Logo Passei Direto

A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
8 pág.
DOENÇAS DAS ADRENAIS

Pré-visualização | Página 1 de 3

DOENÇAS DAS ADRENAIS 
As principais patologias relacionadas às glândulas suprarrenais (adrenais). 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
REVISÃO: CICLO BÁSICO 
• Localização: As adrenais se localizam no retroperi-
tônio, sobre a face medial dos polos superiores dos 
rins. 
• Morfologia: Cada glândula possui uma cápsula e 
duas camadas: córtex periférico e medula central. 
o Adrenal direita: Formato triangular, se 
encontra próximo à veia cava inferior. 
o Adrenal esquerda: Maior, localizada entre 
o rim esquerdo e a aorta, próximo à cauda 
do pâncreas e à artéria esplênica. 
VASCULARIZAÇÃO 
• Suprimento arterial: Deriva das artérias frênicas 
inferiores, aorta e artérias renais. A 
microvasculatura é crucial, permite a comunicação 
entre o córtex e a medula. 
o Capilares corticais: Ricos em cortisol, 
drenam para a medula, onde estimulam a 
conversão de norepinefrina em epinefrina. 
• Drenagem venosa: À direita pela veia cava inferior 
e a esquerda pela veia renal esquerda. 
 
INERVAÇÃO DAS ADRENAIS 
• Córtex não possui inervação! 
• Medula → Nervos simpáticos pré-ganglionares: 
Oriundos dos gânglios esplâncnicos maior e celíaco 
EMBRIOLOGIA 
• Córtex: Derivado do mesoderma próximo à prega 
urogenial, surge por volta da 4ª-7ª semana. 
• Medula: Originária da crista neural, pelas células 
cromafins da crista neural. 
 
HISTOLOGIA → CAMADAS! 
3 CAMADAS DO CÓRTEX (FORA PARA DENTRO) 
• Zona glomerulosa: Produz aldosterona e deoxicor-
ticoesterona. (15% do córtex) → PARA LEMBRAR: 
Glomerulosa lembra glomérulo, que lembra rim, 
que lembra aldosterona. 
o Função: Reabsorve Na+ (e consequente 
água) e excreta K+ e H+. 
• Zona fasciculada: Produtora dos glicocortiocoides 
cortisol e corticosterona. (75% do córtex) → PARA 
LEMBRAR: Fasciculada é a mais fácil de lembrar. 
o Função: Inúmeras! Tem ação catabólica, 
aumento da glicemia e imunodepressão. 
• Zona reticular: Mais profunda, produtora dos 
androgênios DHEA e androstenediona. (10%) 
o Função: Sexual, principalmente pilificação 
feminina e libido. 
*A medula adrenal é sempre menor que o córtex, é a 
produtora de catecolaminas e contribui com 10% do 
peso total da glândula (que tem em média 4g). 
• Função: As catecolaminas tem função 
importante no tônus vascular e na frequência 
cardíaca. 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-SUPRARRENAL 
• Hipotálamo: Produção de CRH, que estimula a 
secreção de ACTH. 
• Hipófise: Produz ACTH (ou corticotrofina), é um 
hormônio produzido a partir do precursor POMC e 
que vai atuar principalmente nas zonas fasciculada 
e reticular, promovendo a secreção de cortisol e 
androgênios. 
• Adrenal: O ACTH se liga a um receptor de membra-
na, ativando a primeira enzima da esteroidogênese 
(StAR), essa enzima vai clivar colesterol e converter 
ele em pregnolona. 
o O colesterol provém do LDL plasmático, 
mas também pode ser produzido dentro 
da própria adrenal 
o Efeito trófico do ACTH: Na sua ausência 
ocorre atrofia e no seu excesso ocorre 
hipertrofia. 
• Feedback negativo: O cortisol em excesso inibe a 
síntese de ACTH e CRH pelo hipotálamo-hipófise. 
 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
BIOSSÍNTESE DE ESTERÓIDES 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
CLASSIFICAÇÃO 
• Primário: Aumento de aldosterona e queda no 
resto do eixo (renina). 
• Secundário: Aumento de todo o eixo, tendo como 
principal causa a estenose de artéria renal. 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
ETIOLOGIA: 
• Adenoma Produtor de Aldosterona (APA): ou 
doença de Conn 
• Hiperplasia Adrenal Idiopática (HAI, causa mais 
comum). 
QUADRO CLÍNICO: 3 principais sintomas! 
• Hipertensão arterial refratária: A aldosterona 
puxa muito sódio e água, causando hipervolemia e 
aumento da pressão SEM EDEMA PERIFÉRICO. 
• Hipocalemia: Excreta muito potássio, pode ser 
manifesta por uma fraqueza/paralisia muscular. 
• Alcalose metabólica: Excreção de H+ exacerbada 
pelo excesso de aldosterona. 
DIAGNÓSTICO: Laboratório + Exame de imagem. 
• Laboratório: Dosamos a Concentração de 
Aldosterona Plasmática (CAP) e a Atividade de 
Renina Plasmática (ARP) entre 8-10h da manhã, 
vamos encontra uma aldosterona alta e renina 
baixa, razão aldesterona/renina alta (>50 confirma 
o diagnóstico sem mais nenhum exame). 
 
• Imagem: TC de abdome! Serve para localizar em 
qual glândula é o problema e se é uma hiperplasia 
ou um tumor. 
o Lesão > 4cm: Sugestiva de carcinoma 
TRATAMENTO: Difere nas duas patologias. 
ADENOMA ADRENAL 
• Adrenalectomia unilateral videolaparoscópica 
• Corrigir potássio no pré-operatório 
• Iniciar espironolactona em altas doses 
HIPERPLASIA ADRENAL IDIOPÁTICA 
• Espironolactona: 100-400 mg/dia, atua como um 
antagonista específico da aldosterona, tem ação 
antiandrogênica, podendo causar disfunção erétil 
e queda da libido. 
• Eplerenona: 100-200 mg/dia, usado na intolerân-
cia à espironolactona. 
SÍNDROME DE CUSHING/HIPERCORTISOLISMO 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Conjunto de sinais e sintomas decorren-
tes da exposição crônica do organismo a um 
excesso de glicocorticoide. 
• A causa mais comum é a iatrogênica: Exógena! 
Pelo excesso do uso de corticoide. 
REVISÃO DO CICLO E CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
ETIOLOGIA 
• Exógena: Causa mais comum! O indivíduo faz uso 
de corticoide em excesso (doses > 7,5 mg/dia), 
suprime os níveis séricos de cortisol, ACTH e CRH. 
• Primário: Adenoma de adrenal (principal causa), 
vindo o carcinoma logo atrás. Para diferenciar, 
precisamos lembrar que geralmente os carcino-
mas são grandes (> 6 cm), além de tenderem a 
secretar androgênios além do cortisol (virilização). 
• Secundário: Doença de Cushing (corticotropinoma 
é o nome dado ao tumor da hipófise que causa a 
patologia), é muitas vezes benigno e de pequenas 
dimensões (<10 mm), é a principal causa endóge-
na de Síndrome de Cushing. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Obesidade central: O tecido gorduroso é redistri-
buído da periferia (catabolismo) para o centro, 
constantemente. 
• Hiperglicemia/diabetes mellitus: Pelo mesmo 
mecanismo de aumento da gliconeogênese, a 
obesidade e o excesso de cortisol induzem também 
a resistência insulínica periférica. 
• Fáscies em lua cheia e giba: Toda a gordura perifé-
rica vai pro meio. 
• Estrias violáceas: A pele também vai sendo 
consumida e ficando fica na região abdominal, 
causando estrias. 
• Fragilidade capilar: A pele fina (por atrofia do 
estrato córneo da epiderme e subcutâneo) expõe 
os vasos sanguíneos, com tendência a formação de 
equimoses em traumas mínimos. 
• Eosino/Linfopenia: Pela imunodepressão do 
excesso de glicocorticoides. 
• HAS: Pelos efeitos mineralocorticoides do cortisol, 
através da saturação da enzima 11b-HD2, o que 
justifica também a alcalose metabólica 
hipocalêmica. 
• Osteoporose: O cortisol diminui a absorção de 
cálcio no intestino e aumenta a excreção nos rins. 
• Fraqueza muscular proximal: Pelo consumo de 
glicogênio muscular e da própria musculatura 
(catabolismo proteico). 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Suspeita clínica: Presença desses sinais típicos. 
2. Dosagem de cortisol: Diferentes testes, respeitan-
do os picos do cortisol ao longo do dia.! 
a. Cortisol salivar noturno: Dosar o cortisol à 
noite pela saliva, espera-se que o cortisol 
esteja baixo (meia noite o cortisol deve 
estar baixíssimo ou indetectável). 
b. Cortisol urinário 24h: Coleta o cortisol na 
urina o dia inteiro, é um bom marcador 
pois é composto por quase 100% da fração 
livre. Para o teste ser positivo, deve dar 
acima de 3x o limite superior da normalid. 
c. Teste da DEXA (manhã): Ao contrário do 
salivar noturno, só que na noite
Página123