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gabi_fran_ Gabrielle França, CESUPA 2021 Sobre ela Definição A pneumonia ocorre quando uma infecção do parênquima pulmonar causa sintomas respiratórios inferiores e quando se detecta um infiltrado pulmonar na radiografia de tórax. Logo, a pneumonia pode ser definida do ponto de vista histológico como preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório, assim como, do ponto de vista clínico como infecção aguda do pulmão decorrente da infecção por algum microrganismo. Epidemiologia A PAC constitui uma das principais causas de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade. A INCIDÊNCIA de pneumonia é alta entre lactentes e crianças, diminui consideravelmente durante a infância, permanece relativamente incomum em adultos jovens, mas depois começa a aumentar após os 50 anos de idade e, em especial, após os 65 anos. A pneumonia bacteriana não é só mais prevalente entre os idosos como também é mais grave, com um risco de morte progressivamente crescente com o avançar da idade. Classificação As pneumonias são comumente classificadas como adquiridas na comunidade, associadas aos cuidados de saúde e nosocomiais. A PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão na unidade assistencial. As PNEUMONIAS ASSOCIADAS AOS CUIDADOS DE SAÚDE (PACS) ocorrem em pacientes que se encontram institucionalizados, que estiveram hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 dias precedentes, que têm contato frequente com instituições de saúde (p. ex. hemodiálise, tratamento de feridas, antibióticos intravenosos ou quimioterapia) ou que estão imunossuprimidos. A PNEUMONIA NOSOCOMIAL surge, pelo menos, 48 horas depois da admissão ou desenvolve-se pouco tempo após a alta hospitalar. Essa categoria inclui tanto a PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL (PAH) que se trata da pneumonia adquirida ≥ 48 horas após a internação hospitalar, quanto a PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAVM) que se trata da pneumonia adquirida ≥48 horas após a intubação. Etiologia Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e vírus respiratórios são os patógenos mais frequentemente detectados em pacientes com PAC. As causas de PAC mais comumente identificadas podem ser agrupadas em três categorias: Bactérias típicas; Bactérias atípicas; Vírus Respiratórios. A PAH de início precoce é frequentemente ocasionada por microrganismos que são associados também à PAC, tais como S. pneumoniae, H. influenzae e anaeróbios. A PAH de início tardio é causada principalmente por Staphylococcus aureus. PACS possuem uma epidemiologia única mais semelhante àquela observada nas infecções adquiridas no hospital. S. aureus (tanto sensível à meticilina quanto resistente à meticilina) e P. aeruginosa são os microrganismos mais frequentemente associados. Fisiopatologia Os microrganismos infectantes podem atingir os alvéolos e desenvolver pneumonia devido à aspiração de pequenas quantidades de secreções nasofaríngeas ou de conteúdos da boca, em especial durante o sono. A pneumonia também pode ser causada por inalação direta de material em aerossóis para os pulmões, ou podem atingir os pulmões através da corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais do hospedeiro, mas depois escapar e causar pneumonia. Quando os organismos infecciosos atingem os alvéolos, as DEFESAS INATAS e específicas entram em ação. Se esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias podem replicar-se nos alvéolos onde estimulam a produção local de citocinas e causam extravasamento capilar e acúmulo de plasma e CÉLULAS INFLAMATÓRIAS. Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória do hospedeiro é responsável pela maioria das manifestações da doença. Esse exsudado inflamatório progressivo, que é detectado na radiografia como uma pneumonia, causa um desequilíbrio da ventilação-perfusão, gerando hipoxemia. Patogênese da PAC: • Passo 1: Chegada do patógeno no espaço alveolar. • Passo 2: Multiplicação descontrolada do patógeno. • Passo 3: Produção local de citocitas principalmente por macrófagos alveolares. • Passo 4: Recrutamento de neutrófilos para o espaço alveolar e introdução de citocinas na circulação sistêmica. • Passo 5: Geração do exsudato alveolar. Achados clínicos A apresentação clínica da PAC varia amplamente, desde uma pneumonia leve, caracterizada por febre, tosse e falta de ar, até uma pneumonia grave, caracterizada por sepse e dificuldade respiratória. A gravidade dos sintomas está diretamente relacionada à intensidade da resposta imune local e sistêmica em cada paciente. O exame físico normalmente evidencia prostração, taquipneia, taquicardia e hipertermia. Os achados do exame do aparelho respiratório podem variar de simples estertores até a síndrome de consolidação pulmonar e/ou a síndrome de derrame pleural. A síndrome de consolidação pulmonar é caracterizada pela presença de som bronquial, aumento do frêmito toracovocal, submacicez e broncofonia. Já a síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. Exames de Imagem A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC. Os ACHADOS RADIOGRÁFICOS consistentes com o diagnóstico de PAC incluem: consolidações lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações. O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado radiológico mais frequente na pneumonia bacteriana, independente do agente etiológico. A ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são: consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A tomografia de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, porém trata-se de um método de alto custo e alta exposição à radiação, demonstrando opacidades em vidro fosco multifocais e bilaterais, com predomínio periférico e posterior, que são achados pulmonares típicos em COVID e outras doenças. Tratamentos O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e 4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. Macrolídeos Os antibióticos macrolídeos são agentes bacteriostáticos, que inibem a síntese de proteínas através de sua ligação às subunidades ribossômicas 50S de microrganismos sensíveis, no local de ligação do cloranfenicol e da clindamicina ou muito próximo dele. Os macrolídeos se ligam irreversivelmente a um local na subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo, assim, etapas de translocação na síntese de proteínas. Eles também podem interferir em outras etapas, como a transpeptização. betalactâmicos O grupo dos antibióticos beta lactâmicos é formado pelas penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbonêmicos, monobactâmicos dentre outros. A estrutura química característica desses compostos é o núcleo beta lactâmico. O mecanismo de ação desses medicamentos se dá mediante a inibição da síntese da parede celular das bactérias, impedindo a ligação cruzada dos peptideoglicanos, substância que confere proteção ao microrganismo. Os betas lactâmicos são medicamentos indicados para tratamento de infecções causadas por cocos gram positivos em pacientes não alérgicos, em condições infecciosas do aparelho respiratório dentre outras. Quinolonas Esta classe possui ação bactericida. Normalmente, o DNA bacteriano encontra-se fortemente condensado e espiralado no interior celular. Para se multiplicarem, é preciso que as bactérias passem pelo processo de divisão celular, com replicação cromossomal. Para isso, é necessário que haja a descondensação cromossômica, permitindo sua duplicação. Esses processos são controlados através de enzimas denominadas topoisomerases. Dentre elas a topoisomerase II, também denominada DNA-girase. As quinolonas atuam inibindo a ação das subunidades “A” da topoisomerase II nas bactérias gram-negativas. Já nos estafilococos e pneumococos, o local primário de ação é a topoisomerase IV, e, a DNA-girase se torna um local secundário. A partir dessa atuação, o DNA bacteriano deixa de se manter condensado e se torna relaxado, ocupando um espaço maior do que o contido nos limites do corpo bacteriano, conduzindo à morte celular.
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