa agressiva com 
Ringer Lactato 
o Débito urinário monitorado pela colocação 
de um cateter de Foley 
o Administração de cloreto de potássio, se 
necessário 
o Os ATB são administrados como profilaxia 
 Descompressão com sonda: 
o Aspiração nasogástrica realizada com sonda 
de Levin 
o Esvazia o estômago, diminuindo o risco de 
aspiração pulmonar de vômitos e 
diminuindo a distensão abdominal 
o Pacientes com obstrução intestinal parcial 
podem ser tratados com hidratação e 
descompressão, por meio de uma sonda 
nasogástrica 
 Tratamento cirúrgico: 
o Paciente com obstrução completa requer 
uma intervenção operatória 
Laura Catarine – M4 
 O tratamento não cirúrgico é almejado, mas em 
pacientes que não respondem ao tratamento 
conservador, é necessária uma reoperação 
 As reoperações devem ser cuidadosas para evitar 
eventuais acidentes que levam a enterotomias 
 Complicações mais comuns: 
o Fístulas, deiscências, peritonite e morte 
 É a obstrução do intestino delgado que ocorre no 
pós-operatório 
 Sintomas primários: Dor abdominal, náuseas e 
vômitos 
 Hiperpotassemia pode ser a causa, portanto deve ser 
corrigida 
 Mais de 90% são resolvidas espontaneamente 
 Tratamento: 
o Repouso intestinal 
o Reposição volêmica 
o Reposição de eletrólitos 
o Nutrição parenteral 
 Distensão abdominal com dificuldade ou asencia da 
passagem do conteúdo luminal sem uma obstrução 
mecânica definida 
 Causas: 
o Pós-laparotomia 
o Distúrbios metabólicos e eletrolíticos 
o Drogas: 
 Drogas anticolinérgicas, 
bloqueadores autônomos, anti-
histaminicos e agentes 
psicotrópicos, como haloperidol 
o Inflamação intra-abdominal 
o Hemorragia ou inflamação retroperitoneal 
o Isquemia intestinal 
o Sepse sistêmica 
 Achados clínicos: 
o A distensão abdominal, sem dor em cólica, 
é o achado mais frequente 
o Náuseas e vômitos podem ou não ocorrer 
o Podem ter eliminação de flatos e diarreia 
 A radiografia pode distinguir o íleo da obstrução do 
ID 
 Tratamento: 
o Suporte – Aspiração nasogástrica e 
reposição de líquidos intravenosos 
o Correção da condiçãosubjacente 
 Dinâmica/Mecânica: 
o Bloqueio do intestino grosso resultando em 
maior contratilidade intestinal como resposta 
fisiológica 
 Adinâmica/Pseudo-obstrução: 
o Ausência de contratilidade intestinal, 
associada a motilidade ausente ou reduzida 
do intestino delgado e do estômago 
 Câncer colorretal – Causa mais comum 
 Volvo colônico 
 Impactação fecal 
 Bário condesado 
 Corpos estranhos 
 Carcinoma 
 Inflamação 
 Aderências 
 Hérnias 
 Abcessos 
 Dependem da causa e da localização da obstrução 
 Impossibilidade de evacuar, ausência de eliminação de 
flatos, aumento da distensão abdominal e dor 
abdominal em cólicas 
 O cólon distende-se conforme o gás, as fezes e 
líquidos se acumulam próximo ao local de bloqueio 
 O suprimento sanguíneo pode tornar-se 
comprometido ou estrangulado 
 O retorno venoso é bloqueado inicialmente, causando 
edema localizado que pode ocluir o suprimento 
arterial do cólon e causar isquemia 
 Inicialmente é estrangulado apenas o segmento 
encarcerado, mas o cólon proximal torna-se 
progressivamente dilatado 
 Ocorre quando as partes proximais e distais do 
intestino estão ocluídas 
 Causas: 
o Hérnia estrangulada 
o Volvo 
 Ocorre quando um câncer oclui o lúmen do cólon na 
vigência de uma valva ileocecal continente 
 Pode resultar em necrose e perfuração 
 Depende da etiologia 
Laura Catarine – M4 
 Avaliação imediata para impedir isquemia e gangrena 
de cólon 
o Anamnese e exame físico completo 
o Radiografia de abdome para estabelecer a 
localização da obstrução 
o TC pode ser útil para revelar um processo 
inflamatório 
 Câncer colorretal – Alívio da obstrução com uma 
colostomia em alça, seguinte de quimiorradiação 
neoadjuvante, com propósito de ressecar a lesão 
primária posteriormente 
 Câncer de cólon sigmoide – Cirurgia 
 
 Doença com distensão do cólon, com sinais e 
sintomas de obstrução colônica, na ausência de uma 
causa física real de obstrução 
 Patogênese desconhecida 
 Classificação: 
o Primária: 
 Distúrbio da motilidade devido a 
uma miopatia visceral familiar ou 
um distúrbio difuso da motilidade 
o Secundária: 
 Mais comum 
 Associadas a medicações, doenças 
metabólicas, doença de Parkinson 
e hematomas traumáticos 
retroperitoneais 
 Pode ter uma forma aguda ou crônica 
o A fase aguda costuma envolver apenas o 
cólon 
 Suspeita: 
o Paciente clinicamente enfermo subitamente 
desenvolve distensão abdominal 
o Abdome timpânico, não doloroso, com 
movimentos peristálticos presentes 
o Radiologia – Obstrução do intestino grosso 
 Tratamento: 
o Descompressão nasogástrica 
o Reposição de déficits de líquidos 
extracelulares 
o Correção de anormalidade eletrolíticas 
o Suspensão das medicações que inibem a 
motilidade intestinal 
o Bloqueio simpático por anestesia epidural 
para aliviar a pseudo-obstrução colônica 
o Administração de Neostigmina 2,5 mg 
 Estimula a atividade parassimpática 
pela competição com a acetilcolina 
para os sítiosde ligação da 
acetilcolinesterase 
Laura Catarine – M4 
 Os traumas abdominais penetrantes estão 
relacionados à violência urbana, e os traumas 
contusos ocorrem por mecanismos de alta energia 
 O tratamento de pacientes com trauma abdominal e 
instabilidade hemodinâmica é a abordagem cirúrgica 
por laparotomia exploradora 
 No choque hemorrágico por trauma abdominal 
devemos realizar a ressuscitação volêmica 
 O uso de ácido tranexâmico deve ser considerado 
em pacientes adultos graves com menos de 3 horas 
do trauma 
o Dose: 1 g EV em 10 minutos seguido de 
infusão de 1 g em 8 horas 
 O conhecimento da topografia abdominal é 
fundamental para identificação de lesões em órgãos-
alvo 
 Abdome anterior: 
o Associados a lesões em vísceras ocas 
 Transição toracoabominal: 
o O limite entre cavidades abdominal e 
torácica é o diafragma, que varia de altura 
de acordo com o ciclo respiratório 
o Durante a expiração a transição 
toracoabdominal pode alcançar a altura do 
4-5° espaços intercostais, e ferimentos 
abaixo desse espaço podem levar a lesões 
de vísceras torácicas e intestinais 
 Flancos: 
o Traumatismos penetrantes nessa região 
devem levar a alta suspeita para 
trauma retroperitoneal 
 Cavidade pélvica: 
o Lesões do anel pélvico podem levar a 
sangramentos volumosos por lesões de 
plexos venosos ou arteriais 
 A biomecânica do trauma deve ser sempre 
esclarecida, pois alguns mecanismos possuem 
correlação com lesões intra-abdominais graves 
o Exemplo: Lesões de duodeno causadas por 
trauma contuso 
 A suspeita de comprometimento hemodinâmico 
deve conduzir à pesquisa de fontes de sangramento 
 O paciente pode apresentar dor referida (irritação no 
diafragma): 
o Dor referida em ombro esquerdo – Lesão 
esplênica 
o Dor referida em ombro direito – Lesão 
hepática 
 A avaliação inicia com exame físico: 
o 1 – Exposição completa do abdome 
o 2 – Inspeção: 
 Lesões na pele que indicam 
mecanismo contuso de trauma 
(lesões de cinto de segurança) 
 Orifícios de ferimentos 
penetrantes 
 Entrada de projéteis 
 Distensão abdominal 
 Hematomas 
 Evisceração 
 Sangramento 
o 3 – Palpação: 
 Dor abdominal difusa 
 Dor em apenas um quadrante 
 Fraturas de arcos costais inferiores 
 Achados relacionados com lesões intra-abdominais: 
o Presença de marca do cinto de segurança 
o Dor à descompressão 
o Hipotensão – PAS < 90 mmHg 
 Interpretada como resultado de 
sangramento 
o Distensão abdominal 
o Abdome em tábua 
o Fratura concomitante de fêmur 
 Deve ser realizada a avaliação da pelve: 
Laura Catarine – M4 
o Começa com a palpação da sínfise púbica 
e dos ossos pélvicos 
o Pelves instáveis em pacientes instáveis 
devem ser estabilizadas 
 Realizada com dispositivos 
específico ou com lençol 
posicionado na altura dos 
trocânteres maiores 
o A avaliação da região perineal busca sinais 
sugestivos de lesões 
o Toque vaginal é indicado na suspeita de 
trauma pélvico 
 FAST: 
o É um protocolo, que usa o USG para 
avaliação do abdome à beira do leito 
o Realizado para responder duas perguntas: 
 Há liquido livre na cavidade 
abdominal? 
 Há liquido no saco pericárdico e, se 
presente, leva à compressão de 
câmaras cardíacas? 
o Sensibilidade de 74% e especificidade de 
96% 
o Indicação: 
 Todo paciente vítima de trauma, 
principalmente na suspeita de 
tamponamento cardíaco, trauma 
abdominal fechado com 
instabilidade hemodinâmica ou 
trauma abdominal penetrante sem 
indicação cirúrgica emergencial 
o Positivo – Avaliação imediata do cirurgião 
o Avalia 4 janelas: hepatorrenal, esplenorrenal, 
suprapúbica e subxifóidea 
o Limitação do uso do FAST: 
 Pacientes obesos 
 Não identifica adequadamente 
sangramentos retroperitoneais 
 Índices elevados de falso-positivo 
em pacientes com líquido 
abdominal livre previamente, como 
hepatopatas 
o TC de abdome: 
 Complementa o FAST, pois avalia 
o retroperitônio e identifica o sítio 
de sangramento 
 Padrão-ouro 
 Deve-se examinar detalhadamente o abdome, pelve 
e região perineal do paciente 
 Indicação de exames laboratoriais e exames de 
imagem: 
o Dor abdominal 
o Distensão 
o Estigmas de trauma 
o Mecanismo de trauma suspeito 
o Rebaixamento de nível de consciência 
o Lesões distrativas 
o Idosos e pacientes em uso de 
anticoagulantes 
 Raramente necessita de intervenções cirúrgicas de 
emergências 
 Exame padrão-ouro: TC de abdome e pelve com 
contraste endovenoso e fase arterial 
 Pacientes com exame físico normal e trauma de 
baixa energia, deve-se realizar exame físico e FAST 
seriados durante 24h 
 Não solicitar amilase e lipase no trauma pancreático 
 Mecanismos de fratura do anel pélvico: 
o Compressão lateral – 60 a 70% 
o Compressão anteroposterior- 15 a 20% 
o Cisalhamento vertical – 5 a 15% 
o Mecanismos combinados 
 Os traumas pélvicos geralmente são de altaenergia 
o Por isso, deve-se investigar se houve TCE 
concomitante 
 Trauma vesical: 
o Pode levar ao extravasamento de urina 
o Avaliação por meio de uretrocistografia 
retrógada ou TC com contraste em fase 
tripla (arterial, venosa e excretora) 
 Na lesão ureteral, a sondagem vesical está 
contraindicada 
o Pode transformar uma ruptura parcial em 
total 
 O fígado é a terceira estrutura em frequência de 
lesões 
 Nos traumas contusos, o fígado é a segunda víscera 
mais acometida 
 Achados: 
o Dor quadrante superior direito 
o Estigmas de trauma no local 
o Dor referida em ombro direito 
o Fraturas de arcos costais próximos ao 
fígado 
o Mecanismo de trauma de alta energia 
 Exame padrão-ouro: TC de abdome com contraste 
 As lesões são graduadas pela AAST 
o Grau 1 a 5 
Laura Catarine – M4 
o Presença ou ausência de extravasamento 
de contraste na fase arterial (blush) 
 Tratamento não cirúrgico é padrão-ouro em 
pacientes estáveis 
 Pacientes estáveis com blush podem ser submetidos 
à arteriografia e embolização por radiologia 
intervencionista 
 Mecanismo mais comum: trauma fechado por 
acidente automobilístico 
 A maioria dos casos é uma lesão isolada 
 Achados: 
o Dor em hipocôndrio esquerdo 
o Fraturas de costelas à esquerda 
o Dor em ombro esquerdo 
o Estigmas de trauma 
 Exame padrão-ouro: TC com contraste 
endovenoso 
 As lesões são classificadas pela AAST: 
o Grau 1 a 5 
o Os graus iniciais possuem melhor resposta 
ao tratamento não cirúrgico 
o Em caso de blush (sangramento ativo) ou 
pseudoaneurisma de circulação esplênica, 
há benefício na embolização ou 
abordagem cirúrgica 
 São os órgãos do sistema geniturinário mais lesados 
por trauma 
 Mecanismo: trauma de desaceleração rápida 
 Achados: 
o Hematúria 
o Trauma de desaceleração rápida 
o Trauma em flanco ou dorso 
o Instabilidade hemodinâmica sem foco de 
sangramento aparente 
 Exame padrão-ouro: TC com fase arterial, venosa e 
excretora ou laparotomia exploradora 
 A lesões são classificadas pela AAST em grau de 1 a 
5 
 Lesões de sistema coletor podem cursar com 
extravasamento urinário e formação de coleções de 
urina 
 Comum em lesão penetrante 
 Rara em traumas contusos 
 Lugares mais lesados: 
o Próximo ao ângulo de Treitz 
o Íleo distal 
Laura Catarine – M4 
 É qualquer lesão muscular, óssea ou de órgãos da 
cavidade torácica 
 A maioria é por mecanismo contuso e não necessita 
de conduta emergencial 
o Quando penetrante, necessita de cirurgia 
em até 30% dos casos 
 Cada lesão torácica tem sua fisiopatologia, com 
diagnósticos e condutas diferentes 
 Geralmente as lesão torácicas são associadas à: 
o Hipóxia 
o Hipercapnia 
o Acidemia 
 Ocorre por retenção de gás 
carbônico por comprometimento 
ventilatório e aumento do 
metabolismo anaeróbico por 
comprometimento circulatório 
 A oxigenação pode estar normal em pacientes com 
lesões pequenas, mas pode evoluir para dispneia, 
agitação psicomotora e diminuição da saturação na 
avaliação secundária 
o O ATLS indica máscara não reinalante para 
todos os pacientes com suspeita de lesão 
torácica 
 A ventilação pode estar comprometida por outros 
mecanismos: 
o Rebaixamento do nível de consciência 
o Dor 
o Fadiga muscular 
o Distúrbios de pressão - Pneumotórax 
o Intoxicação 
 Identificar a causa do distúrbio ventilatório e tratar 
o Fraturas de arcos costais – Analgesia 
o Intoxicação por opioides – naloxona 
 A acidemia deve ser tratada de acordo com sua 
causa 
o Suporte à ventilação ou Correção do 
choque 
 A ressuscitação volêmica deve ser cautelosa para 
evitar hipervolemia e, consequentemente, o edema 
pulmonar 
 Exame padrão-ouro: TC de tórax com contraste 
endovenoso em fases arterial e venosa 
o Não se deve aguardar a função renal para 
realização da TC no politraumatizado 
 O USG point of care pode ser utilizado para avaliação 
de pneumotórax, hemotórax, tamponamento 
cardíaco e contusão pulmonar 
o eFAST avalia a presença de líquido livre, 
derrame pleural e pneumotórax 
 A obstrução pode ocorrer por aspiração de 
substâncias (sangue, saliva), corpos estranhos, lesões 
diretas ou compressivas 
 Suspeitar quando: 
o Estridor 
o Sinais de esforço respiratório 
o Alterações de voz 
o Conteúdo visível na boca 
o Estigmas de trauma 
o Enfisema subcutâneo 
 Abordagem: 
o Posicionamento adequado das vias aéreas 
 Deve respeitar a imobilização 
cervical 
 Chin lift e Jaw thrust 
o Aspiração e remoção de corpos estranhos 
o Paciente com lesão de via aérea é um 
possível candidato para via aérea definitiva 
 São lesões raras, com potencial de causar 
pneumomediastino, pneumotórax e óbito 
 Ocorre por mecanismo de alta energia ou 
desaceleração espontânea 
 Diagnóstico: 
o Hemoptise, esforço respiratório, cianose, 
enfisema subcutâneo em tórax e cervical 
(sinal mais comum), pneumotórax e 
pneumomediastino 
Laura Catarine – M4 
o Em caso de pneumotórax, após a 
drenagem há escape aéreo constante e 
persistente no selo d’água 
o Exame padrão-ouro: TC ou visualização 
direta por broncoscopia 
 Tratamento: 
o Intubação orotraqueal: 
 Quando colocada acima da lesão, o 
ar pode escapar pela lesão e 
causar instabilidade hemodinâmica 
 Deve ser guidada por 
broncoscopia para que o tubo seja 
colocado o mais distante da lesão 
 Pacientes instáveis ou que não é 
possível controlar a saída de ar por 
intubação guiada, está indicado a 
cirurgia 
 Definição: 
o Acúmulo de ar no espaço pleural 
o Complicação comum no trauma torácico – 
15 a 50% dos casos 
 Fisiopatologia: 
o Pneumotórax simples: 
 É simples quando não há 
comunicação com a atmosfera, 
desvio do mediastino ou 
hemidiafragma 
 Frequentemente causado por 
arco costal fraturado, que lacera a 
pleura 
o Pneumotórax aberto: 
 Está associado a um defeito na 
parede torácica 
 Ocorre comumente em lesões 
em combate, como por PAF 
 O pulmão colapsado encolhe na 
inspiração e se expande na 
expiração 
 Inspiração: o diafragma contrai, 
provocando uma pressão 
intratorácica negativa, que 
direciona o ar pela ferida torácica 
aspirativa, na cavidade pleural, 
fazendo que as estruturas do 
mediastino se desloquem para a 
esquerda do paciente 
 Expiração: o diafragma recua 
fazendo que o ar saia do tórax, 
permitindo que o mediastino volte 
para a posição normal. 
o Pneumotórax hipertensivo: 
 Ocorre acúmulo progressivo de ar 
sob pressão na cavidade pleural, 
com desvio do mediastino e 
compressão do pulmão 
contralateral e dos grandes vasos 
 Ocorre quando a lesão age como 
uma válvula unidirecional, levando a 
um aumento progressivo da 
pressão intrapleural 
 O ar entra na inspiração, 
mas não sai na expiração 
 O desvio do mediastino comprime 
a veia cava, diminuindo o débito 
cardíaco 
 Resulta em hipóxia, acidose e 
choque 
 Características Clínicas: 
o Dispneia e dor torácica 
o Pode estar falsamente saudável ou até com 
cianose e taquipneia 
o Exame físico: 
 Murmúrios vesiculares diminuídos 
ou ausentes 
 Hipertimpanismo no lado afetado 
 Enfisema subcutâneo 
o Pneumotórax hipertensivo: 
 Gravemente doentes em poucos 
minutos 
 Dispneia, agitação, inquietude, 
cianose, taquicardia e hipotensão, e 
às vezes, turgência jugular 
 Exames Diagnósticos: 
o Radiografia de tórax em ortostase 
 Exame inicial 
o USG tem maior sensibilidade que o raio-x 
o A suspeita de pneumotórax hipertensivo é 
indicação de drenagem torácica imediata 
Laura Catarine – M4 
 Não é necessário esperar 
resultado de exame confirmatório 
o Pneumotórax oculto: 
 É o pneumotórax que não 
aparece no raio-x, mas é 
visualizado na TC 
 Tratamento: 
o Paciente assintomático e com exame inicial 
negativo deve ser observado por 6 horas 
 Se a imagem inicial for uma 
radiografia, ela deve ser repetida 
antes da alta 
o Pneumotórax simples: 
 Pequenos pneumotóraxpodem 
ser observados sem intervenção 
 Inserção de um dreno 
após qualquer sinal de 
deterioração 
 Pneumotórax moderado a grave 
deve ser tratado com dreno 
torácico 
 Localização do dreno: 4-
5° EI na linha axilar média 
 O dreno deve ser fixado 
a um sistema em selo 
d’água para permitir a 
reexpansão do 
pneumotórax 
 Complicações da 
drenagem torácica: 
hemotórax, edema 
pulmonar, empiema, 
enfisema subcutâneo, 
infecção e outros 
 Uso de ATB na 
drenagem em 
politraumatizados ou com 
hemotórax – Cefazolina, 
vancomicina ou 
clindamicina 
o Pneumotórax aberto: 
 Curativo parcialmente oclusivo 
 A ferida nunca deve ser 
vedada, pois a pressão 
negativa pode sugar o 
curativo 
 Deve ter cuidado na 
transformação em pneumotórax 
hipertensivo 
 Tratamento definitivo - Reparo 
cirúrgico 
o Pneumotórax hipertensivo: 
 Descompressão imediata por meio 
de toracocentese com agulha 
 Inserção de um dreno torácico na 
emergência 
 Definição: 
o Acúmulo de sangue no espaço pleural após 
trauma torácico 
o Pode causar choque hipovolêmico e levar 
ao óbito 
o Comumente associado a pneumotórax e 
lesões extratorácicas 
 Fisiopatologia: 
o Sangramento do parênquima pulmonar, 
artérias torácicas ou artérias intercostais 
 Quadro clínico: 
o Desconforto respiratório, taquicardia e 
hipóxia 
o Murmúrios vesiculares diminuídos 
o Graus variáveis de choque hipovolêmico 
 Exames Diagnósticos: 
o Radiografia de tórax em ortostase é o 
principal exame diagnóstico 
 O fluido diminui o ângulo 
costofrênico e segue as margens 
pleurais da parede torácica 
o O hemotórax maciço pode criar um 
hemotórax hipertensivo, com sinais e 
sintomas de choque obstrutivo e 
hemorrágico 
o A USG tem maior sensibilidade que o raio-x 
 Tratamento: 
o O manejo consiste em restaurar o volume 
sanguíneo circulante, controlar a via aérea e 
evacuar o sangue acumulado 
o Dreno inserido no 5° EI na linha axilar 
anterior e conectado a um sistema de selo 
d’água com aspiração 
o Hemorragia grave requer toracostomia ou 
toracotomia aberta 
o A autotransfusão pode ser realizada com 
sucesso na drenagem torácica 
 Elimina o risco de reações de 
incompatibilidade e transmissão de 
certas doenças 
o Drenagem imediata de mais de 1,5L de 
sangue é indicação de toracotomia de 
urgência, ou a saída de 200mL/h por 3h 
 É uma importante causa de restrição ventilatória pela 
dor que provoca 
Laura Catarine – M4 
 Está associada a lesões viscerais, como pneumotórax, 
hemotórax, lesões hepáticas e esplênicas 
 Diagnóstico: 
o Queixa de dor torácica localizada, agravada 
por tosse, inspiração profunda ou mudança 
de posição 
o Exame físico completo do tórax, com 
palpação detalhada dos arcos costais 
 Dor à palpação do local fraturado 
o A radiografia de tórax deve ser feita em 
todo paciente com suspeita de fraturas 
costais 
o TC de tórax é o exame padrão-ouro 
 Tratamento: 
o Analgesia 
o Oxigenação 
o Expansão volêmica 
 Definição: 
o Caracterizada quando as fraturas de arcos 
costais acometem dois locais diferentes em 
pelo menos duas costelas contíguas 
 Fisiopatologia: 
o As fraturas formam um retalho costal móvel 
que provoca a respiração paradoxal 
 Colabamento durante a inspiração 
e abaulamento na expiração 
 Diagnóstico: 
o Avaliação por meio do exame físico 
 Visualização de movimentos 
paradoxais durante a respiração 
 Palpação em pacientes obesos e 
mulheres com mamas volumosas 
o A visualização de fraturas múltiplas de 
costelas na radiografia do tórax sugere mas 
não confirma diagnóstico 
 Tratamento: 
o Analgesia adequada 
 Sistêmica e local 
o Suporte de oxigênio e fisioterapia 
respiratória 
 Imobilização interna com 
ventilação com pressão positiva 
através de tubo endotraqueal 
o Expansão volêmica 
 Evitar hipervolemia e piora das 
lesões 
 Consequentes a contusão ou feridas torácicas 
 O paciente geralmente apresenta febre, dor torácica, 
dispneia e hemoptise 
o Os sintomas geralmente desaparecem em 
uma semana 
 Diagnóstico: 
o Realizado por meio da radiografia de tórax 
o Os hematomas podem ser volumosos, 
atingindo um lobo inteiro 
 Tratamento: 
o Administração de antibióticos e 
antiinflamatórios 
 A conduta depende da natureza, localização e 
tamanho do corpo estranho 
 Os projéteis só deverão ser retirados se localizados 
perto de estruturas nobres ou identificados durante 
a toracotomia 
 Ferimentos por tiro de cartucheira a pequena 
distância possui indicação cirúrgica 
o Pode produzir infecções graves 
 A retirada de arma branca encravada no tórax deve 
ser realizada por meio de toracotomia 
Laura Catarine – M4 
 Traumas raquimedulares ocorrem a partir de 
traumatismo na medula espinhal, como em acidentes 
de carro ou quedas, por exemplo. 
 Epidemiologia: 
o TRM afeta principalmente adultos jovens 
com idade entre 16 a 30 anos 
o Até 78% dos pacientes são do sexo 
masculino 
 A lesão medular aguda é um processo em duas 
etapas 
o O mecanismo primário decorre da lesão 
mecânica inicial devido à deformação e à 
transformação da energia no local 
o O mecanismo secundário compreende uma 
cascata de processos bioquímicas e 
celulares que são desencadeados pelo 
processo primário e causam danos celulares 
contínuos e morte celular 
 Mecanismo primário: 
o O mais frequente mecanismo primário de 
TRM é o impacto de ossos e ligamentos 
contra a medula espinal por elevadas forças 
de translação 
o Pode ocasionar várias lesões da coluna 
vertebral, que podem ser identificadas por 
radiografias simples, TC ou RM 
o A medula espinal pode em consequência 
disso ser comprimida, distendida ou 
esmagada por fraturas ou luxações, fraturas 
explosivas de corpos vertebrais ou por 
discos intervertebrais 
o A lesão medular por fragmentos ósseos 
pontiagudos ou por arma branca ou por 
projéteis de armas de fogo pode produzir 
uma mistura de laceração, concussão, 
contusão e/ou compressão da medula 
espinal 
 Mecanismos secundários: 
o Decorrem das cascatas bioquímicas 
ocorridas após o evento inicial dão origem 
a uma lesão medular continua e à 
deterioração neurológica 
o Causam danos ao tecido neural ao nível 
celular 
 Patologia Macroscópica: 
o Lesões medulares espinais sólidas: 
 Trata-se uma medula espinal com 
aparência macroscópica normal, 
sem evidências de amolecimento, 
descoloração ou formação de 
uma cavidade 
o Contusões/cavidades: 
 Não evidenciam nenhuma solução 
de continuidade ou ruptura na 
anatomia de superfície e não há 
aderências durais 
 Áreas de hemorragia e necrose 
são identificadas no parênquima 
medular espinal 
 Em muitos casos, essas lesões se 
afinam em sentido rostral e caudal 
em forma de cone 
o Lacerações: 
 Acarretam a desorganização clara 
da anatomia de superfície 
 É causado mais comumente por 
lesões penetrantes ou por 
fragmentos ósseos pontiagudos 
 As lesões se caracterizam por 
uma ruptura da glia limitante, com 
danos ao parênquima medular 
espinal subjacente 
o Compressão maciça: 
 A medula espinal é macerada ou 
esmagada em grau variável 
 Essa lesão se acompanha 
frequentemente de graves 
fraturas ou deslocamentos de 
corpos vertebrais 
 Histopatologia: 
o Fase Imediata – 1 a 2 horas iniciais: 
 Consiste na desorganização 
mecânica efetiva dos tecidos que 
ocorre no momento do trauma, 
como rupturas, compressão e 
distorções 
 Alterações vasculares são 
encontradas comumente e se 
caracterizam por vasodilatação, 
congestão e hemorragias 
petequiais 
 Essa ausência de alterações 
patológicas no período inicial 
mostra que a patologia da lesão 
medular se deve também aos 
Laura Catarine – M4 
fenômenos secundários, que 
incluem edema progressivo, 
isquemia, hemorragias, inflamação 
e hipertermia 
o Fase Aguda – De horas a 1/2 dias: 
 Caracterizada por alterações 
vasculares, edema, hemorragias, 
inflamação e alteraçõesneuronais 
e da mielina 
 O edema pode ser vasogênico ou 
citotóxico 
 O edema vasogênico é o 
vazamento de líquido do 
plasma para o espaço 
extracelular por ruptura 
da barreira 
hematencefálica (BHE) 
 O edema citotóxico 
decorre da tumefação 
intracelular após a morte 
 O edema por qualquer 
desses mecanismos 
pode ocasionar a 
isquemia induzida por 
pressão, em 
consequência da 
diminuição do fluxo 
sanguíneo à região 
lesada 
 O edema é visto de 3 h 
a 3 dias após a lesão 
celular 
 A lesão aos vasos pode levar a 
uma hemorragia 
 As hemorragias se 
devem à ruptura de 
vênulas pós-capilares ou 
de arteríolas dos sulcos, 
seja por ruptura 
mecânica ou por 
coagulação intravascular 
 A resposta inflamatória envolve 
alterações vasculares, respostas 
celulares e mediadores químicos 
 Há um ligeiro influxo de 
neutrófilos em 1 dia 
 É provável que a 
resposta neutrofílica seja 
de natureza neurotóxica, 
pois essas células agem 
normalmente 
erradicando infecções 
pela liberação de radicais 
livres 
 A decomposição da mielina ocorre 
precocemente após um TRM, e 
se caracteriza incialmente por 
tumefação das bainhas de mielina 
e finalmente por sua 
fragmentação e fagocitose por 
macrófagos 
 Os oligodendrócitos, 
assim como os 
neurônios, são sensíveis 
ao TRM e apresentam 
necrose e apoptose 
o Fase intermediária – dias a semanas: 
 Há eliminação de detritos 
necrosados, início da formação de 
cicatrizes astrogliais, resolução do 
edema, revascularização dos 
tecidos e a restauração da BHE 
o Fase tardia – semanas a meses/anos: 
 Se caracterizam por degeneração 
walleriana, formação de cicatrizes 
astrogliais e mesenquimais, 
formação de cistos e siringes e 
schwanose 
 Degeneração walleriana: 
 É a desintegração 
anterógrada dos axônios 
e de suas bainhas de 
mielina, que foram 
seccionados após a lesão 
 Caracteriza-se por 
bainhas de mielina 
distorcidas e 
fragmentadas, com 
axônios ausentes ou 
deformados 
 Cicatrizes astrogliais: 
 Compreende matriz 
extracelular e processos 
astrocitários 
entrelaçados, que acaba 
por substituir o axônio 
mielinizado destruído 
 Formação de cistos e siringes: 
 Constituem a "fase de 
consolidação" final do 
processo de necrose 
 São cavidades que se 
encontram cheias de 
líquido extracelular e 
contêm comumente 
macrófagos residuais, 
pequenas faixas de 
Laura Catarine – M4 
tecido conectivo e vasos 
sanguíneos 
 Não constituem um 
problema clinico 
 Schwanose 
 É uma proliferação intra 
e extramedular de células 
de Schwann, com 
axônios associados 
 Pode ser uma barreira 
física à recuperação da 
medula espinal 
 O diagnóstico e o tratamento inicial estão interligados 
 Todo paciente com suspeita de TRM deve ser 
imobilizado com um colar cervical duro e/ou um 
suporte rígido para as costas, até haver uma 
avaliação da neurocirurgia 
 Tratamento da hipóxia e da hipotensão, aferição dos 
sinais vitais e transferência para centro de 
traumatismo 
 O diagnóstico específico é realizado por meio de um 
exame neurológico abrangente e/ou imagens da 
coluna vertebral 
o Os exames de imagem não são 
necessários em pacientes lúcidos, 
despertos, cooperativos, sem intoxicação, 
sem dor ou hipersensibilidade à palpação da 
coluna, e sem evidências de lesão 
neurológica 
 O sintoma mais comum do traumatismo medular é a 
perda de sensibilidade ou movimento abaixo do local 
da lesão. 
 Outros sinais característicos dessa condição podem 
incluir: 
o Perda de controlo do intestino ou da bexiga; 
o Disfunção sexual; 
o Dor ou uma sensação intensa de picada 
abaixo do nível da lesão (chamada dor 
neuropática); 
o Espasmos musculares; 
o Dificuldade em respirar, tossir ou limpar 
secreções dos pulmões; 
o Alterações da pressão arterial e do ritmo 
cardíaco. 
 Radiografia anteroposteriores e laterais devem ser 
obtidas da região da coluna 
 Caso se suspeite de uma patologia, pode-se usar RM 
e TC para confirmar o diagnóstico radiográfico 
 Coluna cervical: 
o Muitos pacientes traumatizados têm um 
colar cervical colocado pelo serviço de 
emergência 
o Pacientes que necessitam de radiografia de 
coluna cervical: 
 
 
o Na incidência lateral devem ser visualizadas 
a base do crânio, as 7 vértebras cervicais e 
a primeira vértebra torácica 
o Na incidência transoral deve incluir o 
processo odontoide e as articulações direita 
e esquerda de C1 e C2 
Laura Catarine – M4 
o Na incidência AP é possível identificar 
luxações unilaterais das facetas articulares 
o Pacientes com dor cervical e radiografia 
normal devem realizar a RNM ou radiografia 
em flexão-extensão 
 Pode mostrar instabilidade oculta 
o Nunca forçar o pescoço do paciente para 
uma posição que cause dor 
o 10% dos pacientes com fratura cervical tem 
uma segunda fratura de coluna vertebral 
não contígua 
 Necessário uma varredura 
radiológica completa da coluna 
vertebral em pacientes com 
fratura cervical 
o Em pacientes com déficits neurológicos, 
recomenda-se uma RNM para detectar 
lesão compressiva de partes moles 
 A RNM também pode identificar 
contusões e rupturas 
 Não é recomendada em pacientes 
instáveis 
 Coluna torácica e lombar: 
o Mesmas indicações que a coluna cervical 
o Radiografia AP e lateral 
 AP: mostra o alinhamento vertical 
dos pedículos e a distância entre 
os pedículos de cada vértebra 
 Fraturas instáveis causam 
aumento da distância 
entre os pedículos 
 Lateral: detecta subluxações, 
fraturas por compressão e 
fraturas de Chance 
 O tratamento básico das lesões de coluna e medula 
espinal inclui: 
o Imobilização 
o Reposição volêmica 
o Medicações 
o Transferência, se indicado 
 Imobilização da coluna vertebral: 
o O paciente deve ser imobilizado desde 
acima até abaixo do local suspeito, até que 
a lesão tenha sido excluída 
o Colocar o paciente em decúbito dorsal sem 
girar ou dobrar a coluna vertebral, em uma 
superfície firme com um colar cervical 
rígido 
o Não deve-se tentar reduzir uma 
deformidade óbvia 
 Exemplo: Idosos podem ter 
deformidade cifótica não-
traumática 
 Esses pacientes devem ser 
deixados em uma posição de 
conforto, com movimento da 
coluna restrito 
o Colar cervical não deve ser colocado em 
obesos 
 Usa-se imobilizadores de cabeça e 
ataduras para imobilização 
o As tentativas de alinhar a coluna vertebral 
para imobilização em prancha longa não são 
recomendadas se causarem dor 
o A manobra de rolamento é realizada para 
avaliar a coluna e remover a prancha longa 
 Reposição volêmica: 
o Hipotensão persistente sem hemorragia 
ativa deve ser considerada um choque 
neurogênico 
 Geralmente o paciente tem 
bradicardia 
o Se a PA não melhora com a infusão de 
líquidos, está indicado vasopressores 
 Fenilefrina, dopamina e 
noraepinefrina 
o Tomar cuidado com o edema pulmonar por 
excesso de líquidos 
o Deve ser passada uma sonda vesical para 
monitorar a diurese e prevenir distensão 
vesical 
 Medicações: 
o Não é indicado o uso de corticoides 
 Transferências: 
o Os pacientes com fraturas de coluna devem 
ser transferidos para um centro capaz de 
realizar o tratamento definitivo 
o Paciente deve estar estabilizado e 
imobilizado 
 Técnica de tração cervical: 
o É eficaz no tratamento para cervicalgia. 
porque a terapia promove uma 
descompressão vertebral, proporcionando 
assim um alívio da pressão causada pela 
patologia, e alivio da dor por meio do 
realinhamento e reposicionamento da 
coluna, já que promove aumento do 
espaço intervertebral 
 O prognóstico de um trauma raquimedular 
geralmente só pode ser definido após as primeiras 
24 horas, quando termina o chamado “choque 
Laura Catarine – M4 
medular”, período de arreflexia, paralisia motora e 
perda da sensibilidade. 
 Depende do grau e nível de lesão neurológica e 
idade do paciente 
 O TRM tem como causa mais comum de morte os 
problemasrespiratórios 
 Pacientes idosos com tetraplegia chegam a 60-100% 
de mortalidade. 
 Choque medular 
o Estado de completa arreflexia da medula 
espinal, que ocorre após trauma grave na 
medula 
o Ausência total da sensibilidade, dos 
movimentos e do reflexo bulbo cavernoso 
 Choque neurogênico: 
o Caracterizado por hipotensão + bradicardia 
o A reposição volêmica deve ser evitada para 
não sobrecarregar a volemia 
 Trombose venosa profunda: 
o Ocorre em 80% dos pacientes com lesões 
completas 
o A incidência é maior em 7 a 10 dias após a 
lesão 
o Profilaxia por meio de terapia com 
anticoagulantes, uso de meias elásticas e 
execução de exercícios fisioterápicos 
 Bexiga neurogênica: 
o Depois de uma lesão grave a bexiga pode-
se contrair e os pacientes não tratados 
desenvolver uma retenção aguda 
 Intestino neurogênico: 
o Em geral, pessoas com lesão medular não 
conseguem sentir quando as fezes estão 
para serem eliminadas 
 Ulceras por pressão: 
o Fatores de risco: idade avançada, atrito, 
forças de cisalhamento e diminuição da 
perfusão tissular 
 Pneumonia: 
o Importante causa de morte em tetraplegia 
o A paresia do diafragma e músculos 
intercostais dificultam a eliminação de 
secreções, aumentando o risco de 
infecções 
o A IOT e traqueostomia também aumentam 
o risco