AFECÇÕES NEUROLÓGICAS EM EQUINOS

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• O sistema nervoso, juntamente com os siste-
mas endócrino e imune e os órgãos sensoriais, é 
responsável por receber estímulos diversos e 
coordenar as reações do organismo. Os estímu-
los causam impulsos que são registrados, trans-
mitidos, processados e respondidos na forma de 
reações passivas ou ativas. Dessa forma, o sis-
tema nervoso permite que o corpo interaja, se 
adapte e reaja ao ambiente. 
• As afecções neurológicas em equinos são quase 
sempre fatais e uma das maiores razões para 
eutanásias. Algumas doenças só são diagnosticadas 
por necropsia. 
• A classificação morfológica divide o sistema 
nervoso conforme sua posição em um sistema 
central e um sistema periférico. O sistema 
nervoso central (SNC) inclui o encéfalo e a 
medula espinhal. A medula espinhal conecta o 
SNC às partes restantes do organismo ou ao 
sistema nervoso periférico (SNP). Alguns sinais 
neurológicos podem nos dizer a localização 
anatômica do problema, como a mudança de 
comportamento (estado mental), posiciona-
mento da cabeça e integridade dos nervos 
cranianos denotam problemas no SNC. Já 
anormalidades locomotoras (sem outras 
anormalidades encefálicas ou lesão 
medular) e sensoriais denotam problemas 
na medula espinhal. 
• Existem outras doenças do sistema nervoso 
com origens distintas no corpo: 
1. Cérebro 
a) Encefalopatia hepática (fígado) 
b) Leucoencefalomalácia 
2. Tronco cerebral e medula espinhal 
a) Encefalomielites arbovirais 
b) Raiva 
c) EPM 
3. Medula espinhal 
a) Wobbler 
b) Mieloencefalopatia por herpesvíirus-1 
4. Gânglios e nervos 
a) Polineurite Equina 
 
 
 
• Alguns autores descrevem a encefalopatia 
hepática como a intoxicação do córtex ce-
rebral juntamente com a anormalidade men-
tal e disfunção. Ocorre por toxinas que fo-
ram absorvidas pelo intestino e que não fo-
ram detoxificadas pelo fígado. Todas as 
substâncias que deveriam ter sido metaboli-
zadas e biotransformadas pelo fígado 
seguem para o intestino e no intestino são 
absorvidas, como a amônia, que não foi 
transformada em ureia e vai para o intes-
tino delgado. Lá ela é absorvida e segue para 
o SNC, no córtex ela irá causar disfunção 
Encefalopatia hepática 
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neurológica (pode causar convulsão e 
vocalização). 
• Também pode ocorrer o shunt portossistê-
mico que é uma anomalia circulatória hepá-
tica, é uma conexão anormal entre a circu-
lação portal e sistêmica que desvia o fluxo 
sanguíneo do fígado em variados graus. 
Dessa forma, substâncias tóxicas e hepato-
tróficas importantes vindas do pâncreas e 
dos intestinos são absorvidas e enviadas 
diretamente para a circulação, sem passar 
pelo fígado. Esse decréscimo do fluxo san-
guíneo resulta em atrofia e disfunção do 
fígado, diminuindo cada vez mais o meta-
bolismo hepático das toxinas intestinais que 
se acumulam no sangue. 
• A encefalopatia hepática pode causar 
tumores, lipidose, hemocromatose, doenças 
infecciosas e colelitíase (presença ou 
formação de cálculos nas vias biliares). 
• Alguns sinais clínicos são letargia, pressionar 
a cabeça, desorientação, perda do controle 
motor e caminhar constante. Também pode 
ocorrer icterícia, fotossensibilização e au-
mento da GGT. Não acontece alterações 
macroscópicas no SNC. 
• Cavalos são suscetíveis a distúrbios neuro-
lógicos decorrentes de hepatopatias. 
• Pode acontecer por ingestão de plantas 
tóxicas como Crotolaria sp e Senecio sp. 
 
 
 
 
 
 
• Doença neurológica aguda e fatal em cava-
los, burros e mulas ocasionada por prolonga-
da ingestão (1 mês ou mais) de milho mo-
fado ou que contenha metabólito de 
Fusarium sp. 
• As toxinas fúngicas inibem a ceramida sinta-
se e acumulam a esfingosina que é tóxica 
para a substância branca do SNC. Essas 
toxinas não são termolábeis e se perduram 
para sempre. 
• Os sinais clínicos podem surgir após 12 dias 
da retirada do milho da dieta. Pode ocasionar 
também anorexia, sonolência, hiperexcitabi-
lidade, ataxia, tremores, pressionar a cabeça, 
dificuldade de apreender o alimento, andar 
em círculos e cegueira uni ou bilateral. 
• Ocorre o amolecimento (malácia) principal-
mente da camada subcortical do encéfalo 
da substância branca (leuco) e esse 
amolecimento pode ser detectado palpando 
o córtex do encéfalo. 
 
Leucoencefalomalácia 
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• O diagnostico é por necropsia (post-mortem), 
ao cortar o encéfalo as regiões se mostram 
flácidas e macias, cinzas de liquefação na 
substância branca envolta por pequenas 
numerosas hemorragias e um halo amarelo. 
 
 
• Encefalites causadas pelo vírus alphavírus 
transmitido por artrópodes (Encefalomielite 
Equina do Leste – EEL, Encefalomieliye Equina 
do Oeste – EEO e Encefalomielite Equina 
Venezuelana - EEV) e flavivírus (West Nile). 
• São patógenos transmitidos por mosquitos que 
podem causar doenças inespecíficas e 
encefalite em equídeos e em humanos. Alguns 
desses vírus também afetam aves e outros 
mamíferos. Os mosquitos aviários são Culex 
spp, Aedes spp, Anopheles spp 
• Os cavalos são hospedeiros terminais dos vírus, 
exceto no EEV. 
• Sinais clínicos: conjuntivite, febre, alterações de 
reflexo, andar em círculo, pedalagem e paralisia. 
• Diagnóstico: história clínica, sorologia, achados 
histopatológicos, isolamento viral, reação em 
cadeia da polimerase (PCR), imuno-histoquímica 
e liquor cefalorraquidiano. 
• Tratamento de suporte: AINE, analgésicos, 
sedativos e AIE. 
• Profilaxia: controle de vetores, estabulação 
durante os surtos, desinfecção de 
comedouros, bebedouros e baias. 
• A vacinação no Brasil é feita em casos de EEL 
e EEO. Notificação obrigatória! 
 
1. Encefalomielite Equina do Leste (EEL) 
• Acomete animais jovens e não vacinados. 
• Causa febre, rápida deterioração do estado 
mental e óbito. 
• Há lesões limitadas e por trauma causado 
pelo animal. 
• Córtex cerebral: apresenta áreas amarela-
das (necrose) a vermelho escuro (hemor-
ragia). 
 
2. Encefalomielite Equina do Oeste (EEO) 
• Sinais clínicos mais suaves e subagudos que 
no EEL e EEV. 
• Geralmente os animais se recuperam da 
infecção. A taxa de mortalidade é de 20 a 
40%. 
 
3. Encefalomielite Equina Venezuelana (EEV) 
• Ocorre transmissão por contato direto ou 
aerossóis. 
• O córtex cerebral é o mais severamente 
afetado. 
• O complexo viral da EEV é dividido em 
epizoóticos (epidêmicos) e enzoóticos 
(endêmicos) baseados em suas 
características epidemiológicas. Os vírus 
epidêmicos, os quais são amplificados em 
equinos, responsáveis pela maioria das epi-
demias, são os subtipos I-AB e I-C. Os vírus 
enzoóticos são geralmente encontrados 
em áreas geográficas restritas, onde nor-
malmente ocorrem em ciclos envolvendo 
animais silvestres. 
 
4. Vírus West Nile (WNV) 
• Doença neuro invasiva causada por WNV é 
mais frequente em cavalos mais velhos. 
• Moderada a grave ataxia, fraqueza e 
incoordenação dos posteriores. Causa 
mortalidade de 35 a 45%. 
 
Encefalomielites arbovirais 
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• É uma zoonose fatal, causada por um vírus RNA 
neurotrópico do Gênero Lyssavirus, família 
Rhabdoviridae. É transmitida aos cavalos geral-
mente por morcegos hematófagos (Desmodus 
rotundus). Sua notificação é obrigatória! 
 
• Não há tratamento e o animal morre em alguns 
dias. 
• Sinais clínicos: prurido intenso no local da 
mordida, alterações comportamentais, relincho 
frequente, cólica, cegueira, agressividade, 
salivação, déficit medular com claudicação 
progressiva dos membros pélvicos, seguida de 
ataxia e eventual paralisia dos membros 
posteriores, fica em decúbito até o óbito. 
• Diagnóstico: lesões de necropsiageralmente 
ausentes, pode haver congestão, hemorragia na 
medula e histologicamente: poliencefalomielite e 
corpúsculos de Negri. 
 
• Profilaxia: combate a população de morcegos e 
vacinação. 
• 
 
 
 
 
• É conhecida como Bambeira Equina. 
• É uma doença progressiva e multifocal que 
afeta vários pontos do SNC dos equinos e é 
causada pela infecção do Sarcocystis 
neurona. É uma doença de sintomatologia 
assimétrica (acomete mais um lado que o 
outro). 
• Ocorre em cavalos de 2 meses a 24 anos, 
mas é mais comum em animais de 1 a 6 anos. 
• Sinais clínicos: atrofia muscular, ataxia 
assimétrica, disfagia, fraqueza muscular, 
pender a cabeça, queda repentina sem sinal 
prévio. As variações de sinais dependem da 
localização do parasita no SNC. 
 
• Diagnóstico: exame clínico detalhado, detecção 
de anticorpos no soro sanguíneo e no liquor 
cefalorraquidiano, PCR, Western Blot, ELISA, 
imunofluorescência indireta. É confirmado por 
imuno-histoquímica associada com lesões 
histopatológicas características. 
Raiva 
Mieloencefalite Protozoária 
Equina (EPM) 
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• O tratamento medicamentoso é feito por AINE, 
DMSO, corticoterapia, vitamina E, diclazuril, 
ponazuril, pirimetamina e sulfas (3 a 6 meses 
de tratamento). Também é feito fisioterapia, 
acupuntura e terapia celular. 
 
 
 
 
 
 
• Causa uma doença paralítica nos cavalos. 
• A infecção inicial é no epitélio respiratório com 
ou sem sinais clínicos, o vírus infecta os 
linfócitos T, associados à viremia e que 
persistem por até 14 dias. Depois inicia-se 
infecção endotelial do SNC e útero, 
dependendo do caso pode ocorrer aborto. 
• Sinais clínicos: febre, sinais neurológicos de 4 a 
9 dias após febre, ataxia, paralisia dos membros 
posteriores, déficit sensorial na região perineal, 
atonia da bexiga, vazamento de urina, decúbito 
e óbito. 
• Diagnóstico: isolamento viral, testes sorológi-
cos, análise de liquor (elevação de proteína), 
detecção do EHV-1 em swab nasal ou no 
sangue por PCR e exame post-mortem. 
• Tratamento: isolamento, terapia de suporte, 
corticoterapia e DMSO. 
• Apresenta hemorragias na medula e lesões em 
forma de cunha na substância branca. 
 
• A vacinação não evita a forma neuroló-
gica e não deve ser feita em surtos pois 
atenua os sinais clínicos da doença. Éguas 
prenhes devem ser vacinadas nos 5º, 7º e 
9º mês de gestação. 
 
 
 
 
• É a patologia causada pelo estreitamento 
do canal medular devido a produção óssea 
excessiva, que lesiona a medula. A região 
mais afetada é entre a C5 e C7. 
• Pré-disposição em cavalos jovens, altos, 
machos e com pescoços longos. 
• É comum ocorrer na mesma família 
(hereditariedade). 
• Etiologia: lesões físicas, genética, exercí-
cios vigorosos (trauma ou biomecânica 
anormal) e hipernutrição em fase de 
crescimento (dieta rica em carboidrato e 
proteína, alto teor de zinco e elevada 
relação cálcio-fósforo). 
 
Mieloencefalopatia Equina por 
herpesvírus-1 
Mielopatia Vertebral Cervical 
Estenótica (wobbler) 
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• Pode ocorrer de duas formas: 
1. Estenose cervical estática 
• Excessiva formação óssea por período 
longo 
• Estreitamento permanente do canal 
vertebral 
• Compressão da medula independente-
mente da posição da cabeça do cavalo 
• Cavalos entre 1 e 4 anos de idade 
• Compressão da medula entre C5-C6 e 
C6-C7 (parte neutra do pescoço) 
2. Instabilidade cervical vertebral ou estenose 
dinâmica 
• Estreitamento do canal espinhal por 
subluxação 
• Ocorre durante a flexão do pescoço 
• Cavalos entre 8 e 18 meses de idade 
• Compressão do canal espinhal entre C3-
C4 e C4-C5 
• Sinais clínicos: ataxia, rigidez, paresia, fraqueza 
dos membros, movimentos incoordenados, 
sinais simétricos e em membros torácicos e 
pélvicos. 
• Diagnóstico: sinais clínicos, radiografia e 
mielografia. 
• Lesões: malácia, hemorragia, degeneração das 
substâncias branca e cinzenta no local da 
compressão e em casos crônicos ocorre sua-
ve depressão no contorno do canal espinhal. 
• 
• Tratamento: Cirurgia (ainda tem número 
baixo de recuperação). Diminuir a dieta 
energética e proteica e restringir os exer-
cícios. Para animais em fase de crescimen-
to, deve restituir a alimentação e 
exercícios bruscos. 
 
 
 
 
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Bibliografia: https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pt/equine-encephalomyelitis-PT.pdf 
https://www.passeidireto.com/arquivo/20567746/clinica-de-grandes-animais 
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