RESUMO LIVRO BERNE pdf

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RESUMO DO LIVRO DE FISIOLOGIA – BERNE E LEVY 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 1 
 
 
 As vitaminas lipossolúveis são absorvidas pelas células epiteliais do intestino delgado por 
difusão simples através das membranas plasmáticas luminais. Em contraste, as vitaminas 
hidrossolúveis não se difundem apreciavelmente através das membranas biológicas, e, portanto, 
proteínas especiais de transporte de membrana são necessárias para a absorção das vitaminas 
hidrossolúveis. 
 
 
 No intestino delgado, a glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo secundário 
acoplado ao Na+. A presença de Na+ no lúmen aumenta a absorção de glicose, e vice-versa. A 
terapia de reidratação oral é frequentemente empregada nas diarreias graves. Os pacientes ingerem 
uma solução contendo NaCl, glicose, K+ e HCO3-. A absorção de Na+ e glicose no intestino 
delgado promove a absorção osmótica de água, o que facilita a reidratação do paciente. 
 
 
 
Capítulo 2 - Equilíbrios iônicos e potenciais de repouso nas membranas 
 
 Glicosídios cardíacos, como os digitálicos e drogas relacionadas, são capazes de aumentar a 
força da contração do coração (capítulo 16). Esses compostos inibem a ATPase Na+/K+. Como 
resultado dessa inibição, o nível intra-celular de Na+ nas células cardíacas se eleva. Cada contração 
do coração é iniciada por um aumento da concentração citosólica de Ca2+ (capítulo 15). Para o 
músculo cardíaco relaxar, o Ca2+ deve ser removido do citosol. A remoção do Ca2+ do citosol das 
células cardíacas é realizada pelo bombeamento para o retículo sarcoplasmático (RS) por uma 
ATPase-Ca2+, na membrana do RS< e para fora da célula através da membrana plasmática, por 
uma ATPase-Ca2+ de membrana plasmática, e por trocadores de Na+/Ca2+ na membrana 
plasmática. A ATPase-Ca2+ bombeia Ca2+ para dentro do retículo sarcoplasmático; os trocadores 
de Na+/Ca2+ bombeiam Ca2+ para fora da célula, através da membrana plasmática (Esses 
transportadores de íons foram descritos no capítulo 1). Pelo fato de os glicosídios cardíacos 
aumentarem a concentração citosólica de Na+, o trocador de Na+/Ca2+ não é tão efetivo em excluir 
Ca2+ da célula. Consequentemente, a ATPase-Ca2+ pode acumular mais Ca2+ no RS e, então, mais 
Ca2+ é liberado do RS para a próxima contração cardíaca, que será mais forte que a normal por 
causa do pico maior de Ca2+ no citosol. 
 
 
 Temos visto que a condutância a K+ no repouso é maior, e, assim, esse íon tem a maior 
influência no potencial de repouso da membrana. Por essa razão, mudanças que ocorram na 
concentração de K+ no fluido extra-celular de um paciente irão afetar os potenciais de repouso da 
membrana de todas as células. Um aumento de K+ no meio extra-celular despolarizarão 
parcialmente as células (diminuição da magnitude do potencial de repouso da membrana), enquanto 
que uma diminuição do nível de K+, no meio extra-celular, irá hiper-polarizar as células (aumento 
de magnitude do potencial de repouso das membranas). Tanto a despolarização quanto a hiper-
polarização de células cardíacas (capítulo 37) podem levar a arritmias cardíacas, algumas das quais 
ameaçam a vida. Hipo-calemia (baixa concentração sérica de K+) pode ser resultado de um uso 
prolongado de diuréticos. A hiper-calemia (elevada concentração de K+) ocorre na insuficiência 
renal aguda e em um distúrbio chamado de paralisia periódica hiper-calêmica, que se caracteriza por 
episódios de fraqueza muscular e paralisia flácida. 
 
 
 
Capítulo 3 
 
 Os ovários de certa espécie de peixe, conhecido como baiacu, contêm TTX. A carne crua é 
uma iguaria muito apreciada no Japão. Os conhecedores apreciam o adormecimento dos lábios que 
a carne do peixe causa devido à presença de minúsculas quantidades de TTX. Os preparadores de 
sushi treinados na remoção dos ovários com segurança recebem autorização do governo para a 
preparação do baiacu., A despeito dessas precauções, algumas pessoas morrem anualmente por 
ingestão do peixe inadequadamente preparado. 
 
 
 A saxitoxina é outro bloqueador dos canais para Na+, produzida por dinoflagelados de 
coloração avermelhada que são responsáveis pelas chamadas marés vermelhas. Mariscos se 
alimentos dos dinoflagelados e concentram a saxitoxina em seus tecidos. Uma pessoa que ingira 
esses frutos do mar podem experimentar uma paralisia potencialmente letal 30 minutos após a 
refeição. 
 
 
 Em um distúrbio hereditário, chamado paralisia primária hiper-calêmica, os pacientes 
apresentam episódios de contrações musculares espontâneas e dolorosas, seguidas por períodos de 
paralisia dos músculos afetados. Esses sintomas são acompanhados por níveis elevados de K+ no 
líquido plasmático e extra-celular. Alguns pacientes com esse distúrbio apresentam mutações dos 
canais para Na+ dependentes de voltagem que resultam em velocidade reduzida de inativação por 
voltagem. Isso causa potenciais de ação de longa duração nas células musculares esqueléticas e um 
efluxo aumentado de K+ durante cada potencial de ação. Isso pode elevar os níveis extra-celulares 
de K+. 
 A elevação do K+ extra-celular causa a despolarização das células do músculo esquelético. 
Inicialmente, a despolarização faz com que as células musculares fiquem mais próximas do seu 
limiar, de modo que os potenciais de ação espontâneos e contrações são mais prováveis. Conforme 
a despolarização das células se torna mais acentuada, as células se acomodam por causa da 
inativação dos canais para Na+.; Consequentemente, as células se tornam incapazes de disparar 
potenciais de ação e de se contrair em resposta aos potenciais de ação nos seus axônios motores. 
 
 
 Em algumas doenças, conhecidas como distúrbios desmielinizantes, a bainha de mielina se 
deteriora. Na esclerose múltipla, uma desmielinização esparsa e progressiva dos axônios do sistema 
nervoso central resulta em uma perda do controle motor. A neuropatia comum nos casos severos de 
diabetes mellitus é causada pela desmielinização dos axônios periféricos. Quando a mielina é 
perdida, a constante de comprimento, elevada pela mielinização, se torna muito menor. 
Consequentemente, o potencial de ação perde amplitude na sua condução eletrotônica de um nó de 
Ranvier para outro. Se a desmielinização é suficientemente severa, o potencial de ação pode chegar 
ao próximo nó de Ranvier com amplitude insuficiente para disparar um potencial de ação. O axônio 
pode falhar em propagar os potenciais de ação. 
 
 
Capítulo 4 
 
 A importância do influxo de Ca2+ na terminação nervosa para iniciar a liberação de 
transmissor é ilustrada pela síndrome miastênica de Lambert-Eaton. Pacientes com essa síndrome 
têm fraqueza muscular e diminuição dos reflexos de estiramento. Esses pacientes produzem 
anticorpos contra os canais para Ca2+ em seus terminais nervosos motores. Consequentemente, o 
número de canais para Ca2+ decresce, havendo menor entrada de Ca2+ nas terminações nervosas e 
menos neurotransmissor sendo liberado em resposta a cada potencial de ação. 
 
 
As assim chamadas alfa-toxinas do veneno de serpentes são responsáveis pela paralisação de suas 
presas. Essas toxinas se ligam a sítios de ligação de acetilcolina no receptor e impedem a ligação da 
acetilcolina, inibindo sua ação. Flechas envenenadas por imersão das pontas em curare, uma alfa-
toxina extraída de certas plantas, são usadas por alguns índios sul-americanos para paralisar suas 
presas. 
 
 
 Pacientes com uma doença chamada miastenia grave são incapazes de manter a contração 
prolongada do músculo esquelético. Esses indivíduos têm anticorpos circulantes contra a proteína 
do receptor para a acetilcolina. Paciente com essa doença têm um menor número de receptores para 
acetilcolina na membrana plasmática pós-juncional e,consequentemente, os PPMs são menores. Os 
sintomas incluem fraqueza muscular e incapacidade de sustentar a contração muscular. Tratamentos 
com anticolinesterase aumentam acentuadamente a capacidade desses pacientes em manter 
contrações musculares. 
 
 
 Déficits em vias envolvendo acetilcolina (vias colinérgicas) no cérebro têm sido implicados 
em algumas formas de demência senil (e..g, doença de Alzheimer). Tratamento com drogas 
anticolinesterásicas de ação prolongada, que penetram na barreira hematoencefálica, pode melhorar 
a função cognitiva em alguns indivíduos que sofrem dessa demência. 
 
 
 Neurônios que possuem altos níveis de dopamina são proeminentes nas regiões 
mesencefálicas, conhecidas como substância negra e tegumento ventral. Alguns dos axônios desses 
neurônios terminam no corpo estriado, onde participam do controle dos movimentos complexos. A 
degeneração de sinapses dopaminérgicas no corpo estriado ocorre na doença de Parkinson, e essa 
degeneração pode ser a maior causa do tremor muscular e rigidez que caracterizam essa doença. 
Tratamento de alguns pacientes com Parkinson com L-dopa, um precursor da dopamina, aumenta o 
controle motor. 
 Em contraste, a hiper-atividade da sinapse dopaminérgica pode ser envolvida em algumas 
formas de psicose. Clorpromazina e drogas anti-psicóticas relacionadas inibem os receptores de 
dopamina na membrana pós-sináptica e, assim, diminuem os efeitos da dopamina liberada pelas 
terminações pré-sinápticas. 
 
 
 Anestésicos gerais prolongam o tempo de abertura dos canais para cloreto dos receptores 
para GABA e, assim, prolongam a inibição de neurônios pós-sinápticos nas sinapses GABA-
érgicas. Receptores para GABA podem ser o alvo principal dos anestésicos gerais. 
 
 
 O ópio e derivados são terapeuticamente úteis como potentes analgésicos (alívio da dor). 
Eles exercem seus efeitos analgésicos pela ligação a receptores opioides específicos. A ligação a 
seus receptores é inibida especificamente por um derivado da morfina, chamado naloxone. 
 
 
 Receptores para GABA-A são os alvos de duas maiores classes de drogas: 
benzodiazepínicos e barbitúricos. Benzodiazepinas (e.g., diazepam) são amplamente usadas como 
ansiolíticos e drogas relaxantes. Barbitúricos são usados como sedativos e anticonvulsivantes. 
Ambas classes de drogas se ligam a distintos sítios nos receptores para GABA e aumentam a 
probabilidade de abertura de canais para Cl-, em resposta ao GABA. 
 
 
Capítulo 6 
 
 Certos vírus e toxinas podem ser transportados, por transporte axonal, ao longo de nervos 
periféricos. Por exemplo, o herpes zoster, o vírus da varicela, invade as células do gânglio da raiz 
dorsal, pode ficar alojado por muitos anos e, eventualmente, tornar-se ativo por uma mudança do 
estado imunológico do hospedeiro. O vírus pode então ser transportado ao longo dos axônios 
sensoriais para a pele. Um novo surto de lesões da pele ocorre e produz as bolhas, erupções 
dolorosas nos dermátomos de um ou mais nervos espinhais. Outro exemplo de transporte axonal é o 
da toxina tetânica. A bactéria Clostridium tetani pode crescer numa ferida infectada e se o indivíduo 
não tiver sido vacinado contra a toxina tetânica, esta será transportada retrogradamente nos axônios 
dos motoneurônios, podendo extravasar para o espaço extra-celular do corno ventral da medula 
espinhal, e bloquear os receptores sinápticos para os aminoácidos inibitórios. Esse processo pode 
resultar em convulsões tetânicas. 
 
 
 Um exemplo na diferença do limiar dos receptores sensoriais e para percepção está na 
codificação periférica da dor. Os estímulos dolorosos ativam receptores sensoriais, conhecidos 
como nociceptores; registros foram feitos a partir de nociceptores nos nervos humanos. Uma técnica 
denominada micro-neurografia é utilizada, inserindo-se um micro-eletrodo em um nervo periférico 
de um indivíduo consciente. Os registros do axônio de um nociceptor individual indicaram que uma 
ativação mínima do axônio, sob observação, pode não causar dor. Isso pode ser explicado se mais 
que um axônio nociceptivo aferente precise ser ativado ao mesmo tempo para produzir dor, porque 
o processamento nociceptivo central requer somação espacial. Alternativamente, um nociceptor 
pode ter que ser ativado mais que uma vez, porque a somação temporal pode ser necessária. De 
fato, parece que um único nociceptor cutâneo necessita descarregar em uma frequência de 3Hz ou 
mais antes que a dor seja percebida, e ela é mais intensa quanto mais nociceptores forem ativados. 
 
 
 O processamento da dor, nas vias nociceptivas do SNC, é caracterizado por curvas de 
aceleração positiva. As funções estímulo-resposta de aceleração positiva dos nociceptores ajuda a 
explicar a urgência que se sente na medida em que a sensação da dor aumenta. 
 
 
 Clinicamente, a maneira usual de monitorar a atividade das unidades motoras é a 
eletromiografia. Um eletrodo é colocado dentro de um músculo esquelético para registrar os 
potenciais de ação compostos das fibras musculares esqueléticas de uma unidade motora. Se não é 
notada nenhuma atividade espontânea, solicita-se ao paciente que contraia voluntariamente o 
músculo para aumentar a atividade das unidades motoras no músculo; se a força de contração 
voluntária aumenta, mais unidades motoras são recrutadas. Além do recrutamento de mais 
neurônios motores, a força de contração é afetada pela velocidade de descarga dos motoneurônios 
alfa ativos. A eletromiografia é empregada para vários propósitos, por exemplo, a velocidade de 
condução dos axônios motores pode ser estimada, medindo-se a distância entre as latências dos 
potenciais das unidades motoras, quando um nevo periférico é estimulado em dois pontos separados 
por uma distância conhecida. Outra aplicação é a observação dos potenciais de fibrilação, que 
ocorrem quando as fibras musculares são desnervadas. Os potenciais de fibrilação são potenciais de 
ação espontâneos que ocorrem em fibras musculares unitárias. Esses potenciais espontâneos 
contrastam com os potenciais da unidade motora, que são maiores e de longa duração, porque eles 
representam os potenciais de ação de um conjunto de fibras musculares que pertencem à unidade 
motora. 
 
 
 A sensibilização dos nociceptores aferentes primários ocorre quando substâncias químicas 
como K+, bradicinina, serotonina, histamina e eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos) são 
liberadas próximo aos terminais do nociceptor em resposta a uma lesão do tecido ou inflamação. 
Por exemplo, um estímulo nocivo aplicado à pele pode destruir as células próximo ao nociceptor. 
As células mortas liberam K+, que despolariza o nociceptor. Elas também liberam enzimas 
proteolíticas que reagem com as globulinas circulantes para formar a bradicinina, que então se liga 
ao receptor na membrana do nociceptor e ativa um sistema de segundo mensageiro, que por sua vez 
sensibiliza a terminação. Outros agentes químicos, como a serotonina liberada das plaquetas, a 
histamina dos mastócitos e os eicosanoides de vários elementos celulares, também contribuem para 
a sensibilidade, ou por abrir canais iônicos ou por ativar sistemas de segundos mensageiros. Muitas 
dessas substâncias também atuam em vasos sanguíneos, células imunes, plaquetas e outros efetores 
que participam da inflamação. 
 
 
Capítulo 7 
 
 A maior parte da inervação dos dermátomos provém dos segmentos correspondentes da 
medula espinhal, no entanto, recebem inervação também dos ramos colaterais das fibras aferentes 
primárias de vários segmentos espinhais adjacentes. Assim, a transecção de uma única raiz dorsal 
causa uma pequena perda sensorial no dermátomo correspondente. A anestesia de um determinado 
dermátomo requer a interrupção de várias raízes dorsais consecutivas. 
 
 
 Os indivíduos idosos, ás vezes, são suscetíveis a uma condiçãode dor crônica, conhecida 
como nevralgia do trigêmeo. Os indivíduos nessa condição experimentam episódios de dor intensa, 
frequentemente lancinante, na distribuição de um ou mais ramos do nervo trigêmeo. Geralmente a 
dor é desencadeada por um estímulo mecânico fraco na mesma região. O fator que mais contribui 
para esse estado doloroso parece ser uma lesão mecânica do gânglio trigeminal por uma artéria que 
empurra o gânglio. O deslocamento cirúrgico da artéria pode, frequentemente, resolver esta 
condição. 
 
 
 Efeitos da interrupção das vias medulares dorsais. Uma lesão que interrompe as vias que 
ascendem na região dorsal da medula espinhal irá resultar em deficiências de discriminação tátil, de 
sentido vibratório, do sentido de posição e da sensação visceral. A habilidade em reconhecer figuras 
desenhadas na pele (grafestesia) e o reconhecimento tátil dos objetos colocados na mão 
(estereognosia) estarão parcialmente afetados. Algumas funções táteis permanecem, e estas 
permitam a localização de um estímulo tátil e a sensação de tremulação. A dor cutânea e as 
sensações de temperatura não são afetadas, mas a dor visceral diminui substancialmente. 
 
 
 Efeitos da interrupção das vias espinhais ventrais, incluindo o trato espino-talâmico. 
Ambos os componentes discriminativo-sensorial e afetivo-motivacional da dor são perdidos do lado 
contra-lateral do corpo, quando o trato espino-talâmico e as vias da medula espinhal ventral que o 
acompanham são interrompidos. Isso motivou o desenvolvimento de um procedimento cirúrgico, 
conhecido como cordotomia ântero-lateral. Esse procedimento foi usado inicialmente para tratar dor 
em muitos indivíduos, especialmente aqueles que sofrem de câncer. Essa operação é agora utilizada 
esporadicamente, porque ocorreram aperfeiçoamentos na terapêutica medicamentosa e porque a dor 
frequentemente retorna meses ou anos após a cordotomia inicial bem-sucedida. O retorno da dor 
pode se dever a uma extensão da doença ou ao desenvolvimento de um estado de dor central. Além 
da perda da sensação de dor, a cordotomia ântero-lateral produz a perda das sensações de frio e 
calor do lado contra-lateral do corpo. Testes cuidadosos podem revelar também uma deficiência tátil 
pequena, mas as vias sensoriais da porção dorsal da medula espinhal estando intactas, fornecerão 
informações táteis suficientes, tornando qualquer perda causada pela interrupção do trato espino-
talâmico insignificante. 
 
 
 A destruição dos núcleo Ventral Póstero-Lateral ou Ventral Póstero-Medial no tálamo 
diminui a sensação do lado contra-lateral do corpo ou da face. As qualidades sensoriais que são 
perdidas refletem aquelas que são transmitidas principalmente pela via da coluna dorsal/lemnisco 
medial e sua equivalente trigeminal. O componente discriminativo-sensorial da dor também é 
perdido. Contudo, o componente afetivo-emocional da dor está ainda presente se o tálamo medial 
estiver intacto. Presumivelmente, a dor persiste devido ás projeções espino-talâmicas e espino-
retículo-talâmicas para essas regiões do tálamo. 
 Em alguns indivíduos, a lesão do tálamo somato-sensorial resulta em um estado de dor 
central conhecido como dor talâmica, que é um tipo de dor central. Contudo, a dor que é 
indistinguível da dor talâmica também pode ser produzida por lesões no tronco cerebral ou no 
córtex. 
 
 
 Efeitos de lesões no córtex somato-sensorial. Uma lesão no córtex SI de seres humanos 
causa alterações sensoriais semelhantes àquelas produzidas por uma lesão no tálamo somato-
sensorial. Contudo, frequentemente só uma parte do córtex está envolvida, e, com isso, a perda 
sensorial fica restrita, por exemplo, à face ou à perna, dependendo da localização da lesão com 
relação ao homúnculo sensorial. As modalidades sensoriais mais afetadas são o tato discriminativo e 
o sentido de posição. A grafestesia e a estereognosia são particularmente afetadas. A dor e a 
sensação térmica são relativamente pouco afetadas, embora uma perda da dor possa acompanhar as 
lesões corticais. Por outro lado, as lesões corticais podem resultar em um estado de dor central que 
se assemelha à dor talâmica. 
 
 
 Efeitos de uma lesão no córtex parietal associativo. Uma lesão no córtex parietal 
associativo do hemisfério não-dominante com relação à linguagem, causa deficiências na habilidade 
de se relacionar com o espaço extra-pessoal. Quando se solicita a uma pessoa afetada que copie 
figuras geométricas, as figuras são distorcidas. Por exemplo, os números de um relógio podem ser 
todos desenhados do lado do relógio que corresponde ao lado normal de um indivíduo com a lesão 
(apraxia de construção). O indivíduo nega a existência do lado contra-lateral do corpo (síndrome da 
negligência) e apresenta dificuldade em vestir-se deste lado; ele também apresenta dificuldade para 
ler mapas, dirigir ou desempenhar outras atividades que requeiram orientação espacial. 
 
 
Capítulo 8 
 
 Os defeitos de focalização são causados por uma discrepância entre o tamanho do olho e o 
poder de refração dos meios dióptricos. Por exemplo, na miopia (visão para perto), as imagens dos 
objetos distantes são formadas à frente da retina. Lentes côncavas corrigem esse problema. 
Inversamente, na hipermetropia (visão para longe), as imagens dos objetos distantes são formadas 
atrás da regina;]; esse problema pode ser corrigido com lentes convexas. No entanto, também é 
possível a focalização temporária através da acomodação, o que pode fatigar os músculos ciliares e 
causar esforço visual. No astigmatismo, existe uma assimetria nos raios de curvatura de diferentes 
meridianos da córnea ou do cristalino (ou, por vezes, da retina). O astigmatismo costuma ser 
corrigido com lentes cilíndricas que possuam os raios de curvatura adequados à correção no plano 
afetado. 
 À medida que o indivíduo envelhece, a elasticidade do cristalino gradualmente declina. 
Como resultado, a acomodação do cristalino para a visão próxima se torna cada vez menos eficaz, 
patologia chamada presbiopia. Uma pessoa jovem pode mudar a potência do seu cristalino em até 
14D. No entanto, quando a pessoa chega aos 40 anos de idade, o grau de acomodação cai à metade, 
e, depois dos 50 anos, diminui para 2D ou menos. A presbiopia pode ser corrigida por lentes 
convexas. 
 
 
 Como foi mencionado, os axônios das células ganglionares da retina atravessam a retina na 
camada de fibras ópticas (camada 9) e entram no nervo óptico no disco óptico. Os axônios na 
camada das fibras ópticas passam em torno da mácula e evitam a fóvea, assim como os vasos que 
irrigam as camadas internas da retina. O disco óptico pode ser visualizado no exame físico pelo uso 
de um oftalmoscópio. O disco óptico normal tem uma depressão discreta em seu centro. Alterações 
no aspecto do disco óptico são clinicamente importantes. Por exemplo, a depressão pode ser 
exagerada pela perda de axônios de células ganglionares (atrofia óptica) ou o disco óptico pode 
fazer protrusão no espaço vítreo devido a edema (papiledema) causado por hipertensão craniana. 
 
 
 A rodopsina contém um cromóforo, chamado retinal, que é o aldeído do retinol, ou vitamina 
A. O retinol é derivado de carotenoides, como o beta-caroteno, o pigmento laranja encontrado nas 
cenouras. Como outras vitaminas, o retinal não pode ser sintetizado pelo homem; em lugar disso, é 
derivado de fontes alimentares. Os indivíduos com severa deficiência de vitamina A sofrem de 
“cegueira noturna”, patologia na qual a visão é defeituosa com pouca iluminação. 
 
 
 As observações sobre cegueira para cores são compatíveis com a teoria tricromática. Na 
cegueira para cores, um defeito genético (recessivo ligado ao sexo), um ou mais dos mecanismos 
dos cones são perdidos. As pessoas normais são tricromatas porque têm três mecanismos dos cones. 
Os indivíduos que perderam um dos mecanismos doscones são chamados dicromatas. Quando se 
perde o mecanismo dos cones de comprimentos de onda longos, a patologia resultante é chamada 
protanopia; a perda do sistema de comprimentos de ondas médios causa deuteranopia; e a perda do 
sistema de comprimento de ondas curtas causa tritanopia. Os monocromatas perderam todos os três 
mecanismos dos cones (ou, em alguns casos, dois destes). 
 
 
 A interrupção da via visual em qualquer nível causará uma falha na parte apropriada do 
campo visual. Por exemplo, uma lesão da retina ou interrupção do nervo óptico num lado produz 
cegueira ou escotoma naquele olho. A lesão das fibras do nervo óptico, quando essas cruzam no 
quiasma óptico, resulta em perda de visão em ambos os campos temporais de visão; essa patologia é 
conhecida como hemianopsia bi-temporal. Ela ocorre porque as fibras cruzadas se originam nas 
células ganglionares das metades nasais de cada retina. Uma lesão no trato óptico inteiro, no NGL, 
na radiação óptica ou no córtex visual num lado causa hemianopsia homônima, que é uma perda de 
visão no campo visual contra-lateral inteiro. A lesão parcial resulta em falhas parciais no campo 
visual. Por exemplo, uma lesão da alça de Meyer causa quadrantanopsia homonima, que é a perda 
da visão no campo visual superior contra-lateral. Uma lesão do córtex estriado pode não destruir 
todos os neurônios que representam a mácula, e o resultado algumas vezes é uma hemianopsia 
homônima poupando a mácula. 
 
 
 Lesões do córtex visual extra-estriado podem produzir vários déficits. Lesões bi-laterais do 
córtex ínfero-temporal podem resultar em cegueira para cores (acromatopsia) ou na incapacidade de 
reconhecer faces, mesmo dos membros mais próximos da família (prosopagnosia). Uma lesão na 
área MT ou na MST pode interferir com a detecção de movimento e com os movimentos oculares. 
 
 
 De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais 
frequências usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB 
podem danificar o aparelho auditivo periférico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor. À 
medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequências declina, uma 
patologia chamada presbiacusia. 
 
 
 De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais 
frequências usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB 
podem danificar o aparelho auditivo periférico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor. À 
medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequências declina, uma 
patologia chamada presbiacusia. 
 
 
 O ouvido médio também se presta a outras funções. São encontrados dois músculos no 
ouvido médio: o tensor do tímpano (inervado pelo nervo trigêmeo) e o estapédio (inervado pelo 
facial). Esses músculos se fixam, respectivamente, ao martelo e ao estribo. Quando se contraem, 
abafam os movimentos da cadeia ossicular e, assim, diminuem a sensibilidade do aparelho acústico. 
Essa ação pode proteger o aparelho acústico de sons prejudiciais que possam ser antecipados. No 
entanto, uma explosão súbita ainda pode danificar o aparelho acústico porque não ocorre a 
contração reflexa dos músculos do ouvido médio com a rapidez suficiente. O ouvido médio ligas-e 
à faringe através da tuba auditiva. As diferenças de pressão entre os ouvidos externo e médio podem 
ser equalizadas através dessa passagem. Se houver coleção de líquido no ouvido médio, como 
durante uma infecção, a tuba uterina pode ficar bloqueada. A diferença de pressão resultante entre 
os ouvidos externo e médio pode produzir dor por deslocamento da membrana timpânica e, em 
casos extremos, por ruptura da membrana timpânica. Voar e mergulhar também podem causar 
diferenças de pressão. 
 
 Uma causa comum de surdez é a destruição de células ciliadas por sons intensos. As células 
ciliadas podem ser destruídas, por exemplo, por exposição a ruído industrial ou por ouvir música 
em alta intensidade. Tipicamente, as células ciliadas em certas partes da cóclea são seletivamente 
danificadas e, desta forma, a audição pode ser perdida numa faixa de frequências distinta. Tal perda 
auditiva seletiva pode ser diagnosticada por audiometria. 
 
 
 Uma mistura de fibras ascendentes do sistema auditivo representa ambos ouvidos no nível 
do lemnisco lateral. Dessa forma, a representação do espaço auditivo é complexo, mesmo no nível 
do tronco encefálico. Consequentemente, pode ocorrer surdez uni-lateral com lesões isoladas de 
núcleos cocleares ou de estruturas mais periféricas. As lesões centrais não causam surdez uni-
lateral, embora possam interferir com a localização do som ou a discriminação dos tons. 
 
 
 As lesões bi-laterais do córtex auditivo têm pouco efeito sobre a capacidade de distinguir as 
frequências ou a intensidade de diferentes sons, mas a capacidade de localizar o som e compreender 
a fala fica reduzida. Lesões uni-laterais, contudo, têm pouco efeito, especialmente se estiver 
envolvido o hemisfério não-dominante. Evidentemente, a discriminação de frequências depende da 
atividade de níveis inferiores da via auditiva, presumivelmente o colículo inferior. 
 Como já foi discutido, a surdez uni-lateral é causada por danificação do aparelho auditivo 
periférico ou dos núcleos cocleares, mas não por lesões do SNC. Uma perda de audição distinta 
para frequências em particular pode ser decorrente de dano a uma parte do órgão de Corti (como na 
exposição a sons intensos, como particularmente ao ouvir música com alta intensidade ou por ruído 
industrial). O grau de surdez pode ser quantificado para diferentes frequências por audiometria. 
Nessa, apresentam-se tons de diferentes frequências e intensidades a cada ouvido. Faz-se um 
audiograma para mostrar os limiares de cada ouvido para frequências de sons representativas. A 
comparação com o audiograma de indivíduos normais mostra o déficit auditivo (em decibeis). O 
padrão de déficit auxilia no diagnóstico da causa da perda auditiva. 
 Dois testes simples costumam ser usados clinicamente para distinguir os tipos mais 
importantes de surdez, a de condução e a neuro-sensorial. O teste de Weber é usado para avaliar a 
magnitude de uma surdez de condução. Neste teste, a base de um diapasão vibrando é colocada 
contra a parte central da fronte e pede-se ao indivíduo para localizar o som. Normalmente, o som 
não é localizado num ouvido em particular. No entanto, se a pessoa tiver surdez de condução (como 
por exemplo uma membrana timpânica perfurada, coleção líquida no ouvido médio, otosclerose ou 
perda da continuidade da cadeia ossicular), o som será localizado no ouvido surdo porque ele é 
conduzido à cóclea através do osso. O som conduzido pelo osso pode ativar o órgão de Corti, 
embora não tão bem quanto o som conduzido normalmente através da cadeia timpânica e da cadeia 
ossicular. Uma razão pela qual o som no teste de Weber não é localizado no ouvido normal pode ser 
que a audição no ouvido normal seja inibida pelo nível sonoro ambiente (mascaramento auditivo). 
 No teste de Weber, a localização do som no ouvido surdo por uma perda do mecanismo 
normal de condução pode ser facilmente demostrada em indivíduos normais aos quais se peça para 
colocarem um dedo em um dos ouvidos a fim de prejudicar a audição neste. Inversamente, nos 
indivíduos com surdez neuro-sensorial (como nas lesões do órgão de Corti, do nervo coclear ou dos 
núcleos cocleares), o som é localizado no lado normal. No teste de Rinne, um diapasão vibrando é 
colocado contra o processo mastoide e pede-se ao indivíduo para indicar quando o som desaparece. 
O diapasão é então seguro perto do meato auditivo externo. Se o mecanismo de condução estiver 
lesado, o som não será ouvido. A condução óssea, nesse caso, é melhor do que a condução aérea. Se 
a surdez for neuro-sensorial,o som não será ouvido. 
 
 
 A gustação não é avaliada, de rotina, no exame neurológico. No entanto, um exame 
detalhado pode incluir aplicação de substâncias de teste nos dois terços anteriores e no terço 
posterior da língua de cada lado. A língua deve ser mantida em protrusão para impedir a mistura das 
substâncias de teste com a saliva e impedir a redistribuição subsequente para outras áreas da língua. 
A gustação também pode ser testada por aplicação de uma corrente galvânica à língua. A sensação 
de gustação pode ser perdida, por exemplo, depois de lesão de um nervo craniano que contenha 
aferentes gustatórios. 
 
 
 A olfação em geral não é verificada num exame neurológico de rotina. No entanto, pode ser 
testada pedindo-se ao paciente que inale e identifique um odorante. Deve ser examinada uma narina 
a cada vez, enquanto a outra narina é ocluída. Os odorantes fortes, como a amônia, devem ser 
evitados porque também ativam fibras sensoriais do trigêmeo. A sensação olfatório pode ser perdida 
(anosmia) depois de uma fratura da base do crânio ou de lesão de um ou de ambos os bulbos ou 
tratos olfatórios por tumor (como um meningioma do sulco olfatório). Ocorre uma aura de odor 
desagradável, muitas vezes odor de borracha queimada, durante crises uncinadas, que são crises 
epilépticas que se originam na região do uncus. 
 
 
 Capítulo 9 
 
 Lesão da medula espinhal é algo comum, especialmente em jovens do sexo masculino. Tais 
lesões são causadas por colisões de automóveis, acidentes esportivos, ferimentos de guerra ou 
ferimentos por arma de fogo. Dependendo do nível e da magnitude da lesão da medula espinhal, o 
indivíduo afetado pode ter paraplegia (paralisia dos membros inferiores) ou tetraplegia (paralisia 
dos quatro membros). Muitas das pesquisas nesse campo concentram-se em desenvolver formas de 
amenizar as consequências da lesão da medula espinhal. Caminhos promissores incluem: (1) 
proteção contra dano secundário pela administração de agentes como a metilprednisolona pouco 
depois da lesão; (2) procedimentos para auxiliar no movimento, como a estimulação elétrica dos 
nervos dos músculos dos membros inferiores; e (3) tratamentos na tentativa de promover a 
regeneração e o reparo das vias motoras descendentes interrompidas. Evidências recentes sugerem 
que transplantes de células tronco embrionárias possam, no futuro, ser úteis para restaurar alguns 
dos circuitos danificados. 
 No homem, uma transecção abrupta da medula espinhal resulta em uma patologia chamada 
choque espinhal, que se caracteriza por uma paralisia flácida, arreflexia, perda da função 
autonômica e perda de toda a sensibilidade abaixo do nível da transecção. Numa paralisia flácida, a 
articulação não oferece resistência ao movimento passivo quando dobrada por um examinador. Essa 
ausência de resistência resulta da perda dos reflexos de estiramento muscular, que normalmente 
causam contrações musculares que se opõem a alterações na posição da articulação. O choque 
espinhal geralmente dura 3 a 4 semanas. Depois que o choque espinhal se resolve, os reflexos 
gradualmente retornam e depois se tornam hiperativos. A hiperatividade dos reflexos espinhais é 
demonstrada por maior resistência que o normal quando se tenta dobrar uma articulação 
passivamente. O movimento voluntário e a sensibilidade jamais retornam, e a paralisia muda da 
flacidez para a espasticidade. Além disso, aparecem reflexos patológicos (como o sinal de 
Babinski), o tono muscular aumenta e as funções intestinal e vesical retornam, mas numa forma 
alterada. 
 A hiperatividade afeta os reflexos de estiramento e os reflexos de retirada. Reflexos de 
estiramento hiperativos associam-se não apenas a um aumento da resistência ao estiramento 
passivo, mas também, muitas vezes, ao clono (uma contração alterante de músculos agonistas e 
antagonistas em torno de uma articulação, como o tornozelo, depois de uma flexão inicial passiva 
rápida da articulação). Os reflexos de retirada hiperativos em resposta a um estímulo nociceptivo 
aplicado a um dos pés podem incluir não apenas flexão de uma ou ambas as extremidades 
inferiores, mas também micção, defecação e sudorese. A postura costuma ser de flexão sustentada 
das extremidades inferiores. 
 Em animais, a transecção espinhal produz alterações semelhantes, mas o período de choque 
espinhal geralmente é breve. Portanto, nessa circunstância os reflexos espinhais podem ser 
estudados na ausência de controles descendentes. 
 
 
 Os pacientes humanos com lesão do tronco encefálico também podem desenvolver um 
estado descerebrado que tem muitas das características reflexas das preparações animais. O 
prognóstico, em tais pacientes, é mau se os sinais de descerebração aparecerem. 
 
 
 Os potenciais de ação são desencadeados nas fibras aferentes do grupo Ia quando um 
médico percute o tendão de um músculo, como o quadríceps, com um martelo de reflexos. O 
resultado é uma breve contração muscular rapidamente amortecida. Quando a excitabilidade dos 
motoneurônios alfa é alterada patologicamente, o reflexo de estiramento fásico pode ficar hipoativo 
ou hiper-excitável. No passado, esse tipo de reflexo era denominado reflexo tendinoso profundo. 
Esse termo não é bom, contudo, porque os receptores responsáveis pelo reflexo estão no músculo, 
não no tendão. A percussão do tendão apenas proporciona um estiramento rápido do músculo. 
 
 
 A maneira mais comum para um médico avaliar o nível de excitabilidade dos 
motoneurônios espinhais é com o uso do martelo de reflexos. No entanto, uma outra abordagem 
seria estimular os axônios de fibras do grupo Ia eletricamente e examinar as alterações nas respostas 
reflexas provocadas por um surto síncrono de atividade induzido nas fibras aferentes dos fusos 
musculares. O reflexo pode ser objetivamente monitorizado pela eletromiografia. O reflexo mono-
sináptico desencadeado por estimulação do nervo tibial na fossa poplítea e registrado a partir dos 
músculos tríceps surais é o chamado reflexo H (de Hoffmann, que descreveu essa técnica). 
 
 
 O córtex motor tem sido explorado em pacientes humanos submetidos a cirurgia para 
remover tecido cicatricial que tenha causado epilepsia pós-traumática. Muitas vezes, a ressecção do 
tecido cicatricial cura a epilepsia. No entanto, o cirurgião deve ser cuidadoso em não lesar áreas 
normais do córtex motor poque isso paralisará a musculatura afetada. 
 
 
 
 Uma causa comum de distúrbio motor no homem é a interrupção do trato córtico-espinhal 
na cápsula interna; tais interrupções ocorrem em acidentes vasculares capsulares. O distúrbio 
resultante costuma ser denominado síndrome do trato piramidal ou doença do neurônio motor 
superior. As alterações motoras características desse distúrbio incluem (1) aumento dos reflexos de 
estiramento fásicos e tônicos (espasticidade); (2) fraqueza, geralmente dos músculos distais, 
especialmente os músculos dos dedos; (3) reflexos patológicos, inclusive o sinal de Babinski (flexão 
dorsal do hálux e abertura em leque dos outros artelhos quando a planta do pé é estimulada com 
instrumento pontiagudo); e (4) redução dos reflexos superficiais, como o abdominal e o 
cremastérico. No entanto, se apenas o trato córtico-espinhal tiver sido interrompido, como pode 
ocorrer com uma lesão da pirâmide bulbar, a maioria desses sinais estará ausente. Nessa situação, os 
déficits mais proeminentes são fraqueza dos músculos distais, especialmente dos dedos, e um sinal 
de Babinski positivo. Não ocorre espasticidade, mas o tono muscular diminui. Evidentemente, a 
espasticidade depende do distúrbio da função do trato córtico-espinhal e de outras vias, como os 
tratos retículo-espinhais. 
 Os efeitos da interrupção das vias do sistema medial são bem diferentes dos produzidos por 
lesões do trato córtico-espinhal. Os principais déficits são uma redução inicialdo tono dos músculos 
posturais e perda dos reflexos de endireitamento. Os efeitos a longo prazo incluem 
comprometimento locomotor e quedas frequentes. No entanto, a manipulação de objetos é 
perfeitamente normal. 
 
 
 Quando há uma excitação labiríntica de um dos lados, como na doença de Ménière, ou 
quando um labirinto se torna não-funcionante, como pode acontecer em decorrência de traumatismo 
craniano ou doença do labirinto, os sinais transmitidos através das vias reflexas vestíbulo-oculares 
dos dois lados se tornam desequilibrados. Resulta então o nistagmo vestibular. Por exemplo, a 
irritação do labirinto do lado esquerdo pode aumentar as descargas dos aferentes que suprem o 
canal semi-circular horizontal esquerdo. O sinal produzido assemelha-se ao normalmente produzido 
quando a cabeça é rodada para a esquerda (o que causa um desvio relativo na endolinfa em direção 
à cúpula). Desse modo, o sinal desencadeia um nistagmo com fase lenta para a direita e fase rápida 
para a esquerda. A direção do nistagmo é nomeada de acordo com o movimento rápido; portanto, 
esse nistagmo é “de batimento para a esquerda”. A destruição do labirinto do ouvido interno à 
direita produz efeitos semelhantes aos induzidos por irritação do labirinto esquerdo. 
 Os exames clínicos da função labiríntica são feitos comumente por rotação do paciente 
numa cadeira de Bárány para ativar os labirintos em ambos os lados ou por introdução de água fria 
ou morna no canal auditivo externo de um dos ouvidos (teste calórico). Quando uma pessoa é 
rodada na cadeira de Bárány, desenvolve-se um nistagmo durante a rotação. A direção da fase 
rápida do nistagmo é a mesma direção da rotação. Quando a rotação da cadeira é suspensa, 
desenvolve-se um nistagmo na direção oposta (nistagmo pós-rotatório). Se for feita uma tentativa 
para o indivíduo ficar em pé, ele se sentirá tonto e tenderá a cair. 
 O teste calórico é mais útil porque consegue distinguir entre disfunção dos labirintos nos 
dois lados. A cabeça é curvada para trás cerca de 60º, de modo que os dois canais horizontais 
fiquem essencialmente verticais. Se for introduzida água morna no ouvido esquerdo, a endolinfa no 
canal semi-circular esquerdo tende a elevar-se à medida que a gravidade específica da endolinfa 
diminui devido ao aquecimento. Como resultado, os quinocílios das células ciliares da crista 
ampular esquerda são defletidos em direção ao utrículo, a descarga dos aferentes que suprem esse 
epitélio aumenta e ocorre um nistagmo com a fase rápida para a esquerda. O nistagmo produz uma 
sensação de que o ambiente está girando para a direita, e o indivíduo tende a cair para a direta. Os 
efeitos opostos são produzidos se for colocada água fria no ouvido. Uma expressão mnemônica que 
pode ajudar a lembrar a direção do nistagmo no teste calórico é FOMM (“fria, oposto; morna, 
mesmo”). Em outras palavras, a água fria resulta em fase rápida do nistagmo para o lado oposto, e a 
água morna causa fase rápida para o mesmo lado. 
 
 
 O córtex parietal posterior costuma ser chamado córtex de associação parietal. Essa região 
recebe informações somato-sensorial, visuais, vestibulares e auditivas das áreas receptoras 
sensoriais primárias. Uma lesão do córtex parietal posterior no homem resulta em distúrbios da 
linguagem, mas quando a lesão está no lado direito, o indivíduo apresenta uma negligência em 
relação a estímulos somáticos ou visuais contra-laterais. Os pacientes com lesões no lobo parietal 
direito têm dificuldade em reconhecer ou desenhar objetos tridimensionais e em reconhecer relações 
espaciais. Dificuldades semelhantes podem ser experimentadas por pacientes com lesões do lobo 
parietal esquerdo, mas essas podem ser mascaradas pelo distúrbio da linguagem. 
 A preparação para esses movimentos voluntários exige várias centenas de mili-segundos. O 
tempo exato depende da dificuldade da tarefa. Lesões das áreas pré-motora, motora suplementar e 
parietal posterior podem atrapalhar a capacidade de preparo para movimentos voluntários. Quando 
tais lesões são produzidas experimentalmente, os resultados se assemelham à apraxia, a qual 
representa a falha dos pacientes com lesões do lobo frontal ou parietal para realizar movimentos 
complexos apesar da retenção da sensibilidade e da capacidade de fazer movimentos simples. 
 
 
 Lesões cerebelares comprometem a função motora do lado correspondente do corpo. A 
razão para esse comprometimento é que o cerebelo dá origem a conexões cruzadas que regulam um 
sistema eferente motor de projeção contra-lateral, o trato córtico-espinhal lateral. Os déficits 
motores específicos que resultam das lesões cerebelares dependem de qual componente funcional 
do cerebelo seja mais afetado. Se o lobo floculonodular for danificado, os distúrbios motores serão 
semelhantes aos produzidos por uma lesão do aparelho vestibular; os distúrbios incluem dificuldade 
de equilíbrio e marcha e, muitas vezes, nistagmo. Se o verme for afetado, o desequilíbrio motor 
afetará o tronco e, se a região intermediária ou o hemisfério for envolvido, ocorrerão distúrbios 
motores nos membros. A parte das extremidades afetada depende do local da lesão; lesões 
hemisféricas afetam os músculos distais mais que as lesões para-vermais. 
 Tipos de disfunção motora em doença cerebelar incluem distúrbios da coordenação, do 
equilíbrio e do tono muscular. A falta de coordenação é chamada ataxia e costuma ser expressa 
como dismetria, afecção em que os erros na direção e na força dos movimentos impedem que um 
membro se movimento suavemente até uma posição desejada. A ataxia também pode ser expressa 
como disdiadococinesia, na qual supinações e pronações repetidas da mão são difíceis de executar. 
Quando movimentos mais complicados são tentados, ocorrerá uma decomposição do movimento, 
caso em que o movimento é efetuado em uma série de etapas distintas, e não como sequência suave. 
Aparece um tremor intencional quando se pede ao indivíduo para encostar o dedo num alvo; a mão 
afetada (ou pé) desenvolve um tremor que aumenta em magnitude à medida que há aproximação do 
alvo. Quando uma postura mantida é perturbada, poderá ser visto comprometimento do equilíbrio; o 
indivíduo tende a cair para o lado afetado e ter uma marcha característica com a base de sustentação 
alargada. A fala pode ser lenta e indistinta, um defeito chamado de fala escandida. O tono muscular 
pode diminui (hipotonia); a diminuição do tono pode estar associada a um reflexo patelar pendular. 
Isso pode ser demonstrado por desencadeamento de um reflexo de estiramento fásico do músculo 
quadríceps por percussão do tendão patelar; a perna continua a oscilar para frente e para trás devido 
à hipotonia, contrastando com a oscilação altamente amortecida numa pessoa normal. 
 
 
 Os déficits vistos nas várias doenças associadas aos gânglios da base incluem movimentos 
anormais (discinesias), aumento do tono muscular (rigidez em roda dentada) e lentidão para iniciar 
movimento (bradicinesia). Os movimentos anormais incluem tremor, atetose, corea, balismo e 
distonia. O tremor das doenças que afetam os gânglios da base é do tipo que faz as pessoas 
parecerem estar “contando moedas” e ocorre quando a extremidade está em repouso. A atetose 
consiste em movimentos lentos serpenteantes das partes distais dos membros, enquanto a corea se 
caracteriza por movimentos rápidos e chicoteantes das extremidades e dos músculos faciais. O 
balismo se associa a movimentos violentos e globais dos membros (movimentos balísticos). 
Finalmente, os movimentos distônicos são lentos e ocorrem no tronco, distorcendo as posições 
corporais. 
 
 
 A doença de Parkinson é distúrbio comum caracterizado por tremor, rigidez e bradicinesia. 
Essa doença é causada por perda de neurônios na parte compacta da substância negra. 
Consequentemente, há uma redução intensa da dopamina no estriado. Há uma perda,também, de 
neurônios do locus cereleus e dos núcleos da rafe, bem como de outros núcleos monoaminérgicos. 
A redução da dopamina no estriado provoca uma diminuição da atividade da via direta e aumento 
da atividade da via indireta. O efeito resultante é um aumento na atividade dos neurônios no 
segmento interno do globo pálido. Isso resulta numa inibição maior dos neurônios nos núcleos VA e 
VL e a uma ativação menos pronunciada das áreas corticais motoras. A consequência é a lentidão do 
movimento (bradicinesia). 
 Antes de os neurônios dopaminérgicos serem completamente perdidos, a administração de 
L-dopa pode aliviar uma parte dos déficits motores da doença de Parkinson. A L-dopa é um 
precursor da dopamina e pode atravessar a barreira hemato-encefálica. Atualmente, está sendo 
explorada a possibilidade de transplantar neurônios que sintetizam dopamina para o estriado. 
Pesquisas futuras, sem dúvida, irão se concentrar no potencial das células-tronco embrionárias 
humanas em desempenhar tal papel terapêutico. 
 
 
 Outro desequilíbrio dos núcleos da base é a doença de Huntington. Ela resulta de um defeito 
genético que envolve um gene autossômico dominante. Esse defeito leva à perda de neurônios 
GABAérgicos e colinérgicos do estriado (e também degeneração do córtex cerebral, com resultante 
demência). A perda de inibição do globo pálido externo presumivelmente diminui a atividade dos 
neurônios do núcleo sub-talâmico. Por isso, a excitação dos neurônios do segmento interno do 
globo pálido seria reduzida. Isso desinibirá os neurônios dos núcleos VA e VL. O resultante 
aumento de atividade nos neurônios das áreas motoras do córtex cerebral pode ajudar a explicar os 
movimentos coreiformes da doença de Huntington. A rigidez da doença de Parkinson pode, num 
certo sentido, ser uma síndrome oposta à da corea porque o tratamento dos pacientes com doença de 
Parkinson usando doses excessivas de L-dopa pode resultar em corea. 
 O hemi-balismo é causado por uma lesão do núcleo sub-talâmico em um lado encéfalo. 
Nesse distúrbio, movimentos involuntários violentos dos membros podem ocorre contra-
lateralmente à lesão. Como o núcleo sub-talâmico excita neurônios do segmento interno do globo 
pálido, uma lesão do núcleo sub-talâmico reduziria a atividade desses neurônios palidais. Portanto, 
os neurônios nos núcleos VA e VL do tálamo seriam menos inibidos, e a atividade dos neurônios no 
córtex motor aumentariam. 
 Em todos esses distúrbios dos gânglios da base, a disfunção motora é contra-lateral ao 
componente doente. Isso é compreensível porque a eferência final principal dos núcleos da base é 
mediada pelo trato córtico-espinhal. 
 
 
 Capítulo 10 
 
 
 As funções dos diferentes lobos do córtex cerebral têm sido definidas a partir dos efeitos de 
lesões produzidas por doenças ou intervenções cirúrgicas para tratar doenças no homem e por 
experimentos em animais. Em uma outra abordagem, as manifestações físicas de crises epilépticas 
foram correlacionadas com as localizações cerebrais que dão origem às crises (focos epilépticos). 
Por exemplo, focos epilépticos no córtex motor causam movimentos contra-laterais; os movimentos 
exatos se relacionam com a localização somatotópica do foco epiléptico. As crises que se originam 
no córtex somato-sensorial causam uma aura epiléptica, na qual se experimenta uma sensação. Da 
mesma forma, crises que se iniciam no córtex visual causam uma aura visual (cintilações, cores), as 
do córtex auditivo causam uma aura auditiva (zumbido, zunido, tilintar) e as do córtex vestibular 
causam uma sensação de girar. Comportamentos complexos decorrem de crises que se originam do 
lobo temporal; ademais, uma aura com odor fétido pode ser percebida se o córtex olfatório estiver 
envolvida (crise uncinada). 
 
 
 Os potenciais evocados são usados clinicamente para avaliar a integridade de uma via 
sensorial, pelo menos no nível da área receptora sensorial primária. Esses potenciais podem ser 
registrados em indivíduos comatosos, bem como em lactentes jovens demais para permitir um 
exame clínico de sensibilidade. As partes iniciais do potencial evocado auditivo realmente refletem 
atividade no tronco encefálico; portanto, esse potencial evocado pode ser usado para avaliar a 
função de estruturas do tronco encefálico. 
 
 
 A finalidade do sono ainda não está clara. No entanto, ele deve ter um alto valor biológico 
porque grande parte da vida é passada dormindo e porque a falta de sono pode ser debilitante. 
Distúrbios clinicamente importantes de ciclo sono-vigília incluem insônia, enurese, sonambulismo, 
apneia do sono e narcolepsia. 
 
 
 O EEG torna-se anormal sob várias circunstâncias patológicas. Por exemplo, durante o 
coma, o EEG é dominado por atividade delta. A morte cerebral é definida por um EEG iso-elétrico 
mantido. 
 A epilepsia comumente causa anormalidades do EEG. Há várias formas de epilepsia, e as 
crises epilépticas podem ser parciais ou generalizadas. 
 Uma forma de crise parcial se origina no córtex motor e resulta em contrações localizadas 
dos músculos contra-laterais. As contrações depois podem propagar-se para outros músculos; a 
propagação segue a sequência somatotópica do córtex motor. Crises parciais complexas (que podem 
ocorrer na epilepsia psicomotora) originam-se no lobo límbico e resultam em ilusões e atividade 
motora semi-intensional. Durante e entre as crises focais, os registros eletroencefalográficos podem 
revelar espículas no EEG. 
 Crises generalizadas envolvem amplas áreas do cérebro e perda da consciência. Dois tipos 
mais importantes de crises são o pequeno mal e o grande mal. Na epilepsia do tipo pequeno mal, a 
consciência é perdida transitoriamente, e o EEG exibe atividade de espículas e ondas. Nas crises do 
tipo grande mal, a consciência é perdida por um período mais longo, e o indivíduo pode cair ao 
chão se estiver em pé quando a crise começar. Ela começa com um aumento generalizado do tônus 
muscular (fase tônica), seguida por uma série de abalos musculares (fase clônica). O intestino e a 
bexiga podem ser evacuados. O EEG mostra atividade epiléptica amplamente distribuída. 
 As espículas do EEG que ocorrem entre crises completas são chamadas espículas interictais. 
Eventos semelhantes podem ser estudados experimentalmente. Essas espículas se originam de 
despolarizações abruptas e de longa duração, chamadas mudanças de despolarização, as quais 
desencadeiam potenciais de ação repetitivos nos neurônios corticais. Essas mudanças de 
despolarização podem refletir várias alterações nos focos epilépticos. Tais alterações incluem 
potenciais de ação dendríticos regenerativos mediados por Ca2+ nos neurônios corticais e uma 
redução das interações inibitórias nos circuitos corticais. Os potenciais de campo e a liberação de 
K+ e de aminoácidos excitatórios por neurônios hiperativos também podem contribuir para o 
aumento da excitabilidade cortical. 
 
 
 Várias áreas do hemisfério esquerdo estão envolvidas com a linguagem. A área de Wernicke 
é uma grande área centralizada na parte posterior do giro temporal superior, perto do córtex 
auditivo. Outra área de linguagem importante é a área de Broca, que está na parte posterior do giro 
frontal inferior, perto da representação da face do córtex motor. Dano à área de Wernicke resulta 
numa afasia sensorial, na qual a pessoa tem dificuldade de compreender a linguagem falada e 
escrita; entretanto, a produção da fala continua fluente. Inversamente, uma lesão da área de Broca 
causa afasia motora. Os indivíduos com afasia motora têm dificuldade para falar e para escrever, 
embora possam compreender relativamente bem a linguagem. 
 Uma pessoa com afasia sensorial pode não ter comprometimento auditivo ou visual, e uma 
pessoa com afasia motora pode ter controle motor normal dos músculos responsáveis pela fala ou 
escrita. Desse modo,a afasia não depende de uma alteração da sensibilidade ou do sistema motor; 
na realidade, é um déficit de recepção ou planejamento da expressão da linguagem. No entanto, 
lesões no hemisfério dominante podem ser grandes o suficiente para resultar em formas mistas de 
afasia, bem como em alterações sensoriais ou paralisia de alguns dos músculos usados para a 
expressão da linguagem falada. 
 
 
 Um experimento semelhante foi feito em pacientes humanos que tinham passado por uma 
transecção cirúrgica do corpo caloso para impedir a propagação inter-hemisférica de epilepsia. O 
quiasma óptico permaneceu intacto. Foi possível direcionar a informação para um ou outro 
hemisfério pedindo ao paciente para fixar a visão num ponto de uma tela. Projetava-se então a 
figura de um objeto para um dos lados do ponto de fixação para que a informação visual sobre a 
figura chegasse ao hemisfério contra-lateral. Uma abertura abaixo da tela permitia ao paciente 
manipular objetos que não podia ver. Os objetos incluíam aqueles mostrados nas figuras projetadas. 
Os indivíduos normais seriam capazes de localizar o objeto correto com qualquer das duas mãos. 
No entanto, os paciente com uma transecção do corpo caloso conseguiam localizar o objeto correto 
somente com a mão ipsi-lateral à imagem projetada (contra-lateralmente ao hemisfério que recebeu 
as informações visuais). A informação visual precisaria ter tido acesso ás áreas somato-sensoriais e 
motoras do córtex para a mão explorar e reconhecer o objeto correto. Com o corpo caloso cortado, 
as áreas visual e motora são inter-conectadas somente no mesmo lado do cérebro. 
 Outro teste era pedir ao paciente para identificar verbalmente qual objeto era visto na 
figura. O paciente daria uma resposta verbal correta a uma figura que fosse projetada à direta do 
ponto de fixação, de modo que a informação visual chegasse somente ao hemisfério esquerdo 
(dominante para a linguagem). No entanto, o paciente não conseguia identificar verbalmente uma 
figura que fosse apresentada ao hemicampo visual esquerdo, uma vez que a informação visual foi 
projetada para o hemisfério direito. 
 Observações semelhantes podem ser feitas em pacientes com um corpo caloso 
transeccionado quando diferentes formas de estímulo são usadas. Por exemplo, quando tais 
pacientes recebem um comando verbal para levantarem o membro superior direito, poderão fazê-lo 
sem dificuldade. Os centros da linguagem no hemisfério esquerdo enviam sinais para as áreas 
motoras no mesmo lado, e esses sinais produzem o movimento do membro superior direito. No 
entanto, os mesmos pacientes não conseguem responder a um comando de elevar o membro 
superior esquerdo. As áreas da linguagem no lado esquerdo não conseguem influenciar as áreas 
motoras no lado direito, a menos que o corpo caloso esteja intacto. O resultado é um tipo de apraxia 
(incapacidade de controlar movimento voluntário). 
 Estímulos somato-sensoriais aplicados no lado direito do corpo podem ser descritos por 
pacientes com um corpo caloso transeccionado. No entanto, esses pacientes não podem descrever os 
mesmos estímulos aplicados ao lado esquerdo do corpo. Informações que chegam às áreas somato-
sensoriais direitas do córtex não conseguem chegar aos centros de linguagem se o corpo caloso tiver 
sido cortado. 
 As capacidades funcionais dos dois hemisférios podem ser comparadas pela exploração do 
desempenho de indivíduos com transecção do corpo caloso. Tais pacientes resolvem quebra-cabeças 
tridimensionais melhor com o hemisfério direito do que com o esquerdo, sugerindo que o 
hemisfério direito se especializa em funções espaciais. Outras funções que parecem estar mais 
associadas ao hemisfério direito que ao esquerdo são a expressão facial, a linguagem corporal e as 
entonações da fala. O corpo caloso promove coordenação entre os dois hemisférios. Os pacientes 
com um corpo caloso transeccionado não possuem coordenação entre atos motores. Quando estão 
se vestindo, por exemplo, uma das mãos pode abotoar uma camisa, enquanto a outra tenta 
desabotoá-la. 
 Uma conclusão admirável dos experimentos nesses pacientes é que os dois hemisférios 
podem operar de forma independente quando já não estão interconectados. No entanto, um dos 
hemisférios pode se expressar com linguagem, enquanto o outro se comunica apenas de maneira 
não-verbal. 
 
 
 Uma consequência da privação visual durante o desenvolvimento das vias visuais pode ser 
a ambliopia do olho privado. A ambliopia é a capacidade visual reduzida e pode ocorrer, por 
exemplo, em crianças com estrabismo devido a uma fraqueza relativa de um dos músculos extra-
oculares. Efeitos semelhantes podem ser produzidos por uma catarata ou por miopia não corrigida. 
 
 
 Capítulo 11 
 
 
 Uma via nociceptiva visceral importante que tem origem nos órgãos pélvicos faz sinapse 
com neurônios no corno posterior das porções lombo-sacrais da medula espinhal, cujos axônios se 
projetam via coluna dorsal ao núcleo grácil. Os sinais nociceptivos viscerais são então transmitidos 
ao núcleo ventral póstero-lateral do tálamo e, daí, presumivelmente, ao córtex cerebral. A 
interrupção dessa via é responsável pelos efeitos benéficos de lesões cirurgicamente induzidas da 
coluna dorsal em níveis torácicos inferiores para aliviar a dor produzida por cânceres dos órgãos 
pélvicos. 
 
 
 O controle simpático da pupila algumas vezes é afetado por doenças. Por exemplo, a 
interrupção da inervação simpática da cabeça e pescoço resulta na síndrome de Horner. Essa se 
caracteriza por constrição pupilar, ptose palpebral parcial causada por paralisia do músculo tarsal 
superior, perda de sudorese na face, vasodilatação da pele facial e retração do olho para a órbita 
(enoftalmia). A síndrome de Horner pode ser produzida por uma lesão que: (1) destrua os neurônios 
pré-ganglionares simpáticos na medula espinhal torácica alta, (2) interrompa a cadeia simpática 
cervical ou (3) lese a parte inferior do tronco na região da formação reticular, através da qual as vias 
descem à medula espinhal para ativar neurônios pré-ganglionares simpáticos. 
 
 
 O reflexo pupilar à luz algumas vezes está ausente em pacientes com sífilis, que pode afetar 
o SNC (na tabes dorsalis). Embora a pupila deixe de responder à luz, continua presente, ainda, a 
resposta de acomodação normal. Essa patologia é conhecida como pupila de Argyll-Robertson. O 
mecanismo ainda é controverso. Uma explicação é que as fibras do trato óptico que passam para a 
área pré-tectal através do braço do colículo superior são interrompidas pela meningite sifilítica. A 
interrupção é causada pela presença de espiroquetas no espaço sub-aracnoide. Embora a aferência 
para o núcleo pré-tectal olivar esteja interrompida, a conexão do trato óptico para o núcleo 
geniculado lateral é mantida, e a pupila é capaz de responder ao reflexo de acomodação visual. 
 
 
 Também existe uma via reflexa espinhal para a micção. Essa via é operacional no recém-
nascido. No entanto, com a maturação, as vias de controle supra-espinhais assumem um papel 
dominante no desencadeamento da micção. Depois da lesão da medula espinhal, os adultos 
humanos perdem o controle da bexiga durante o período de choque espinhal (incontinência 
urinária). À medida que a medula se recupera do choque espinhal, recupera-se um certo grau de 
função vesical devido a um aumento do reflexo de micção da medula espinhal. No entanto, a bexiga 
tem um aumento do tono muscular e deixa de se esvaziar completamente. Essas circunstâncias 
frequentemente levam a infecções urinárias. 
 
 
 Na febre, o ponto de ajuste para temperatura corporal está elevado. Isso pode ser causado, 
por exemplo, por pirogênios liberados por microrganismos. O pirogênio muda o ponto de ajuste, 
levando ao aumento da produção de calor pelos tremores e à conservação de calor pela 
vasoconstrição cutânea.As lesões bi-laterais do lobo temporal podem produzir a síndrome de Klüver-Bucy, que se 
caracteriza por perda da capacidade de detectar e reconhecer o significado de objetos por indícios 
visuais (agnosia visual), uma tendência para examinar os objetos oralmente, atenção a estímulos 
irrelevantes, hiper-sexualidade, alteração dos hábitos alimentares e diminuição da emocionalidade. 
Os componentes dessa síndrome podem ser atribuídos à lesão de diferentes partes do neo-córtex e 
do córtex límbico. Por exemplo, as alterações do comportamento emocional são amplamente 
decorrentes de lesões da amígdala, enquanto a agnosia visual é causada por lesão das áreas visuais 
neo-córtex temporal. 
 
 
 
Capítulo 12 - Fisiologia do músculo esquelético 
 
 Doenças genéticas causando distúrbios na homeostase do Ca2+ no músculo esquelético 
incluem hipertermia maligna (HM), doença do núcleo central (DNC) e doença de Brody (DB). HM 
é um traço autossômico dominante que tem consequência ameaçadoras à vida em certas intervenção 
cirúrgicas. Anestésicos como o Halotano ou éter e o relaxante muscular succinilcolina podem 
produzir liberação descontrolada de Ca2+ do retículo sarcoplasmático, resultando em rigidez do 
músculo esquelético, taquicardia, hiperventilação e hipertermia. Essa condição é letal se não tratada 
imediatamente. Existe atualmente uma série de testes (usando respostas contráteis de biópsias 
musculares) para avaliar se um paciente tem HM. A incidência de HM é de aproximadamente 1 em 
15.000 crianças, ou 1 em 50.000 adultos tratados com anestésicos. HM é o resultado de um defeito 
no canal liberados de Ca+ do retículo sarcoplasmático (RYR) que é ativado na presença dos 
anestésicos acima, resultando na liberação de Ca2+ para dentro do sarcoplasma, e portanto, 
contração muscular prolongada (rigidez). O defeito no RYR não é restrito a um único locus. Em 
alguns casos, HM tem sido associada a um defeito no RDHP do túbulo T. 
 Doença do Núcleo Central (DNC) é uma característica rara, autossômica dominante, que 
resulta em fraqueza muscular, perda de mitocôndrias no centro da fibra muscular esquelética, e 
alguma desintegração dos filamentos contráteis. DNC é em geral associada estritamente à HM, e os 
pacientes com DNC tratados como suscetíveis HM em situações cirúrgicas. A hipótese corrente é 
que as região centrais, desprovidas de mitocôndrias, são áreas de Ca2+ elevado, devido à mutação 
no RYR, do que resulta a captação mitocondrial do Ca2+, e, por sua vez, produz uma sobrecarga 
das mitocôndrias com Ca2+ e a perda delas. 
 Doença de Brody (DB) é caracterizada por espasmo muscular indolor e relaxamento 
muscular prejudicado durante exercício. Numa corrida escada acima, por exemplo, os músculos 
podem se enrijecer, ficando temporariamente fora de condições de uso. Essa anormalidade no 
relaxamento ocorre nos músculos das pernas, braços e pálpebras, e a resposta piora no frio. DB 
pode ser autossômica dominante ou recessiva e pode envolver mutações em até 3 genes. DB, 
contudo, é uma ocorrência rara (afetando 1 em 10.000.000 de nascimentos). Parece que DB resulta 
de atividade reduzida da bomba de Ca2+ SERCA 1 encontrada nos músculos esqueléticos rápidos. 
O decréscimo da atividade da SERCA 1 tem sido associada à mutação no gene SERCA 1, embora 
possa também haver um fator acessório que contribua para a redução na captação do Ca2+ pelo 
retículo sarcoplasmático no músculo esquelético rápido de indivíduos com DB. 
 
 
 
 Capítulo 13 - Fisiologia do músculo liso 
 
 A contração inapropriada do músculo liso está associada a várias situações patológicas. Um 
exemplo é o vasoespasmo mantido de uma artéria cerebral que se desenvolve várias horas após uma 
hemorragia sub-aracnoide. Supõe-se que radicais livres gerados pela hemorragia elevam a [Ca2+] 
citoplasmática nas células do músculo liso arterial nas vizinhanças. A elevação da [Ca2+] 
citoplasmática ativa a CCLM, o que leva à fosforilação das pontes e contração. A vasoconstrição 
priva outras áreas do cérebro do suprimento de oxigênio e pode levar a uma lesão permanente ou 
morte dos neurônios na vizinhança. Durante alguns dias a artéria cerebral permanece sensível a 
agentes vasoativos, e portanto o tratamento com vasodilatadores pode restaurar o fluxo. Entretanto, 
após vários dias, as células do músculo liso não respondem mais aos vasodilatadores, perdem as 
proteínas contráteis e secretam colágeno extra-celular. O lúmen da artéria permanece constrito em 
consequência de alterações estruturais e mecânicas que não envolvem a contração ativa. 
 
 
 
 Capítulo 14 - Sinopse do coração, vasos sanguíneos e sangue 
 
 Ativadores exógenos do plasminogênio, como a estreptoquinase e ativador tecidual do 
plasminogênio (tPA), são usados clinicamente para dissolver coágulos intra-vasculares. Esse 
tratamento é utilizado especialmente para dissolver coágulos nas artérias coronárias de pacientes 
com infarto agudo do miocárdio (o dano ao músculo cardíaco mais frequentemente causado por um 
coágulo em um artéria coronária importante). 
 
 
 A heparina é usada nos circuitos de perfusão artificial, durante cirurgia cardíaca a céu 
aberto, e para prevenir a extensão de coágulo intra-vascular. Para a anticoagulação prolongada usa-
se o dicumarol. Essa droga inibe a síntese de fatores dependentes da vitamina K e é usada no 
tratamento de condições como tromboflebites (inflamação de uma veia associada ao coágulo 
sanguíneo intra-vascular). 
 
 
 
 
 Capítulo 15 
 
 Ordinariamente, a frequência de disparo do marcapasso é controlada pela atividade das duas 
divisões do sistema nervoso autonômico. Aumento na atividade nervosa simpática, através da 
liberação de norepinefrina, eleva a frequência cardíaca principalmente pelo aumento da inclinação 
da despolarização diastólica lenta. Esse mecanismo de aumento da frequência cardíaca ocorre 
durante o exercício físico, ansiedade ou determinadas doenças, como doenças infecciosas febris. 
 Aumento na atividade vagal, através da liberação de acetilcolina, diminui a frequência 
cardíaca pela hiperpolarização da membrana das células de marcapasso, e redução da inclinação da 
despolarização diastólica lenta. Esse mecanismo de redução da frequência cardíaca ocorre quando a 
atividade vagal predomina sobre a atividade simpática. Um exemplo extremo é a síncope vasovagal, 
um breve período de vertigem ou de perda de consciência causada por um intenso surto de atividade 
vagal. Esse tipo de síncope é uma resposta reflexa à dor ou a certos estímulos psicológicos. 
 Mudanças na atividade neural autonômica geralmente não alteram a frequência cardíaca por 
modificar o nível limiar de Vm nas células nodais do marcapasso. Contudo, certas drogas 
antiarrítmicas, como a quinidina e procainamida, elevam o potencial limiar das cadeias automáticas 
para valores menos negativos. 
 
 
 
 
 
Capítulo 16 
 
 Se o coração for distendido demasiadamente com sangue durante a diástole, como pode 
ocorrer na insuficiência cardíaca, ele funcionará menos eficientemente. Mais energia é necessária 
(maior tensão na parede) para o coração distendido ejetar um determinado volume de sangue por 
batimento do que para o coração normal, não distendido. O bombeamento menos eficiente do 
coração distendido é um exemplo da lei de Laplace, que declara que a tensão na parede de um vaso 
ou de uma câmara (nesse caso, os ventrículos) é igual à pressão transmural (pressão através da 
parede ou pressão de distensão) vezes o raio do vaso ou da câmara. A relação de Laplace 
comumente aplica-se a vasos de paredes infinitamente finas, mas pode ser aplicada ao coração uma 
vez que se faça uma correção para a espessura parietal. A equação envolve estresse parietal, pressão 
transmural, raio e espessura da parede. 
 
 
 Um paciente com insuficiência cardíaca geralmente tem o coração dilatado,débito cardíaco 
baixo, retenção de fluido, pressão venosa elevada e um fígado aumentado, e edema periférico, e 
frequentemente é tratado com digitalina e um diurético. O digitalina aumenta o cálcio intra-celular 
do cardiomiócito e, portanto, aumenta a força contrátil. O diurético reduz o volume de líquido extra-
celular e, portanto, diminui a carga de volume (pré-carga) sobre o coração, a pressão venosa, a 
congestão hepática e o edema. 
 
 
 Em raras instâncias, os pacientes receberam doses excessivas de epinefrina sub-
cutaneamente para o tratamento de ataques asmáticos severos. Esses pacientes desenvolveram 
acentuada taquicardia e aumento na contratilidade miocárdica, débito cardíaco e resistência 
periférica total. O resultado desse tratamento é uma pressão arterial perigosamente alta. 
 
 
 Nos coração com sobrecarga, como na insuficiência cardíaca congestiva, quando o volume 
ventricular é muito grande e as paredes ventriculares são estiradas até o ponto onde a 
distensibilidade é mínima, pode ser ouvida uma terceira bulha cardíaca. Uma terceira bulha cardíaca 
em pacientes com doença cardíaca geralmente é um sinal grave. 
 
 
 A insuficiência mitral e a estenose mitral produzem, respectivamente, sopros sistólicos e 
diastólicos que são mais bem audíveis no ápice cardíaco. A insuficiência aórtica e a estenose 
aórtica, por outro lado, produzem, respectivamente, sopros diastólicos e sistólicos que são mais bem 
audíveis no segundo espaço intercostal logo à direita do esterno. As características dos sopros 
servem como um guia importante para o diagnóstico de doença valvular. 
 Quando a terceira e a quarta (atrial) bulhas são acentuadas, como ocorrem em certas 
condições anormais, sons triplos (chamados ritmos de galope) podem ocorrer, assemelhando-se ao 
som do galope de um cavalo. 
 
 
 Um aumento na contratilidade miocárdica como o produzido pelas catecolaminas ou pelos 
digitálicos, em um paciente com o coração em falência, pode diminuir o volume ventricular residual 
e aumentar o volume de ejeção e a fração de ejeção. Com corações severamente hipodinâmicos e 
dilatados, o volume residual pode tornar-se muito maior que o volume de ejeção. 
 
 A contração atrial não é essencial para o enchimento ventricular, como pode ser observado 
em pacientes com fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular. Na fibrilação atrial, as miofibras 
atriais contraem-se de uma maneira contínua e desordenada e, portanto, os átrios não podem 
bombear sangue para dentro dos ventrículos. No bloqueio atrioventricular completo, os átrios e os 
ventrículos batem independentemente uns dos outros. No entanto, o enchimento ventricular pode 
ser normal em pacientes com essas duas arritmias. 
 
 
 Em certos estados patológicos, as válvulas atrioventriculares podem estar acentuadamente 
estreitadas (estenóticas). Em tais condições, a contração atrial exerce um papel muito mais 
importante no enchimento ventricular do que no coração normal. 
 
Capítulo 17 
 
 Na insuficiência cardíaca congestiva, o NaCl e a água são retidos, principalmente porque a 
estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta a liberação de aldosterona do 
córtex da adrenal. O nível plasmático do PAN (Peptídeo atrial natriurético) também está 
aumentando na insuficiência cardíaca congestiva. Pelo aumento da excreção renal de NaCl e da 
água, esse peptídeo gradualmente reduz a retenção de líquidos e as consequentes elevações na 
pressão venosa central e na pré-carga cardíaca. 
 
 
 Efeito inibitório primário idêntico também opera em humanos. Um eletrocardiograma de 
paciente tetraplégico ilustra essa situação, quando o paciente não pode respirar normalmente e 
precisa de intubação traqueal e respiração artificial. Quando o cateter traqueal era brevemente 
desconectado para permitir cuidados de enfermagem, o paciente rapidamente desenvolvia uma 
profunda bradicardia. A sua frequência cardíaca era 65 batimentos por minutos logo antes da 
desconexão do cateter traqueal. Menos de 10 segundos após a interrupção da respiração artificial, a 
sua frequência cardíaca caía para aproximadamente 20 batimentos por minuto. Essa bradicardia 
podia ser evitada pelo bloqueio dos efeitos da atividade vagal eferente com atropina, e o seu início 
podia ser retardado consideravelmente hiperventilando-se o paciente antes de se desconectar o 
cateter traqueal. 
 
 
 Os receptores ventriculares foram implicados no início da síncope vasovagal, que é uma 
sensação de vertigem ou de breve perda da consciência que pode ser desencadeada por um estresse 
psicológico ou ortostático. Supõe-se que os receptores ventriculares são estimulados por um volume 
de enchimento ventricular reduzido combinado com uma contração ventricular vigorosa. Em uma 
pessoa que permanece em pé imóvel, o enchimento ventricular é diminuído, pois o sangue tende a 
acumular-se nas veias do abdome e das pernas. Consequentemente, a redução no débito cardíaco e 
na pressão sanguínea arterial leva a um aumento generalizado na atividade neural simpática do 
reflexo barorreceptor. A atividade simpática intensificada no coração evoca uma contração 
ventricular vigorosa, que, deste modo, estimula os receptores ventriculares. Supõe-se que a 
excitação dos receptores ventriculares inicia as alterações neurais autonômicas que evocam a 
síncope vasovagal, isto é, a combinação de uma bradicardia profunda, mediada pelo vago, e uma 
vasodilatação arteriolar generalizada mediada por uma redução na atividade neural simpática. 
 
 
 O coração é parcial ou completamente desnervado em várias situações clínicas: (1) o 
coração transplantado cirurgicamente é totalmente desnervado, embora fibras intrínsecas, pós-
ganglionares parassimpáticas persistam; (2) a atropina bloqueia os efeitos vagais sobre o coração e 
o propanolol bloqueia as influências beta-adrenérgicas simpáticas; (3) certas drogas, como a 
reserpina, depletam as reservas cardíacas de norepinefrina e, portanto, restringem ou abolem o 
controle simpático; (3) na insuficiência cardíaca congestiva crônica as reservas de norepinefrina 
cardíaca com frequência estão severamente diminuídas e, portanto, qualquer influência simpática é 
atenuada. 
 
 
 A pressão atrial esquerda maior do que a direita é responsável pela observação que, em 
indivíduos com defeitos congênitos no septo atrial, nos quais os dois átrios se comunicam entre si 
via um forame oval patente, a direção do fluxo pela comunicação geralmente é da esquerda para a 
direita. 
 
 
 Problemas cardiovasculares são comuns na insuficiência adrenocortical (doença de 
Addison). O volume sanguíneo tende a cair, o que pode levar a uma hipotensão severa e colapso 
cardiovascular, a chamada crise addisoniana. 
 
 
 A atividade cardíaca é reduzida em pacientes com função tireoidiana inadequada 
(hipotireoidismo). O inverso é verdadeiro em pacientes com glândulas tireodianas hiperativas 
(hipertireoidismo). Caracteristicamente, os pacientes hipertireoideos exibem taquicardia, débito 
cardíaco elevado, palpitações e arritmias, como a fibrilação atrial. Nos indivíduos hipertireoideos, a 
atividade neural simpática pode estar aumentada ou a sensibilidade do coração a ele pode estar 
aumentada. Estudos mostraram que o hormônio tireoidiano aumenta a densidade dos receptores 
beta-adrenérgicos no tecido cardíaco. Em animais experimentais, as manifestações cardiovasculares 
do hipertireoidismo podem ser simuladas pela administração de tiroxina. 
 
 
 Capítulo 18 
 
 Traçados de pressão podem ser obtidos a partir de dois transdutores de pressão inseridos no 
ventrículo esquerdo de um paciente com estenose aórtica, uma condição na qual o orifício aórtico é 
estreito. Os transdutores estavam localizados no mesmo cateter e estavam a uma distância de 5 cm 
um do outro. Quando ambos os transdutores estavam bem