Adaptação e diferenciação celular

Prévia do material em texto

Sarah Silva Cordeiro | Medicina FITS | P3 2021.2 | Histopatologia | @study.sarahs 
Adaptações do crescimento celular e 
diferenciação 
1. Aumento no tamanho das células/Aumento da 
atividade funcional – Hipertrofia 
Hipertrofia, não tem novas células, apenas o aumento 
no tamanho. 
Células capazes de divisão celular: podem responder 
ao estresse por sofrer tanto hiperplasia quanto 
hipertrofia, mais hiperplasia do que hipertrofia. 
Células com baixa taxa de divisão: aumentam a massa 
tecidual devido a hipertrofia (p.e., fibras miocárdicas) 
mais mecanismos hipertróficos. 
Hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica. Por 
causas como demanda funcional aumentada, 
estimulação por hormônios de crescimento. 
Funcional por uma estimulação como exemplo a 
musculação como também uma sobrecarga 
hemodinâmica que pode causar uma hipertrofia no 
musculo cardíaco. Ação dos hormônios estrogênicos 
sobre os receptores de estrogênio de musculo liso, no 
útero, há um aumento da síntese de proteínas do 
músculo liso aumento no tamanho da célula. 
Mecanismos de hipertrofia: 
1. Ações ligadas aos sensores mecânicos, que 
são acionadas por carga de trabalho 
aumentada; 
2. Fatores de crescimento, TGF-β, IGF-1, fator de 
crescimento de fibroblastos; 
3. Agentes vasoativos, α-adrenérgicos, 
endotelina-1 e angiotensina II. 
2. Aumento no seu número – Hiperplasia 
Aumento no número de células em um órgão que 
resulta da proliferação aumentada de células 
diferenciadas ou, em alguns casos, de células 
progenitoras menos diferenciadas. O que aumenta a 
massa deste órgão e tecido. 
Células possuem a capacidade de se dividir. Pode ser 
uma hiperplasia fisiológica ou patológica. 
Fisiologia: pode ser hormonal (aumenta a capacidade 
de um tecido quando necessário) ou compensatória 
(aumenta a massa do tecido após um dano ou 
ressecção parcial). 
Patológica: excessos de hormônios (hiperplasia do 
endométrio ou prostática benigna por exemplo, 
ocasionado por níveis de hormônios insatisfatórios, 
desregulações) 
 Fatores de crescimento que atuam em células 
alvo, todos juntos levam a hiperplasia. 
 Câncer (fatores de crescimento) os 
mecanismos de controle de crescimento 
tornam-se desregulados ou ineficazes por 
causa de aberrações genéticas. Proliferação 
desenfreada. 
 Infecções virais, após a infecção as células 
podem perder o controle sobre o processo 
replicativo. Exemplo o HPV induz as células a 
se proliferarem 
Mecanismos de hiperplasia: 
1. Depende da capacidade de regeneração dos 
diferentes tipos de células; 
2. células lábeis (estaminais) dividem 
continuamente, exemplo células tronco da 
medula óssea, podem sofrer hiperplasia como 
uma adaptação à lesão celular; 
3. células estáveis (repouso) estão na fase G0, 
como exemplo, hepatócitos, astrócitos, 
células musculares lisas, podem entrar no 
processo de hiperplasia, mas para isto 
precisam ser estimuladas; ciclo G0 não esta 
sendo realizado mitoses, mas podem sair 
deste estagio; 
4. células permanentes, células altamente 
especializadas que não podem se replicar, 
como por exemplo neurônios, células 
musculares esqueléticas e células cardíacas. 
Podem sofrer hipertrofia (apenas no 
musculo). 
 
3. Diminuição no tamanho e na atividade metabólica 
– Atrofia 
Diminuição no tamanho do tecido que vai refletir 
sobre o tamanho do órgão. 
 Causa: estimulação hormonal diminuída. 
o Hipopituitarismo: causando atrofia de 
órgãos-alvo, tais como a tireoide e do 
córtex adrenal. 
 Causa: diminuição da inervação 
o Esclerose lateral amiotrófica (ELA) 
 Causa: atrofia cerebral 
o Aterosclerose da arterial carótida 
 Causa: diminuição da oferta de nutrientes 
Sarah Silva Cordeiro | Medicina FITS | P3 2021.2 | Histopatologia | @study.sarahs 
o Marasmo privação total de calorias 
 Causa: aumento da pressão sanguínea 
o Hidronefrose, atrofia do córtex e da 
medula renal 
 Causa: oclusão de ductos secretores 
o Fibrose cística, atrofia das glândulas 
exócrinas por espessamento dos 
ductos 
Mecanismos da atrofia: 
1. Encolhimento das células devido ao 
catabolismo aumentado de organelas 
celulares (por exemplo as mitocôndrias) e 
redução no citosol. Perda de células por 
apoptose; 
 
4. Mudança no fenótipo – Metaplasia 
Substituição de um tipo de célula totalmente 
diferenciado por um outro: as células substituídas são 
menos sensíveis a um stress em particular (se 
adaptam melhor) 
Tipos de metaplasia: 
 Metaplasia de epitélio escamoso para 
glandular (exemplo esôfago de Barrett exibem 
um aumento das células caliciformes e células 
secretoras de muco) 
 Metaplasia de epitélio glandular a outros 
tipos de epitélio glandular (exemplo 
metaplasia intestinal, epitélio do piloro e do 
antro exibe um aumento de células 
caliciformes e de Paneth em resposta à ação 
da H. pylori induzida por gastrite atrófica 
crônica) 
 Metaplasia de epitélio glandular para 
escamoso (epitélio brônquico, pessoas 
fumantes, substituição do epitélio 
pseudoestratificado por epitélio que tem mais 
camadas celulares assim mais resistente a 
ação do cigarro) 
 Metaplasia de epitélio de transição para 
escamoso (epitélio da bexiga infecção por 
Schistosoma haematobium na bexiga provoca 
metaplasia do epitélio de transição para 
escamoso) 
Mecanismos da metaplasia: 
1. Reprogramação de células tronco em resposta 
aos seguintes sinais: 
a. Estrogênio; 
b. Ácido retinóico; 
c. Fumaça do cigarro. 
2. Metaplasia pode ser reversível desde que o 
agente irritante seja removido.