Anatomia do Coração e Valvulopatias

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ANATOMIA 
O coração é composto por quatro câmaras: 2 
átrios, que recebem o sangue, e 2 ventrículos, que 
ejetam o sangue. O lado direito do coração recebe 
apenas sangue rico em CO2, enquanto o lado 
esquerdo recebe sangue bem oxigenado. Com isso, 
o ventrículo direito impulsiona sangue pobre em 
O2, vindo do organismo pelo átrio direito, através 
das veias cavas superior e inferior (VCS e VCI), para 
o pulmão por meio das artérias pulmonares – 
Circulação Pulmonar (pequena circulação). Do 
pulmão, o sangue oxigenado é transportado ao 
átrio esquerdo pelas veias pulmonares, e daí passa 
para o ventrículo esquerdo que, por meio da aorta, 
leva o sangue oxigenado para o organismo – 
Circulação Sistêmica (grande circulação). 
 
Somente a válvula mitral é bicúspide. 
Entre as câmaras cardíacas e os vasos com as quais 
se comunicam, há válvulas, que regulam o fluxo 
sanguíneo dentro do coração, bem como o sangue 
que entra e sai desta grande bomba. Entre o átrio 
e ventrículo direito está a valva tricúspide e entre o 
ventrículo direito e o tronco pulmonar, há a valva 
do tronco pulmonar. Por sua vez, o átrio e 
ventrículo esquerdos se comunicam pela valva 
mitral, enquanto o sangue do ventrículo esquerdo 
que vai para a aorta é regulado pela valva aórtica. 
B1: fechamento da mitral e tricúspide - SÍSTOLE 
B2: fechamento da pulmonar e aórtica - DIÁSTOLE 
 
DEFINIÇÃO 
PRÉ-CARGA: todo volume de sangue submetido a 
determinada pressão que chega no átrio direito. 
Para reduzir a pré-carga: diminuir volume ou 
aumentar diâmetro. 
PÓS-CARGA: todo volume de sangue submetido a 
determinada pressão que sai do ventrículo 
esquerdo. 
DEFINIÇÃO 
O funcionamento adequado da bomba cardíaca 
depende de mecanismos que envolvem diferenças 
de volume e pressão entre as câmaras cardíacas. 
Essa diferença está diretamente relacionada com o 
funcionamento das válvulas cardíacas, que 
previnem o fluxo anterógrado não obstruído do 
sangue quando abertas e, também, previnem o 
fluxo retrógrado quando fechadas, impedindo o 
regurgitamento sanguíneo. 
As valvulopatias (doença devido a defeitos nas 
valvas), podem afetar qualquer uma das quadro 
válvulas cardíacas, sendo as valvas aórtica e mitral 
as principais afetadas. Basicamente, as 
valvulopatias podem ser estenose ou insuficiência. 
ESTENOSE: há sobrecarga de pressão nos 
ventrículos direito ou esquerdo, visto que essas 
câmaras precisam vencer a barreira da obstrução 
gerada pela dificuldade de abertura das válvulas, a 
fim de mandar o sangue adianta na circulação. 
INSUFICIÊNCIA: há uma sobrecarga de volume, 
visto que o coração precisa bombear mais sangue 
para compensar o volume regurgitado, que ocorre 
devido à dificuldade de fechamento das válvulas. 
V A L V U L O P A T I A S 
 
 
Estenose corresponde à dificuldade de uma válvula 
abrir. No caso da estenose aórtica, uma das 
principais causas é o envelhecimento, defeitos 
congênitos, febre reumática, degeneração por 
calcificação. 
ENVELHECIMENTO: principalmente associado a 
fatores de risco cardiovascular, como hipertensão 
e dislipidemia. Esses quadros geram calcificações 
na válvula, o que leva a perda de mobilidade. 
Comum se apresentar entre os 60 e 80 anos. 
Acredita-se que a calcificação valvar esteja 
associada a mecanismos inflamatórios ativos 
similares aos que ocorrem na doença coronariana. 
DEFEITOS CONGÊNITOS: quando a valva aórtica é 
bicúspide, e não tricúspide. Esses casos 
normalmente estão associados a doenças aórticas 
(na artéria aorta), mais comum entre homens e se 
manifestam precocemente, entre 40 e 60 anos. 
 
Em A, valva aórtica estenosada pela calcificação. Em B, valva aórtica 
estenosada, com calcificação e fusão comissural congênita. 
FEBRE REUMÁTICA: pode provocar todas as outras 
doenças valvares. A estenose aórtica secundária à 
febre reumática normalmente está associada ao 
acometimento da válvula mitral. Na febre 
reumática, ocorre a fusão comissural, que 
corresponde à fusão das bordas entre os folhetos 
da válvula, deixando uma abertura central em 
“boca de peixe”. 
FISIOPATOLOGIA 
Quando sadia, a valva aórtica não gera um 
gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo 
e a aorta, sendo as pressões nessas duas cavidades 
praticamente a mesma durante a sístole. 
Entretanto, quando há estenose aórtica, essa valva 
fica espessada, gerando aumento de pressão no 
ventrículo esquerdo, visto que ele precisa “vencer” 
a força gerada pela estenose aórtica para conseguir 
impulsionar o sangue para a aorta e daí para a 
grande circulação. Assim, o ventrículo responde à 
pressão aumentada com hipertrofia, que no início 
é concêntrica (de dentro para fora), e com o passar 
dos anos pode ocorrer uma dilatação excêntrica. 
Isso é explicado pela equação de Laplace – Estresse 
= pressão x raio x 1⁄2 espessura, indicando que a 
força no miocárdio gerada pela pós-carga varia 
diretamente com a pressão ventricular e com o 
raio da valva e inversamente com a espessura da 
parede. 
 
Hipertrofia concêntrica (à esquerda) e hipertrofia excêntrica (à 
direita). 
Além disso, esse aumento de pressão também é 
transmitido para o átrio esquerdo, que sofre uma 
dilatação, e para o pulmão. A longo prazo, esse 
aumento da pressão pulmonar provoca aumento 
das pressões do lado direito do coração e para o 
sistema venoso, assim, a hipertrofia, que busca 
compensar o desequilíbrio do sistema, acaba por 
se tornar um fator patológico. 
Observa-se assim, que o espessamento da valva 
aórtica provoca uma disfunção contrátil 
(insuficiência sistólica) e ainda um déficit no 
relaxamento normal (insuficiência diastólica), visto 
que a pós-carga excessiva gerada inibe a ejeção, 
reduz o débito cardíaco e leva à insuficiência, que 
piora à medida que aumenta a hipertrofia, pois as 
paredes ventriculares ficam mais rígidas, ou seja, 
têm maior dificuldade tanto de contração quanto 
de relaxamento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O principal sintoma da estenose aórtica é a 
dispneia aos esforços, porém esse quadro 
normalmente é composto por uma tríade clássica, 
formada por angina, síncope e insuficiência 
cardíaca. 
ANGINA: na estenose aórtica não é semelhante ao 
infarto do miocárdio (provocado normalmente 
pela obstrução por placas de ateroma) pois está 
associada à hipertrofia ventricular, que aumenta a 
demanda de oxigênio e a oferta não é capaz de 
atender essa demanda, provocando dor torácica 
devido à incapacidade de aumento do fluxo 
coronariano pela obstrução gerada pela estenose. 
SÍNCOPE: ocorre na estenose aórtica normalmente 
está relacionada ao esforço, devido ao baixo débito 
cardíaco provocado pela dificuldade de passagem 
do sangue, que pode ser compensado pela queda 
na resistência vascular periférica, levando a uma 
diminuição da pressão arterial e diminuição no 
fornecimento de sangue oxigenado para o cérebro. 
As arritmias cardíacas que podem aparecer nos 
quadros de insuficiência cardíaca provocada pela 
estenose também podem gerar hipotensão e 
síncope. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: é o quadro mais grave 
provocado pela estenose aórtica, caracterizada por 
dispneia e ortopneia, no caso da insuficiência 
cardíaca esquerda, e estase de jugular e edema de 
membros inferiores no caso da insuficiência 
cardíaca direita. 
Pacientes com angina costumam ter um 
prognóstico de 5 anos, pacientes com episódios de 
síncope apresentam um prognóstico de 3 anos, 
enquanto os pacientes que evoluem para 
insuficiência cardíaca têm prognóstico de apenas 2 
anos após aparecimento de sintomas. 
Outro sintoma da estenose aórtica, ainda que 
menos comum, é o sangramento gastrointestinal, 
normalmente sangramento baixo, relacionado ao 
cólon direito. Isso ocorre devido ao cisalhamento 
do fator de von Willebrand, provocado pelo 
turbilhonamento do fluxo sanguíneo gerado pela 
estenose aórtica, que favorece a ação da enzima 
ADAMTS13, a qual causaa clivagem do fator de von 
Willebrand, levando à angiodisplasia e 
sangramento. 
Fator de von Willebrand é uma grande proteína 
sintetizada pelas células endoteliais, se comporta 
como uma “cola” molecular que liga fortemente as 
plaquetas às paredes do vaso, mantendo o 
endotélio íntegro e prevenindo hemorragias. 
DIAGNÓSTICO 
EXAME FÍSICO 
O diagnóstico pode ser feito através do exame 
físico cardiovascular, quando há presença de sopro 
sistólico do tipo ejetivo (em diamante), 
mesossistólico, o que significa que ele é crescente 
(B1 – sopro crescente – B2), com pico na metade 
da sístole, mais bem auscultado em foco aórtico. 
Quando o pico do sopro é tardio, normalmente a 
doença está mais avançada e é sinal de gravidade, 
pois reflete que o gradiente de pressão entre a 
aorta e o ventrículo está mais alto. 
Os outros sinais de gravidade são B2 hipofonética, 
visto que B2 é o som do fechamento da válvula, e 
na estenose, a dificuldade da valva em abrir 
também gera um mal fechamento. Pode ocorrer 
ainda um desdobramento paradoxal de B2 e um 
galope de B4. 
Outro sinal de gravidade dessa complicação é o 
fenômeno de Gallavardin, quando ocorre 
irradiação do sopro da base do coração para o 
ápice, gerando um sopro sistólico agudo (“piante”) 
mais marcante no ápice do coração (foco mitral) do 
que na base (foco aórtico). 
O paciente com estenose aórtica grave pode 
apresentar pulso periférico chamado parvus et 
tardus, que é um pulso retardado e lento, e isso 
ocorre porque menos fluxo é ejetado pelo 
ventrículo. 
A pressão pode ser convergente, ou seja, 
aproximação dos valores de pressão sistólica e 
diastólica. 
Outro achado que pode ser feito no exame físico 
do paciente com estenose aórtica é o ictus não 
desviado nas fases iniciais da doença, visto que o 
desvio do ictus está relacionado com uma 
hipertrofia excêntrica (lembrando, na estenose 
aórtica a hipertrofia inicial é concêntrica), mas 
aparece mais propulsivo. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG: permite identificar sobrecarga do ventrículo 
esquerdo, mas não ajuda a diferenciar se a 
hipertrofia é excêntrica ou concêntrica. 
A sobrecarga do ventrículo esquerdo pode ser 
atestada a partir do índice de Sokolov, quando há 
aumento da amplitude do QRS, nos casos em que 
a onda S de V1 somado com a onda R de V5 é maior 
de 35 mm, que significa que há sobrecarga 
ventricular esquerda. Além disso, também pode 
estar presente o sinal de Strain, com infra do 
segmento ST, cuja parte inicial é lenta e a parte 
final é rápida, correspondendo a um padrão de 
repolarização em V5 e V6 distinto. 
RAIO X DE TÓRAX: pode-se identificar calcificação 
aórtica, que também pode ser vista em tomografia 
e no ecocardiograma (calcificação aparece 
hiperecoica). 
ECOCARDIOGRAMA: é essencial quando se 
suspeita de estenose aórtica, pois permite avaliar a 
gravidade da doença, a partir do gradiente médio 
de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, 
área da aorta e velocidade do jato. Quanto mais 
rápido sai o jato, significa menor a abertura da 
valva, ou seja, maior o grau de estenose. 
 
Além dessas medições, o ecocardiograma também 
permite avaliar o grau de hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, sendo maior que 15 mm sinal de 
gravidade, e uma fração de ejeção reduzida, sendo 
menor que 50% também um sinal de gravidade. 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
Não há tratamento farmacológico para cura de 
estenose aórtica, sendo os fármacos utilizados 
apenas sintomáticos, que não alteram a evolução 
da doença. São utilizados diuréticos para os 
pacientes que apresentam congestão pulmonar, 
especialmente a furosemida, que é um diurético de 
alça muito potente e, por isso, deve ser 
administrado com cautela pois seu uso crônico 
pode levar à desidratação. 
São usados ainda vasodilatadores, que também 
precisam ser administrados com cuidado, pois 
podem causar choque devido à queda da 
resistência vascular periférica (RVP) e, 
consequente queda na pressão arterial (PA). Isso 
ocorre porque a PA depende do débito cardíaco 
(DC) e da RVP. O DC, por sua vez, depende do 
volume sistólico (VS) e da frequência cardíaca. 
Como na estenose aórtica não é possível aumentar 
o VS, pois a valva não consegue abrir, a redução da 
RVP provoca a queda da PA, visto que o VS não irá 
aumentar e a frequência cardíaca só aumenta até 
certo limite, impedindo que o DC aumente o 
suficiente para evitar uma hipotensão grave. Este é 
o mesmo mecanismo da síncope em pacientes com 
estenose aórtica, pois o esforço também gera 
queda da RVP. 
CIRURGIA 
O tratamento definitivo para estenose aórtica é a 
cirurgia, que deve ser feita nos pacientes que 
apresentam sintomas e/ou apresentam sinais de 
gravidade. As intervenções cirúrgicas podem ser a 
troca valvar, valvoplastia por cateter-balão ou a 
TAVI (transcatheter aortic valve implantation), que 
é um implante de valva feito por cateterismo. 
TROCA VALVAR: pode ser feito com prótese 
biológica ou mecânica. A prótese biológica 
apresenta como vantagem não necessitar de 
anticoagulantes, por outro lado, essa prótese 
degenera, precisando ser trocada entre 10 a 15 
anos. A prótese mecânica, por sua vez, não 
degenera, porém, exige que seja feita a 
anticoagulação com varfarina (cumarínicos), não 
podendo ser empregados aqui os novos 
anticoagulantes. 
TAVI: é feito em pacientes com alto a intermediário 
risco cirúrgico, visto que é feito através de cateter, 
ou seja, é menos invasivo que uma cirurgia aberta. 
O TAVI pode ser feito por via transfemoral (mais 
comum) ou transapical, próximo ao ápice do 
coração. 
VALVOPLASTIA POR CATÉTER BALÃO: é feita com a 
inserção de um balão para dilatar a valva, e apesar 
de ser um procedimento mais simples do que a 
TAVI, apresenta maior índice de recorrência. Essa 
técnica é paliativa, utilizada como ponte 
terapêutica para pacientes graves poderem 
realizar uma TAVI ou uma troca valvar. Na estenose 
mitral, essa intervenção é a primeira opção 
terapêutica. 
 
 
A insuficiência valvar corresponde a um 
fechamento incompleto da válvula, levando a uma 
regurgitação do sangue. 
Essa condição pode ter causa primária ou ser 
provocada por uma doença da aorta, por defeitos 
congênitos (valva bicúspide), além da febre 
reumática e endocardite infecciosa. 
DOENÇA DA AORTA: é comum pois a valva aórtica 
é o início desta artéria. Ocorre a dilatação da aorta, 
decorrente de outras doenças como hipertensão 
arterial sistêmica, dissecção de aorta e aneurisma, 
doença do tecido conjuntivo (Marfan – deficiência 
de colágeno), sífilis terciária e doenças reumáticas, 
sendo a espondilite anquilosante a principal delas. 
A principal complicação da dilatação da aorta é o 
acometimento da valva mitral também. 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA: Endocardite infecciosa 
é uma infecção, normalmente bacteriana, que 
ocorre na superfície do endocárdio. Essa infecção 
acomete principalmente as válvulas cardíacas e, as 
vezes, os septos entre as câmaras, o miocárdio e 
até mesmo marcapassos. Essa doença pode ser 
aguda, cuja principal agente etiológico é o S. 
aureus, ou subaguda, comumente provocada por 
Streptococos viridians. 
FISIOPATOLOGIA 
Quando a valva não fecha corretamente, o sangue 
retorna na diástole. Em condições normais, o 
sangue na diástole vem do átrio esquerdo, no caso 
da insuficiência aórtica, parte do sangue da 
diástole virá da aorta, o que gera sobrecarga de 
volume no ventrículo esquerdo, gerando uma 
hipertrofia excêntrica, pois a câmara esquerda é 
obrigada a aumentar para comportar essa 
quantidade de sangue. Com a evolução da doença, 
esse volume excessivo é transmitido para o átrio e, 
consequentemente, para os pulmões através das 
veias pulmonares. O aumento da pressão 
pulmonar transmite essa sobrecarga para o lado 
direito do coração, e daí para o sistema venoso. 
IMPORTANTE! Congestão corresponde ao acúmulo 
excessivo de sangueno sistema venoso, 
favorecendo o acúmulo da linfa nesses vasos. 
Assim, a congestão é clinicamente caracterizada 
por edema, principalmente ascite e edema de 
membros inferiores (sinal de cacifo +), 
hepatomegalia (devido ao acúmulo de líquido nos 
vasos hepáticos), estase de jugular e dispneia, 
devido à perda de área para troca gasosa nos 
alvéolos, que estão carregados de líquido. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico da insuficiência aórtica se associa 
à insuficiência cardíaca, cursando com: 
• Dispneia 
• Ortopneia 
• dispneia paroxística noturna (DPN) 
• congestão sistêmica (edema de MMII e 
estase de jugular) 
• sensação de batimento mais intenso, 
devido à grande diferença entre as 
pressões sistólica e diastólica. 
DIAGNÓSTICO 
EXAME FÍSICO 
O diagnóstico de insuficiência aórtica pode ser feito 
com ausculta de sopro diastólico do tipo aspirativo, 
que começa mais intenso e vai diminuindo até a 
próxima bulha. Além disso, é possível identificar 
ictus desviado, devido à dilatação excêntrica. Em 
condições normais, o ictus fica no 5o espaço 
intercostal (EI) da linha hemiclavicular esquerda, 
quando o coração está aumentado, ele se desloca 
e passa a ser sentido na palpação do 7o EI na 
direção da linha axilar. 
Também há aumento da pressão de pulso, visto 
que a pressão sistólica fica mais elevada, enquanto 
a pressão diastólica fica mais reduzida, devido ao 
regurgitamento (pressão divergente). Lembrando, 
pressão de pulso é resultado da contração 
cardíaca. Esse pulso é chamado de pulso de 
Corringan ou em martelo d’água, e pode estar 
associado ao sinal de Musset, no qual há 
movimentação sútil da cabeça. Outros sinais que 
podem estar presentes são: 
• pulso de Quincke, que corresponde a 
pulsação do leito ungueal; 
• sinal de Muller, na qual há pulsação da 
úvula; 
• sinal de Traube, no qual há um som similar 
ao tiro de uma pistola na região da artéria 
femoral. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG: procurar evidências de sobrecarga do 
ventrículo esquerdo, através do índice de Sokolov 
e do sinal de Strain, já descritos anteriormente. 
Importante lembrar que o ECG não permite 
diferenciar se a sobrecarga é excêntrica ou 
concêntrica, necessitando dos outros achados para 
diferenciar a insuficiência da estenose aórtica 
(hipertrófica concêntrica). 
RAIO-X DE TÓRAX: permite identificar a dilatação 
cardíaca, quando o índice cardiotorácico é maior 
que 0,5 – este índice é calculado através da razão 
entre o diâmetro máximo do coração e o diâmetro 
da caixa torácica em inspiração profunda. 
ECOCARDIOGRAMA: O ecocardiograma permite 
visualizar a regurgitação aórtica através de doppler 
colorido (jato amarelado). 
Este exame avalia a gravidade da doença, a partir 
de parâmetros que incluem o volume regurgitante, 
a fração regurgitante, a vena contracta (região 
mais estreita do sangue regurgitante - quanto 
maior a largura do jato, mais grave o caso) e a área 
do orifício. 
Os principais sinais de gravidade são o diâmetro do 
ventrículo esquerdo acima de 70x50 mm e fração 
de ejeção reduzida (menor que 50%). 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
Assim como na estenose, não há tratamento 
farmacológico curativo, apenas sintomático. Aqui 
são utilizados vasodilatadores, como os IECA e os 
BRA, que causam diminuição da RVP e, então 
diminuição da regurgitação sanguínea, visto que a 
periferia terá menor pressão – o sangue “prefere” 
ir para periferia. 
Também podem ser utilizados diuréticos, 
especialmente a furosemida, pois diminuem o 
volume de sangue circulante e, com isso, reduz o 
regurgitamento. 
CIRURGIA 
A cirurgia é o tratamento definitivo, sendo indicada 
para os pacientes que apresentam sintomas e/ou 
sinais de gravidade. As intervenções cirúrgicas para 
insuficiência aórtica incluem a troca valvar, por 
prótese biológica ou mecânica. 
Se o paciente apresentar aorta ascendente muito 
dilatada (>50/55 mm), deve-se trocar a aorta na 
mesma cirurgia de troca valvar, visto que a 
dilatação aórtica pode causar uma dissecção, que é 
causa de insuficiência aórtica. 
 
 
A estenose corresponde à uma dificuldade na 
abertura da válvula. A valva mitral faz o controle da 
passagem do sangue do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo e sua dificuldade em abrir é 
gerada pelo seu espessamento, normalmente 
provocando defeitos nas comissuras que conectam 
os dois folhetos dessa válvula. 
A principal causa de estenose mitral é a febre 
reumática, há outras mais raras como causas 
congênitas, calcificação no anel mitral no 
envelhecimento, doenças infiltrativas, endocardite 
infecciosa e síndrome carcinoide relacionada com 
tumores neuroendócrinos que produzem 
substâncias semelhantes à serotonina, que pode se 
acumular na valva e causar estenose. 
FEBRE REUMÁTICA: principal causa, mais comum 
em mulheres, manifestando-se normalmente por 
volta dos 40 a 50 anos. 
 
Válvula mitral estenosada por febre reumática. 
A febre reumática ocorre devido à infecção por S. 
pyogenes, estreptococos do grupo A e um dos 
principais causadores das faringoamidalites. 
Nestas situações, o organismo produz anticorpos, 
que quais podem ter reação cruzada com proteínas 
cardíacas, principalmente da válvula mitral. O 
acúmulo de anticorpos na válvula provoca 
alterações como espessamento, fusão comissural, 
fibrose e calcificação, que levam à estenose devido 
à redução da mobilidade. 
FISIOPATOLOGIA 
Quando há estenose mitral, é gerado um gradiente 
de pressão persistente entre o ventrículo e o átrio 
esquerdos (normalmente o gradiente é transitório, 
ocorrendo no momento do enchimento 
ventricular), levando a uma dilatação do átrio 
esquerdo. Essa pressão, a longo prazo, também é 
transmitida pela veia pulmonar para o pulmão, 
causando aumento passivo da pressão pulmonar. 
Com a evolução da doença, essa sobrecarga se 
reflete nas câmaras direitas do coração, levando à 
congestão sistêmica. 
Com a cronicidade desse aumento de pressão, 
ocorre o remodelamento dos vasos, com fibrose - 
que gera vasoconstrição - e o aumento de pressão 
que antes era passivo, passa a ser ativo. Vale 
ressaltar que na estenose mitral, o ventrículo 
esquerdo é poupado, só ocorrendo alterações no 
VE em fases muito tardias da doença ou quando há 
outras doenças associadas. Porém, a fração de 
ejeção é reduzida, devido à uma pré-carga 
reduzida, gerada pela obstrução do fluxo pela 
estenose, e pós-carga aumentada, graças à 
vasoconstrição reflexa gerada pelo débito cardíaco 
reduzido (sistema renina-angiotensina-
aldosterona). 
IMPORTANTE! Cor pulmonale é uma insuficiência 
cardíaca caracterizada por disfunção das câmaras 
direitas provocada por doença pulmonar, 
normalmente DPOC (doença pulmonar obstrutiva 
crônica). A DPOC provoca aumento da pressão 
pulmonar, devido a alterações dos vasos 
pulmonares, com isso essa pressão é transmitida 
para o coração. Normalmente, a cor pulmonale se 
desenvolve em fases mais tardias da doença 
pulmonar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pacientes com estenose mitral normalmente 
cursam com: 
• dispneia aos esforços, devido a hipertensão 
pulmonar 
• fadiga 
• ortopneia 
• dispneia paroxística noturna 
• edema agudo de pulmão (EAP) por 
taquicardia 
pois quando a frequência cardíaca é muito elevada, 
o átrio tem menos tempo para bombear o sangue 
para o ventrículo, levando ao acúmulo de sangue 
nessa câmara e posterior transferência para os 
pulmões. Além disso, podem ocorrer: 
• palpitações, devido à dilatação atrial, 
principalmente fibrilação atrial; 
• rouquidão (síndrome de Ortner), quando o 
átrio se torna grande suficiente para 
comprimir o nervo laríngeo recorrente 
(responsável pela movimentação das 
cordas vocais); 
• hemoptise, devido ao edema pulmonar e 
consequente ruptura das anastomoses das 
pequenas veias brônquicas. 
CLASSIFICAÇÃO 
A área da valva mitral normal varia de 4 a 6 cm 2. 
Os sintomas começama ocorrer quando a área se 
encontra < 2,5 cm 2. Pode-se, então, classificar a 
estenose pela área valvar: 
• LEVE: 1,5 a 2 cm 2 
• MODERADA: 1 a 1,5 cm 2 
• GRAVE: < 1 cm 2 
DIAGNÓTICO 
EXAME FÍSICO 
O achado do exame clínico na estenose mitral é o 
sopro diastólico em ruflar, que é um sopro 
diastólico (entre B2 e B1), que começa depois do 
som de abertura da valva mitral e que pode 
aumentar novamente no final da diástole. 
O estalido de abertura é semelhante à B2 
desdobrada. Esse sopro é um dos mais difíceis de 
ser auscultado, visto que tem baixas frequência e 
intensidade. B1 pode estar hiperfonética e esse 
pode ser o achado mais proeminente dessa 
condição, que ocorre o gradiente entre o AE e VE 
que mantém a valva aberta durante toda a 
diástole, até que a sístole ventricular feche a 
válvula, provocando um intenso som de 
fechamento. Em estágios mais avançados da 
doença, entretanto, B1 se torna suave, pois a valva 
já está muito danificada, não abrindo e nem 
fechando adequadamente. 
A B2 normalmente é seguida por um estalido de 
abertura e a distância entre B2 e o estalido de 
abertura fornece uma estimativa da pressão no AE 
e da gravidade da estenose mitral. Quando a 
pressão em AE é alta, a distância entre B2 e o 
estalido é muito curta; quando a pressão em AE é 
normal, essa distância é maior, podendo simular 
um ritmo de galope de B3. É importante pontuar, 
no entanto, que os ritmos de galope com B3 e B4 
são muito raros na estenose mitral, visto que 
representam os componentes atrial e ventricular 
no enchimento rápido, o qual é prejudicado pela 
obstrução mitral. Ainda, B2 pode estar aumentada 
no foco pulmonar quando há hipertensão 
pulmonar, podendo ser mais intenso, inclusive, do 
que no foco aórtico. 
Também podem estar presentes: 
• crepitações pulmonares 
• turgência de jugular 
• refluxo hepatojugular 
• edema de membros inferiores 
• pulso arrítmico, normalmente com 
fibrilação atrial (FA). 
Na FA, desaparece o reforço pré-sistólico do sopro, 
tornando mais difícil a ausculta do sopro em ruflar. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG: pode evidenciar sobrecarga dos átrios, a 
partir de alterações da onda P. Quando há um 
crescimento do átrio esquerdo, resulta em uma 
onda P mais alargada. A sobrecarga do átrio 
esquerdo é evidenciada pela onda P do tipo plus-
minus, ou seja, aumenta e diminui. Se a fase 
negativa da onda abranger mais de um quadrado 
do ECG, identifica-se o índice de Morris, que 
representa sobrecarga do átrio esquerdo. Também 
pode ter aumento da amplitude da onda P, 
abrangendo mais de 2,5 quadrados do ECG e 
indicando que há sobrecarga do átrio direito. Além 
disso, pode ocorrer desvio do eixo para frente e 
para direita. O desvio para frente ocorre porque V1 
é positivo, e o desvio para direita é resultado de D1 
mais negativo, representando sobrecarga do 
ventrículo direito. 
ECOCARDIOGRAMA: há dois achados que 
evidenciam a sobrecarga do átrio esquerdo. O 
primeiro é a cúspide em taco de hóquei, devido ao 
espessamento da válvula e do sinal comissural. 
Outro achado é que a área da válvula aparece 
reduzida (>0,9 cm2), chamada de abertura em 
boca de peixe. 
 
Este exame também permite avaliar o escore de 
Wilkins, que avalia 
• mobilidade da válvula 
• espessamento 
• calcificação 
• aparato subvalvar (cordoalha tendínea e 
músculos papilares). 
Cada um desses quesitos confere 1 ponto, e 
quanto mais pontos, pior o estado da válvula. 
 
Além do escore de Wilkins, a gravidade da estenose 
mitral pode ser calculada através de dois 
parâmetros fornecidos pelo ecocardiograma: 
• gradiente médio de pressão 
• área de abertura valvular 
Com isso, quanto maior o gradiente e quanto 
menor a área de abertura, pior o prognóstico. 
 
RAIO-X: pode-se identificar o aumento do átrio 
esquerdo, a partir do sinal do 4o arco, que é um 
abaulamento da silhueta cardíaca causado pelo 
aumento da aurícula esquerda – normalmente o 
coração só comporta 3 arcos, o 1o é o arco da 
aorta, o 2o do tronco da pulmonar e o 3o do 
ventrículo esquerdo. 
Pode aparecer ainda o sinal da bailarina, também 
devido ao aumento do átrio esquerdo, que causa 
desvio do brônquio fonte esquerdo, que 
normalmente não é tão verticalizado quando o 
direito, mas com o aumento do átrio esquerdo ele 
tende a horizontalizar, tornando o ângulo da carina 
maior que 90o. 
Outro sinal de sobrecarga do átrio esquerdo que 
pode aparecer no raio-X é o sinal do duplo 
contorno, que ocorre quando o contorno do átrio 
direito aparece mais no fundo e o contorno do 
átrio esquerdo aparece aumentado e mais à frente. 
Vale ressaltar que em todos esses casos não há 
aumento da área cardíaca, pois não há aumento do 
ventrículo e sim do átrio. 
 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
Assim como nas outras valvulopatias, o tratamento 
farmacológico para estenose mitral é apenas 
sintomático, sendo aqui utilizados 
betabloqueadores, digitálicos e bloqueadores de 
canais de cálcio para controle da frequência 
cardíaca. 
A diminuição da FC reduz as palpitações e aumenta 
o tempo da diástole, auxiliando na diminuição do 
gradiente de pressão sobre o átrio esquerdo. Além 
disso, pacientes que estão em fibrilação atrial 
precisam ser anticoagulados com cumarínicos 
(varfarina), pois estenose mitral e FA são fatores de 
risco importante para tromboembolismo (AVC). 
Também são utilizados diuréticos, como a 
furosemida, em pacientes muito congestos. 
CIRURGIA 
A intervenção definitiva é feita em todos os 
pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de 
gravidade (área muito reduzida, alto gradiente de 
pressão, hipertensão pulmonar grave, entre 
outros). 
VALVULOPLASTIA MITRAL POR CATÉTER BALÃO: É 
a primeira indicação. Feita a partir da artéria 
femoral, inserindo um balão na válvula mitral, 
expandindo-a e ampliando a área de abertura. 
A VMCB é contraindicada nos seguintes casos: 
• pacientes com escore de Wilkins acima de 
8, pois nesses casos a valva mitral está 
muito estenótica e esse procedimento não 
será suficiente; 
• pacientes com trombo no átrio esquerdo; e 
pacientes com insuficiência mitral 
moderada a grave, pois a VMCB já causa 
uma leve insuficiência ao dilatar as 
cúspides. 
 
Quando a VMCB é contraindicada, podem ser 
realizados dois procedimentos: 
• comissurotomia, que consiste na abertura 
das fusões comissurais; 
• troca valvar mitral, com prótese biológica 
ou mecânica. 
TROCA VALVAR: para pacientes com score de 
Wilkins > 13 pontos. 
 
 
A válvula mitral com insuficiência sofre com o 
fechamento incompleto. 
CLASSIFICAÇÕES 
QUANTO A FALHA 
INSUFICIÊNCIA MITRAL PRIMÁRIA: ocorre quando 
o defeito é na válvula e/ou no aparato subvalvar 
(cordas tendíneas e músculos papilares), ou seja, 
quando as comissuras anteromedial e 
posterolateral deixam de ficar bem unidas. 
A principal causa desse tipo de insuficiência mitral 
é o prolapso da valva mitral (PVM), mas também 
pode ser causada por: 
• febre reumática (aguda) 
• endocardite infecciosa 
• doença vascular do colágeno 
• calcificação anular 
• infarto. 
IMPORTANTE! Prolapso da valva mitral (PVM) ou 
Síndrome de Barlow é uma condição mais comum 
entre mulheres, cuja evolução costuma ser 
benigna. A PVM é caracterizada pelo prolapso de 
um ou ambos os folhetos valvares para dentro do 
átrio esquerdo, gerando regurgitamento de sangue 
para o átrio esquerdo. Isso pode ser gerado por 
várias doenças, incluindo a degeneração 
mixomatosa da valva e idiopática. São fatores de 
pior prognóstico quando a PVM está associada a 
insuficiência mitral moderada a grave, fração de 
ejeção reduzida, fibrilação atrial e/ou aumento do 
diâmetro diastólico do ventrículo, indicando uma 
deformidade valvar aumentada, o que eleva o risco 
de complicações como AVC e arritmias. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL SECUNDÁRIA: é causada 
pela disfunção do miocárdio do ventrículo 
esquerdo,que leva à dilatação do anel valvar, 
devido à deslocação dos músculos papilares e/ou 
ruptura da cordoalha tendínea, que sustentam a 
valva mitral. Ou seja, nessa situação, a valva mitral 
em si está normal, o defeito está nas estruturas que 
regulam seu fechamento. 
As principais causas de insuficiência mitral 
secundária são doenças que causam dilatação ou 
hipertrofia do ventrículo: 
• cardiomiopatia dilatada 
• cardiomiopatia hipertrófica 
• isquemia miocárdica 
que gera alteração de contratilidade, levando a 
uma menor mobilidade da musculatura papilar, 
provocando tração na cúspide e, 
consequentemente, impedindo que a válvula se 
feche adequadamente. 
QUANTO A TEMPORALIDADE 
AGUDA: correlacionada ao paciente que tem 
concomitantemente infarto agudo do miocárdio e 
ruptura de músculo papilar, além de em casos de 
endocardite infecciosa. 
CRÔNICA: principal etiologia é a febre reumática, 
relacionada com o prolapso mitral. 
FISIOPATOLOGIA 
Como a válvula mitral não fecha, ocorre 
regurgitamento de sangue para o átrio esquerdo, 
gerando uma sobrecarga de volume nessa câmara 
e diminuição do esvaziamento do ventrículo. 
Com isso também será gerada uma sobrecarga de 
volume no ventrículo direito na sístole seguinte 
(soma o volume que regurgitou com o “novo” 
volume sanguíneo advindo do pulmão). Devido a 
isso, chega mais volume que o normal para o 
ventrículo esquerdo (aumento do volume 
sistólico), que gera dilatação do átrio esquerdo e 
hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, que 
precisa aumentar a cavidade para comportar esse 
volume. 
O aumento de volume no átrio esquerdo gera 
aumento de pressão no pulmão, gerando 
congestão pulmonar. Este quadro é transmitido 
para o lado direito do organismo, normalmente em 
fases mais tardias da doença ou quando é um 
processo muito agudo, que não permite tempo de 
acomodação do pulmão. 
A acomodação do volume se dá pelo limite da 
complacência (Lei de Frank-Starling), ou seja, 
dilatação máxima que o ventrículo consegue 
atingir. Quando isso acontece, a função contrátil 
fica prejudicada, e o paciente vai ter uma 
descompensação e regurgitar mais sangue. 
Como o volume ventricular sempre vai estar maior 
que o normal, a fração de ejeção também é alta, 
então para avaliar uma disfunção significativa 
precisa ser < 60% (parâmetro fica mais alto). 
 
Insuficiência mitral: A corresponde à comissura anteromedial e P à 
comissura posterolateral. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pacientes com PVM normalmente são 
assintomáticos, cursando raras vezes com 
palpitações. No entanto, os pacientes que 
apresentam insuficiência mitral mais grave, 
normalmente cursam com dispneia, fadiga e 
ortopneia, devido ao aumento da pressão 
pulmonar. 
Os pacientes com insuficiência mitral por dilatação 
do átrio podem cursar com arritmia, 
principalmente fibrilação atrial, e a longo prazo 
desenvolver os sintomas de congestão sistêmica 
(insuficiência cardíaca direita). 
DIAGNÓTICO 
EXAME FÍSICO 
O achado mais comum no exame físico na 
insuficiência mitral é o sopro holossistólico 
regurgitativo, caracterizado pelo platô (diferente 
do sopro na estenose aórtica que tem um pico mais 
intenso). Esse sopro é mais bem auscultado no 
ápice do coração (foco mitral), acompanhado de 
B1 hipofonética, enquanto B2 apresenta 
desdobramento fisiológico, sendo seguida de B3, 
que aqui representa o enchimento rápido do VE 
graças ao grande volume de sangue retido no AE. 
Sopro circular de Miguel Couto também faz parte 
dos achados da insuficiência mitral, principalmente 
em casos mais crônicos. É um sopro holossistólico 
que apresenta irradiação em faixa para dorso e 
axila, podendo ser auscultado perto da escápula. 
Pacientes com PVM podem apresentar um “click” 
mesossistólico, que corresponde ao momento em 
que a valva fecha e é empurrada para o átrio. Nos 
quadros de ruptura da cordoalha pode ocorrer um 
sopro piante, bem agudo. 
Aqui é importante a ausculta dinâmica, que auxilia 
na diferenciação de sopros. Isso porque o sopro 
sistólico pode ser secundário à insuficiência mitral, 
como mencionado, ou decorrente da estenose 
aórtica, que é um sopro ejetivo. 
Ao agachar, a musculatura dos membros inferiores 
contrai, e com isso ocorre um maior retorno 
venoso e, consequentemente, mais sangue 
regurgita, ou seja, o sopro ficará mais intenso. 
Outra manobra que pode ser empregada é a de 
esforço isométrico, como a preensão da mão (hand 
grip) gera aumento da resistência vascular 
periférica por compressão dos vasos, há um 
aumento do sopro aórtico (mais força para ejetar o 
sangue para a aorta). Além disso, pode-se solicitar 
ao paciente que ele se levante, gerando uma 
diminuição do retorno venoso, devido à gravidade, 
e consequente diminuição do sopro. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG: a insuficiência mitral pode ser evidenciada 
pelos achados que revelam a sobrecarga das 
câmaras esquerdas: índice de Sokolov e o sinal de 
Strain. Vale lembrar que este exame não permite 
diferenciar se a sobrecarga é concêntrica (estenose 
aórtica) ou excêntrica (insuficiência mitral ou 
aórtica). 
RAIO-X: aumento da câmara esquerda gera o sinal 
do 4o arco, sinal da bailarina, e sinal do duplo 
contorno, além do aumento ventricular (índice 
cardiotorácico acima de 0,5). 
ECOCARDIOGRAMA: permite identificar o prolapso 
da valva mitral, além de fornecer medidas da 
quantidade de sangue regurgitada, por meio do 
volume ou fração regurgitante, bem como pela 
área do orifício regurgitante e pela vena contracta, 
que corresponde ao diâmetro da porção mais 
estreita do jato do volume regurgitante – quanto 
maior o diâmetro, pior o quadro, pois significa que 
regurgitou mais sangue. 
Além disso, pode ser visto átrio e ventrículo 
esquerdos aumentados e alta pressão na artéria 
pulmonar. 
Os sinais de gravidade que podem ser vistos no 
ecocardiograma incluem o diâmetro sistólico do 
ventrículo esquerdo (DSVE) acima de 40 mm; 
pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) maior 
que 50 mmHg (sinal de hipertensão pulmonar); e 
fração de ejeção abaixo de 60% - aqui utiliza-se 
esse parâmetro e não 50% como nas outras 
valvulopatias, porque na insuficiência mitral há 
uma supervalorização da fração de ejeção, visto 
que a contração do VE provoca regurgitamento do 
sangue para o átrio esquerdo e, por isso, só é 
possível medir o que sai do ventrículo, 
impossibilitando afirmar o quanto de sangue que 
vai para aorta, que é a informação necessária, 
justificando o ponto de corte mais alto. 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
O tratamento farmacológico da insuficiência mitral 
é sintomático, assim como nas outras 
valvulopatias, não alterando a evolução da doença. 
São utilizados vasodilatadores, como BRA e IECA, 
que têm a função de diminuir o volume 
regurgitante (assim como na insuficiência aórtica), 
diminuindo a resistência vascular periférica, ou 
seja, mais sangue segue pela aorta e menos sangue 
volta para o átrio esquerdo, melhorando os 
sintomas de congestão e o remodelamento do 
átrio (dilatação). Além dos vasodilatadores, são 
utilizados também diuréticos para melhora da 
congestão, preferencialmente a furosemida. 
Nos casos de arritmia, que normalmente é por 
fibrilação atrial, devem ser utilizados 
anticoagulantes para evitar tromboembolismo. 
CIRURGIA 
O tratamento intervencionista é o definitivo, 
indicado para os pacientes que apresentam 
sintomas e/ou sinais de gravidade da doença ou até 
mesmo em pacientes que ainda não apresentam 
sintomas, de modo preventivo. As opções 
disponíveis são a plástica mitral ou troca valvar. 
PLÁSTICA MITRAL: mantém a valva original, 
fazendo alguns pontos para torná-la menos frouxa, 
sendo a melhor opção quando é possível realizá-la. 
TROCA VALVAR: pode ser feita por prótese 
biológica ou mecânica. 
Para pacientes com risco cirúrgico alto, pode ser 
feita uma intervenção por cateter inserindoum 
clipe nas pontas das cúspides chamado de 
mitraclip. 
MITRACLIP: reduz a grande abertura da valva e com 
isso diminuindo o volume regurgitante. Esse 
procedimento também pode ser realizado em 
pacientes com insuficiência mitral secundária 
refratária ao tratamento clássico - tratamento da 
causa base - mas ainda não se tem certeza quanto 
à sua eficácia. 
 
 
Além das doenças valvares aqui já mencionadas, as 
válvulas tricúspide e pulmonar também podem ser 
afetadas. 
VALVA TRICÚSPIDE 
A valva tricúspide, que fica entre o átrio e 
ventrículo direitos, pode sofrer insuficiência, 
geralmente secundária a uma sobrecarga 
hemodinâmica sobre o ventrículo direito. 
Essa sobrecarga pode ser gerada pelas doenças 
que causam hipertensão pulmonar, como: 
• DPOC; 
• shunts intracardíacos, que levam a 
dilatação do VD; 
• disfunções no VE que provocam pressões 
de enchimento elevadas nessa cavidade. A 
causa mais comum dessa condição é a 
endocardite infecciosa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas da insuficiência tricúspide são os 
mesmos da insuficiência cardíaca direita, e às vezes 
pode ocorrer dor no quadrante superior direito. 
DIAGNÓTICO 
EXAME FÍSICO 
No exame físico, essa condição pode ser revelada 
por turgência jugular significativa, além de 
hepatomegalia (regurgitação do sangue para as 
veias hepáticas através do sistema cava). 
O sopro da insuficiência tricúspide é holossistólico, 
frequentemente mais intenso na inspiração. 
Porém. 
O diagnóstico definitivo é feito pelo 
ecocardiograma com Doppler. 
VALVA PULMONAR 
A valva pulmonar, que regula a passagem de 
sangue do ventrículo direito para o tronco 
pulmonar, pode sofrer estenose, cuja causa é 
congênita, devendo ser detectada e tratada ainda 
na infância. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas dessa condição incluem angina e 
síncope, devido à restrição da circulação 
sanguínea. 
DIAGNÓTICO 
EXAME FÍSICO 
Na ausculta, a estenose pulmonar produz um click 
de ejeção na sístole precoce na abertura, o qual 
diminui na inspiração, pois ocorre maior influxo de 
sangue no lado direito do coração, abrindo 
parcialmente a valva na diástole. 
O diagnóstico precoce é feito por ecocardiograma.