resumo neuro tut 1

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Ivina Marcella C. Santos 
 
 Percepção, Consciência e Emoção 
Tutoria 1 
Discorrer acerca da formação embrionária do SNC (fontes: até agora o Netter) 
O desenvolvimento do sistema nervoso começa com a formação do Disco Embrionário.O sistema 
nervoso é derivado da camada ectódermica e seus diferentes componentes provêm de partes 
circuscritas ao disco ectodérmico. 
°Décimo oitavo dia. No estágio de 18 dia do desenvolvimento embrionário, formam-se a placa, o 
tubo e a crista neural. Inicialmente, o tecido notocordal anterior da linha média anterior ao 
blastóporo induz o processo cranial suprajacente a se espessar, transformando-se na placa 
neural. Em seguida, aparece na placa,em situação mediossargital, o sulco neural e o tecido 
ectódermico em cada um dos seus lados, destinados a contribuir para a formação da crista 
neural,torna-se elevado em pregas neurais . Estas pregas, por sua vez, fundem, o tubo, 
coincidentemente, se separa de seu ectoderma primitivo. Algumas células, nas margens das 
pregas, não são incluídas na parede do tubo neural ou no ectoderma superficial quando ele se 
fecha acima do tubo recém formado e, assim transformam-se na crista neural. 
Crista Neural 
Logo após sua formação, as cristas neurais são contínuas no sentido craniocaudal. Rapidamente, 
entretanto, elas se dividem, dando origem a diversos fragmentos que vão formar os gânglios 
espinhais, situados na raiz dorsal dos nervos espinhais. Neles se diferenciam os neurônios 
sensitivos, pseudounipolares, cujos prolongamentos centrais se ligam ao tubo neural, enquanto 
os prolongamentos periféricos se ligam aos dermátomos dos somitos. Várias células da crista 
neural migram e vão dar origem a células em tecidos situados longe do sistema nervoso central. 
Os elementos derivados da crista neural são os seguintes: gânglios sensitivos; gânglios do 
sistema nervoso autónomo (viscerais); medula da glândula suprarrenal; melanócitos; células de 
Schwann; anficitos; odontoblastos. Sabe-se hoje que as meninges, dura-máter e aracnoide 
também são derivadas da crista nervosa. 
 
Desenvolvimento do cèrebro 
Vigésimo oitavo dia. Durante seu estágio precoce de desenvolvimento, o tubo neural é uma 
estrutura retilínea. Contudo, mesmo antes de completar sua terminação caudal, a parte anterior 
ao primeiro somito cervical deixa de apresentar a forma de um tubo simples.Esta área, o futuro 
cérebro, começa a formar várias saliências,flexuras e cavidades, cada uma das quais apresenta 
diferentes significados do desenvolvimento embrionário. 
Iniciamente, na futura região cerebral do tubo neural, aparecem três saliências primárias: 
° O cérebro anterior( posencéfalo) 
° O cérebro médio (mesencéfalo) 
° O cérebro posterior ( romboencéfalo) 
Quando se completa o desenvolvimento da terminação caudal do tubo, surgem de cada lado do 
prosencéfalo (o cérebro anterior) saliências secundárias, as vesículas ópticas.Nessa 
época,podem ser identificadas a flexura cefálica e a flexura cervical do futuro cérebro e tornam-se 
 
 
visíveis cavidades ( que se trasformarão nos ventrículos). Estas cavidades são chamadas de 
prosocele no cérebro anterior, mesocele no mesencéfalo e rombocele no cérebro posterior. 
Quando cada vesícula óptica se diferencia para formar inicialmente o cálice e haste ópticos e, 
mais tarde, um nervo óptico e uma parte do globo ocular, sua cavidade original oblitera-se. No 
final, a conexão original de cada vísicula óptica localizar-se á no diencéfalo. 
Trigégimo sexto dia.O cérebro anterior se divide em duas partes até o trigésimo sexto dia.A 
subdivisão posterior ( caudal) é o diencéfalo ;a subdivisão anterior ulteriormernte se diferencia 
nas duas vesículas telencéfalas, que originarão dois hemisférios cerebrais. As vesículas 
telencefálicas se expandem além do limite anterior original do tubo neural, que vai ser lâmina 
terminal. 
Simultânelmente, com a subdivisâo do cérebro anterior sua cavidade original se subdivide 
°As duas vesículas telencéfalicas, as teloceles laterais, se transformarão nos ventrículos laterais. 
A cavidade entre elas, a telocele mediana, em conjunto com a diocele ( a cavidade do 
diencéfalo), originará o terceiro ventrículo. De forma similar, a cavidade do mesencéfalo, a 
mesocele, dará origem ao aqueduto cerebral. 
Ao mesmo tempo que se processam as divisões do prosencéfalo, o cérebro posterior está 
formando duas estruturas, o metencéfalo anterior, que originará a futura ponte e o cerebelo,e o 
mielencéfalo posterior,que se transformará no bulbo. Suas cavidades, a metacele e a miocele, 
darão origem ao quarto ventrículo. 
Quadragésimo nono dia. Até a sétima semana, não apenas o telencéfalo se transformou nas 
vesículas telencefálicas como apareceu também uma outra subdivisão em cada vesícula. Estas 
estruturas novas são os dois lobos olfatórios, partes do rinencéfalo. 
Ao mesmo tempo qm que o cérebro posterior (romboencéfalo) está se dividindo em metencéfalo 
e mielencefalo, e uma terceira nova flexura aparece entre essas duas estruturas- a flexura 
pontina.Simultaneamente, o teto do cérebro posterior começa a a diminuir sua espessura. 
Três meses 
O crescimento e o desenvolvimento continuam e, até ao redor do terceiro mês, as duas vesículas 
telencefálicas de paredes lisas, agora identificadas facilmente como os hemisférios cerebrais, 
ultrapassa o diencéfalo.Nessa época, a medula espinhal se estendeu caudamente até a 
extremidade coccígea da coluna vertebral em desenvolvimento. No entanto, devido ao 
crescimento diferente, esta relação entre as extremidades da medula e da coluna vertebral se 
altera durante o desenvolvimento. No entanto, devido ao crescimento diferente , esta relação 
entre as extremidades da medula e da coluna vertebral se altera durante o desenvolvimento.Por 
ocasião do nascimento, a medula espinal termina ao nível da segunda vértebra lombar. 
Desenvolvimento dos hemisferios cerebrais 
No terceiro mês, as vesículas telencefálicas vão ultrapassar o diencéfalo e são reconhecidas 
como henisférios cerebrais. Cada hemisferio, nesta època, se dividiu em três partes que 
apresentarão diferenças funcionais. 
° A primeira parte é o rinencéfalo 
Que começa,em partes, como um desenvolvimento externo do telencéfalo, os lobos olfatórios. 
Uma segunda parte significante do rinencéfalo, é o hipocampo ou arquipálio, também forma uma 
parte da parede do hemisferio cerebral. Esta parte começa como uma área saliente espessa na 
parede medial dos ventrículos laterais. 
No homem o rinencéfalo forma a parede do hemisferio cerebral configurando a regão da borda 
onde, durante o desenvolvimento, a superfície do diencéfalo se funde com as superfícies ínfero- 
 
 
mediais dos hémisferios. o rinencéfalo é referido como o lobo límbico, pois limbo singinifica 
borda. O lobo límbico estabelece interconexões profusas com o tálamo, o epitálamo e o 
hipotálamo., assim constitui o sistema límbico,que vai ser associado intimamente com ás 
respostas emocionais e á integração de informações somáticas e viscerais. 
° A segunda parte é a área estriatal 
Os gânglios da base ou núcleos basais, formam a segunda parte do telencéfalo.Eles estão 
localizados na espessa área basal, e são compostos de grupos de corpos de células nervosas. 
Um dos maiores e mais significativos destes gânglios é o corpo estriado, que é intimamente 
relacionado , tanto funcionalmente como com relação aos aspectos do desenvolvimento, ao 
tálamo do diencéfalo.Até o final do terceiro mês,o corpo estriado e o tálamo são separados por 
um sulco profundo.Após o terceiro mês, o sulco entre eles desaparece, e eles finalmente 
aparecerão fundidos em uma massa comum. 
°A terceira parte é a região supra-estriatal 
No homem, a terceira parte do telencéfalo se torna predominante. Essa parte supra-estriatal,não- 
olfatória, é conhecida como neopálio, que constitui quasetoda a superfície externamante vísivel 
dos hemisférios cerebrais. 
Circunvoluções cerebrais 
Quando os hemsférios cerebrais aumenta em tamanho de tal forma a envolver completamente o 
mesencéfalo e a parte superior do cerebelo, suas superfícies,originalmente lisas, transformam-se 
em circuvoluções.A modificação da superfície em circunvoluções permite que a camada mais 
externa de neurônios , o córtex cerebral aumenta enormemente em área. 
 
A primeira depressão marcante a aparecer no aspecto lateral de cada hemisfério cerebral é o 
sulco lateral, o qual já é evidente no 3° mês. O assoalho do sulco, de crescimento lento, lateral ao 
corpo estriado dos gânglios da base, é chamado ínsula . Sulcos secundários e terciários, 
peculiares ao cérebro humano, se desenvolvem durante os meses finais antes do nascimento. 
Desenvolvimento dos ventrículos 
Os ventrículos continuam a se adaptar ás alterações que ocorrem nas várias partes do cérebro 
após o terceiro mês. Em particular, cada um dos ventrículos laterais desenvolve três cornos, que 
protraem nos vários lobos dos hemisférios cerebrais: 
°O corno inferior 
°O corno anterior 
°O corno posterior 
Além disso, cada ventrículo lateral ocupa uma posição mais lateral com relação ao terceiro 
ventrículo, e o forame intraventricular, originalmente amplo , é transformado em um forame ou 
canal intraventricular estreito. 
O aqueduto cerebral, tão grande nos estágios precoces do desenvolvimento, transforma-se num 
tubo longo e delgado que conecta o terceiro e quarto ventrículo.O quarto ventrículo também 
torna-se proporcionalmente menor, embora mantenha sua forma rombóide básica, enquanto o 
canal central da medula em forma de fenda transforma-se em um túbulo diminuto, usulmente 
obliterdo após os 40 anos. 
Desenvolvimento dos plexos coróides 
 Os plexos coróides são formados, em partes, de células ependimárias que delineiam os 
ventrículos cerebrais.Aquelas áreas de parede ependimária fina, que formam as superfícies 
mediais de cada ventrículo cerebral e do teto do terceiro e quarto ventrículos, se invaginam para o 
interior dos mesmos. Quando as células ependimárias se invaginam, elas são acompanhadas por 
vasos sanguíneos, agora chamados vasos coróideos, com a pia-máter adjacente. Esta massa é o 
plexo coróide. 
Em cada ventrículo lateral pode ser identificada uma linha definida de invaginação, que é a fissura 
coróidea.Inicialmente, ela aparece imediatamente atrás do forame interventrícular e , então, se 
estende posteriormente em uma linha curvilínea que termina ao longo da parede medial do corno 
inferior. De forma similiar, durante o segundo mês, os tetos ependimários delgados do terceira e 
quarto ventrículos invaginam-se ao londo de duas fissuras mediossagital. As invaginações para o 
interior do quarto ventrículo se estendem lateralmente; finalmente, no cérebro maduro, os plexos 
córoides atravessam toda a extensão dos recessos laterais do quarto ventrículo para protrair 
através deles no espaço subaracnóide. Além disso, a região da linha média destes plexos pode 
protrair pela abertura mediana do quarto ventrículo. 
Líquido cefalorraquidiano 
Os plexos coróides produzem o líquido do cefalorraquidiano, que preenche os ventrículos. O 
líquido escapa pelas aberturas mediana e laterais do quarto ventrículo para o espaço 
subaracnóideo que circunda o cérebro e a medula espinal.Os plexos forma uma barreira 
“hematoliquórica” fisiológica entre o LCR e o sangue que irriga o cérebro. 
Desenvolvimento da formação reticular 
Uma das partes mais antigas do sistema nervoso é a formação reticular.ela é localizada 
centralmente e se estende da parte sacral da medula espinal ao tálamo. A formação reticular é 
uma rede difusa de neurônios , daí o nome “reticular”. 
A formação reticular recebe aferências tanto do sistemas sensoriais somáticos como viscerais, 
incluindo visuais e olfatórias, mas não é relacionada a tato discriminativo e propriocepção. Os 
neurônios da formação reticular transmitem esta informação sensorial e núcleos talâmicos, os 
quais, por sua vez, as transmitem ao ao córtex cerebral.Isso resulta em um efeito pronunciado 
sobre o estado de vigília por acentuar uma parte do que é conhecido como sistema reticular 
ativador. 
Outra parte deste sistema é o ciclo se despertar/adormecer.A formação reticular é organizada de 
forma a filtrar todos os impulsos sensoriais variados que recebe.Somente certos padrões de 
impulsos sensoriais fazem com que o sistema reticular ativador promova a reação de alerta no 
córtex cerebral 
 
Tubo Neural 
O fechamento da goteira neural e, concomitantemente, a fusão do ectoderma não diferenciado é 
um processo que se inicia no meio da goteira neural e é mais lento em suas extremidades. Assim, 
em uma determinada idade, temos tubo neural no meio do embrião e goteira nas extremidades. 
Mesmo em fases mais adiantadas, permanecem nas extremidades cranial e caudal do embrião 
dois pequenos orifícios que são denominados, respectivamente, neuróporo rostral e neuróporo 
caudal. Estas são as últimas partes do sistema nervoso a se fechar. 
° Parede do tubo neural 
O crescimento das paredes do tubo neural e a diferenciação de células nesta parede não são 
uniformes, dando origem às seguintes formações: 
° duas lâminas alares 
° duas lâminas basais 
° uma lâmina do assoalho; 
° uma lâmina do teto. 
 
Separando, de cada lado, as lâminas alares das lâminas 
basais, há o chamado sulco limitante. Das lâminas alares e 
basais derivam neurônios e grupos de neurônios (núcleos) 
ligados, respectivamente, à sensibilidade e à motricidade, 
situados na medula e no tronco encefálico. A lâmina do teto, 
em algumas áreas do sistema nervoso, permanece muito fina 
e dá origem ao epêndima da tela coroide e dos plexos 
coroides, que serão estudados a propósito dos ventrículos encefálicos. A lâmina do assoalho, em 
algumas áreas, permanece no adulto, formando um sulco, como o sulco mediano do assoalho do 
IV ventrículo. 
Placas basal e alar 
Enquanto o tubo neural está se formando, um sulco longitudinal, o sulco limitante, aparece de 
cada lado de seu lúmen, dividindo o tubo em 
Uma metade dorsal (placa alar) 
Uma metade ventral (placa basal) 
Na placa alar, os corpos celulares dos neurônios sensitivos e coordenadores ficam localizados 
em uma camada de substância cinzenta chamada camada de manto.De forma similar, na placa 
basal,situa-se naquelas áreas do cérebroem densenvolvimento que se transormam na 
meduloespinal,bulbo e mesencefalo. 
Na área diencefálica, o sulco hipotalâmico,comparável e contíguo ao sulco limitante, divide a 
placa alar em partes dorsal e ventral. A parte dorsal se origina o tálamo,onde se localizam os 
corpos celulares de neurônios sensitivos e coordenadores.A parte ventral da origem ao 
hipotàlamo, no qual se desenvolvem corpos celulares de neurônios motores. 
 
DESENVOLVIMENTO DA MEDULA ESPINHAL: 
Þ É formado pela porção caudal do tubo neural, o qual começa a ter as suas paredes 
espessadas, o que auxilia a reduzir o tamanho do canal neural, formando um canal central 
 Þ Inicialmente a parede do tubo neural vai ser composta de um espesso neuroepitelio 
pseudoestratificado cilíndrico, as quais irão constituir a zona ventricular - camada ependimária – 
que originarão os neurônios e as células da macroglia na medula espinhal. 
 Þ Zona marginal: composta pela parte externa das células neuroepiteliais. Essa zona vai sendo 
convertida em zona branca à medida em que os axônios crescem a partir dos corpos celulares 
provenientes da medula espinal, dos gânglios espinais e do encéfalo 
 Þ Algumas células da zona ventricular se diferenciam em neurônios primitivos(neuroblastos), 
essas irão formar uma zona intermediaria (camada do manto, entre ventricular e marginal). 
Þ Quando os neuroblastos desenvolvem processoscitoplasmáticos eles se tornarão neurônios. 
 Þ Células neuroepiteliais vao se diferenciar dando origem aos glioblastos, células de sustentação 
do SNC, isso ocorre principalmente depois da interrupção da formação do neuroblasto. 
 Þ Os glioblastos vão migrar e se diferenciar em astroblastos -> astrócitos e outros irão se tornar 
os oligodendroblastos -> oligodendrocitos. 
 
 
 
 
Elucidar os principais fatores externos que inflenciam no desenvolvimento cerebral do concepto 
 
Fatores Biológicos 
° Nutrição 
a gestante deve receber nutrição adequada para que, na ausência de complicações, possa nutrir 
corretamente o feto tanto do ponto de vista qualitativo quanto quantitativo. Ademais, deve-se dar 
ênfase também à nutrição pós-natal para que o amadurecimento da função neurológica ocorra de 
forma harmônica. Os lipídios têm importância fundamental na obtenção de um crescimento 
satisfatório tanto na vida intra-uterina quanto na pós-natal. Eles fornecem os ácidos graxos 
necessários para o desenvolvimento do sistema nervoso central, pois são parte integrante de 
suas membranas celulares. Em um recém-nascido de termo adequado para a idade gestacional, 
o peso do cérebro é de aproximadamente 450g e seu peso seco é constituído de cerca de 20% 
de lipídios. Os fosfolipídios representam 22% do córtex e 24% da substância branca. Ante uma 
oferta deficiente de ácidos graxos essenciais, pode ocorrer a diminuição dessas porcentagens, 
com consequências futuras. 
A retina, como o cérebro, contém grandes quantidades de ácidos graxos, principalmente de ácido 
araquidônico e docosaexaenoico. Em gestações normais, esses compostos são incorporados 
predominantemente no último trimestre da gravidez por transporte direto da mãe para o feto. 
Caso não ocorram condições ideais para esse transporte, o feto poderá desenvolver alterações 
das membranas fosfolipídicas, pois ambos os ácidos são necessários para formação e 
manutenção dessas membranas. Na espécie humana, o acúmulo do ácido araquidônico e do 
docosaexaenoico se dá por passagem transplacentária, na vida intra-uterina e no período pós-
natal, através da ingestão de ácidos graxos essenciais. O aumento da concentração desses 
ácidos na vida fetal parece ser conseqüência da maior transferência placentária, e não do 
aumento da atividade enzimática de dessaturação e alongamento. A quantidade e a qualidade 
dos lipídios na dieta materna influenciam diretamente o acúmulo de ácidos graxos no sistema 
nervoso central e na retina do feto. Uma grande parte do cérebro se desenvolve no último 
trimestre da gravidez e nas primeiras semanas de vida pós natal por meio da incorporação dos 
ácidos ϖ-3 e ϖ-6 no sistema nervoso central. A quantidade do ácido araquidônico e do 
docosaexaenoico no sistema nervoso central e na retina dobra entre a 24ª semana de gestação e 
o termo, além de aumentar após o nascimento. Assim sendo, o recém-nascido, especialmente o 
pré-termo e o lactente jovem, pode apresentar déficit desses ácidos, sobretudo se for submetido a 
uma oferta inadequada de ácidos graxos essenciais e, em consequência, apresentar algum déficit 
futuro. Apesar de os recém-nascidos e lactentes terem a capacidade de sintetizar os ácidos 
graxos poli-insaturados de cadeia longa a partir dos ácidos graxos essenciais, essa capacidade 
fica diminuída nos primeiros meses de vida. Tal declínio pode afetar diretamente a criança, que 
necessita de níveis mais elevados e por período de tempo maior desses ácidos. O ácido 
docosaexaenoico constitui aproximadamente 45% do total dos fosfolipídios do sistema nervoso 
central e da retina. Os mais importantes são a fosfatidiletanolamina e a fosfatidilserina, que estão 
concentradas nas sinapses e nas regiões fotorreceptoras. Pelo exposto, existe relação direta 
entre a incorporação do ácido araquidônico e do docosaexaenoico, tanto na fase intra-uterina 
quanto na vida pós-natal, e o desenvolvimento do sistema nervoso central e da função retiniana. 
Maturação cerebral, agravos e período críticos 
 A maturação do sistema nervoso central depende de diretrizes genéticas, da complexidade e do 
grau da estimulação ambiental e de alimentação adequada, sendo a desnutrição um dos 
principais fatores não genéticos que afetam o desenvolvimento cerebral. A maturação cerebral 
envolve uma série de estágios sobrepostos temporalmente e que seguem uma seqüência 
precisa, que difere de região para região cerebral e mesmo dentro de uma região em particular, 
variando temporalmente de uma espécie animal para outra. O conceito relativo ao impacto do 
agravo precoce ao cérebro está baseado na concepção de que há períodos do desenvolvimento 
durante os quais o organismo é particularmente vulnerável. Este denominado período crítico 
representa uma única janela de desenvolvimento, que não pode ser revertida ou repetida em um 
período posterior. Enquanto cada sub-região segue uma cuidadosa e intrincada programação 
seqüencial de desenvolvimento, deve sincronizar-se temporalmente com outras regiões 
interligadas, de tal forma que o produto final resulte intacto e apto na estrutura madura. Uma das 
maiores incumbências no cérebro em desenvolvimento é estabelecer padrões corretos de 
conexões em um determinado período de tempo. Distorções na maturação coordenada de 
diferentes componentes cerebrais poderão romper o crescimento ordenado e a elaboração do 
circuito neural, segundo Kawaguchi & Hama. Atraso em apenas poucos eventos neurológicos 
isolados, resultantes da desnutrição, podem ser causa de reação em cadeia, amplificando erros 
funcionais. Interferências temporais na progressão dos processos morfológicos, fisiológicos e 
bioquímicos de desenvolvimento do SNC, podem levar a déficit funcional permanente. São 
fatores críticos na determinação do como e em que extensão o agravo afetará o cérebro, a idade 
na qual a desnutrição ocorre, associada à duração e à gravidade da mesma. A depender do 
período de desnutrição (fase embrionária, fetal, pós-natal precoce ou tardia), os efeitos na 
proliferação de diferentes tipos de neurônios (macro e micro) ou de células gliais (astroglia e 
oligodendroglia) serão diferentes. Embora a desnutrição em período específico pré ou pós-natal, 
por exemplo, possa causar alterações específicas no SNC, determinadas pela fase na qual o 
agravo é imposto, em combinação os efeitos podem ser aditivos, como demonstrado em estudos 
em animais e humanos. A maior parte dos estudos, porém, mostra que a desnutrição pré-natal 
resulta em deficiências mentais mais importantes e permanentes que a desnutrição pós-natal, 
segundo Smart, . A depender do grau do agravo nutricional, do período e do tempo de imposição 
e de eventual posterior reabilitação nutricional, nem alterações anatômicas ou até mesmo 
doenças focais equivalentes a lesões microscópicas, nem mesmo retardo mental expressivo ou 
psicopatologias são detectáveis. Poderão resultar, porém, condições sub-otimizadas 
permanentes do desenvolvimento intelectual e comportamental. Desequilíbrios no sistema de 
neurotransmissores, por exemplo, mais do que lesões focais aparentes, contribuem 
significativamente para alterações funcionais tardias. Por outro lado, déficits de desenvolvimento 
devidos ao agravo nutricional não levam, necessariamente, a disfunções cerebrais imediatas. A 
maior parte dos fenômenos biológicos opera em um princípio de excesso, com um nível de 
substrato além daquele necessário para encontrar a velocidade máxima ou manter as condições 
de 
TORCH 
Toxoplasmose 
Quando ocorre primoinfecção por Toxoplasma gondii na gestante, há risco de transmissão transplacentária 
do parasita para a circulação fetal, o que causa a toxoplasmose congênita. A infecção materna crônica, ou 
adquirida pela mãe antes da gestação, representa pouco ou nenhum risco para o feto. A severidade da doença 
diminui, à medida que aumenta a idade gestacional em que ocorre a infecção. A infecção materna nummomento precoce da gestação (primeiro e segundo trimestres) pode resultar em toxoplasmose congênita 
grave, morte intrauterina e aborto espontâneo, enquanto num período mais tardio, a infecção é bem menos 
preocupante, com grande prevalência de formas assintomáticas. Þ As alterações mais encontradas em recém-
nascidos com toxoplasmose congênita são: coriorretinite, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, 
anemia, anormalidades liquóricas, estrabismo, crises convulsivas, erupção cutânea, hidrocefalia, 
calcificações cerebrais, macro ou microcefalia, restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, 
distermias e sangramentos. Os sinais clássicos da tríade toxoplasmósica são: coriorretinite, calcificações 
intracerebrais e hidrocefalia. Þ Especificamente, as lesões oculares com perda progressiva e irreversível da 
visão poderão ser encontradas, não somente no período neonatal, mas se instalarem ao longo da 
adolescência ou vida adulta. Na toxoplasmose congênita grave, observam-se infartos no córtex cerebral e 
gânglios da base, vasculites periaquedutal e periventricular com necrose, o que pode levar à obstrução dos 
forames e do aqueduto de Sylvius e consequente hidrocefalia. A retina é afetada por um intenso processo 
inflamatório e necrótico, que atinge a camada pigmentar dos cones e bastonetes, levando ao quadro de 
coriorretinite. No miocárdio, ocorre necrose fibrilar, enquanto, nos pulmões, ocorre infiltrado no interstício 
pulmonar e alveolar. Os fetos com toxoplasmose congênita geralmente parecem normais ao exame 
ecográfico pré-natal, porém podem aparecer achados, como calcificações intracranianas, dilatação 
ventricular, hepatomegalia, ascite e aumento da espessura placentária 
Rubéola 
Um dos efeitos marcantes da infecção é o acentuado retardo de crescimento pré e pós-natal, que se prolonga 
pelo resto da vida. Apesar de a grande maioria dos defeitos se dar com infecção antes da 16a semana, há 
raros relatos de casos de surdez com infecção após 28 semanas, estenose de artéria pulmonar após 24 
semanas e retardo de crescimento associado à infecção no terceiro trimestre. Os sistemas mais gravemente 
acometidos são: sistema cardiovascular, sistema nervoso central, sistema ocular e sistema auditivo. O termo 
síndrome da rubéola congênita (SRC) foi definido como qualquer combinação de defeitos associados à 
rubéola na gestação. Acometimento nas infecções antes de 16 semanas de gestação. Meningoenecefalite 
aguda, sinais de degeneração vascular, hipotonia, letargia, abaulamento da fontanela, convulsões, sequelas 
neurológicas levando a retardo metal de leve a grave, associado a diplegia espástica, autismo, distúrbios da 
fala. Anormalidades estruturais grosseiras, microcefalia e calcificações intracranianas são achados raros 
Citomegalovírus 
O citomegalovírus é um DNA vírus cujo grupo possui uma propriedade biológica particular: pode 
permanecer latente no hospedeiro após a infecção primária e ser reativado periodicamente: o grupo dos 
herpes-vírus. A reativação pode ocorrer principalmente em períodos de imunodepressão, como AIDS, 
tratamento imunossupressor e durante a gestação. Þ O vírus pode ser transmitido ao feto durante todo o 
período gestacional, após uma primoinfecção materna ou uma reativação, o que torna elevada a incidência 
de infecção congênita. A transmissão vertical, em casos de reativação da infecção, é, no entanto bem menos 
frequente (cerca de 1%) e a infecção é menos virulenta. Þ O desfecho da infecção materno-fetal pelo CMV 
depende muito do período em que ocorre a infecção. As formas graves da doença são decorrentes de 
infecções antes da 27 semana e as formas menos graves ocorrem por infecções no terceiro trimestre. 
Os achados ultrassonográficos mais comuns na infecção fetal pelo CMV incluem restrição do crescimento 
fetal, ventriculomegalia cerebral, ascite, calcificações intracranianas periventriculares, alteração no volume 
do líquido amniótico (LA) (sendo mais comum a oligodramnia), efusão pleural, calcificações hepáticas e rim 
hiperecogênico. 
Sífilis 
Sabe-se que 30% dos conceptos de gestantes não tratadas evoluem para óbito fetal, 10% para óbito neonatal 
e 40% para retardo mental. As pacientes com sífilis primária, secundária ou latente recente apresentam até 
66% de fetos com algum acometimento. 
Dependendo da época de aparecimento dos sintomas na criança, a sífilis congênita pode ser classificada 
como recente ou tardia. É denominada recente quando o diagnóstico é realizado até 2 anos de idade. Esses 
casos costumam cursar de forma semelhante à sífilis secundária, e a criança apresenta exantema bolhoso, 
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, icterícia e osteocondrite dolorosa (pseudoparalisia). Quando o 
diagnóstico é realizado após os 2 anos de vida da criança, denomina-se sífilis congênita tardia. As mais 
importantes alterações são as neurológicas, como a surdez decorrente da lesão do oitavo par de nervos 
cranianos. Outras manifestações da doença incluem ceratite intersticial, periostite dos ossos frontais do 
crânio, tíbia em sabre e os característicos dentes de Hutchinson. 
HIV 
As preocupações em relação à infecção pelo HIV, durante a gestação, são relacionadas aos possíveis efeitos 
diretos do vírus na mãe e no feto e às formas de transmissão da doença ao bebê. Þ Há alguns anos surgiram 
relatos de casos associando a infecção pelo HIV, durante a gestação, a uma síndrome malformativa 
caracterizada principalmente por déficit de crescimento, defeitos de face média e microcefalia nos filhos de 
gestantes infectadas. Þ As cepas R5 e X4 podem induzir sincício e ser altamente patogênicas, como ocor- re 
na encefalite, cuja patogênese resulta em células multinucleadas no SNC, podendo, portanto, a 
neurotoxidade pelo HIV estar associada à capacidade de formar sincício com macrófagos. Os alvos celulares 
do HIV no SNC são células fagocíticas, macrófagos/ microglia e células nervosas. Þ Os astrócitos, as células 
mais prevalentes do SNC, parecem ser alvos somente de infecção restrita ou nãoprodutiva, que, tam- bém, 
pode contribuir na disfunção neuronal. Interações virais com astrócitos parecem ter papel importante na 
encefalopatia pelo HIV em crianças, já que os astrócitos fetais são mais suscetíveis à infecção pelo HIV. O 
SNC em desenvolvimento sofre alterações na função de astrócitos 
 ZIKA 
O vírus Zika (ZIKV), pertencente ao gênero Flavivírus, foi notificado pela primeira vez no Brasil no ano de 
2014. Por se tratar de uma arbovirose a sintomatologia, quando existente, assemelha-se bastante com a do 
Dengue. 
 Þ Já se sabe que devido a afinidade do vírus da família Flaviviridae pelas células do SNC, podem ocorrer 
casos em que ele provoque a morte neuronal diretamente ou por meio da ativação das respostas 
imunológicas dos hospedeiros infectados, comprometendo a estrutura e o funcionamento de áreas 
importantes do SNC. 
° Esta morte neuronal e a consequente eliminação da massa de células mortas por fagocitose (neuronofagia) 
apresentam-se como uma provável explicação para a redução do volume encefálico (microcefalia) 
observado em milhares de neonatos em regiões com circulação do vírus da Zika nos últimos meses no 
Brasil. 
° Em alguns casos, os Flavivírus podem causar graves doenças neurológicas, sendo a mais comum à 
encefalite. Ela resulta da neurovirulência: inicia com a neuroinvasão e em seguida a infecção de células do 
sistema nervoso central (SNC). Vários Flavivírus transmitidos por artrópodes apresentam estas duas 
características que são imprescindíveis para que ocorra dano ao SNC, como observado nos Vírus Rocio, 
Vírus da Dengue, da Encefalite Japonesa, dentre outros No caso da síndrome da Zika congênita, ocorrem 
alterações cerebrais também nos segundo e terceiro trimestres da gestação. A microcefalia causada pela Zika 
congênita pode causar diversas alterações, sendo as mais frequentes 
Fatores Quimicos 
° Álcool 
O etanol é reconhecidamenteo teratógeno mais utilizado em nível mundial, sendo capaz de causar 
abortamentos, aumentar a taxa de natimortalidade e de disfunções no sistema nervoso central. A exposição 
pré-natal ao álcool é responsável pelo maior número de defeitos congênitos que poderiam ser evitados. O 
etanol se distribui livremente no tecido fetal, alcançando as mesmas concentrações no sangue materno, isto 
porque as enzimas hepáticas fetais, particularmente a álcool desidrogenase, estão em baixos níveis, 
ocorrendo uma difusão passiva por gradiente de concentração. Apesar de não haver ainda um pleno 
entendimento do mecanismo teratogênico induzido pelo etanol na síndrome do álcool fetal (SAF), acredita-
se que possa levar à hipoxia fetal e restrição de crescimento intrauterino por interferir nas circulações 
placentária e fetal, provavelmente pela síntese de prostanoides. O acetaldeído, por sua vez, sendo um 
produto altamente tóxico da oxidação do etanol, que apresenta facilidade de difusão transplacentária por 
suas características farmacocinéticas, pode também vir a ter um efeito direto no desenvolvimento 
embrionário, apesar de não haver uma explicação para o seu mecanismo de teratogênese 
O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de 
receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é 
estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e 
sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como 
aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração. Ø Evidências científicas sugerem 
que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o 
passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de “down 
regulation” o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de 
doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores. Ø O 
glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel 
crítico na memória e cognição. O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo 
a neurotransmissão glutaminérgica excitatória. Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo 
crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área 
importante para a memória e envolvida em crises convulsivas. Durante a abstinência alcoólica*, os 
receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, 
podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais. 
Atualmente, a expressão Desordens do Espectro Alcoólico Fetal(DEAF) é utilizada para agrupar as várias 
condições no embrião, feto ou criança resultantes da exposição pré-natal ao álcool, que incluem desde 
alterações físicas, mentais e comportamentais, a problema de aprendizagem. As DEAF incluem: Defeitos de 
Nascimento Relacionados ao Álcool(ARBD), Desordens de Neuro-desenvolvimento Relacionadas ao 
Álcool(ARND) e a Síndrome Alcoólica Fetal(SAF). Esta representa o quadro clínico mais grave da 
exposição fetal ao álcool. As DEAF resultam da exposição fetal ao álcool e dependem da alcoolemia 
materna e de outros fatores associados, como por exemplo a fase de desenvolvimento fetal em que ocorre a 
exposição. Podem incluir uma grande variação de efeitos que permanecem para toda a vida. Apesar de ainda 
não ser conhecido o motivo, nem todos os filhos de gestantes consumidoras de álcool desenvolvem os seus 
efeitos nocivos, desconhecendo-se o nível seguro de consumo de álcool durante a gravidez. 19 Gabriela 
Ribeiro Portugal SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL É definida como um padrão de anomalias e déficits no 
desenvolvimento, encontradas em crianças expostas ao álcool no período pré-natal. Þ As crianças nascidas 
de mães alcoólatras apresentam alterações bem específicas, como restrição de crescimento, retardo mental e 
anomalias como microcefalia, fissura palpebral pequena, prega epicantal, hipoplasia maxilar, nariz pequeno 
com filtro hipoplásico, lábio superior fino, prega palmar anormal, anomalias de articulações, cardiopatias. Þ 
Essas alterações são conhecidas como síndrome fetal do alcoolismo materno, condição extremamente grave 
com risco de morte fetal em até 17% das vezes. Os critérios para diagnóstico da síndrome, que englobam 
retardo no crescimento antes ou depois do pano, alterações do SNC e fácies característica. Mesmo na 
ausência desses achados clássicos da síndrome a exposição ao álcool pode produzir outras alterações 
funcionais, neurológicas e comportamentais (hiperatividade. déficit de atenção, déficit na coordenação 
motora, função psicossodal pobre e alterações cognitivas nas habilidades matemáticas, na fluência verbal e 
na memória espacial). Þ Essa gama de alterações que podem ocorrer nos filhos de usuárias frequentes de 
álcool é definida como espectro de alterações do alcoolismo fetal. Na vida adulta, fetos expostos tendem a 
ter mais comprometimento de habilidades de convívio social relacionados a leis, sexualidade e abuso de 
álcool e drogas. Na adolescência, se as crianças forem adequadamente nutridas, normalmente os parâmetros 
de crescimento normalizam. As alterações neurológicas e cognitivas tornam-se mais evidentes nesta fase. Os 
problemas de aprendizagem, de memória, de interação social e de raciocínio mantêm-se. Os problemas de 
comunicação podem levar ao isolamento e incapacidade de manter um emprego. O parâmetro que mais sofre 
mudanças ao longo do crescimento é o desenvolvimento do SNC. Apesar das alterações estruturais (caso 
existam) permanecerem, a manifestação dos problemas neurológicos e funcionais pode alterar-se ou até 
normalizar nas várias fases de crescimento. No período pré-escolar e escolar, o atraso do desenvolvimento 
cognitivo verifica-se nas dificuldades de linguagem, na hiperatividade e nos déficits de atenção. Crianças 
mais velhas, podem apresentar atraso nas capacidades motoras. Na adolescência e idade adulta, esses 
problemas mantêm-se, sendo acrescidos de problemas secundários adquiridos ao longo da vida, decorrentes 
da sua condição principal (SAF), tais como problemas mentais, abuso de álcool e/ou outras drogas, 
incapacidade de manter um emprego, problemas legais. 
TABAGISMO 
O tabagismo na gestação é considerado a maior causa de morte súbita infantil, causando importantes 
alterações no cérebro e desenvolvimento neurológico de feto, baixo peso ao nascer e disfunções pulmonares, 
além de contribuir para o surgimento de pneumonia, bronquites asma, doenças do ouvido médio e doenças 
cardiovasculares na vida adulta. O tabagismo na gestação também está associado ao deslocamento 
prematuro de placenta(DPP), a ruptura prematura de membranas, abortos e mortes perinatais. 
 ° 
 
 
 A nicotina promove a liberação de adrenalina, que resulta em redução marcante do fluxo sanguíneo uterino 
e aumenta a resistência vascular placentária. 
° O tabagismo na gestação está associado aos seguintes aspectos: gravidez ectópica, abortamento 
espontâneo, baixo peso ao nascimento, parto prematuro, placenta prévia, descolamento prematuro de 
placenta e rotura prematura das membranas ovulares (RPMO). As alterações relacionadas são dependentes 
da quantidade de cigarros consumidos por dia. Os estudos que avaliam a cessação do tagabismo no início da 
gestação relatam que nesses casos, o peso ao nascimento foi normal. Þ Fumo é considerado droga das 
categorias X na gestação e U na lactação e, portanto, é contraindicado nesses dois períodos. Efeitos na vida 
adulta ou na infância tardia de fetos expostos ao tabaco intraútero têm sido relatados em trabalhos recentes. 
Esses efeitos incluiriam doenças respiratórias como asma einfecções de repetição após 2 anos de vida, 
dermatite atópica e até mesmo artrite reumatoide juvenil 
 
Maconha 
 A maconha é a droga ilícita mais utilizada por mulheres em idade reprodutiva e também pelas gestantes. O 
seu principal princípio psicoativo é o delta-9- tetraidrocanabinol (THC) que, por ser altamente lipossolúvel, 
atravessa facilmente a barreira placentária. No período neonatal, já foi descrita uma síndrome narcótica leve 
de abstinência, que consiste de tremores finos, movimentos involuntários súbitos e reflexo de Moro 
exagerado, e que regride espontaneamente, não necessitando de tratamento. Entretanto, pesquisas mais 
recentes têm apontado uma maior tendência para distúrbios funcionais no decorrer da vida dos filhos 
expostos à droga, tais como déficits cognitivos, impulsividade, déficit de atenção, hiperatividade, sintomas 
depressivos e distúrbios do sono. 
 
 
Explanar a morfologia do SNC e suas barreiras de proteção 
O sistema nervoso central (SNC) é altamente protegido: um sistema com segurança máxima contra abalos 
mecânicos e influências químicas indesejáveis.apresenta um elaborado 
sistema de proteção que cons iste de quatr o estruturas : crânio, coluna 
vertebral, meninges, líquido cerebrospinal (liquor) e barreira 
O SNC não sofre ação de substâncias nocivas trazidas pelo sangue porque as paredes dos capilares 
sanguíneos que o irrigam formam uma barreira seletiva que controla rigorosamente o trânsito de 
moléculas. Nada passa do sangue para o tecido nervoso, e vice-versa, sem um rígido controle dessa 
barreira. 
 E fácil compreender por que é preciso proteção tão rigorosa. A maior parte das funções neurais baseia-se 
na comunicação por sinais elétricos gerados pelas membranas dos neurônios e sinais químicos 
transmitidos de um neurônio a outro. Ambos devem estar protegidos de quaisquer interferências externas 
que possam perturbar a precisão das mensagens: a energia do ambiente externo só pode entrar no 
microambiente interno através dos sistemas sensoriais, isto é, pela via neural, ou então através do 
sangue, pela via circulatória. Isso evita que movimentos, por mais suaves que forem, sejam amortecidos 
no interior do crânio evitando que atinja o tecido neural. 
 Essa energia mecânica poderia estimular diretamente os neurônios, causando uma confusão de 
potenciais de ação em diversas regiões, em conflito com aqueles normalmente gerados pelo pensamento, 
pela memória, pela motricidade e assim por diante. Além disso, protege que o sistema nervoso sofra 
interferências com substâncias/toxinas provenientes do meio externo ou até mesmo microrganismos vivos. 
O bloqueio da passagem dos agentes químicos nocivos e de substâncias neuroativas, entretanto, deve-se 
dar sem prejuízo da entrada das substâncias que o SNC precisa, como oxigênio e glicose, por exemplo 
Crânio 
O crânio é o arcabouço ósseo da cabeça. Ele 
contém 22 ossos (não contando os ossos da orelha 
média) e repousa sobre a extremidade superior da 
coluna vertebral. Os ossos do crânio estão 
agrupados em duas categoriais: ossos do crânio e 
ossos da face. Os ossos do crânio formam a 
cavidade craniana, que encerra e protege o 
encéfalo. Os oito ossos cranianos são: frontal, 
dois parietais, dois temporais, occipital, 
esfenoide e etmoide. Quatorze ossos formam a 
face: dois nasais, duas maxilas, dois zigomáticos, 
mandíbula, dois lacrimais, dois palatinos, duas 
conchas nasais inferiores e vômer. 
 
° Osso frontal 
Forma a fronte (a parte anterior do crânio), o teto das órbitas 
e a maior parte da região anterior do assoalho do crânio. 
Logo após o nascimento, os lados direito e esquerdo do osso 
frontal são unidos pela sutura frontal (metópica), que 
normalmente desaparece entre 6 e 8 anos de idade. 
 
°Osso Parietal 
O par forma a maior porção das partes laterais e do teto da 
cavidade craniana. As superfícies internas dos parietais contêm muitas 
protrusões e depressões que acomodam os vasos sanguíneos que suprem a 
duramáter, o tecido conjuntivo superficial (meninge) que recobre o encéfalo. 
 
 
 
 
 
 
°Osso Temporal 
O par forma as faces inferiores e laterais do crânio e parte do seu 
assoalho. Projetando-se da parte inferior da escama temporal, está 
o processo zigomático, o qual se articula com o processo temporal 
do zigomático. Juntos, o processo zigomático do temporal e o 
processo temporal do zigomático formam o arco zigomático. A parte 
mastóidea do temporal está localizada posteroinferiormente ao 
meato acústico externo, o que direciona as ondas sonoras para 
dentro da orelha. Em um adulto, essa parte do osso contém diversas 
células aéreas mastóideas que se comunicam com o espaço oco da 
orelha média. Esses minúsculos compartimentos cheios de ar são 
separados do encéfalo por finas partições ósseas. O processo 
mastoide é uma projeção arredondada da parte mastóidea do 
temporal posterior e inferior ao meato acústico externo. É o ponto de inserção de vários músculos do 
pescoço. O meato acústico interno é a abertura por onde passam os nervos facial (VII) e vestibulococlear 
(VIII). O processo estiloide se projeta inferiormente da superfície inferior do temporal e serve de ponto de 
fixação de músculos e ligamentos da língua e do pescoço. Entre o processo estiloide e o processo 
mastoide está o forame estilomastóideo pelo qual passam o nervo facial (VII) e a artéria estilomastóidea. 
No assoalho da cavidade craniana se encontra a parte petrosa do temporal. Essa parte triangular, 
localizada na base do crânio entre os ossos esfenoide e occipital, aloja as orelhas interna e média, 
envolvidas na audição e no equilíbrio. Além disso, contém o canal carótico, através do qual passa a artéria 
carótida. Posteriormente à abertura externa do canal carótico e anteriormente ao occipital se encontra o 
forame jugular, uma passagem para a veia jugular. 
°Osso occiptal 
Forma a parte posterior e a maior parte da base do crânio também 
mostra o occipital e as estruturas circunjacentes na vista inferior do 
crânio. O forame magno se encontra na região inferior do osso. O bulbo 
(parte inferior do encéfalo) se conecta à medula espinal dentro desse 
forame e as artérias espinais e vertebrais também passam por ele junto 
com o nervo acessório (XI) 
 
Osso Esfenoide 
Se encontra na parte média da base do crânio. Esse osso 
é chamado de pedra fundamental do assoalho do crânio 
porque se articula com todos os outros ossos do crânio, 
mantendo-os unidos. O esfenoide se articula 
anteriormente com os ossos frontal e etmoide, 
lateralmente com os temporais e posteriormente com o 
occipital. O esfenoide repousa posterior e discretamente 
acima da cavidade nasal e forma parte do assoalho, das 
paredes laterais e da parede posterior da órbita. 
Osso Etmoide 
É um osso delicado, de aparência esponjosa, 
localizado na parte anterior do assoalho do crânio, 
medialmente às órbitas. Situa-se anteriormente ao 
esfenoide e posteriormente aos ossos nasais. O 
etmoide forma °parte da porção anterior do assoalho 
craniano; °a parede medial das órbitas; ° a parte 
superior do septo nasal, que consiste em uma divisão 
que separa a cavidade nasal em lados direito e 
esquerdo; e ° a maior parte das paredes laterais 
superiores da cavidade nasal. O etmoide constitui uma 
grande extensão da cavidade nasal, sendo sua 
principal estrutura superior de suporte. 
Além de proteger o encéfalo, os ossos do crânio estabilizam o posicionamento do encéfalo, vasos 
sanguíneos, vasos linfáticos e nervos por meio da fixação de suas superfícies internas às 
meninges. As superfícies externas dos ossos do crânio oferecem grandes áreas de inserção de 
músculos que movimentam várias partes da cabeça. Os ossos também fornecem pontos de 
fixação para alguns músculos que produzem expressões faciais como franzir a testa . Os ossos 
da face formam o seu arcabouço, fornecendo o suporte para as entradas dos sistemas 
respiratório e digestório.Juntos, os ossos do crânio e da face protegem e suportam os delicados 
órgãos especiais dos sentidos da visão, paladar, olfato, audição e equilíbrio 
 
 Meninges 
São membranas conjuntivas que envolvem o sistema nervoso central e que são classicamente 
três: dura-máter (paquimeninge), aracnoide e pia-máter (o conjunto das duas: leptomeninge). O 
conhecimento da estrutura e da disposição das meninges é importante não só para a 
compreensão de seu importante papel de proteção dos centros nervosos, mas também porque 
elas são frequentemente acometidas por processos patológicos, como infecções (meningites) ou 
tumores (meningiomas). 
Dura-máter 
É a mais superficial das meninges, espessa e resistente, formada por tecido conjuntivo muito rico 
em fibras colágenas, contendo vasos e nervos. A dura-máter do encéfalo é formada por dois 
folhetos justapostos, externo e interno, dos quais apenas o interno continua com a dura-máter 
espinhal. O folheto externo se adere intimamente com os ossos do crânio. O fato de este folheto 
externo não apresentar capacidade osteogênica, faz com que a consolidação de fraturas no 
crânio seja dificultosa. Entretanto, esse fato é vantajoso para que nesses casos de fratura, não 
ocorra a formação de calos ósseos, como o que ocorre em todos os demais ossos do corpo, 
evitando assim maiores irritações do tecido nervoso. Ao contrário das outras meninges, a dura-
máter é amplamente inervada, sendo responsável por toda a sensibilidade intracraniana (estando 
relacionada, então, com a maioria das dores de cabeça). 
ARACNOIDE 
A aracnoide é uma membrana muito delicada, justaposta à dura-máter, da qual se separa por um 
espaço virtual, o espaço subdural, contendo pequena quantidade de líquido necessário à 
lubrificação das superfícies de contato das duas membranas. Ela está separada da pia-máter pelo 
espaço subaracnoideo, que contém o líquido cérebro-espinhal, ou líquor, havendo ampla 
comunicação entre o espaço subaracnoideo do encéfalo e da medula. As trabéculas aracnoideas 
são delicadas projeções de aracnoide que se ligam aos seios venosos e são responsáveis pela 
drenagem do líquor. 
 A distância formada entre a aracnoide e a pia-máter quando esta se relaciona com o tecido 
nervoso pare recobrir os giros e sulcos forma áreas dilatadas denominados de cisternas 
aracnoideas, que contém grande quantidade de líquor. 
PIA-MÁTER 
É a mais interna das meninges, aderindo-se intimamente à superfície do encéfalo e da medula, 
cujos relevos e depressões acompanham, descendo até o fundo dos sulcos cerebrais. A pia-
máter fornece resistência aos órgãos nervosos, pois o tecido nervoso é de consistência muito 
mole. A pia-máter acompanha os vasos que penetram no tecido nervoso, a partir do espaço 
subaracnoideo, formando a parede externa dos espaços perivasculares, apresentando papel 
importante no amortecimento da pulsação das artérias sobre o tecido nervoso circunvizinho. 
LÍQUOR 
O líquor ou líquido cérebro-espinhal (LCE) é um fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço 
subaracnoideo e as cavidades ventriculares. Apresenta como função primordial a proteção 
mecânica do sistema nervoso central, formando um verdadeiro coxim líquido entre este e o estojo 
ósseo. O estudo do LCE é especialmente valioso para diagnóstico dos diversos tipos de 
meningites. Algumas propriedades físico-químicas do líquor normal variam conforme o local de 
obtenção da amostra estudada, sendo ainda bastante diferente no recém-nascido. O líquor 
normal do adulto é límpido e incolor, apresenta de zero a quatro leucócitos por mm³ e uma 
pressão de 5 a 20cm de H2O, obtida na região lombar com paciente em decúbito lateral. O LCE é 
produzido pelos plexos corioides. Ele é ativamente secretado pelo epitélio ependimário destes 
plexos e sua composição é determinada por mecanismos de transporte específicos. Sua 
formação envolve transporte ativo de Na+ e Cl-, através das células ependimárias dos plexos 
corioides, acompanhado de certa quantidade de água necessária para a manutenção do 
equilíbrio osmótico. 
O volume total de líquor circulante é de 100 a 150cm³, renovando-se completamente a cada oito 
horas. Os ventrículos laterais produzem a maior quantidade de LCE, embora todos os demais 
apresentem formação do mesmo. O LCE passa para o III ventrículo por meio dos forames 
interventriculares, escorrendo pelo sulco hipotalâmico até alcançar o aqueduto cerebral para 
chegar ao IV ventrículo. Através das aberturas medianas e laterais do IV ventrículo, o líquor 
formado no interior dos ventrículos ganha o espaço subaracnoideo, sendo reabsorvido no sangue 
principalmente através das granulações aracnoideas que se projetam no interior dos seios da 
dura-máter. 
 A circulação do líquor é extremamente lenta e são ainda discutidos os fatores que a determinam. 
Sem dúvida, a produção do líquor em uma extremidade e a sua absorção em outra já são 
suficientes para causar sua movimentação. Outro fator é a pulsação das artérias intracranianas 
que, a cada sístole, aumenta a pressão líquorica, possivelmente contribuindo para empurrar o 
líquor através das granulações aracnoideas. 
COLUNA VERTEBRAL 
A coluna vertebral, também chamada de espinha ou coluna espinal, constitui cerca 
de 2/5 da altura total e é composta por uma série de ossos chamados vértebras. A 
coluna vertebral, o esterno e as costelas formam o esqueleto do tronco do corpo. A 
coluna vertebral é composta de osso e tecido conjuntivo; a medula espinal que ela 
encerra e protege consiste em tecido nervoso e conjuntivo. Com aproximadamente 
71 cm no homem adulto médio e cerca de 61 cm na mulher adulta média, a coluna 
vertebral atua como uma forte haste flexível com elementos que podem promover 
movimentos em direção anterior, posterior, lateral e ainda de rotação. Além de 
encerrar e proteger a medula espinal, a coluna vertebral sustenta a cabeça e serve de ponto de fixação para as 
costelas, o cíngulo dos membros inferiores e músculos do dorso e membros superiores. O número total de vértebras 
durante o desenvolvimento inicial é de 33. Conforme a criança vai crescendo, várias vértebras nas regiões sacral e 
coccígea se fundem. Em consequência disso, a coluna vertebral adulta normalmente possui 26 vértebras, 
distribuídas da seguinte maneira: 
 °7 vértebras cervicais na região do pescoço 
 °12 vértebras torácicas posteriores à cavidade torácica 
 ° 5 vértebras lombares que sustentam a parte inferior da coluna 
 ° 1 sacro que consiste em 5 vértebras sacrais fundidas 
° 1 cóccix que, em geral, é composto por 4 vértebras coccígeas fundidas. As vértebras cervicais, torácicas e lombares 
são móveis, mas as sacrais e o coccígeas, não. 
Explicar o processo de sinaptogênese 
 Ao nascimento praticamente toda a estrutura do nosso encéfalo esta formada. O que muda então 
com os primeiros anos de vida para determinar todo o novo modo em que o ser em 
desenvolvimento percebe o mundo? Um aspecto importante é a sinaptogênese. Esta começa na 
27a semana embrionária, porém só atinge seu pico durante os primeiros 15 meses de vida. Ela 
começa primeiramente nas camadas mais profundas, seguindo o mesmo padrão de crescimento 
neuronal. Ao mesmo tempo em que ocorre a sinaptogênese, os neurônios vão aumentando o 
tamanho de suas árvores dendríticas, o tamanho de seus axônios e sofrendo mielinização. 
Seguido este período de sinaptogênese, ocorre a poda sináptica, que seria a destruição de 
diversas sinapses_ uma regulação fina do sistema nervoso que exclui sistemas redundantes. Þ 
Esse processo de criação e destruição de sinapses parece ocorrer em tempos diferentes para 
áreas diferentes do cérebro humano. As sinapses da região temporal superior (córtex auditivo) 
têm seu pico mais cedo, por volta de 3 meses de idade pós-natal, enquanto que a sinaptogênese 
do córtex de associação frontal chega ao pico nos 15 meses de idade. Isto sugere que em 
humanos a sinaptogêne e a poda ocorrem primeiramenteno córtex sensorial e motor e 
posteriormente no córtex associativo. Estudos de neuroimagem funcional (uso de glicose 
marcada em diferentes áreas cerebrais) revelam que, em recémnascidos, o metabolismo da 
glicose está aumentado em áreas corticais e motoras, no hipocampo e em áreas subcorticais, 
como tálamo, tronco encefálico e vermis cerebelar. Com 2 a 3 meses de idade, mais glicose é 
usada nos córtices parietal, temporal e visual primário, assim como nos núcleos da base e nos 
hemisférios cerebelares. Aos 6-12 meses de idade, o consumo de glicose aumenta no córtex 
frontal. No decorrer do desenvolvimento, o nível total de glicose utilizada no cérebro vai 
gradativamente aumentando, alcançando um pico por volta dos 4 anos, que se mantém num platô 
até os 10 anos, quando então começa a diminuir até chegar ao nível dos adultos em torno dos 16 
-18 anos. Concluímos através destes dados que as áreas de associação demoram mais para se 
desenvolver do que estruturas corticais e subcorticais motoras e sensitivas. O grande aumento de 
volume do encéfalo nos primeiros anos de vida reflete principalmente a proliferação das células 
gliais e da mielinização dos axônios. O volume da substancia cinzenta varia durante o 
crescimento em tempos diferentes para cada área do córtex. A experiência tem algum papel no 
desenvolvimento cerebral? Experimentos com ratos nos mostram que aqueles submetidos a 
atividades motoras produzem mais células gliais, e ratos que vivem em ambientes que favorecem 
o aprendizado apresentam mais ramificações dendríticas. Da mesma forma, os estímulos 
sensoriais e a atividade neuronal podem ser necessários para a poda (eliminação sináptica). 
Plasticidade: Durante o desenvolvimento embrionário o sistema nervoso apresenta-se de certa 
forma bem plástico em contraste com a rigidez de plasticidade do adulto. Esta plasticidade pós-
natal é limitada, pois as células não são livres para migrar para varias áreas, porem em períodos 
denominados sensíveis uma plasticidade local pode ocorrer quando influencias extrínsecas 
podem alterar a organização cerebral.