Microbiologia das Infecções Endodõnticas

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POLPA DENTAL – tecido conjuntivo ricamente vascularizado e altamente inervado envolto por paredes rígidas. Mantém comunicação com o periodonto e restante do corpo através de forames, deltas apicais e ramificações.
- A endodontia cuida de infecções na polpa e nos tecidos periapicais.
PRINCIPAL FONTE DE M.O = CAVIDADE ORAL. (m.o residentes)
O agente agressor mais comum são as bactérias causadoras da cárie, mas também pode ser causado por traumas.
		 
Os danos aos tecidos causados diretamente por bactérias depende dos seus fatores de virulência, além disso componentes bacterianos denominados modulinas (peptideoglicano, acido lipotecóico, fímbrias e lipossacarídeos) podem ativar componentes do sistema imune, que liberam mediadores químicos pró inflamatórios, indutores da reabsorção óssea. Quando a agressão persiste essa ativação pode causar dano tecidual, representando um efeito destrutivo indireto, que parece ser o mais relevante na patogênese das lesões.
- Tubulos dentinários 
- Exposição pulpar direta
- Periodonto
- Anacorese hematogênica
A MICROBIOTA DO SISTEMA DE CANAIS RADICULARES VAI DIFERIR DE ACORDO COM A ROTA UTILIZADA PELOS M.O PARA ENTRAR NO SCR
As bactérias podem ficar em estado planctônico (fluida, junta a polpa) ou aderidas como biofilme nas paredes.
· Os m.o conseguem penetrar pelos túbulos dentinários, principalmente os cocos.
· Quanto mais próximo esses m.o estão da polpa, maior é a reação inflamatória
COMO PODE EXISTIR INFLAMAÇÃO NA POLPA SE MUITAS VEZES AS BACTÉRIAS AINDA NÃO CHEGARAM ALI DENTRO?
As bactérias produzem e liberam endotoxinas dentro dos túbulos dentinários, por exemplo, o LPS.
Pode ocorrer por trauma ou através de um processo carioso.
Ou pode acontecer quando estamos fazendo um preparo e sem intenção acabamos expondo a polpa.
CONTATO DIRETO DOS M.O DA MICROBIOTA BUCAL COM A POLPA, INICIANDO UM PROCESSO IMUNOINFLAMATÓRIO, INFECCIOSO, INTENSO E IRREVERSIVEL.
Caso o dente apresente uma doença periodontal associada, esses m.o presentes na bolsa periodontal formada, podem penetrar para dentro do canal através dos túbulos dentinários, canais colaterais ou até mesmo pelo forame apical.
A POLPA APENAS NECROSA SE A BOLSA PERIODONTAL CHEGOU AO ÁPICE DO DENTE
Quando a bolsa não atinge o ápice, os m.o podem causar fibroses, calcificações e nódulos pulpares, é dessa forma que a polpa vai tentando se defender das agressões desses m.o
A infecção endodôntica através de bolsa periodontal explica a infecção endodôntico de dentes com a coroa íntegra.
- Ocorre através das vias sanguíneas.
- Algumas bactérias que possuem predileção por tecidos inflamados ou necrosados e se instalam na polpa necrosada desses dentes.
- Infecção por via sanguínea decorrente de bacteremias que requerem a inflamação ou necrose prévia.
1. AGRESSÃO: Os m.o irão entrar na polpa e gerar uma grande inflamação, graças as endotoxinas que liberam.
2. INFLAMAÇÃO: Com a destruição dos tecidos pelas endotoxinas, é gerado um infiltrado inflamatório muito grande dentro do dente. Como as paredes do dente são inexpansíveis, esse infiltrado inflamatório gera um aumento de pressão dentro do dente, fazendo com que a nossa irrigação sanguínea entre em colapso e o sangue não consiga chegar até a polpa.
3. NECROSE PULPAR: Como o sangue não consegue mais irrigar e nutrir a polpa, ocorre a necrose dos tecidos. Essa necrose vai ocorrendo gradativamente, da porção cervical até a apical do canal radicular
4. LESÃO PERIAPICAL: Ocorre quando a necrose já chegou na porção apical do canal radicular.
A OCORRÊNCIA DE UMA PATOLOGIA PERIRRADICULAR ESTA A ASSOCIADA A RESPOSTAS DE DEFESA DO ORGANISMO, VISANDO CONTER O AVANÇO DA INFECÇÃO ENDODÔNTICA.
· Os m.o que chegam através do processo carioso são justamente os presentes na lesão de cárie que são: bactérias gram positivas facultativas e sacaroliticas como o S. mutans e os lactobacilos.
· A medida que esses m.o vão entrando no canal radicular, vão consumindo todo o oxigênio e os nutrientes da região gerando uma mudança de meio.
· Quando o meio muda ocorre uma seleção natural dos m.o que se adaptam melhor ao meio sobrevivem.
· A maioria dessas bactérias que restam são as gram negativas anaeróbias estritas e proteolíticas, que se alimentam do exsudato da lesão. Em grande parte das lesões estão as bactérias: Porphyromonas endotalis, Fusobacteryum nucleatum e Prevotella intermedia. 
· Agora, quando as bactérias vêm direto da bolsa periodontal, as bactérias que predominam são as do complexo vermelho de Socransky. São elas: Tanarella forsythia, Treponema denticola e Porphyromonas gingivalis.
Bactérias gram positivas possuem uma parede peptideoglicana mais espessa, são coradas pelo cristal violeta em roxo e liberam exotoxinas ricas em ácido lipoproteíco.
As bactérias gram positivas pode ser cocos ou bacilos.
Possuem uma parede peptideoglicana mais fina, porém possuem uma parede externa que possui o LPS, que é uma endotoxina liberada quando a bactéria morre ou se multiplica e é o que aumenta a toxicidade e virulência da bactéria.
DIRETOS:
· Inibição da quimiotaxia de neutrófilos
· Presença de capsula, que dificulta a fagocitose dessa bactéria e o seu reconhecimento.
· Produção de proteases contra os anticorpos
· Produção de enzimas hidrolíticas
· Produção de exotoxinas
INDIRETOS – São os que promovem inflamação e reabsorção óssea. Fazem com que o nosso organismo produza mediadores químicos da inflamação como a prostaglandina e citocinas
· LPS (lipopolissacarídeo)
· Fimbrias bacterianas
· Peptideoglicano
· No canal radicular além de bactérias podemos encontrar fungos e na lesão periapical também pode-se encontrar vírus.
· Os vírus só são encontrados dentro da lesão e não no canal necrótico porque são parasitas intracelulares obrigatórios e, necessitam de células vivas para se multiplicarem e viverem.
· O vírus mais encontrado dentro de lesões é o herpes vírus e esta associado a uma sintomatologia dolorosa muito mais intensa do que a lesão sem a presença do vírus.
· Para que tenha a presença de vírus na lesão presença existir uma grande quantidade de bactérias anaeróbias e uma grande destruição óssea.
Existem duas teorias.
1. Os vírus agem como bactérias, fazendo com que o nosso sistema imune libere mediadores químicos e fazendo com que ocorra uma grande reabsorção.
 Ou...
2. Os vírus atuam fazendo uma imunossupressão o que facilita para que as bactérias possam se reproduzir e realizar uma destruição. 
Existem 5 etapas para a formação de biofilme.
1) Ocorre a adesão de bactérias a uma superfície coberta por um biofilme condicionante
2) Ocorre a multiplicação dessas bactérias e a formação de microcolônias
3) Ocorre a formação de uma matriz intercelular de substâncias poliméricas (EPS) que faz com que as bactérias fiquem mais unidas e organizadas no biofilme
4) Graças a sua organização, as microcolônias vão se unir e formar macrocolônias com canais de água e nutrientes entre elas
5) As bactérias começam a se desprender do biofilme, seja por mudança do ambiente ou para colonizar outras superfícies.
 As bactérias quando organizadas em biofilme se comportam diferentes de quando estão em forma plantônica.
Quando organizadas em biofilme essas bactérias são mais resistentes a fagocitose e resistentes a antimicrobianos.
NÃO SE ADMINISTRA ANTIMICROBIANOS PARA ACABAR COM BACTÉRIAS EM BIOFILME, POIS A DOSE DEVERIA SER MUITO ALTA E PODERIA MATAR O HOSPEDEIRO ALÉM DE AUMENTAR A RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS
· INTRARADICULAR PRIMÁRIA
Ocorre da forma que foi explicado anteriormente, os m.o irão entrar no canal radicular e irão colonizar até virar uma lesão.
· INTRARADICULAR SECUNDÁRIA
Ocorre quando há quebra da cadeia asséptica, os m.o que não estavam na infecção primária, de alguma forma entram no canal radicular
· INTRARADICULAR PERSISTENTE
É aquela que mesmo após o tratamento endodôntico ainda persiste.
INFECÇÕES EXTRARADICULARES.
Duas situações:
· DEPENDENTE DA INTRARADICULAR
· INDEPENDENTE DA INTRARADICULAR
· A microbiotairá depender do tempo, via e tipo da infecção, se é aguda ou crônica.
· Os elementos de defesa do nosso organismo não vão ter acesso a essa polpa, porque as vias de irrigação e nutrição dessa polpa entraram em colapso.
· A lesão perirradicular é formada e toda vez que os m.o tentam sair pelo forame são impedidos pelo nosso sistema imune, o que impede a bacteremia e faz com que a lesão cresça lentamente.
· Nessa infecção há uma grande variedade de espécies. Em cada canal pode haver de 10 a 30 espécies bacterianas.
· As bactérias que prevalecem são os anaeróbios estritos proteolíticos como Treponema denticola.
· Quanto maior a lesão, maior o número de espécies bacterianas.
MICROBIOTA NO INTERIOR DO CANAL 
· Existem vários tipos de bactérias em uma lesão
· Cada indivíduo possui uma microbiota única em termos de riqueza e abundâncias de espécies, ou seja, cada pessoa tem bactérias diferentes colonizando sua lesão.
· Algumas comunidades bacterianas estão mais relacionadas com certas formas de doença do que outras. EX: Nos abscessos teremos mais Fusobaterium nucleatum, enquanto em lesões persistentes haverá mais Enterococcus fecalis.
· Individuos que moram na mesma região geográfica tendem a ter uma microbiota mais parecida.
· A comunidade bacteriana mais próxima a coroa é diferente da encontrada mais próxima ao ápice. 
MAIS PRÓXIMO A COROA: Gram positivas facultativas.
MAIS PRÓXIMO AO ÁPICE: Gram negativas anaeróbias estritas.
INFECÇÕES SINTOMÁTICAS
FATORES QUE INFLUENCIAM NOS SINTOMAS DAS LESÕES:
Fatores de virulência
Sinais do microambiente (diminuição do oxigênio e nutrientes para as bactérias, fazem com que elas fiquem mais agressivas, aumentando sua citoxidade)
Interações sinérgicas das bactérias (produto de uma bactéria ajudando no crescimento de outra)
Número de células bacterianas, quanto mais bactérias, mais LPS, mais destruição
A resistência do hospedeiro dificulta ou auxilia na cicatrização da lesão.
· Pode ocorrer entre as sessões, durante o tratamento endodôntico e após o tratamento.
· Os m.o mais prevalentes são: Enterococcus, Pseudomonas, Candida Albicans, Estafilococcos e Echerichia coli.
· Podemos ter certeza que ouve infecção secundária, pois ao acompanhar o caso podemos notar se houve progressão ou piora daquele caso, 
· Após o procedimento de desinfecção do canal, há uma seleção dos m.o e restam apenas os mais resistentes ou inacessíveis.
· Os m.o dessas lesões tem uma variedade reduzida e sua maioria é de bactérias facultativas. Nessa infecção há menor número de espécies e de células. Maior exemplo: Enterococcus fecalis.
· São bactérias de remoção mais difícil.
· Os m.o saem do interior do canal e vão colonizar a parte externa da polpa
· Primeiro ocorre a formação de um abscesso, uma infecção
· Abscessos Flare ups podem ser causados após a instrumentação 
· Abscessos crônicos são aqueles onde há presença de fístula
· O biofilme que se forma no final do forame apical também é considerado biofilme extraradicular.
· Lesões extrarradiculares dependentes são aquelas que ao tratarmos o canal a lesão também some
· Lesões extrarradiculares independentes não somem após o tratamento de canal e não temos como saber se a lesão persiste devido ao insucesso endodôntico ou não esta relacionada ao canal.
PERSISTENTES – Continuaram após o tratamento de canal
EMERGENTES – Surgiram após o tratamento de canal, onde não havia lesão, infecção secundária.
RECORRENTES - Já existia a lesão, após o tratamento ela regrediu, mas depois houve o retorno dos miroorganismos, seja por má obturação, deficiência no processo restaurador, etc.
· FATOR MICROBIANO: Presença de bactérias que sobreviveram a instrumentação ou presentes em áreas inacessíveis no interior do canal
· SOBREOBTURAÇÃO
· POLIMORFISMO DE GENES: Maior suscetibilidade do paciente a doença periodontal
· HÁBITOS ADQUIRIDOS: Tabagismo, uso de medicamentos, dificultando a cicatrização
· RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO: imunossupressão
· REAÇÃO DE CORPOS ESTRANHOS: Fatores endógenos (cristais de colesterol) e exógenos (cones de guta percha e outros materiais utilizados durante o tratamento endodôntico)