Fisiopatologia Estetica

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Conteudista: Prof.ª M.a Ana Claudia Cunha Barbosa da Silva
Revisão Textual: Esp. Laís Otero Fugaitti
Objetivos da Unidade:
Reconhecer as disfunções corporais;
Compreender a fisiopatologia das disfunções corporais;
Entender a etiologia das disfunções estéticas corporais;
Reconhecer os sinais e sintomas das disfunções estéticas corporais.
📄 Contextualização
📄 Material Teórico
📄 Material Complementar
📄 Referências
Disfunções Estéticas Corporais
As disfunções estéticas corporais, especificamente a adiposidade localizada e a Hidrolipodistrofia Ginoide
(HLDG), são as grandes causas da procura por tratamento nas clínicas de estética.
Saber reconhecer essas disfunções e entender todas as alterações que acometem o tecido será essencial
para sua prática clínica, tanto na hora de realizar a avalição corporal quanto no momento de elaborar um
programa de tratamento.
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ACESSE
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📄 Contextualização
Leitura
Tratamentos para a Gordura Localizada: Uma Análise dos Recursos da Cosmetologia e
Estética
Leia o artigo que separamos para você sobre a adiposidade localizada e propostas de
tratamentos.
https://bit.ly/40ibj8X
Estrias
As estrias são uma atrofia tegumentar adquirida de aspecto linear, podendo ser de cor mais clara que a pele
ou avermelhadas. São ditas atróficas pelas características que apresentam, já que atrofia é a diminuição da
espessura da pele, decorrente da redução do número e do volume de seus elementos, e é representada por
adelgaçamento, menor elasticidade e rarefação de pelos. Esses tipos de deformação na pele surgem após
se ultrapassar o limiar de elasticidade da pele, de maneira que as fibras colágenas e elásticas se
desarranjam ao redor do ponto em que ocorreu o rompimento, formando, assim, uma lesão (GUIRRO;
GUIRRO, 2007).
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📄 Material Teórico
Figura 1 – Estrias
Fonte: Getty Images
#ParaTodosVerem: foto de estrias que se apresentam como linhas avermelhadas no
abdome de uma mulher, na região inferior. Fim da descrição.
Quadro 1 – Alterações histológicas nas estrias
Epiderme
Diminui a espessura do extrato córneo;
Diminui a densidade dos extratos granuloso e
espinhoso;
Diminui a mitose celular no extrato germinativo.
Derme
Excesso de fibras desorganizadas;
Diminuição da vascularização no local;
Fibras elásticas fragmentadas;
Ruptura do tecido.
Hipoderme Pode apresentar diminuição da densidade.
As estrias, quando surgem, são avermelhadas, devido ao processo inflamatório; posteriormente, as lesões
tornam-se esbranquiçadas. Costumam surgir na adolescência, em ambos os sexos, sendo mais comuns no
sexo feminino, nas regiões de coxa, glúteos e mamas. Podem surgir também em casos de obesidade, em
gestantes, em uso de medicamentos esteroides ou em casos de hipertrofia muscular rápida.
Existem três teorias que tentam explicar o surgimento das estrias, sendo a teoria endocrinológica a mais
aceita. Vejamos a seguir.
Teoria mecânica: essa teoria relata que o aparecimento de uma estria
está necessariamente relacionado a um estiramento mecânico da
pele, lesionando, assim, as fibras elásticas e colágenas do tecido. As
fibras elásticas se separam em vários segmentos fibrilares, e as de
colágeno se separam e se alargam. Logo, as causas, segundo essa
teoria, seriam um crescimento muito rápido durante a adolescência,
uma grande deposição de gordura, uma hipertrofia muscular muito
rápida e/ou uma distensão abdominal considerável, como nos casos
de gestação (GUIRRO; GUIRRO, 2004);
Teoria endocrinológica: é a teoria melhor aceita atualmente. Adeptos dela
acreditam que o aparecimento das estrias não está relacionado a uma
As estrias são uma queixa frequente nos consultórios de dermatologia e clínicas de estética. Ao realizar a
avaliação corporal a fim de elaborar um protocolo de tratamento, você observará que elas podem se
apresentar das formas descritas a seguir.
HLDG ou Fibroedema Geloide (FEG)
patologia, e sim ao tipo de medicamento administrado ao paciente.
Conforme alguns autores, o hormônio esteroide está presente em
todas as formas de aparecimento das estrias, como na obesidade, na
adolescência e na gravidez, quando o hormônio vai atuar
especificamente sobre o fibroblasto (GUIRRO; GUIRRO, 2004);
Teoria infecciosa: alguns poucos autores acreditam que o surgimento
das estrias ocorre por processos infecciosos que danificam as fibras
elásticas (GUIRRO; GUIRRO, 2004).
Vermelhas: são as chamadas estrias recentes. Normalmente, na sua
fase inicial, as estrias apresentam-se avermelhadas ou arroxeadas, e
vão gradativamente assumindo a coloração branca. Podem ser
precedidas de prurido no local de aparecimento;
Brancas: são as estrias antigas, que já não apresentam reação
inflamatória;
Atróficas: apresentam-se deprimidas em relação à superfície da pele;
Hipertróficas: fazem relevo com relação à superfície da pele.
A lipodistrofia localizada caracteriza-se pelo acúmulo de Triglicerídeos (TRG) nos adipócitos, aumentando
seu volume de forma generalizada. Cada célula de gordura intumescida comprime a circulação sanguínea e
linfática marginal, mas não é só esse fator que determina a instauração dessa afecção (GUIRRO; GUIRRO,
2004).
O termo celulite refere-se à inflamação celular ocasionada por infecção bacteriana e não está associada ao
FEG.
São terminologias adequadas:
Todas as terminologias mencionadas são bem aceitas, mas as mais comuns são HLDG e FEG.
Afinal, o que é o FEG?
De acordo com Borges (2010), trata-se de um tecido mal oxigenado, subnutrido, desorganizado e sem
elasticidade, resultante do mau funcionamento circulatório e das transformações do tecido conjuntivo.
Acomete cerca de 85% da população feminina após a puberdade e é considerada, por parte de estudiosos,
como aspecto normal da pele madura das mulheres. Acreditava-se ser uma afecção do tecido adiposo, mas
diversos autores concordam que o aumento do conteúdo adipocitário afeta também a derme, a
microcirculação e o tecido adiposo, modificando suas relações morfológicas, histoquímicas, bioquímicas e
estruturais.
FEG;
HLDG;
Paniculopatia Edematofibroesclerótica (Pefe);
Dermatopaniculopatia edematosa, fibrosa e esclerosa.
Vejamos a seguir quais alterações ocorrem no tecido.
Figura 2 – Esquema gráfico sobre as alterações histológicas no tecido
#ParaTodosVerem: esquema com quadros de borda azul, escritos em preto, com setas
pretas indicando o quadro seguinte. No primeiro está escrito “Edema do tecido conjuntivo”.
No segundo, “Polimerização da substância fundamental amorfa”. No terceiro, “Reação
fibrótica consecutiva”. No quarto, “Diminuição da circulação em cerca de 35% em relação
às áreas não afetadas”. No quinto, “Concentração de proteínas no líquido intersticial maior
do que o normal”. Por fim, no sexto está escrito “Aumento da pressão intersticial”. Há
também uma seta preta apontando do sexto quadro para o primeiro, mostrando ser um
ciclo. Fim da descrição.
Como pudemos observar na Figura 2, o edema no tecido conjuntivo aumenta a concentração de proteínas no
líquido intersticial, ocasionando a polimerização da substância amorfa, que irrita os septos lobulares, dando
início ao processo de fibrose.
Histologicamente, há quatro fases. Vamos conhecê-las?
Fase I: ocorre a hipertrofia das células adiposas e, consequentemente,
diminuição do fluxo linfático, ocasionando o edema. Essa fase é
conhecida como fase congestiva simples, que pode ser temporária ou
transitória. Quando persistente, há tensão contínua no tecido
conjuntivo, compressão circulatória, vasodilatação reflexa, aumento de
permeabilidade e da pressão intersticial, congestão e bloqueio
circulatório; assim, forma-se um círculo vicioso e evolutivo;
Fase II: o líquido extravasado contém resíduos celulares que desempenham o papel de corpo
estranho, havendo reações químicas, espessamento dos septos interlobulares, proliferação
de fibras colágenas e floculação da substância fundamental amorfa;
Fase III: há aumento da densidade doconjuntivo, o que irrita as fibras interlobulares,
promovendo lesão com fibrose estabelecida, comprimindo artérias, veias e nervos, formando
uma barreira contra as trocas vitais;
Fase IV: processo contínuo e evolutivo em que ocorre o endurecimento do tecido conjuntivo
interadipocitário; o tecido fibroso torna-se mais cerrado, evoluindo para um tecido estanque.
Presença de macronódulos, circulação altamente comprometida, dor com ou sem palpação,
tecido pálido e frio, e pouca elasticidade.
Figura 3 – Fases do FEG
Fonte: Getty Images
#ParaTodosVerem: foto representando os graus do FEG. No canto superior esquerdo há uma
foto da coxa de uma mulher, em vista lateral, apresentando “furinhos” após a compressão
por ambas as mãos. Trata- se do FEG grau 1. No cantos superior esquerdo: foto da região
glútea de uma mulher, em vista lateral, com ondulações sem compressão do tecido,
representando o FEG grau 2. No canto inferior esquerdo, foto da região glútea de uma
mulher, em vista lateral, com “furinhos” bem definidos sem compressão do tecido,
representando o FEG grau 3. Fim da descrição. E, por fim, no canto inferior direito: foto da
região posterior da coxa de uma mulher, com depressões e furos mais profundos sem
compressão do tecido, representando o FEG grau 4. Fim da descrição.
Clinicamente, temos as seguintes formas:
Dura: acomete tecido rígido, com bom trofismo tecidual e muscular;
Flácida: acomete tecido frouxo, sem trofismo tecidual. Tem aspecto gelatinoso;
Existem alguns fatores que predispõem o surgimento do FEG, são eles: hereditariedade, sexo, hormônios e
hábitos de vida, como dieta balanceada, fumo e estresse.
O FEG é uma das principais queixas e responsável pela grande procura por tratamentos nas clínicas
estéticas e dermatológicas. Por isso, esse conhecimento é muito importante para sua prática profissional.
Entender quais são suas causas, como ele ocorre e suas formas clínicas auxiliará você na realização da
correta avaliação corporal e posterior elaboração de uma proposta de tratamento adequada, garantindo bons
resultados.
Lipodistrofias e Alterações Metabólicas
O termo lipodistrofia refere-se às alterações da redistribuição da gordura, assim como às alterações
metabólicas. Elas são extremamente importantes devido ao aumento da predisposição ao risco significativo
de doença cardiovascular e aterosclerose.
A síndrome metabólica é um conjunto de fatores clínicos laboratoriais que identificam pacientes sob maior
risco de evento cardiovascular. Essa síndrome inclui distúrbios no metabolismo de glicose, insulina e lipídeo.
A localização da distribuição da gordura depende de fatores como hormônios, genética e sexo. O padrão de
acúmulo de gordura é hereditário e pode ser dos seguintes tipos:
Edematosa: além do acometimento fibroso, há edema tecidual, piorando a condição do FEG;
Mista: pode ser flácida e edematosa ou compacta e edematosa.
Androide ou central: gordura localizada na parte superior do tronco, mais comum no sexo
masculino, está associada à gordura visceral, com mais risco de desenvolver doenças
cardiovasculares;
Ginoide ou periférico: gordura localizada na parte inferior do corpo, mais comum em mulheres,
com menor risco de desenvolver problemas cardiovasculares;
Figura 7 – Padrão de acúmulo de gordura
Fonte: Adaptada de Freepik
#ParaTodosVerem: desenho de seis bonecas representando os padrões de acúmulo de
gordura corporal. Da esquerda para a direita, a primeira representa o formato de triângulo;
a segunda, o triângulo invertido; a terceira, a ampulheta; a quarta, um quadrado; a quinta,
um losango; e a sexta, um círculo. As formas são destacadas com sombreados de bordas
azuis. Fim da descrição.
A gordura visceral é a gordura que se acumula entre as vísceras, ou seja, envolve os órgãos internos, como
coração, fígado, estômago, rins, intestinos e pâncreas. A função da gordura visceral é proteger os órgãos do
aparelho digestivo, porém, quando em excesso, faz mal à saúde. O importante é que você saiba que esse
tipo de gordura responde bem às dietas nutricionais e não existem tratamentos estéticos para esse caso. Já
a gordura localizada no tecido adiposo, essa sim, responde bem aos tratamentos estéticos, principalmente
quando associada a uma dieta balanceada e exercícios físicos.
Generalizada ou difusa: gordura localizada nas partes superior e inferior do corpo.
Figura 8 – Gordura visceral
Fonte: Getty Images
#ParaTodosVerem: foto de um homem, em vista lateral, com um acúmulo de gordura na
região abdominal característico de gordura visceral. Fim da descrição.
Armazenamento no Corpo
Existe alguma gordura armazenada em todas as células, porém, o fornecedor mais ativo de moléculas de
ácidos graxos é o tecido adiposo, sendo que a mobilização de ácidos graxos livre a partir do tecido adiposo,
chamada lipólise, é aumentada pelos hormônios adrenalina, noradrenalina e hormônio do crescimento.
A distribuição das gorduras no corpo é coordenada pela enzima Lipase Lipoproteica (LPL). O tamanho das
células gordurosas, os adipócitos, aumenta de duas maneiras:
Aumentam de “volume” ou se enchem com mais gordura em um processo denominado
hipertrofia das células adiposas;
Por meio de seus receptores (beta-1 e alfa-2), as células de gordura recebem informação de transmissores
específicos (adrenalina e noradrenalina), chamados catecolaminas, que enviam informação para a célula
adipócito acumular mais gordura, no processo denominado lipogênese, ou fragmentar as células de gordura
armazenada, realizando a lipólise.
Lipogênese
A lipogênese é a formação e reserva de TRG.
Os TRG armazenados nos adipócitos originam-se na alimentação (trazidos como TRG dos quilomícrons),
são provenientes do fígado (transporte por Lipoproteínas de Pequeno Peso Molecular – VLDL, do inglês
Very-Low-Density Lipoprotein) e sintetizados pelas próprias células. A insulina é o hormônio influenciador
da lipogênese.
Lipólise
Efetua a decomposição dos TRG, ou seja, a hidrólise do triglicerídeo.
A hidrólise dos TRG é estimulada pela noradrenalina com ativação da Lipase Hormônio Sensível (LHS), que
hidrolisa os TRG em ácidos graxos (ligam-se à albumina plasmática) e glicerol (solúvel no plasma, é
reaproveitado após captado pelo fígado).
Papel dos Receptores na Lipólise e Lipogênese
São receptores dos adipócitos beta-1 e alfa-2.
O “número total” de adipócitos aumenta em um processo denominado hiperplasia das células
adiposas.
Figura 9 – Receptores alfa e beta
Fonte: Adaptada de Getty Images
#ParaTodosVerem: do lado esquerdo da imagem, a figura ilustra um adipócito em amarelo
(célula responsável por armazenar gordura em forma de triglicerídeos), uma seta em cor
preta, aponta para a segunda imagem, situada no lado direito, que ilustra um adipócito
(também em amarelo), e em sua membrana, podemos visualizar os receptores beta
adrenérgicos e alfa adrenérgicos, nos quais os hormônios mediadores da lipólise e
lipogênese se ligam dando início a liberação do triglicerídeo hidrolisado ou reservando a
gordura, respectivamente. Fim da descrição.
O adipócito libera sua gordura (lipólise) sempre que estivermos em déficit calórico, ou seja, sempre que o
corpo necessitar de energia. Já no caso da lipogênese, sempre que “sobrarem” calorias no nosso
organismo, o adipócito as reservará como fonte de energia. A gordura liberada pelo adipócito é oxidada e
utilizada como fonte de energia pelo nosso organismo.
O acúmulo de gordura localizada pode estar associado a outras alterações estéticas, como as estrias, pelo
estiramento excessivo da pele; o FEG, pela hipertrofia adipocitária que comprime a microcirculação tecidual;
Beta-1: emite sinal para que a fragmentação da gordura ocorra; é
chamado de receptor lipolítico;
Alfa-2: bloqueia essa fragmentação de gordura; é chamado de
receptor antilipolítico.
e a flacidez tecidual, já que o adipócito necessita de maior sustentação. Ao conjunto das disfunções
estéticas damos o nome de síndrome da desarmonia corporal.
Figura 10 – Esquemagráfico da síndrome da desarmonia corporal
Fonte: Reprodução
#ParaTodosVerem: esquema gráfico formado por quadros com a borda azul e texto em preto.
No primeiro quadro, que está no alto e no centro, está escrito “Adiposidade corporal”. Dele
partem três setas pretas que apontam, da esquerda para a direita, para os seguintes
quadros na parte inferior: “Estrias”, “Flacidez tissular” e “FEG”. Fim da descrição.
Hipotonia Tissular e Hipotonia Muscular
O termo hipotonia pode ser utilizado tanto para flacidez tissular quanto para flacidez muscular; em ambos os
casos, refere-se à perda de tônus, tanto de pele como de músculo.
Lembrando que o colágeno é o responsável por dar sustentação ao tecido, portanto, a hipotonia tissular tem
como principal alteração fisiológica a diminuição da qualidade e quantidade do colágeno da pele.
Figura 11 – Hipotonia tissular
Fonte: Getty Images
#ParaTodosVerem: foto do abdome de uma mulher. Ela está com as mãos na parte inferior e
faz uma leve pressão, como se quisesse aproximá-las, de modo que a pele apresente a
flacidez tissular, com aspecto pregueado. Fim da descrição.
Outra condição muito comum para o surgimento de flacidez de pele é o emagrecimento exagerado, já que a
gordura serve de suporte para a pele; dessa forma, a tendência é a pele “ceder”.
Histologicamente, verifica-se diminuição da matriz extracelular, dos glicosaminoglicanos, glicoproteínas e
macromoléculas. Visualmente, a pele torna-se fina, frouxa, pálida, sem extensibilidade e elasticidade,
comparável à casca de cebola. Há fragilidade cutânea pela diminuição da coesão dermoepidérmica e
fragilidade capilar pelo comprometimento da microcirculação.
Portanto, na sua prática clínica, sempre que você for elaborar uma proposta de tratamento para flacidez,
deve ter em mente o incremento da síntese de colágeno e fibras elásticas.
A flacidez muscular estética ocorre especificamente nos músculos estriados, que promovem o movimento
do corpo e a sustentação corporal. Também pode ocorrer com o envelhecimento fisiológico. Após a terceira
década de vida, inicia-se uma progressiva e contínua perda de massa muscular, relacionada à idade. Ocorre
mais lentamente entre os 25 e 50 anos, quando a perda de massa muscular é em entorno de 10%. Entre os
50 e 80 anos ocorre uma perda adicional de 40%. O envelhecimento acarreta a perda de fibras rápidas e o
aumento de fibras lentas.
A Etiologia da flacidez muscular e demonstrada a seguir:
Já em relação à flacidez muscular, é importante ressaltar que o músculo, sempre que não recebe estímulo
suficiente, tende a atrofiar. A hipotonia muscular pode estar associada à hipotonia de pele, uma vez que a
pele recobre o músculo, como nos casos de flacidez de glúteo, por exemplo.
Envelhecimento (a partir dos 30 anos);
Sedentarismo;
Alimentação inadequada.
Saber realizar a avaliação corporal corretamente, diferenciando os tipos de hipotonia, é imprescindível na
hora de elaborar o protocolo de atendimento.
Chegamos ao final da nossa Unidade. Nela você pôde conhecer as disfunções estéticas corporais, sua
fisiologia, sinais e sintomas.
Vimos também que a síndrome da desarmonia corporal é um conjunto de alterações estéticas que podem
estar associadas ou não e incomodam muitas pessoas, sendo motivo para tratamentos corporais.
Todo esse conhecimento será muito importante na sua formação acadêmica e na prática clínica.
Bons estudos!
Saiba Mais
A flacidez muscular não está relacionada com a elasticidade do músculo, mas sim com a
perda de massa e estrutura muscular.
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
  Vídeo  
Formação da Celulite
Animação publicada pelo canal Estética Avançada sobre a formação da celulite e das estrias.
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📄 Material Complementar
celulite formaçãocelulite formação
https://www.youtube.com/watch?v=pd54zVpgjTA
  Leitura  
Alterações Corporais como Fenômeno Estético e Identitário entre
Universitárias
Artigo científico sobre a percepção corporal.
Clique no botão para conferir o conteúdo.
ACESSE
Estimulação Elétrica Neuromuscular na Diástase, Flacidez e Trofismo da
Musculatura Abdominal: uma Revisão Sistemática
Artigo científico escrito por Izabela Rodrigues Camilo e colaboradores sobre o uso das correntes elétricas na
melhora da diástase abdominal.
Clique no botão para conferir o conteúdo.
ACESSE
Processos Degenerativos do Tecido Cutâneo: Fisiopatologia, Prevenção e
Tratamento
Dissertação de Bruna Rodrigues de Magalhães sobre a fisiopatologia dos processos degenerativos de pele.
Clique no botão para conferir o conteúdo.
https://bit.ly/3of1ueu
https://bit.ly/3mGDj8o
ACESSE
https://bit.ly/3UNwT3X
BORGES, F. S. Dermatofuncional: modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas. São Paulo: Phorte, il.
2010.
CELULITE. Adcos, 2016. Disponível em: <https://www.adcos.com.br/ciencia-da-pele/celulite/>. Acesso em:
11/04/2023.
GUIRRO, E. C. O.; GUIRRO, R. Fisioterapia dermato-funcional: fundamentos, recursos, patologias. 3. ed. São
Paulo: Manole, 2004.
GUIRRO, E. C. O.; GUIRRO, R. Fisioterapia dermato-funcional: fundamentos, recursos e patologias. 3. ed. rev. e
ampl. Barueri: Manole, 2007.
KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, 2004.
SAMPAIO, S. A. P.; RIVITH, E. A. Dermatologia básica. 2. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2000.
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📄 Referências