Cetoacidose Diabética

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Cetoacidose Diabética 
(CAD) 
É uma complicação da diabetes mellitus, que pode ocorrer em pacientes com 
diabetes mellitus não tratada, ou pacientes tratados, mas não bem controlados. 
Estatísticas mostram que quase 60% dos pacientes que chegam na clínica com 
CAD, ainda não haviam recebido o diagnóstico prévio de diabetes. 
Sinais Clínicos 
Os pacientes quando chegam no consultório normalmente se apresentam com 
importante desidratação, com hiperglicemia acompanhada de glicosúria, 
cetonemia acompanhada de cetonuria, acidose metabólica, hipotensão, 
distúrbios eletrolíticos e êmese. 
Os principais fatores para o desenvolvimento da cetoacidose diabética é ser 
diabético, fêmeas apresenta maior pré-disposição que machos, não há pré-
disposição racial, e costuma acometer animais com mais de 8 anos de idade que 
apresentam alguma comorbidade. 
Para cães as principais comorbidades consideradas fatores de risco para a CAD, 
é pancreatite, infecção do trato urinário inferior, hiperadrenocorticismo é 
neoplasias mamárias. 
Já para gatos as principais comorbidades que são fatores de risco para 
desenvolvimento da CAD, são, lipidose, doença renal crônica, pancreatite, 
retroviroses, neoplasmas principalmente pancreáticos. 
Os principais critérios que podem levar ao óbito nesses pacientes são: 
➔ pH arterial ou venoso < 7,35 
➔ Hipocalemia (K) 
➔ Hipofosfatemia (P) 
➔ Hipocalcemia (Ca) 
➔ Leucocitose 
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Um paciente diabético, normalmente entra me CAD, pois como o paciente 
diabético não está sendo tratado, ou não está controlado ainda, ele apresenta 
hiperglicemia (>200 mg/dL cão; >300 mg/dL gato), que desencadeia glicosúria e 
diurese osmótica, que provoca perde de ânions e íons muito importantes (Na, 
Cl, K, H2O, HCO3-. Ainda esse paciente faz poliuria e polidipsia, até aqui, se diz 
que o paciente está compensado, onde pode ser tratado em casa sem a 
necessidade de internação. 
Se o processo seguir, o paciente mesmo com polidipsia não consegue manter o 
ritmo, entrando em desidratação, hipotensão e azotemia. 
 Paralelo ao processo de glicosúria e hiperglicemia, esses pacientes 
começam a fazer lipólise e catabolismo proteico pra se manterem vivos, e essas 
reações acabam liberando substâncias como Acetoacetato, B hidroxi-butirato e 
Cetona, que são corpos cetônicos que aumentam na circulação, o que favorece 
a diurese osmótica. Além disso, com a perda desses eletrólitos e HCO3-, o 
paciente começa a acumular ions H+ o que acarreta a acidose metabólica 
(Ph<7,35). 
Ao desenvolverem a acidose metabólica, já temos um processo emergencial, 
onde o paciente já se apresenta apático, em anorexia, com êmese, diarreia, 
taquipneia, podendo estar em coma. 
Diagnóstico 
Para um paciente estar em cetoacidose diabética, ele apresenta, hiperglicemia, 
acompanhada de glicosúria, acetonemia acompanhada de cetonuria, associado 
a acidose metabólica. 
No hemograma, esses pacientes normalmente apresentam uma leucocitose de 
estresse, que pode ser muito importante, pelo derrame de cortisol pelo estado 
catabólico constante. 
Nos exames bioquímicos séricos, pode se observar muitas alterações, como: 
➔ Azotemia. 
➔ Hiperlipidemia, pode ter aumento de colesterol pelo aumento dos desafios 
metabólicos que estão ocorrendo. 
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➔ Alanina aminotrasferase (ALT) aumentada. 
➔ Fosfatase alcalina (FA) aumentada. 
➔ Frutosamina elevada. 
➔ Diminuição dos eletrólitos como Na, K, Cl, P, Mg, pela perda pelos vômitos 
que podem ocorrer, assim como pela urina. 
Na urinálise se observa normalmente a densidade urinária entre 1.020 e 1.035. 
Se o paciente estiver com glicosúria e densidade baixa (<1.020), esse paciente 
apresenta mais alguma comorbidade associada, como hiperadrenocorticismo, 
ou doença renal crônica. Ainda se observa na urinálise desses pacientes em 
cetoacidose diabética glicosúria, cetonuria na maioria das vezes, e pode-se ter 
indicativos de infecções bacterianas, como presença de leucócitos, sangue 
oculto, hemácias e bactérias, sendo necessário realizar uma cultura e 
antibiograma. 
Um exame muito importante para pacientes com cetoacidose diabética é a 
hemogasometria, entretanto ela é pouco utilizada na rotina, pela dificuldade em 
realizar no tempo adequado a análise. Essa análise é muito importante para se 
conseguir entender adequadamente a acidose metabólica. Abaixo há uma tabela 
dos principais parâmetros a se atentar nesses casos. 
pH 7,35 -7,4 
HCO3- 18-24 mmol/L 
BE 1 a -7 mEq/L 
eletrólitos Na, Cl, iCa, K 
A aferição de corpos cetônicos também pode ser realizada na circulação, com 
aparelhos de aferir glicemia e corpos cetônicos. 
➔ Para gatos se considera a cetonemia >2,3 mmol/L. 
➔ Para cães se considera a cetonemia >3,8 mmol/L. 
Tratamento 
Tem como objetivo corrigir a desidratação e repor eletrólitos, corrigir a acidose 
metabólica além de reverter a cetonemia, além de restabelecer a glicemia 
gradativamente, monitorando as complicações identificando a causa base, 
respectivamente. 
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Esse paciente deve ser tirado da crise em um período de 24 a 48h 
1° Corrigir a desidratação + Reposição de eletrólitos 
A+B+C 
A= % (x10) x peso 
B= idade (40:adulto/ 50: 1-2 anos/ 60: < 1ano e idosos) x peso 
C= perda (40: êmese/ 50: diarreia/ 60: êmese e diarreia) x peso 
O principal fluido a ser usado nesses pacientes é o ringer com lactato, podendo 
se usar a solução salina, mas sendo mais indicado o anterior. 
O potássio deve ser reposto, quando o paciente estiver com K reduzido (3,9-
5,3mEq/L), pois a diminuição desse eletrólito, hipocalemia, pode acarretar em 
bradiarritmias importantes. 
Suplementação de Potássio – Guidelines 
Sérico K+(mEq/L) Suplementação deKCl (mEq/L) Faixa de infusão (mL/kg/h) 
3.5 - 5 20 24 
3 – 3,4 30 16 
2,5 – 2,4 40 11 
2 – 2,4 60 8 
<2 80 6 
A ampola contém 1mL kCl 19,1% = 2,56 mEq. 
Os antieméticos são muito indicados, pois esses pacientes tendem a fazer 
muitos vômitos: 
➔ Metoclopramida 0,5 mg/kg SC, BID-TID. 
➔ Ondansentrona 0,5 – 1mg/kg IV, SC, BID 
➔ Maropitan 1mg/kg SC, SID, infusão contínua. 
2° Corrigir a acidose metabólica 
Pode ser realizado com a suplementação de bicarbonato (18 – 26 mEq/L). 
mEq/L bicarbotato = peso(kg) x 0,3 x BE 
Ampola 1mL 8,4% = 1mEq 
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Se não tiver como mensurar o BE, pode-se utilizar de forma empírica 1- 2 
mEq/kg. 
A reposição de fósforo (2,6 - 6,2mg/dL) também entra nessa etapa. 
Se for iniciada a insulinoterapia ser se saber da hipofosfatemia, podemos agravar 
esse quadro. Esse raciocínio se repete também para o potássio e magnésio, pois 
esses são eletrólitos que respondem a ação da insulina. 
A hipofosfatemia está relacionada a maior tempo de hospitalização, e em felinos 
pode desenvolver anemia hemolítica. 
Para repor, podemos seguir o seguinte método )0,01 - 0,06 mmol/kg/hora em 
NaCl 0,9%). 
A reposição de magnésio (1,8 – 2,4 mg/dL) pode ocorrer utilizando (0,01 
mEq/kg/hora). Sendo que a hipomagnesemia ocorre em 4 a cada 7 felinos em 
CAD, e acarreta em quadros de arritmias. 
O tratamento com insulina não deve ser iniciado antes dessas etapas anteriores. 
➔ Mínimo de 1h de fluidoterapia. 
➔ Reposição hídrica e eletrolítica em 24 -48h. 
➔ K, P e Mg respondem a ação da insulina. 
Dessa forma, se tem uma média de 6 horas para que se inicie a 
insulinoterapia, para se conseguir aferir e passar por essas etapas anteriores. 
3° Reverter cetomenia. 4° Gradativamente, restabelecer glicemia. 
Nesse momento iniciamos a insulinoterapia, com uma ação mais rápida, 
podendo se usar: 
➔ Insulina de curta ação (Regular) 
➔ Insulina de ação rápida (Insulinin Lispro I.P.) 
Se inicia com 0,2 UI/kg IM 
Após 1h se administra 0,1 UI/kg IM 
E se realiza o monitoramento da glicemia a cada 30-60min, antes da 
administração de insulina. A glicemia deve se manter até 250 mg/dL. 
PATRÍCIA LINDEMANN 6A administração de insulina continua apresenta resultados muito bons, 
podendo-se fazer: 
➔ Cão: 2,2 UI/kg. 
➔ Gato: 1,1 UI/kg. 
Em 250 mL de solução salina a 0,9% ou Ringer com lactato de sódio. 
Um dos objetivos que temos nesse momento é cessar a lipólise, oferecendo 
alimentos quando tiver se controlado a êmese. Para isso se vê necessário 
colocar a sonda nasoesofágica, e depois passar para uma sonda esofágica 
quando for permitida a sedação com menor risco para o paciente. 
A nutrição parenteral é realizada apensa se são tiver como se realizar uma 
sondagem. 
Antes de administrar o alimento pela sonda, sempre se deve oferecer o alimento 
para tentar estimular esse paciente a voltar a se alimentar sozinho, e quando ele 
voltar a comer por conta própria, se altera a insulinoterapia para o controle pós 
crise, com a insulina de ação intermediaria ou lenta. 
➔ Cão: insulina NPA ou Caninsulin 0,25 -1,0 UI/kg, BID. 
➔ Gato: insulina glargina 1U/gato BID (gato de sté 4kg); 1,5 – 2,0 U/kg BID 
(gato maior ou igual a 4kg). 
Investigar as comorbidades 
Se o paciente era diabético não tratado, agora vai melhorar pois vai ser tratado. 
Se ele já tinha tratamento, deve-se investigar o que causou esse desbalanço, 
pode ser vários motivos, tratamento inadequado, neoplasias.