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DOENÇAS DA PARATIREOIDE

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DOENÇAS DA PARATIREOIDE 
Hipoparatireoidismo e hiperparatireoidismo e suas diversas causas. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
REVISÃO DE CONCEITOS BÁSICOS 
PARATIREOIDE: É a grande central de regulação de 
íons do nosso corpo via PTH! Principalmente 3: 
• Cálcio: Aumenta o cálcio sérico. 
• Fósforo: Diminui o fosfato sérico. 
• Magnésio 
EQUILÍBRIO DO CÁLCIO 
• O controle é dado pelo PTH: Um único hormônio, 
que atua em três órgãos diferentes para realizar 
esse balanço: Ossos, rins e intestino. 
• Nos ossos: Aumenta a reabsorção óssea, aumenta 
os osteoclastos e inibe os osteoblastos. 
• Nos rins: Aumentar a reabsorção de cálcio, ativa a 
vitamina D inativada nos rins e aumenta a excreção 
de fosfato renal. 
• No intestino: A vitamina D ativada aumenta a 
absorção intestinal de cálcio (ação indireta do PTH) 
• Principais controladores dos níveis de cálcio: Não 
é por igual, nos ossos > no intestino > nos rins. 
EQUILÍBRIO DO FÓSFORO 
• Principal íon intracelular do nosso corpo: Lembrar 
do ATP! 
• O grande controlador do equilíbrio é o rim: Há a 
ativação de vitamina D, que vai aumentar a 
absorção de fosfato, formar o controle do 
equilíbrio, funcionando primeiro como solução 
tampão e depois como depósito de energia. 
o PTH: Aumenta a excreção renal de fosfato. 
o Vitamina D: Diminui a excreção renal. 
*PARA LEMBRAR: PTH é discordante em cálcio e 
fosfato (quando um eleva, o outro baixa) e a vitamina 
D é concordante em cálcio e fosfato (eleva os dois). 
 
LABORATÓRIO: DISTÚRBIOS DO PTH E VIT. D 
• Hiperparatireoidismo primário: Cálcio alto e 
fosfato baixo. 
• Hipoparatireoidismo primário: Cálcio baixo e 
fosfato alto. 
• Intoxicação por vitamina D: Cálcio e fosfato altos. 
• Deficiência de vitamina D: Cálcio e fosfato baixos. 
EQUILÍBRIO DO MAGNÉSIO 
• Em estados de hipomagnesemia, nada funciona 
direito: Ele é um importante intermediário de 
reações celulares. (As reações químicas não 
acontecem bem, a absorção de potássio renal não 
funciona bem. 
• Magnésio anda sempre junto com potássio: 
Situações de potássio alto, magnésio alto. 
• Hipocalcemia funcional: O magnésio quando está 
baixo, faz o cálcio também ficar. Isso ocorre porque 
o magnésio baixo suprime o PTH. 
HIPERPARATIREOIDISMO 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Etiologia: Adenoma solitário (80% dos casos) e 
hiperplasia multiglandular (NEM 1 e 2a!) 
• Clínica: Assintomáticos em 70% dos casos. 
Sintomas vagos em 30%. O cálcio dá sinais de 
excesso: 
o Sintomas vagos: Fraqueza (70%), Mialgia 
(54%) e Artralgia (54%). 
o Nefrolitíase: Por cristais de cálcio. 
o Osteíse fibrosa 
o Crise de hiperparatireoidismo 
• Laboratório: Cálcio elevado + PTH elevado + 
Fosfato baixo + Ácidose metabólica hipoclorêmica. 
• Exame de imagem: Tem que solicitar, é um tumor! 
o Cintilografia c/ Sesta MIB: Exame indicado 
para localizar o tumor! 
o RX: Falanges das mãos consumidas + 
vértebras “rugger jersey” (preta e branca). 
o TC: Crânio em “sal e pimenta”. 
• Diagnóstico: Laboratório compatível (Cálcio total > 
10 mg/dL) + avaliação/pesquisa de sinais de 
reabsorção óssea elevada + localização do tumor: 
 
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o Fosfato: Vai estar baixo. 
o Urina 24h 
o USG/TC renal: Pode ter cálculos. 
o DMO: Perda da densidade óssea. 
o Cintilografia SestaMIB: Acha o tumor! 
TRATAMENTO: Paratireoidectomia! Operar em: 
• Sintomáticos: Opera todos, quaisquer disfunções 
que você encontrou. 
• Assintomáticos: O paciente tem alguns critérios, se 
ele encaixar em algum, opera. Para lembrar → 
Precisamos saber se a cirurgia vai sair CARO pro 
nosso paciente. 
o Cálcio: Cálcio sérico > 1 mg/dL do LSN ou 
calciúria > 400 mg/dia. 
o Age (idade): Pacientes < 50 anos. 
o Rim: Nefrolitíase, ClCr < 60 ml/min 
o Osso: DMO T score < 2,5 ou fratura prévia. 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
• Etiologia: DRC (o paciente tem déficit de vitamina 
D natural) ou déficit de vitamina D sem DRC. 
• Clínica: Paratormônio alto com cálcio baixo, vit D 
baixa e fosfato relativo. 
• Tratamento: Dieta + Quelante (CaCO4) + Vit D. 
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO 
• Etiologia: Tecido autônomo produtor de PTH, 
geralmente é uma evolução do hiperpara secun-
dário, que desenvolve um “câncer” produtor de 
hormônio PTH. 
• Clínica: Igual a do hiperpara primário! Cálcio 
elevado + PTH elevado + Fosfato baixo. 
• Tratamento: Diálise + Paratireoidectomia. 
MANEJO DA HIPERCALCEMIA 
1. Dosagem do cálcio: Hipercalcemia se Ca > 10. 
2. Dosagem do PTH 
3. Se PTH alto = Hiperparatireoidismo primário 
a. Dosa cálcio urinário em urina de 24h 
b. > 200 mg/24h: Hiperpara primário! 
c. < 100 mg/24h: Hipocalciúria familiar. 
4. Se PTH baixo = Câncer: O câncer vai produzir um 
PTH-rp (símile) 
a. PTH-rp elevado: Malignidade. 
b. 1,25 OH vit D elevada: Linfoma, Sarcoidose 
(solicitar RX de tórax para confirmar). 
c. 25 OH vit D elevada: Intoxicação por 
excesso de vitamina D. 
5. Tratamento da Hipercalcemia: 
a. Hidratação venosa 
b. Uso de diuréticos: Furosemida para 
expulsar o cálcio pelos rins. 
c. Bifosfonados: Zolendronato ou Pamidro-
nato para a osteoporose 
d. Calcitonina: 4 Ui/kg IM/SC de 6/6h 
e. Glicocorticoides: Prednisona 20 mg VO. 
HIPOPARATIREOIDISMO 
• Hipoparatireoidismo primário 
• Hipoparatireoidismo funcional 
• Pseudo Hipoparatireoidismo (DM do PTH) 
HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Etiologia: Retirada ou lesão cirúrgica da glândula 
(principal), radioterapia, autoimunidade. 
• Clínica: Excitabilidade neuromuscular, parestesia 
perioral, cãibras, espasmos musculares, convulsão, 
e coma. 
o Sinal de Chvostek: Tek tek tek, percussão 
do nervo facial (ramo mandibular), com 
resposta muscular (espasmo). 
o Trousseau: Durante a insuflação do 
manguito, o paciente faz um espasmo 
cárpico (contorce a mão pra dentro). 
• Diagnóstico → Laboratório: Cálcio baixo, fosfato 
alto e paratormônio baixo. 
• Tratamento: Repor cálcio VO (gluconato de cálcio 
+ vitamina D). 
*EXTRA: DOENÇA POLIGLANDULAR AUTOIMUNE 
• Tipo I: Crianças de 12 anos, autossômica recessiva, 
paciente vem com hipoparatireoidismo + cândida 
+ Doença de Addison + outras causas (anemia 
perniciosa e hepatite autoimune). 
• Tipo II: Jovens de 24 anos, associação com HLA DR3 
/DR4. Nesses casos o paciente tem doença de Addi-
son em 100% dos casos, associado com Hashimoto, 
DM tipo 1 e outras causas (hipogonadism e vitiligo) 
HIPOPARATIREOIDISMO FUNCIONAL 
• Etiologia: Hipomagnesemia! Por alcoolismo e 
desnutrição 
• Diagnóstico → Sintomas + Laboratório: Magnésio 
baixo, cálcio baixo, potássio baixo. 
• Tratamento: Reposição de magnésio. 
PSEUDO HIPOPARATIREOIDISMO 
• Etiologia: Resistência periférica ao paratormônio 
(causa hereditária). 
• Clínica: Cálcio baixo, fosfato alto e PTH alto! 
o Tipo 1: Síndrome de Albright (Ia) 
o Tipo 2: Mais raro! 
 
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• Tratamento: Reposição de cálcio! 
FOSFATO E MAGNÉSIO 
HIPOFOSFATEMIA (P < 2,5 mg/dL) 
• Mecanismo: Glicólise (consumindo muito ATP). 
• Causa: Hiperpara primário, deficiência de vitamina 
D e Cetoacidose diabética. 
• Tratamento: Fosfato de potássio ácido (KHPO4) 2g 
/24h IV. 
HIPERFOSFATEMIA (P > 4,5 mg/dL) 
• Mecanismo: Lise celular. 
• Causa: Hipopara primário, intoxicação por 
vitamina D e Trauma 
• Tratamento: Soro fisiológico +/- diálise (se o rim 
não funcionar). 
HIPOMAGNESEMIA (<1,5 mg/dL) 
• Mecanismo: Vai com o potássio sempre. 
• Causa: Diarreia, alcoolismo, fome óssea. 
• Tratamento: MgSO4 em bolus. 
HIPERMAGNESEMIA (>2,5 mg/dL) 
• Mecanismo: Renal ou ingestão demais. 
• Causa: DRC, tratamento da eclampsia (sulfato
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