Icterícia do Recém-Nascido

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Icterícia do Recém-Nascido
Introdução 
• Icterícia: trata-se do aumento da bilirru-
bina indireta. A formação da bilirrubina se 
dá pela destruição de eritrócitos; 
• É um problema comum, na maioria dos ca-
sos é benigno; 
 - Bilirrubina não conjugada (indireta): 
potencialmente neurotóxica, por ultrapassar 
a barreira hematoencefálica. Não se deve ter 
a alta do RN caso ele esteja com níveis ele-
vados de bilirrubina indireta. O tratamento 
deve ser feito com banho de luz ou com a 
troca de sangue (exosanguíneotransfusão) 
 - Bilirrubina conjugada (direta): pode 
indicar doenças graves; 
• Na 1ª semana de vida: 
 - RN termo (= ou acima de 37 semanas): 
60% nascem com icterícia; 
 - RN prematuros: 80% nascem com icte-
rícia; 
• A icterícia progride no sentido craniocau-
dal, aumentando em zonas; 
• A icterícia neonatal pode ser classificada 
quanto ao seu período de surgimento em: 
 - Icterícia neonatal precoce: ocorre antes 
das primeiras 24 horas de vida; 
 - Icterícia neonatal tardia: ocorre após as 
primeiras 24 horas de vida; 
• Além disso, a icterícia neonatal pode ser 
classificada quanto a sua etiologia em: 
 - Icterícia neonatal patológica: ocorre 
sempre antes das primeiras 24 horas de vida. 
Ou seja, toda icterícia neonatal precoce é 
patológica; 
 - Icterícia neonatal fisiológica: esta tam-
bém é denominada icterícia própria do re-
cém-nascido, sendo geralmente é benigna e 
reversível, porém, quando exagerada pode 
causar danos. Esta icterícia fisiológica 
ocorre após as primeiras as 24 horas de vida 
patológica. 
 
Bilirrubina 
→ 
• É um pigmento amarelo-alaranjado (de 
fórmula C33-H36-N4-O6), com 4 núcleos pir-
rólicos; 
• No soro humano esta molécula assume 
conformação preferencial como um “clipe 
de papel aberto” que possui estabilidade, 
lipossolubilidade (mancha a parte gordu-
rosa da derme do RN), pontes intramolecu-
lares de hidrogênio e polos hidrofílicos in-
capazes de serem atacados pela água;
Marianne Barone (15A) Neonatologia e Pediatria Geral – Prof. Sueli Lefort 
• A molécula da bilirrubina tem sua origem, 
basicamente, a partir da degradação da he-
mácia (glóbulo vermelho), ocorrendo no 
sangue. Outras fontes podem ser: eritrócitos 
jovens não-hemoglobínico; 
• Depois, o resultado dessa degradação se-
gue para o sistema retículoendotelial 
(SRE), que é formado por baço, fígado, 
medula óssea e alguns macrófagos; 
• Valores: 
 - 1g de hemoglobina forma cerca de 35mg 
de bilirrubina; 
 - RN normal: 8 a 10 mg/kg/dia de bilirru-
bina. A vida média é menor; 
 - Bilirrubina livre no RN → 5 a 7% (adulto: 
< 1%); 
• 1g de Hb fornece cerca de 35mg de bilir-
rubina, sendo que no adulto 1% da Hb exis-
tente no corpo é degradado diariamente; 
• No RN é 2x superior ao adulto, sendo que 
é percentualmente semelhante à destruição 
em RNT (termo) e RNPT (prematuro), 
variando em valor absoluto segundo a quan-
tidade de Hb presente (em maiores valores). 
O hematócrito (volume ocupado pelas he-
mácias) do RN é maior que no adulto; 
• O ferro resultante do processo é armaze-
nado provisoriamente no fígado e no baço e 
depois reutilizado e, os produtos da cisão da 
globina são integrados no “pool” orgânico 
de aminoácidos; 
• Os eritrócitos são aprendidos pelas célu-
las do sistema reticuloendotelial/SRE (fí-
gado, baço, medula óssea e macrófagos) 
ocorrendo: → no fígado é sistema reticulo-
endoplasmático e no resto é sistema reticu-
loendotelial (no início da degradação da he-
mácia) 
 - Tem-se, primeiramente, a oxidação da 
estrutura do grupo heme (saída do Fe) na 
presença da enzima hemoxigenase, libe-
rando ferro, formando biliverdina e CO 
que será excretado pelo pulmão (mensura-
ção da velocidade da reação de formação de 
bilirrubina indireta pela excreção de CO); 
 - A segunda reação é de redução da bili-
verdina até a bilirrubina indireta na 
presença da enzima biliverdina redutase e 
de NADPH; 
• A bilirrubina indireta possui uma caracte-
rística lipossolúvel, ficando impregnada na 
camada da derme do RN, onde tem célula 
gordurosa, ficando num sentido crânio-cau-
dal. 
 
→ 
• A bilirrubina liberada pela corrente san-
guínea é lipossolúvel e desconjugada (BI) 
e liga-se principalmente à albumina para 
ser transportada, formando um complexo 
bilirrubina-albumina na razão de 1:1, 2:1, 
3:1; 
• A bilirrubina indireta, desde que não esteja 
em valores muito altos, tem característica 
benigna (pode se tornar neurotóxica); 
• Fatores que interferem na ligação bilir-
rubina-albumina: 
 - pH: quando baixo (<7,1), diminui a ca-
pacidade de ligação. O RN que passa por as-
fixia ao nascimento (mesmo após a reani-
mação neonatal com retomada da FC) e 
chega ao estado de acidose (visto com a co-
leta de gasometria), leva seu pH a abaixar, 
aumentando a chance deste ficar amarelado 
pelo aumento da bilirrubina indireta, que 
deixa de ser transportada pela albumina (di-
minui a capacidade de ligação), e podendo 
ir ficar mais tempo na terapêutica de banho 
de luz; 
 - Idade gestacional: RN tem capacidade 
de ligação 2 a 3 vezes menor que o adulto e 
diminui no 2° mês de idade. O RN prema-
turo deve ir mais cedo ao banho de luz, por 
ter um pico de aumento da bilirrubina en-
tre 5º-7º dias (tem início com 24h, ou seja, 
fica mais tempo amarelado) principalmente, 
além de ter uma capacidade hepática me-
nor. No RN de termo o pico de bilirrubina 
é entre 3º- 5º dias, ou seja, o RN prema-
turo tem seu pico mais tardiamente; 
 - Substâncias no soro: sulfas, saliciatos, 
cefalosporinas (ex: ceftriaxona/rossefin → 
atrapalha na ligação entre a bilirrubina indi-
reta e a albumina, não devendo ser 
administrado), furosemida, ácidos graxos li-
vres competem com a ligação. 
 
→ 
• O hepatócito capta a bilirrubina que se dis-
socia da albumina (se mantém no sangue, 
sem entrar no hepatócito); 
• No fígado, o SRE recebe o nome de sis-
tema endoplasmático; 
• A bilirrubina entra no hepatócito e se liga 
às proteínas ligandinas, chamadas de Y e 
Z, transportando-a até o SRE (sistema endo-
plasmático), onde será conjugada e formará 
a bilirrubina direta; 
• Quando desligada da albumina, a bilirru-
bina é denominada fração livre que, se ele-
vada, é tóxica; 
• BI eliminada da corrente sanguínea por 
meio da captação e conjugação hepática e 
excretada na bile. Até o fígado a bilirrubina 
é indireta e depois de ligações com a en-
zima glicoruniltransferase se torna bilirru-
bina direta (conjugada); 
• No SRE a bilirrubina indireta combina-se 
com o açúcar (UDGP) produzindo um pig-
mento hidrossolúvel excretado pela bile ou 
filtrados pelos rins. Depois, tem-se a conju-
gação, ou seja, é necessária a ligação da bi-
lirrubina indireta no açúcar; 
• A conjugação é realizada no “complexo 
bilirrubina indireta + açúcar”, na presença 
da enzima glicoruniltransferase, for-
mando a bilirrubina mono ou diglicorunide, 
denominada bilirrubina direta; 
 
• Existem síndromes relacionadas a defici-
ência parcial ou total dessa enzima, 
atrapalhando na transformação de bilirru-
bina indireta em bilirrubina direta, como na 
síndrome de Crigler-Najjar; 
• É no fígado que se forma a bilirrubina in-
direta (lipossolúvel) em bilirrubina direta 
(hidrossolúvel). Ou seja, antes de passar no 
fígado = BI, depois de passar no fígado = 
BD, seguindo para as vias biliares, depois 
para o intestino caindo nas fezes (mecônio 
→ estercourina) ou na urina (urobilinoge-
nio). 
 
→ 
• A bilirrubina direta atravessa a membrana 
hepatocítica, cai nos canalículos biliares e, 
com a bile, chega ao intestino delgado, que 
pela presença de bactérias é reduzida à es-
tercobilina ou urubilinogênio, sendo secre-
tados nas fezes ou rim por ação da flora sa-
prófita. O RN que é amamentado e passa a 
ter o desenvolvimento da flora saprófita tem 
a melhor redução da bilirrubina direta em 
urubilinogênio; 
• Uma pequenaquantidade será hidrolisada 
pela beta-glicuronidase (é encontrada na-
turalmente no intestino delgado) para bilir-
rubina indireta e reabsorvida pela circu-
lação enteropática (não é excretada na eva-
cuação ou no rim). Esta enzima é inibida 
pela flora intestinal, desta forma, se o RN 
não teve o início do desenvolvimento dessa 
flora, a enzima tem uma maior atividade de 
conversão, sendo encontrada a BI no intes-
tino delgado e seguindo para o fígado nova-
mente, é por isso que se tem uma estimula-
ção da amamentação na primeira hora de 
vida; 
• A bilirrubina indireta que foi originada 
pela conversão através da enzima beta-gli-
curonidase passa pelo fígado e é convertida 
novamente em bilirrubina direta, porém, 
como o RN não tem uma flora bem desen-
volvida, forma-se um ciclo de “conversão-
desconversão”; 
• Mecônio: cerca de 100 – 200g equivalem 
a 1 mg de bilirrubina/g. 
 
→ 
• Na vida fetal precoce a bilirrubina indireta 
é transportada ligada à alfa-fetoproteína; 
• Capacidade de conjugação do fígado fetal 
aumenta com a IG, já que tem glicuronil-
transferase em maior quantidade, sendo que 
esta é a enzima responsável por converter 
BI em BD; 
• A concentração de UDPG-T parece totali-
zar apenas 1% dos valores do adulto se as-
semelhando por volta do 3º mês de vida; 
• Portanto, a BI no feto é excretada pela pla-
centa, entrando na circulação materna, en-
tão a BI é metabolizada pela mãe; 
• Em casos de hiperbilirrubinemia fetal, o 
líquido amniótico pode conter BI (segui-
mento da doença hemolítica grave por Rh). 
A punção do líquido amniótico deve ser 
feita para detectar destruição em bebês que 
tem mães Rh negativas que já foram sensi-
bilizadas com o 1º filho; 
• Conjugação hepática da bilirrubinemia: 
quanto mais prematuro, menos enzima gli-
curoniltransferase o RN tem disponível, au-
mentando a chance de icterícia. 
 
 
Icterícia própria do 
RN ou fisiológica 
• A icterícia fisiológica é aquela em que o 
RN começa a apresentar uma coloração 
amarelada na sua pele após 24h de vida, 
ocorrendo em grande parte dos RN por pre-
domínio de bilirrubina indireta; 
• Um dos mecanismos de ocorrência é pela 
ação da enzima beta-glicuronidase (como 
em casos em que a mãe não consegue ama-
mentar), resultando da ausência da flora 
bacteriana, que aumenta a conversão de BD 
em BI no intestino delgado; 
• Geralmente benigna e reversível, porém 
quando exagerada pode causar danos, por-
que pode ter efeito neurotóxicos, ultrapas-
sando a barreira hematoencefálica, podendo 
causar kernicterus; 
• Após as 24h de vida e faz pico: 
 - No RN de termo entre o 3º e 5º dias de 
vida e desaparece até o 10º-14º dia de vida; 
 - No RN prematuro, o pico é entre o 5º e 
7º dia de vida e desaparece no 24º dia de 
vida; 
• Toda icterícia que aparece com menos de 
24h de vida é patológica. Se permanecer a 
icterícia após o tempo previsto para o RNT 
ou RNPT, é possível que ela seja patológica; 
• Mais visível quanto maior for o tecido ce-
lular subcutâneo, por ter uma maior difusão 
da bilirrubina (lipossolúvel) em tecidos gor-
durosos; 
• Os valores de BI no cordão umbilical equi-
valem a 1-3mg/dl. Aumenta num ritmo < 
5mg/dl/24h; 
• Visível no 2º/3º dias, com pico entre 2º e 
4º dias com 5-6mg/dl e diminui para me-
nos de 2mg/dl entre 5°- 7° dias; 
• Valores para a alta do bebê: 
 - 6-7% dos RN termo têm BI > 12,9 mg/dl; 
 - < 3% dos RN termo têm BI > 15 mg/dl 
• Critérios que excluem icterícia fisioló-
gica: 
 - Icterícia clínica com menos de 24h de 
vida; 
 - Bilirrubina total aumenta mais que 
5mg/dl/dia; 
 - Bilirrubina total maior que 12,9 mg/dl no 
RNT ou maior que 15 mg/dl no RNPT; 
 - Bilirrubina conjugada (direta) maior que 
1,5-2mg/dl; 
 - Icterícia clínica persiste por: mais de 1 
semana no RNT e mais que 2 semanas no 
RNPT. 
 
→ 
• Aumento da produção de bilirrubina: 
RN produz cerca de 8,5mg/kg/dia de bilir-
rubina, por maior concentração de hemo-
globina e menor sobrevida do eritrócito fe-
tal. Ela é mais destruída no RN, tendo uma 
meia-vida menor e, com isso, aumenta a 
produção de bilirrubina; 
• Circulação enteropática: ausência da 
flora bacteriana e aumento da beta-glicuro-
nidase no intestino aumenta a reabsorção de 
bilirrubina desconjugada (indireta) para o 
sangue (portanto, processos que retardam a 
eliminação do mecônio intensificam e pro-
longam a icterícia); 
• Diminuição da função hepática: as li-
gandinas (fase 2) estão deficientes transito-
riamente (melhorando no 5º dia de vida no 
RNT) e a glicoruniltransferase (fase 1 → 
converte BI em BD) está reduzida. A 
UDPG-T atinge nível adulto por volta da 6ª 
e 14ª semana e a excreção hepática é limi-
tada; 
• Circulação hepática: dentro da vida fetal, 
o primeiro órgão que recebe O2 por meio da 
veia umbilical é o fígado. Após o nasci-
mento, com o clampeamento do cordão, o 
hepatócito passa a receber sangue pouco 
oxigenado (o sangue é oxigenado pelos pul-
mões) dos vasos portais que diminuem a ca-
pacidade hepática. Com isso, essa mudança 
de oxigenação da vida fetal para a vida ne-
onatal é responsável pela diminuição da 
passagem de sangue oxigenado, afetando a 
capacidade de conversão da BI em BD 
 - Fase 1: capacidade diminuída de conju-
gação da bilirrubina; 
 - Fase 2: capacidade diminuída na capta-
ção hepática, que aumenta a carga de bilir-
rubina indireta; 
• Alguns fatores de risco têm sido valoriza-
dos para hiperbilirrubinemia indireta com 
necessidade de tratamento; 
• Frequência do aleitamento materno e 
BTtc > 23,5 mg/dL 
 
→ 
Fatores genéticos, étnicos e familiares: 
• RN orientais tem níveis de BT até 2x 
maior; 
 - Maturação mais lenta UDPGT; 
 - Maior absorção intestinal BI em orientais, 
indígenas, norte-americanos e gregos; 
• Risco de icterícia é relacionado à herança 
genética (G6PD). 
 
Fatores maternos: 
• Tabagismo: diminui a BT; 
• Deficiência de zinco e magnésio: au-
menta a BT; 
• Diabetes mellitus. 
 
Fatores relacionados ao parto: 
• Uso de ocitocina durante trabalho de parto; 
• Anestesia e analgesia: anestesia epidural 
com bupivacaina aumenta a icterícia; 
• Tipo de parto: 
 - RN de parto vagina: aumenta a BT e au-
menta o hematócrito 
 - RN de cesárea: diminui a IG (o pico da 
icterícia ocorre mais tardiamente); 
• Uso de drogas na parturiente: 
 - Narcóticos, barbituratos, aspirina, hi-
drato cloral, betametasona, reserpina, feni-
toína sódica e antipirina diminuem a BT; 
 - Diazepam: aumento da BT (em +/- 
1mg/dl); 
 - Mães viciadas em heroína: diminui a 
BT no RN. 
 
Fatores neonatais: 
• Masculino: aumento de BT; 
• Parto normal e idade gestacional: re-
cém-nascido pré-termo e recém-nascido 
baixo-peso ou muito baixo peso são a popu-
lação de maior risco para aumento de BT; 
 - Imaturidade do sistema enzimático 
 - Instabilidade térmica; 
 - Aumento da hipóxia; 
 - Início mais tardio da alimentação; 
 - Sucção menos eficaz; 
 - Menor concorrência com a albumina 
plasmática; 
• Perda ponderal: maior perda de peso nos 
primeiros dias leva a uma menor BT, au-
mento da circulação êntero-hepática; 
• Eliminação de mecônio: diminui a absor-
ção da BI. Estima-se que há 1 mg de bilir-
rubina indireta para cada 1g mecônio, ha-
vendo, assim, a produção de 100 a 200 mg 
por dia de bilirrubina indireta no intestino 
(de 5 a 10 vezes maior); 
• Tipos de dieta: 
 - Hidrolisado caseína: inibe a beta-glicu-
ronidade, diminuindo a BT; 
 - Icterícia associada ao aleitamento ma-
terno: tem início com 2 a 4 dias, decorrendo 
do aumento da reabsorção êntero- hepática 
de BI por privação calórica nos primeiros 
dias (dificuldades da amamentação) e re-
tardo na eliminação de mecônio; 
 - Icterícia pelo leite materno: 10-30% 
dos RN em amamentação exclusiva, de iní-
cio com 4 a 7 dias, várias semanas ou até 3 
meses. Ocorre o aumento da reabsorção ên-
tero-hepática de BI porsubstância não iden-
tificada do leite materno. 
 
Fatores ambientais: 
• Altitude; 
• Uso de detergentes fenólicos: aumento da 
BT. 
 
→ 
• Observar níveis séricos de bilirrubina re-
lacionando com intensidade da coloração 
amarela da pele; 
• A icterícia torna-se visível com níveis sé-
ricos de bilirrubina ao redor de 5 a 6 mg/dl; 
• A icterícia ocorre com progressão cranio-
caudal e Kramer classificou em zonas cor-
porais, sendo que quanto mais caudal é a ic-
terícia, maior o nível sérico da bilirrubina 
(esse zoneamento é subjetivo e não deve ser 
feito em RN’s em fototerapia); 
 
 
Zonas Áreas Bilirrubina 
Zona 1 Cabeça e pes-
coço 
5,9 – 4,3 – 7,0 
Zona 2 Tronco até o 
umbigo 
8,9 – 5,4 – 12,2 
Zona 3 Hipogastro e 
coxas 
11,8 – 8,1 – 
16,5 
Zona 4 Joelhos e coto-
velos, até punho 
e tornozelos 
15 – 11,1 – 18,3 
Zona 5 Mãos e pés, in-
cluindo palmas 
e plantas 
>15 
• A presença da icterícia na zona 3 indica 
que, provavelmente, as zonas 1 e 2 foram, 
também, acometidas; 
• Além de dosar a bilirrubina sérica por co-
leta sanguínea, é possível realizar a avalia-
ção não invasiva, porém, geralmente é difí-
cil acesso. 
 
Icterícia patológica 
→ 
Aumento na produção de bilirrubina: 
• Patologia relacionada ao fígado; 
• São doenças ligadas ao eritrócito, ocor-
rendo na hemácias; 
• Doença hemolítica do recém-nascido 
(DHRN) por incompatibilidade materno-fe-
tal (Rh, ABO, grupos raros); 
• Defeitos metabólicos genéticos dos eri-
trócitos: 
 - Defeitos de forma dos eritrócitos: esfe-
rocitose hereditária/eliptocitose/estomato-
citose; 
 - Defeitos enzimáticos dos eritrócitos: 
G6PD/PK/hexoquinase; 
 - Hemoglobinopatias: alfa-talassemias ou 
beta-gamatalassemias; 
• Hemólise tóxica: hiperdosagem de vita-
mina K sintética; 
• Hemólise por alterações eritrocitárias 
desconhecidas/etiologia múltipla: picno-
citose eritrocitária neonatal; 
• Coleções sanguíneas confinadas: 
 - Cefalohematoma, equimoses, hemato-
mas, púrpura; 
 - Outras hemorragias: intracraniana, di-
gestiva, pulmonar, oculta; 
 - Sangue deglutido no parto 
• Policitemia: aumento do número de he-
mácias na corrente sanguínea; 
 - Clampeamento tardio do cordão: 1-3 
minutos; 
 - Transfusão materno-fetal ou feto-fetal; 
 - RN PIG (nasce com + hemácia = + icte-
rícia); 
 - RN filhos de diabéticas macrossômicos. 
 
Deficiência na captação da bilirrubina (BI): 
• Patologia relacionada ao fígado; 
• Síndrome de Gilbert: colemia simples fa-
miliar, que é autossômica dominante; 
 - Deficiência parcial de UDPGT (faz a 
conversão da direta para a indireta); 
 - Em geral, não se manifesta no período 
neonatal (adolescência); 
 - Pode coincidir com deficiência de G6PD, 
aumentando a chance de icterícia neonatal; 
• Hipotireoidismo: deficiência de captação, 
conjugação e excreção BI; 
• Galactosemia: erro inato do metabolismo 
(deficiência de captação, conjugação, 
excreção BI). Tem-se um aumento da BI na 
1ª semana e aumento a BD na 2ª semana; 
• Presença de substâncias (ânions) que com-
petem pelas proteínas Y e Z (ligandinas). 
 
Deficiência de conjugação da bilirrubina (BI): 
• Patologia relacionada ao fígado; 
• Icterícia própria do RN; 
• Icterícia familiar não-hemolítica (Crigler-
Najar); 
• Hipotireoidismo congênito; 
• Síndrome de Down e trissomia do 13; 
• Hipopituitarismo congênito; 
• Hiperbilirrubinemia neonatal familiar 
transitória; 
• Icterícia iatrogênica por inibição da conju-
gação. 
 
Deficiência da excreção hepática de bilirrubina conjugada: 
• Patologia extra-hepática; 
• Deformidade congênita das vias biliares: 
 - Atresia VB extra-hepática; 
 - Atresia VB intra-hepática; 
 - Cisto de colédoco; 
 - Obstrução biliar extrínseca 
• Tumores/pâncreas anelar: bridas fibró-
ticas; 
• Perfuração espontânea de vias biliares; 
• Colestase intra-hepática (síndrome da bile 
espessa) 
 Ex.: doença fibrocística do pâncreas, de-
ficiência congênita de alfa-1-antitripsina 
• Hepatite neonatal; 
• “Fígado reacional” (ITU); 
• Erros inatos do metabolismo: 
 - Galactosemia; 
 - Tirosinemia; 
 - Hipermetionemia; 
• Defeitos genéticos da excreção: 
 - Doença de Byler; 
 - Doença de Rotor e Doença de Dubin-
Johnson; 
 - Colestase (diminuição ou interrupção do 
fluxo biliar) recorrente familiar com linfe-
dema; 
• Colestase: nutrição parenteral prolongada 
ou malformação no coração; 
• Doença de Niemann-Pick; 
• Hemangiomatose múltipla; 
• Síndrome de Zellweger. 
 
Aumento da circulação enteropática: 
• Patologia extra-hepática; 
• Aleitamento materno; 
• Retardo no início da alimentação enteral 
ou jejum prolongado; 
• Estenose hipertrófica do piloro; 
• Obstrução intestinal; 
• Sangue materno deglutido. 
 
Mecanismo misto ou pouco conhecido: 
• Filho de mãe diabética; 
• Sepses; 
• Icterícias acompanhadas de infecções con-
gênitas ou adquiridas: 
 - Sífilis; 
 - Citomegalia; 
 - Toxoplasmose; 
 - Doença de Chagas; 
 - Rubéola. 
 
Icterícia fisiológica x 
não fisiológica 
• Início precoce da icterícia (< 24h); 
• Velocidade de subida BT: > 5 mg/dl/dia 
• Nível máximo BT: > 12,9 mg/dl (RNT) e 
> 15 mg/dl (RNPT); 
• BD > 1,5 a 2 mg/dl 
• Persistência icterícia clínica: > 1 semana 
(RNT) e > 2 semanas (RNPT); 
• Níveis BI > 5 mg/dl nas primeiras 24h e > 
8 mg/dl nas primeiras 48h 
• Os 2 primeiros Critérios devem ser revis-
tos, levando em conta o aleitamento ma-
terno. 
 
→ 
História clínica: 
• Familiar/RN sugestiva de doença hemolí-
tica ou outro distúrbio; 
• Irmão com icterícia. 
Sinais clínicos de icterícia colestática: 
• Urina escura; 
• Fezes hipo ou acólicas; 
• Icterícia com duração maior que 3 sema-
nas. 
 
→ 
• Avaliação da prematuridade; 
• PIG (policitemia ou TORCH); 
• Microcefalia (TORCH) → toxoplasmose, 
outras doenças, rubéola, citomegalovírus, 
herpes); 
• Sangue extravascular (hematomas, cefalo-
hematoma); 
• Palidez (hemolítica, com perda sanguínea); 
• Petéquias (Torch, sepse, eritroblastose); 
• Hepatomegalia; 
• Onfalite; 
• Corioretinite; 
• Hipotireoidismo. 
 
Icterícia precoce 
• É a icterícia que ocorre com menos de 24h 
de vida; 
• É sempre patológica. 
 
→ 
Doença hemolítica do RN: 
• Deve-se ter uma dosagem da BTF 
• HGM + reticulócitos, Eo, microesferócitos 
• TS mãe e RN; 
• Evolução dos eritrócitos (titulagem anti- A 
e anti-B); 
• Teste de Coombs direto. Se for positivo 
somado do aumento da BT; 
 - Doença hemolítica do RN 
 - Por aloimunização do RN 
 - Por um dos antígenos raros 
• Raramente por I-ABO. Se se for negativo 
somado de aumento Da BI; 
 - RN A ou B/mãe O + título significante 
imune com anticorpo anti-A/anti-B (cordão) 
+ microesferócitos do sangue periférico; 
 - Doença hemolítica do RN pelo sistema 
ABO, devendo ser feita uma eluição dos eri-
trócitos (titulagem anti-A e anti-B). 
 
Não há dados laboratoriais de aloimunização: 
• Há anemia, clinicamente aparente ou 
não: 
 - Doença hemolítica por defeito genético 
dos eritrócitos 
 - Hemoglobinopatias: alfa-talassemias 
(formas H e hidrópica) ou beta-gama talas-
semia (anemia grave); 
 - Estado geral grave, PIG, hepatoespleno-
megalia, infecções congênitas ou sepse bac-
teriana; 
 - Exames: G6PD, PK, triosefosfatoisome-
rase, eletroforese Hb para pesquisa Hb 
Bart’s (g4) e H (beta 4) e resistência osmó-
tica de eritrócitos (RN ou pais); 
• Não há sintomatologia associada: 
 - Icterícia própria do RN de termo ou 
pré-termo: algumas vezes é precoce, espe-
cialmente se agravada (coadjuvante); 
 - Doença hemolítica por defeito genético 
dos eritrócitos: nesta fase pode não haver 
anemia e a icterícia pode ser mais tardia; 
 - Hemólise tóxica: doses elevadas de vita-
mina K sintética (à mãe ou ao RN) 
• Outra sintomatologia que não anemia: 
 - Icterícia por reabsorção excessiva de san-
gue, apresentando cefalohematoma extenso, 
sufusões hemorrágicas, sanguedeglutido no 
parto (icterícia geralmente mais tardia) 
 - Icterícia associada à pletora (bebê fica 
vermelho); 
 - Icterícia associada a doenças (estado 
geral grave): infecções congênitas ou sepse 
bacteriana precoce. 
 
Principais causas da icterícia precoce: 
• Doença hemolítica do RN (maioria dos ca-
sos); 
• Esferocitose; 
• Deficiência de G6PD: é uma das eritro-
enzimopatias mais conhecidas, afetando 
cerca de 100 milhões de pessoas no mundo, 
sendo uma doença de transmissão ligada ao 
sexo. Nesta doença é característico encon-
trar um quadro de INN sem evidências de 
isoimunização, desencadeada após uma ex-
posição à drogas antioxidantes. O grau de 
hemólise varia de acordo com a droga, a 
quantidade ingerida e a intensidade da defi-
ciência enzimática do indivíduo. A intensi-
dade da manifestação é modificada pela ma-
turidade do RN, presença de hipoglicemia, 
hipóxia ou uma infecção, mesmo sem expo-
sição documentada a drogas (ex: cetoaci-
dose diabética e hepatite); 
 - Achados laboratoriais: icterícia à custa 
de BI, reticulocitose, anormalidade morfo-
lógica em esfregaço de sangue periférico, 
redução dos níveis de atividade de G6PD; 
 - Drogas que não devem ser usadas na 
Defic de G6PD: acetalinide, doxorrubicina, 
niridazole, sulfametoxazol, ácido nalidíxico, 
fenazopiridina, nitrofurantoína, azul-de-
metileno, furazolidona, primaquina, AAS, 
cloranfenicol 
 - Não existe tratamento específico para 
esta deficiência. Deve-se controlar a anemia 
e a hiperbilirrubinemia; 
• Hemoglobinopatias; 
• Cefalohematoma extenso, sufusões he-
morrágicas, sangue deglutido durante o 
parto; 
• Pletora neonatal. 
 
Icterícia tardia 
• É a icterícia que ocorre após 24h de vida; 
• Pode ser: 
 - Discreta: acompanhamento clínico; 
 - Relevante: dosar BTF. 
 
→ 
Sem sintomatologia associada: 
• Icterícia fisiológica ou própria do RN; 
• Icterícia associada ao aleitamento ma-
terno: 
 - Início com 2 - 4 dias (forma precoce) 
 - Deprivação calórica (dificuldade do alei-
tamento materno) + retardo da eliminação 
de mecônio = reabsorção exagerada da BI 
(jejum); 
• Icterícia prolongada (10 a 14 dias): evo-
lução mais arrastada: 
 - Icterícia pelo leite materno: forma tar-
dia; 
 - Icterícia familiar não hemolítica de 
Crigler-Najjar: tipos I e II; 
 - Síndrome de Gilbert: icterícia não visí-
vel no período neonatal, causada por insufi-
ciência parcial e benigna da conjugação; 
 - Síndrome de Lucey-Driscoll: geral-
mente grave; 
 - Inibição da conjugação por drogas: no-
voblocina. 
 
Com sintomatologia associada: 
• Anemia associada: 
 - Incompatibilidade sanguínea; 
 - Deficiências enzimáticas dos eritrócitos; 
 - Alterações da forma dos eritrócitos; 
 - Em todas: icterícia pode ter início após 
as primeiras 24h; 
• Síndromes associadas: 
 - Síndrome de Down ou Patau; 
 - Hipotireoidismo e hipopiuitarismo con-
gênitos 
• Vômitos biliosos e/ou distensão abdomi-
nal: icterícia associada à obstrução intesti-
nal; 
• Vômitos não biliosos + obstipção: icterí-
cia associada à estenose hipertrófica do pi-
loro 
• Macromossia, hipoglicemia frequente: 
Icterícia do filho de diabética (produz mais 
eritrócitos devido à hipóxia intrauterina). 
 
Icterícia pelo leite materno: 
• Sem sintomatologia associada; 
• É uma forma de icterícia tardia, ocorrendo 
com mais de 24h; 
• Reabsorção intestinal da bilirrubina: 
 - Forma precoce: aumento da reabsorção 
devido à deficiência calórica, relacionada à 
 
dificuldade do início da amamentação, e 
consequentemente menos eliminação do 
mecônio; 
 - Forma tardia: após o final da primeira 
semana, podendo-se observar níveis eleva-
dos de bilirrubina até o final do primeiro 
mês de vida, podendo perdurar até final do 
2º ou 3º mês; 
• Está relacionado com a ingestão materna 
de hormônios esteróides, aumento da con-
centração de beta-glicuronidase e ácidos 
graxos insaturados, que passam para o RN 
através do leite e causam o aumento da BI; 
• Tratamento: suspender o leite materno, 
explicando para a mãe que o aleitamento 
ainda é importante, mas que é necessário re-
alizar esse teste por poder ter alguma das 
substâncias indo para o RN, devendo sus-
pender por 48h para a bilirrubina cair a nível 
seguro. Depois pode voltar a consumir o 
leite materno normalmente; 
• Não causa encefalopatia; 
• Níveis muito elevados: suspender leite 
materno por 48h; 
• Reintrodução do leite materno o mais rá-
pido possível. 
 
→ 
• Colestase neonatal; 
• Fezes coradas ou acólicas; 
• Exames específicos para cada entidade; 
• Detectar precocemente casos cirúrgicos. 
 
Colestase neonatal: 
• Trata-se de um quadro caracterizado pela 
redução do fluxo biliar e com BD > 5 mg/dl 
ou dosagem ≥ 20% BT; 
• Apresenta predomínio de BD; 
• A bile é constituída também por colesterol 
+ ácidos biliares; 
• Mecanismo multifatorial: problemas na 
síntese, metabolismo e excreção de sais bi-
liares, alterações na membrana do hepató-
cito, comprometendo bomba de sódio; 
• Presença de acolia/hipocolia fetal; 
• Causas: 
 - Hepatite neonatal: é causada por infec-
ções adquiridas e congênitas constituem 
principal causa de hepatite neonatal (gram-, 
STORCH, doença de Chagas, hepatites); 
 - Atresia de vias biliares; 
 - Deficiência de alfa-1-antitripsina; 
 - Prematuros, doença hemolítica grave, 
medicamentosa (ceftriaxone/furose-
mida/oligoelementos/hidrato de cloral), 
NPP prolongada (jejum reduz fluxo biliar 
devida imaturidade hepática); 
 - Atresia de vias biliares extra ou intra-he-
páticas e/ou malformações das vias (Do-
ença de Caroli/cisto coledoco), sendo a 2ª 
maior causa de colestase; 
 - Erros inatos do metabolismo: galacto-
semia (mais frequente), hemocromatose ne-
onatal/deficiência de alfa-1- antitripsina 
• Diagnóstico: 
 - Observar presença de acolia/hipocolia fe-
cal e estado geral; 
 - Geralmente na investigação solicita-se 
sorologia, US de vias biliares, cultura de 
sangue, urina, líquor, pesquisa de erros ina-
tos, dosagem de alfa-1- antitripsina, biópsia 
hepática; 
• Tratamento: 
 - Dieta: hipogordurosa; 
 - Isenta de leite ou derivados para portado-
res de galactosemia; 
 - Fenobarbital; 
 - Ácido ursodeoxicólico: reduz efeitos co-
laterais do acúmulo de ácidos biliares. 
 
→ 
• Icterícia fisiológica (maioria); 
• Predomínio de BI: icterícia fisiológica, 
doença de Gilbert, icterícia pelo leite ma-
terno, hipotireoidismo congênito, Crigler-
Najar tipos I e II e outros; 
• Predomínio de BD (maior que 1,5 mg/dl 
ou 20% da BT): colestase neonatal por he-
patite neonatal (mais comum), atresia de 
vias biliares, deficiência de alfa-1-antitrip-
sina. 
→ 
• Trata-se da icterícia causada por aumento 
de BI por mais de 14 dias (2 semanas) no 
RNT; 
• Pode ter como causas: 
 - Icterícia pelo leite materno; 
 - Doença hemolítica; 
 - Hipotireoidismo congênito; 
 - Estenose hipertrófica piloro; 
• Síndrome de Crigler–Najjar; 
• Reabsorção de sangue extravascular. 
 
→ 
• Morte: falência respiratória; 
• Encefalopatia bilirrubínica aguda; 
• Sequela pós-icterícia: neuromotora e au-
ditiva; 
• Manifestações agudas: liberação extrapi-
ramidal e desordem central; 
• Disfunção neurológica induzida pela bilir-
rubina. 
 
Fatores de risco para 
hiperbilirrubinemia 
• Idade materna > 24/25 anos; 
• Irmão com icterícia fisiológica; 
• Sexo masculino; 
• Idade gestacional 35 a 38 semanas; 
• Aleitamento materno exclusivo; 
• Icterícia precoce; 
• Perda de peso não fisiológica (desidrata-
ção/privação calórica); 
• Equimose ou cefalohematoma; 
• Policitemia; 
• Etnia asiática; 
• Trissomia 21; 
• Doença hemolítica (ABO/Rh/G6PD); 
• Atraso na eliminação do mecônio; 
• Prematuridade; 
• Filho de mãe diabética. 
 
Falhas no 
atendimento ao RN 
• Alta precoce sem reavaliação em 48h; 
• Não colher bilirrubina total em RN com 
icterícia precoce;• Não reconhecer fatores de risco; 
• Subestimar gravidade da icterícia clinica-
mente; 
• Demora na dosagem de BT e início da fo-
toterapia; 
• Demora na observação e tratamento da 
baixa oferta de leite. 
 
Efeitos nocivos 
• Estão relacionados a níveis séricos de BI, 
genética, clínica e tempo desse aumento de 
BI. 
 
→ 
• Doença hemolítica por isoimunização, re-
lacionada a prematuridade; 
• Sepse, hepatite, doença por vírus de inclu-
são citomegálica; 
• Icterícia familiar não hemolítica, deficiên-
cia de G6PD; 
• Esferocitose hereditária, anemia congênita 
não esferocítica; 
• Fatores coadjuvantes: 
 - Hiperhemólise de qualquer etiologia; 
 - Hipóxia neonatal; 
 - Hipoalbuminemia; 
 - Infecções graves; 
 - Drogas ou substâncias que comprome-
tem a albumina plasmática; 
• pH e asfixia, além de atuarem na fração 
livre, ou mesmo na barreira hematoencefá-
lica, podem exercer influências diretas so-
bre as células cerebrais, alterando a integri-
dade das mesmas. 
 
Características: 
• Coloração amarela: 
 - Núcleos da base (subtalâmico e pálido), 
hipocampo, corpos geniculados, núcleos 
vestibular, coclear e óculomotor, cerebelo e 
cordão espinhal; 
 - Não há diferença no local da impregna-
ção, segundo a IG; 
• Papel primordial: BI, principalmente na 
forma livre; 
• Imaturidade BHE: om aumento da per-
meabilidade a BI e anóxia grave, devendo-
se ter uma administração de soluções hiper-
tônicas. 
 
Quadro clínico: 
• Fase 1: hipotonia, letargia, má sucção, 
choro agudo durante horas. Difícil reconhe-
cimento no prematuro; 
• Fase 2: hipertonia com tendência à espas-
ticidade, febre; 
• Fase 3: aparente melhora, diminui espas-
ticidade ou cede e que se instala ao final da 
1ª semana; 
• Fase 4: depois do período neonatal, sinais 
de paralisia cerebral com predomínio de 
perda da audição neurossensorial, distúr-
bios extrapiramidais e, mais raramente, ra-
baixamento de QI. Prematuros tem raro 
comprometimento do sistema extrapirami-
dal. 
 
→ 
• Orth–1875: coloração amarelada no cére-
bro do RN com hiperbilirrubinemia; 
• Turkel-1982: hiperbilirrubinemia associ-
ada à presença de sintomas neurológicos, ao 
depósito de BI na macroscopia cerebral e à 
evidência histológica da toxicidade da BI; 
• “Kernicterus é somente prevenível, mas a 
severa hiperbilirrubinemia é prevenível e 
tratável”; 
• Valores de bilirrubina acima de 20 ultra-
passam a BHE. 
 
→ 
• Níveis séricos de BI; 
• Fatores de risco: doença hemolítica, aci-
dose, hipercapnia, hiperosmolaridade san-
guíneia, hipoalbuminemia e infecção; 
• BERA (resposta auditiva evocada do 
tronco cerebral): deve-se detectar fase ini-
cial da ação da bilirrubina; 
• TC de crânio com emissão de pósitrons e 
RM; 
• Fatores de risco para disfunção neuro-
lógica causada pela bilirrubina: 
 - Nível de BI; 
 - Duração da hiperbilirrubinemia; 
 - Ligação albumina-bilirrubina; 
 - Idade gestacional; 
 - Hemólise; 
 - Alterações da barreira hemato-liquó-
rica: acidose, asfixia, sepse, meningite, hi-
poglicemia, hipotermia. 
 
Tratamento 
• RN ictérico nas primeiras 24h de vida: 
dosagem de bilirrubina; 
• RN com alta até 48h de vida: deve ser 
reavaliado nos 2 a 3 dias subsequentes; 
• Se houver fator de risco: ser avaliado nos 
2 dias subsequentes após a alta (ou 24h, se 
precoce ou fototerapia). 
 
→ 
• Metabolismo alternativo: torna a BI hi-
drossolúvel sem necessidade de conjugação 
hepática; 
• Isomeração: eliminação hepática; 
• Oxidação: quebra em 5 fragmentos, per-
mitindo a eliminação renal); 
• Eficácia: intensidade da luz, espectro de 
emissão próximo ao da absorção da bilirru-
bina, idade do RN, IG, PN, causa da icterí-
cia e valor BI no início do tratamento. 
 
Avaliar na dose de fototerapia: 
• Espectro de luz; 
• Irradiância mínima; 
• Tipo de unidade de fototerapia; 
• Superfície corporal exposta; 
• Distância entre RN e fototerapia. 
Intensidades: 
• Baixa intensidade: 
 - Menor que 6 μWatts/cm2/nanômetro: 
aparelho convencional de seis lâmpadas 
brancas fluorescentes; 
 - Reduzem bilirrubina em RN termo de 1- 
2 mg/dl em 24 h de uso; 
• Média intensidade: 
 - Entre 6 e 12 μWatts/cm2/ nanômetro; 
 - Aparelho de lâmpadas fluorescentes 
brancas e azuis; 
• Alta intensidade: 
 - Entre 12 e 40 μWatts/cm2/ nanômetro; 
 - Lâmpada de halogênio do tipo spot ou 
tipo manta. 5-7mg/dl; 
• Indicação de foto: causa; idade pós-natal, 
concentração bilirrubina. 
 
Fototerapia convencional: 
• Fezes amolecida e esverdeada, exantema e 
bronzeamento; 
• Superaquecimento (ou as vezes o resfria-
mento) podem complicar o tratamento; 
• Deve-se proteger os olhos do RN sempre. 
• Cianose e palidez podem ser mascaradas; 
• Hipocalcemia, diminuição da sobrevida 
dos eritrócitos, diminuição dos níveis de ri-
boflavina, diminuição da síntese de prosta-
glandina, alteração do DNA de células em 
cultura e trombocitopenia; 
• Possui uma radiância de 6-12µWcm²/nm, 
devendo estar a uma distância de 40-50cm; 
RN despido, com proteção ocular e prote-
ção genital, realizando-se mudança de decú-
bito; 
• Troca das lâmpadas; 
• Contínua × intermitente; 
• Diminui entre 3 e 4 mg/dL nas primeiras 
24 h e 1 e 2 mg/dL após. 
 
Como maximizar a fototerapia 
• Lâmpadas azuis especiais; 
• Diminuir distância entre RN e fototerapia; 
• Fototerapia dupla; 
• Medir irradiância com radiômetro (4 a 30 
uw/cm2/nm). 
 Técnicas De Fototerapia Fonte De Luz 
Técnicas de fototerapia: 
• Biliberço: diminuição mais acentuada da 
BI com uso no RNTPE; 
• Mantas de fibraótica: biliblanket = foto 
convencional; 
• Lâmpada de halogênio: com radiância até 
70 uw/cm2/nm, causam um aumento do 
fluxo sanguíneo abdominal em nível de pele 
e músculo (calor emitido é concentrado em 
pequena área). Resultam na diminuição das 
indicações de radiações externas no RNPT; 
• “Bilitron”. 
 
Efeitos colaterais 
• Bronzeamento; 
• Erupção cutânea; 
• Queimadura; 
• Hipertermia; 
• Aumento da perda insensível de água; 
• Sobre retina (proteção ocular); 
• Sobre o trânsito intestinal; 
• Síndrome do bebê-bronze; 
• Aumento da velocidade de fluxo cerebral; 
• Abertura de PCA; 
• Aumento da velocidade de fluxo intestinal; 
• Hipocalcemia. 
 
Controles durante a fototerapia: 
• Clínico: bilirrubinômetro transcutâneo; 
• Dosagem de bilirrubinas: sangue; 
• Hidratação: temperatura, peso e densi-
dade urinária; 
• Amamentação. 
 
Interrupção da fototerapia: 
• Níveis inferiores aos de indicação; 
• Rebote; 
• Critérios para a retirada: 
 - Manter em observação (+/- 12 horas); 
 - Reavaliação. 
 
→ 
• Trata-se do mecanismo de troca do sangue 
no qual se remove parcialmente as hemá-
cias hemolisadas, os anticorpos ligados 
ou não as hemácias e a bilirrubina plas-
mática; 
• Único tratamento capaz de reduzir rapida-
mente os níveis séricos de bilirrubina; 
• 80% dos anticorpos e 50% da bilirrubina 
plasmática = 1 procedimento; 
• Hiper-hemólise: indicação precoce, inde-
pendentemente do nível da bilirrubina; 
• Sem hiper-hemólise: dependente dos ní-
veis de bilirrubina ou velocidade de eleva-
ção da mesma; 
• Volume: 2 volemias; 
 - RNT: 80ml/kg; 
 - RNPT: 100ml/kg; 
• Sangue fresco (48h): sangue total recons-
truido, preservado com anticoagulante CPD 
(ácido-fosfato- dextrose); 
• Via: veia umbilical ou veias profundas; 
• Sangue: 
 - Rh negativo para casos de incompatibili-
dade Rh, preferência para O; 
 - Hemácias suspensas em plasma compatí-
vel com o do RN ou em plasma AB, para 
casos de incompatibilidade ABO, respei-
tando-se o tipo Rh do RN. 
 
Considerar: 
• Velocidade de aumento da bilirrubina su-
perior a 0,5mg/100ml/h nas primeiras 24 
horas de vida nos casos de isoimunização 
Rh; 
• Falta de queda da bilirrubina após o uso de 
fototerapia de alta intensidade (doença he-
molítica ainda não diagnosticada); 
• Idade pós-natal do RN: níveis elevados 
emidades precoces. A encefalopatia é rara 
após 8 dias de vida; 
• Sinais clínicos de hipoxemia: maior ten-
dência à encefalopatia; 
• Avaliar em conjunto aos fatores acima os 
níveis de bilirrubina; 
• Alteração neurológica = exsanguino-
transfusão. 
 
Indicações de exsanguinotransfusão: 
• Logo ao nascimento: RN hidrópico (pá-
lido/ictérico, com hepatoesplenomegalia, 
edema, ICC, hemorragias, petéquias) com 
dados maternos de sensibilização; 
• Após resultado de exames nas primeiras 
24h de vida e com comprovação de sensibi-
lização Rh: 
 - Sangue do cordão CD+/BI≥4mg/dl; 
 - Velocidade de elevação da BI ≥
0,5mg/dl/h; 
 - Níveis elevados de BI; 
• Após 24h de vida: 
 - Velocidade de elevação de BI ≥
0,5mg/dl/h; 
 - Níveis elevados de BI; 
 - Falha na queda de BI após uso de 12h de 
fototerapia de alta intensidade; 
• RN cuja indicação é duvidosa, considerar: 
 - Reticulócitos e ou eritroblastos elevados; 
 - Falha de queda da bilirrubina após 12h de 
fototerapia de alta intensidade; 
• Repetição de exsanguineo: níveis de BI 
elevados 
 
Fatores de risco: 
• Doenças hemolíticas; 
• Deficiência de G6PD; 
• Asfixia; 
• Letargia; 
• Instabilidade térmica; 
• Sepse; 
• Acidose. 
 
Cuidados gerais: 
• Aquecimento do RN: incubadora ou co-
bertor elétrico; 
• Verificar material; 
• Cateterização umbilical; 
• Controlar FC (arritmias, hiperpotassemia 
e hipocalcemia). 
 
Complicações: 
• Vasculares: trombose, embolia, perfura-
ção de vaso, espasmo vascular; 
• Metabólicas e EAB: hiperglicemia, hiper-
natremia, hiperpotassemia (após), hipocal-
cemia (durante), acidose metabólica (du-
rante), alcalose (após); 
• Circulatórias: arritmias, parada cardíaca, 
sobrecarga de volume; 
• Infecciosas: hepatites A e B, AIDS, do-
ença de Chagas, CMV e bacterianas; 
• Outras: fibroplasia retrolenticular. 
 
Cuidados adicionais 
ao ictérico 
• Proteção contra resfriamento; 
• Prevenção e tratamento da acidose; 
• Tratamento da hipoalbuminemia; 
• Prevenção e tratamento da hipoglicemia; 
• Evitar infusão de substâncias hiperosmo-
lar e avaliar condições e substâncias nocivas 
• Rastrear e tratar infecções; 
• Frequência de EST. 
 
Recomendações para 
hiperbilirrubinemia 
• Promover a apoiar o aleitamento materno; 
• Estabelecer protocolos para identificação 
e avaliação de biperbilirrubinemia; 
• Medir BTF ou bilirrubina transcutânea nos 
RN com icterícia precoce; 
• Reconhecer que a estimativa visual do 
grau de icterícia pode ser errática, particu-
larmente nos RN de cor parda; 
• Interpretar os níveis de BT de acordo com 
a idade do RN em horas; 
• Reconhecer que em RN < 38 semanas, 
principalmente aqueles sob aleitamento ma-
terno, têm maior risco de desenvolver hiper-
bilirrubinemia e exigem maior vigilância e 
monitoração; 
• Realizar avaliação sistemática de todos os 
RN antes da alta quanto ao risco de hiperbi-
lirrubinemia grave; 
• Dar aos pais informações verbais e escritas 
acerca da icterícia neonatal; 
• Fornecer acompanhamento adequado com 
base no momento da alta e na avaliação do 
risco; 
• Tratar os RN, quando indicado, com foto-
terapia e exsanguinotransfusão.