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DOENÇA RENAL CRÔNICA

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1 
Módulo II 
Hanna Briza 
CONCEITO 
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida como: 
→ Diminuição do ritmo de filtração glomerular (RFG) 
abaixo de 60 ml/min/1,73m² e/ou 
→ Presença de anormalidades na estrutura renal, com 
duração acima de 3 meses. 
 
De um modo geral, a DRC é consequência de processos 
patológicos lentamente progressivos. 
Às vezes, DRC pode se instalar de forma aguda, como acontece em 
dois exemplos clássicos : 
1. Necrose cortical aguda 
2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
(DRC) é definida como: 
→ Alteração estrutural ou funcional do rim, presente por 
mais de 3 meses. 
• Anormalidades estruturais: alteração em 
exames de imagens. 
• Alterações funcionais: proteinúria e/ou 
albuminúria persistentes 
• Anormalidades histológicas crônicas: fibrose, 
infiltrado 
• Distúrbios tubulares crônicos: acidose, 
alcalose 
• Alterações no sedimento urinário 
• Paciente com transplante renal. 
A classificação de DRC pela KDIGO através de sua taxa de filtração 
glomerular e proteinúria é capaz de estagiar e predizer o 
prognóstico da doença. 
Segundo KDIGO, a DRC é subdividida em estágios: 
1. Com base do ritmo de FG em: 0, 1, 2, 3a, 3b, 4 e 5 
2. Relação a proteinúria em: A1, A2 e A3 
Antes, a doença era estadiada apenas pela TFG, porém, o risco de 
piora da função renal está intimamente ligado à quantidade de 
albuminúria, de modo que ela foi incorporada na classificação. 
Essas 2 classificações diferentes unidas estagiam a doença, assim 
como dão seu prognostico. 
A tabela a seguir mostra os parâmetros dos estágios dos 2 valores 
que são considerados e, também, o nível de gravidade da doença. 
Assim, vê-se: 
→ Pacientes na faixa verde: dificilmente tem complicações 
graves 
→ Pacientes na vermelha: geralmente estão em dialise, 
para evitar outras complicações. 
Em todos os seus estágios, a DRC é um fator de risco independente 
para doenças cardiovasculares, sendo considerado um 
“equivalente de risco cardiovascular”. A presença de proteinúria é 
um fator de risco adicional e independente do conferido pela 
própria DRC. 
Pacientes nos estágios 4-5 (RFG < 30 ml/min) e/ou albuminúria 
>300mg/24h (ou albumina/creatinina urinária >300 mg/g): 
→ Devem ser referenciados para serviço de nefrologia. 
Além do impacto da DRC como fator de risco cardiovascular, o 
desenvolvimento da doença, principalmente em seus estágios 
finais, representa um grave problema de saúde pública. 
Ao contrário do que se observa na maioria dos casos de 
Insuficiência Renal Aguda (IRA), na DRC não ocorre regeneração 
do parênquima renal, e por isso a perda de néfrons, por 
definição, é IRREVERSÍVEL. 
 
 
2 
Módulo II 
Hanna Briza 
EPIDEMIOLOGIA 
→ O ↑ no número de casos de doença renal crônica tem 
identificado na última década em diferentes contextos: 
• Associados ao envelhecimento 
• Transição demográfica da população 
• Resultado da ↑ expectativa de vida 
• Rápido processo de urbanização. 
Doenças prevalentes na população, como HAS e DM são as 
principais etiologias de doença renal crônica no mundo, inclusive 
no Brasil 
→ Em países desenvolvidos, estima prevalência de DRC 
entre 10 e 13% na população adulta, com + de 4,5 
milhões de adultos com a doença no mundo. 
→ No Brasil: estimativas a prevalência são incertas de 
acordo com a caderneta de saúde coletiva de 2017: 
• + de 100 mil pacientes recebiam terapia 
dialítica no país, 
• Taxa de internação hospitalar de 4,6%/mês 
• Taxa de mortalidade 17%/ano. 
• ↑ predominância no sexo masculino com taxa 
de crescimento anual de 2,2% e, de 2% para o 
sexo feminino 
• Raça/cor predominante: branca (39,6%) em 
relação às raças/cor amarela (1,2%), indígena 
(0,1%), parda (36,1%) e preta (11,4%). 
 
→ De acordo com o último censo da Sociedade Brasileira de 
Nefrologia 
• O custo anual somente com a terapia renal 
substitutiva é mais de 2 bilhões/ano. 
 
→ As principais causas de perda da função renal no nosso 
meio são: 
• HAS (35%) 
• DM (28,5%) 
• Glomerulonefrites (11,5%). 
Outro dado alarmante segundo o Vigitel 2011, considerando a 
população brasileira > de 18 anos: 
→ 23% é hipertensa 
→ 5,6% diabética 
→ 18% fumante 
→ 48% estão com excesso de peso 
→ 16% são obesos (IMC>30 Kg/m²) 
TODOS OS FATORES DE RISCO QUE CONTRIBUEM PARA A PERDA 
DE FUNÇÃO RENAL. 
→ A morbimortalidade de pacientes é muito ↑ em 
pacientes diabéticos do que nos demais pacientes não 
diabéticos, sendo as doenças cardiovasculares e as 
infecções as principais causas de morte. 
→ A HAS é também uma causa importante de morbidade e 
mortalidade que acelera a aterosclerose e precipita 
complicações relacionadas ao aumento da pressão. 
ETIOLOGIA 
No Brasil as principais causas são: 
→ 1º HAS 
→ 2º DM, 
→ 3º Glomerulonefrite Crônica. 
Nos EUA, observa-se o diabetes como principal etiologia da DRC 
(45%), seguido pela HAS e glomerulopatias. 
 
GRUPOS DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO PARA DRC 
Alguns pacientes são + suscetíveis para desenvolver DRC e podem 
ser considerados grupos de risco. São eles: 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
→ HAS é uma doença bastante comum na DRC 
→ Pode ocorrer em + de 75% dos pacientes 
→ Independe da idade. 
DIABETES MELLITUS 
→ diabéticos apresentam fator de risco aumentado para 
desenvolver DRC e doença cardiovascular (DCV), 
→ Devem ser monitorados frequentemente para avaliar 
presença de lesão renal 
IDOSOS 
→ pacientes com idade avançada já apresentam ↓ RFG. 
→ Associando esse fator às lesões renais secundárias às 
doenças crônicas apresentadas nessa faixa etária, os 
idosos são suscetíveis a DRC. 
DOENÇA CARDIOVASCULAR 
→ a DRC é fator de risco independente para a DCV 
 
3 
Módulo II 
Hanna Briza 
→ Estudos demonstraram que a DCV se associa com a ↓ da 
filtração glomerular e com a ocorrência de DRC. 
FAMILIARES DE PORTADORES DE DRC 
→ Pacientes com história familiar + para DRC apresentam 
prevalência ↑ de HAS, DM, proteinúria e doença renal. 
USO DE MEDICAÇÕES NEFROTÓXICA 
→ Medicações nefrotóxicas devem ser evitadas ou 
otimizadas em pacientes que possuem DRC, 
principalmente quando o RFG < 60 ml/ min/1,73m². 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por 2 amplos grupos gerais 
de mecanismos lesivos: 
1. Mecanismos desencadeantes 
2. Mecanismos progressivos 
Mecanismo desencadeante: 
→ Específicos da etiologia: anormalidades do 
desenvolvimento ou da integridade renal determinadas 
geneticamente, deposição de imunocomplexos e 
inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou 
exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do 
interstício renais. 
Mecanismos progressivos: 
→ Um conjunto de mecanismos que envolvem 
hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis 
remanescentes, que são consequências comuns da 
redução prolongada da massa renal, 
independentemente da etiologia primária. 
 
As respostas à ↓ da quantidade de néfrons são mediadas por: 
→ Hormônios vasoativos 
→ Citocinas 
→ Fatores de crescimento. 
 
O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina 
(SRA): 
→ Contribui para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a 
subsequente hipertrofia mal adaptativa e esclerose. 
→ Esse processo explica por que a ↓ da massa renal 
secundária a uma lesão isolada pode causar declínio 
progressivo da função renal ao longo de muitos anos. 
→ Esse processo pode ser simplificado no fluxograma 
abaixo. 
 
 
ADAPTAÇÃO À 
CURTO PRAZO: 
HIPERFILTRAÇÃO E 
HIPERTROFIA
SÃO MAL ADPTAÇÕES 
QUANDO HÁ ↑ DA 
PRESSÃO E FLUXO 
SANGUÍNEO DENTRO 
DO NÉFRON
DISTORÇÃO DA 
ARQUITETUTA DOS 
GLOMÉRULOS
FUNÇÃO ANORMAL 
DOS PODÓCITOS
ROMPIMENTO DA 
BARREIRA DE 
FILTRAÇÃO
RESULTADO: 
ESCLEROSE E 
DESTRUIÇÃO DOS 
NÉFRONS 
REMANCENTES 
 
4 
Módulo II 
Hanna Briza 
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME URÊMICA 
A síndrome urêmica é responsável pelo quadro clínico do 
paciente com DRC. 
Embora as concentraçõesséricas de ureia e creatinina sejam 
utilizadas para avaliar a capacidade excretora dos rins, o acúmulo 
dessas 2 moléculas não explica, por si só, muitos dos sinais e dos 
sintomas que caracterizam a síndrome urêmica nas doenças 
renais avançadas. 
Centenas de toxinas acumuladas na insuficiência renal têm sido 
implicadas na síndrome urêmica. Isso inclui: 
→ Compostos hidrossolúveis, hidrofóbicos, ligados a 
proteínas, com carga e sem carga. 
→ Outros tipos de escórias nitrogenadas excretadas 
incluem os compostos guanidínicos, os uratos e 
hipuratos, produtos do metabolismo do ácido nucleico, 
as poliaminas, o mioinositol e os fenóis, os benzoatos e 
indóis. 
Desse modo, fica evidente que: 
→ As concentrações séricas da ureia e da creatinina, 
embora possam ser determinadas facilmente, devem ser 
entendidas como marcadores substitutos e imprecisos 
desses compostos; 
→ A monitoração dos níveis da ureia e da creatinina do 
paciente com disfunção renal é uma simplificação 
exagerada do estado urêmico. 
A síndrome urêmica e o estado patológico associado à disfunção 
renal avançada envolvem + que uma falência excretora dos rins. 
→ Numerosas funções metabólicas e endócrinas 
desempenhadas normalmente pelos rins também são 
comprometidas ou suprimidas, e isso causa: 
• Anemia, desnutrição e anormalidades do 
metabolismo dos carboidratos, das gorduras 
e das proteínas. 
• Os níveis plasmáticos de muitos hormônios 
(como PTH, FGF-23, insulina, glucagon, 
hormônios esteroides, como a vitamina D e os 
hormônios sexuais, e prolactina) alteram-se na 
DRC em razão da ↓ excreção, da sua ↓ 
decomposição ou da regulação hormonal 
anormal. 
Além disso, a DRC está associada à piora da inflamação sistêmica. 
Há: 
→ ↑ níveis de proteína C-reativa: são detectados 
simultaneamente aos outros reagentes da fase aguda 
→ ↓ concentrações dos chamados reagentes negativos da 
fase aguda p. ex., albumina e fetuína (são aquelas as 
quais os níveis diminuem quando se produz a resposta de 
fase aguda) 
Devido à redução progressiva da TFG. 
A inflamação associada à DRC é importante para a síndrome de 
desnutrição-inflamação e aterosclerose/calcificação, que 
contribui para: 
→ Aceleração da doença vascular 
→ Comorbidade associada à doença renal avançada. 
A fisiopatologia da síndrome urêmica pode ser subdividida em 
manifestações disfuncionais em 3 esferas: 
1. Distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas 
normalmente excretadas pelos rins, como os produtos do 
metabolismo das proteínas; 
2. Anormalidades consequentes à perda das outras funções 
renais, como a homeostase hidreletrolítica e a regulação 
hormonal 
3. Inflamação sistêmica progressiva e suas consequências 
vasculares e nutricionais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A uremia consequente da doença renal crônica causa distúrbios 
funcionais em quase todos os sistemas do organismo. 
A diálise crônica: 
→ Pode ↓ a incidência e a gravidade de alguns desses 
distúrbios; 
→ As manifestações evidentes e marcantes da uremia 
praticamente desapareceram do cenário de saúde 
moderno. 
O tratamento dialítico ideal não é totalmente efetivo como terapia 
renal substitutiva, porque: 
→ Alguns distúrbios resultantes da disfunção renal não 
melhoram com diálise. 
 
Síndrome Urêmica: conjunto de sinais e sintomas que aparece 
na insuficiência renal grave, quando a RFG está < 30 ml/min 
A maioria dos pacientes só vai apresentar sintomas com a 
doença avançada. Isso ocorre devido a hiperfiltração adaptativa 
que mantem os níveis de filtração glomerular durante o início do 
quadro, evitando que sinais clínicos sejam notados. 
 
5 
Módulo II 
Hanna Briza 
 
DISTÚRBIOS VOLÊMICOS E ELETROLÍTICOS 
 As quantidades corporais totais de Na+ e água mostram-se 
modestamente aumentadas, embora isso possa não ser 
perceptível ao exame clínico. 
Com a função renal normal: 
→ A reabsorção tubular do sódio e da água filtrados é 
ajustada de forma que a excreção urinária fique igual à 
ingestão total. 
Alguns tipos de doença renal, por exemplo glomerulonefrite: 
→ Há um desequilíbrio, onde a ingestão dietética de sódio 
seja maior que sua excreção urinária, resultando na 
retenção de sódio e consequente expansão do volume 
de líquido extracelular (VLEC). 
Isso pode contribuir para a hipertensão que, por si própria, pode 
acelerar a lesão dos néfrons. 
A hiponatremia não é comum nos pacientes com DRC, mas, 
quando presente, pode melhorar com a restrição de água. Além 
dos distúrbios da excreção de sal e água, alguns pacientes com DRC 
podem, em vez disso, apresentar reduzida conservação renal de 
sódio e água. 
Quando há uma causa extrarrenal para a perda de líquidos (por 
exemplo perdas gastrintestinais), esses pacientes podem ser 
suscetíveis à depleção do VLEC em razão da incapacidade de os 
rins insuficientes reterem quantidades adequadas de sódio 
filtrado. 
Além disso, a depleção do VLEC, em razão das perdas 
gastrointestinais ou do tratamento diurético exagerado: 
→ Pode comprometer ainda mais a função renal em 
consequência da hipoperfusão ou por um mecanismo 
“pré-renal” 
→ Resultando na descompensação aguda da insuficiência 
renal crônica. 
Com a DRC, o declínio da TFG: 
1. Não se acompanha necessariamente da redução 
correspondente da excreção urinária de potássio, que é 
mediada de modo predominante pela secreção 
aldosterona-dependente nos segmentos distais dos 
néfrons. 
2. Nesses pacientes, outra defesa contra a retenção de 
potássio é o aumento da sua excreção pelo trato GI. 
Apesar dessas 2 respostas homeostáticas, a hiperpotassemia pode 
ser precipitada em determinadas situações clínicas. Isso inclui: 
→ ↑ da ingesta dietética de potássio 
→ Catabolismo proteico 
→ Hemólise 
→ Hemorragia 
→ Transfusão de hemácias estocadas 
→ Acidose metabólica. 
DISTÚRBIO ACIDO-BÁSICO 
A acidose metabólica característica da DRC avançada é causada na 
maioria dos pacientes que ainda conseguem acidificar a urina, 
mas produzem menos amônia e, por essa razão, não é capaz de 
excretar a quantidade normal de prótons em combinação com esse 
sistema de tamponamento urinário. 
Quando presente, a hiperpotassemia suprime ainda mais a 
produção de amônia. A combinação de hiperpotassemia com 
acidose metabólica hiperclorêmica é observada comumente, 
mesmo nos estágios iniciais de DRC, nos pacientes com nefropatia 
diabética ou nos indivíduos com doença predominantemente 
tubulointersticial ou uropatia obstrutiva; esta condição é conhecida 
como acidose metabólica sem ânion gap. 
Com a deterioração da função renal, a excreção urinária total diária 
de ácidos costuma ficar limitada a 30 a 40 mmol, e os ânions dos 
ácidos orgânicos retidos podem então causar acidose metabólica 
com ânion gap. 
Desse modo, a acidose metabólica sem anion gap, que pode ser 
observada nos estágios iniciais da DRC, pode ser complicada pela 
acidose metabólica com anion gap à medida que a doença avança. 
Os pacientes com DRC apresentam um estado de 
HIPERVOLEMIA devido a retenção de Na+ e HIPERCALEMIA 
devido a retenção de K+. 
 
 
6 
Módulo II 
Hanna Briza 
Na maioria dos pacientes, a acidose metabólica é leve, o pH 
raramente é < 7,35 e, em geral, pode ser corrigida por suplementos 
orais de bicarbonato de sódio. 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE CÁLCIO E FOSFATO 
As principais complicações dos distúrbios do metabolismo do cálcio 
e fosfato associados à DRC ocorrem nos ossos e vasos sanguíneos, 
com envolvimento ocasionalmente grave dos tecidos moles 
extraósseos. 
As manifestações ósseas da DRC podem ser classificadas em 2 tipos: 
1. Alterações associadas ao turnover ósseo elevado com 
níveis altos de PTH (como a osteíte fibrose cística, uma 
lesão clássica do hiperparatireoidismo secundário); 
2. Anormalidades atribuídas ao turnover ósseo reduzido 
com níveis normais ou baixos de PTH (doença óssea 
adinâmica e osteomalacia). 
A fisiopatologiado hiperparatireoidismo secundário e da doença 
óssea consequente ao turnover ↑ está relacionada com o 
metabolismo mineral anormal em razão dos seguintes fatores: 
1. A TFG declinante diminui a excreção de fosfato e, desse 
modo, causa retenção deste elemento; (↓ TFG ↑ 
Fosfato) 
2. O fosfato retido estimula o aumento da síntese tanto de 
FGF23 por osteócitos quanto de PTH e estimula o 
crescimento das paratireoides; (↑ Fosfato ↑FGF23 
(osteófitos) ↑PTH (paratireoide) 
3. Os níveis ↓ de cálcio ionizado, resultantes da supressão 
da síntese de calcitriol pelo FGF-23 e pelos rins 
insuficientes, assim como a retenção de fosfato, também 
estimulam a produção de PTH. 
Os níveis baixos de calcitriol contribuem para o 
hiperparatireoidismo porque causam hipocalcemia e, também, 
por um efeito direto na transcrição dos genes do PTH. 
Essas alterações começam quando ↓ TFG para < 60 mL/min. O 
FGF23 faz parte de uma família de fosfatoninas que promovem a 
excreção renal do fosfato, esse pode manter os níveis séricos 
normais do fosfato por no mínimo três mecanismos: 
1. Aumento da excreção renal de fosfato; 
2. Estimulação do PTH, que também aumenta a excreção 
renal de fosfato; 
3. Supressão da síntese de 1,25(OH)2D3 , que diminui a 
absorção do fósforo no trato GI. 
Os níveis altos do FGF-23 também são um dos fatores de risco 
independentes para hipertrofia do ventrículo esquerdo e 
mortalidade dos pacientes com DRC, em diálise e transplantados 
renais. Assim, o hiperparatireoidismo estimula o turnover ósseo e 
causa osteíte fibrose cística. 
A histologia óssea mostra: 
→ Osteoide anormal 
→ Fibrose dos ossos e da medula óssea 
→ Nos estágios avançados: formação de cistos ósseos, 
algumas vezes com elementos hemorrágicos, razão pela 
qual adquirem uma coloração castanha, daí o termo 
tumor marrom. 
As manifestações clínicas do hiperparatireoidismo grave consistem 
em: 
→ Dor e fragilidade ósseas 
→ Tumores marrons 
→ Síndromes compressivas 
→ Resistência à eritropoetina em parte relacionada com a 
fibrose da medula óssea. 
Além disso, o PTH é considerado uma toxina urêmica intrínseca, e 
níveis altos estão associados a: 
→ Fraqueza muscular 
→ Fibrose do músculo cardíaco 
→ Sintomas constitucionais inespecíficos. 
Já doença óssea com turnover reduzido pode ser classificada em 
dois subtipos 
1. Doença óssea adinâmica 
2. Osteomalácia. 
A prevalência da doença óssea adinâmica está aumentando, 
principalmente entre os diabéticos e os pacientes idosos. 
Essa doença caracteriza-se por: 
→ Volume e mineralização ósseos reduzidos 
→ Pode ser causada pela supressão excessiva da síntese do 
PTH, pela inflamação crônica, ou ambas. 
A supressão do PTH pode ser causada pela utilização de 
preparações de vitamina D ou exposição excessiva ao cálcio na 
forma de quelantes de fosfato à base de cálcio ou soluções dialíticas 
ricas em cálcio. 
As complicações da doença óssea adinâmica incluem: 
→ Incidência alta de fraturas e dor óssea 
→ Incidência mais alta de calcificações vasculares e 
cardíacas. 
→ Algumas vezes o cálcio precipitará nos tecidos moles 
formando concreções grandes chamadas de “calcinose 
tumoral” 
O distúrbio ósseo e mineral decorrente da DRC inicia-se com: 
→ ↓ na produção de 1,25 dihidroxicalciferol. 
→ O declínio progressivo do nível sérico de vitamina D é 
acompanhado por ↑ de paratormônio (PTH) à medida 
que declina a filtração glomerular. 
→ Nos estágios 3 e 4 da DRC, a maioria dos pacientes já 
apresenta hiperparatireoidismo secundário. 
Os pacientes com DRC inicialmente apresentam ACIDOSE 
METABÓLICA SEM ÂNION GAP (ou acidose metabólica 
hiperclorêmica). Nos estágios posteriores da doença, observa-
se a ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP. 
 
7 
Módulo II 
Hanna Briza 
 
CÁLCIO, FÓSFORO E SISTEMA CARDIOVASCULAR 
A hiperfosfatemia: 
→ Pode provocar uma alteração na expressão dos genes 
das células vasculares e estimular a aquisição de um 
perfil semelhante ao dos osteoblastos 
→ Resultado: calcificações vasculares e até ossificação. 
Outras complicações do metabolismo mineral anormal é: 
→ Calcifilaxia (arteriolopatia urêmica calcificante) 
• Distúrbio devastador observado quase 
exclusivamente nos pacientes com DRC 
avançada. 
• Essa condição é prenunciada por livedo 
reticular com progressão para placas de 
necrose isquêmica, sobretudo nas pernas, nas 
coxas, no abdome e nas mamas. 
• Ao exame patológico, há indícios de obstrução 
vascular associada a extensa calcificação 
vascular e de tecidos moles. 
• A princípio, a calcifilaxia foi atribuída às 
anormalidades graves da homeostase do 
cálcio e do fósforo nos pacientes dialisados, 
em geral em combinação com o 
hiperparatireoidismo avançado. 
• Mais recentemente, esse distúrbio tem sido 
observado com frequência crescente na 
ausência de hiperparatireoidismo grave. 
DOENÇA VASCULAR ISQUÊMICA 
A existência de DRC em qualquer estágio é um fator de risco 
importante para doença cardiovascular isquêmica como doenças 
coronariana, cerebrovascular e vascular periférica obstrutivas. 
A prevalência mais alta das doenças vasculares entre os pacientes 
com DRC deve-se aos fatores de risco tradicionais, “clássicos” e não 
tradicionais, associados à DRC. 
Entre os fatores de risco tradicionais, estão: 
→ Hipertensão 
→ Hipervolemia 
→ Dislipidemia 
→ Hiperatividade simpática 
→ Hiper-homocisteinemia. 
Os fatores de risco associados à DRC incluem: 
→ Anemia 
→ Hiperfosfatemia 
→ Hiperparatireoidismo 
→ ↑ de FGF23 
→ Apneia do sono 
→ Inflamação generalizada 
O estado inflamatório associado à perda da função renal é refletido: 
→ ↑ níveis circulantes dos reagentes de fase aguda, como 
as citocinas inflamatórias e a proteína C-reativa 
→ ↓ dos “reagentes negativos da fase aguda” como 
albumina e fetuína séricas. 
O estado inflamatório parece acelerar a doença vascular 
obstrutiva, e os níveis baixos de fetuína podem predispor às 
calcificações vasculares mais rápidas, principalmente na vigência 
de hiperfosfatemia. 
Outras anormalidades detectadas nos pacientes com DRC podem 
agravar a isquemia miocárdica, como: 
→ hipertrofia ventricular esquerda 
→ doença microvascular. 
Além disso, a hemodiálise com seus episódios associados de 
hipotensão e hipovolemia pode agravar ainda mais a isquemia 
coronariana e atordoar o miocárdio. 
Entretanto, curiosamente, o aumento mais expressivo da taxa de 
mortalidade cardiovascular dos pacientes em diálise nem sempre 
está relacionado diretamente com infartos agudos do miocárdio 
confirmados, mas sim com insuficiência cardíaca congestiva e todas 
as suas consequências. 
A osteodistrofia renal é o termo utilizado para descrever 
alterações na morfologia óssea decorrente da DRC. A 
classificação e o diagnóstico da doença requerem a realização de 
biópsia óssea e se baseiam nos componentes de 
remodelamento, volume ósseo e mineralização. As categorias da 
osteodistrofia renal conforme a histologia são: 
• Osteíte fibrosa: uma doença de ↑ remodelação óssea causada 
pelo hiperparatireoidismo secundário. 
• Osteomalácia: de ↓ remodelação e caracterizada por um 
defeito na mineralização óssea. 
• Doença adinâmica: também de ↓ remodelação. 
• Doença mista: surge como doença intermediária com ↑ 
remodelamento e defeito de mineralização. 
 
8 
Módulo II 
Hanna Briza 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
A função cardíaca anormal resultante da: 
→ Isquemia miocárdica 
→ Hipertrofia ventricular esquerda 
→ Miocardiopatia avançada 
→ Somada à retenção de sal e água que pode ocorrer com 
a DRC, 
Frequentemente causa insuficiência cardíaca ou até mesmo 
edema pulmonar. 
A insuficiência cardíaca pode ser devida à: 
→ Disfunção sistólica 
→ Diastólica 
→ Ambas. 
Um tipo de edema pulmonar de “baixa pressão” também pode 
ocorrer na DRC avançada e evidencia-se por dispneia e distribuição 
do edema alveolar em padrãode “asa de morcego” na radiografia 
de tórax. 
→ Essa anormalidade pode ocorrer mesmo na ausência de 
sobrecarga de volume líquido extracelular 
→ Está associada às pressões capilares pulmonares normais 
ou ligeiramente elevadas. 
→ Esse processo foi atribuído ao aumento da 
permeabilidade das membranas alveolocapilares em 
razão do estado urêmico e melhora com a diálise. 
Outros fatores de risco associados à DRC, como anemia e apneia 
do sono, podem contribuir para o risco de insuficiência cardíaca. 
HIPERTENSÃO E HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA 
A hipertensão é uma das complicações mais comuns da DRC. 
A hipertensão começa nos estágios iniciais da DRC e está associada 
a desfechos adversos, tais como: 
→ Desenvolvimento de hipertrofia ventricular 
→ Deterioração + rápida da função renal. 
A hipertrofia do ventrículo esquerdo e a miocardiopatia dilatada 
estão entre os fatores de risco mais importantes para morbidade e 
mortalidade cardiovasculares entre os pacientes com DRC e, 
aparentemente, estão relacionadas sobretudo (embora não 
apenas) com hipertensão prolongada e sobrecarga de VLEC. 
Além disso, a anemia e a criação de uma fístula arteriovenosa para 
hemodiálise podem aumentar o débito cardíaco e desencadear 
insuficiência cardíaca. 
A ausência de hipertensão 
→ Pode significar uma função ventricular esquerda ruim. 
→ A pressão arterial baixa em pacientes dialíticos implicava 
prognóstico + desfavorável que a pressão arterial 
elevada. 
Esse mecanismo explica em parte a “causalidade reversa” 
observada nos pacientes dialisados, nos quais a presença dos 
fatores de risco tradicionais, por exemplo hipertensão, 
hiperlipidemia e obesidade, parece conferir prognósticos mais 
favoráveis. 
Ao contrário do que se observa na população geral, é possível que 
nos estágios tardios da DRC a pressão arterial baixa, o índice de 
massa corporal reduzido e a hipolipidemia indiquem a existência 
de um estado avançado de desnutrição-inflamação, que está 
associado a um prognóstico desfavorável. 
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS 
A anemia normocítica e normocrômica começa a partir de estágios 
mais avançados da DRC e está presente em quase todos os 
pacientes em estágio tardio. 
A causa primária nos pacientes com DRC é: 
→ Produção insuficiente de eritropoetina (EPO) pelos rins 
afetados 
→ A deficiência causa sobrevida reduzida das hemácias. 
Outros fatores que causam essa anemia são: 
→ Diátese hemorrágica 
→ Deficiência de ferro 
→ Hiperparatireoidismo 
→ Fibrose da medula óssea 
→ Inflamação crônica 
→ Deficiência de folato ou vitamina B12 
→ Hemoglobinopatia. 
A anemia da DRC está associada a algumas consequências 
fisiopatológicas adversas: 
→ Transporte e consumo de oxigênio reduzidos nos tecidos, 
→ Aumento do débito cardíaco 
→ Dilatação e hipertrofia ventriculares. 
As manifestações clínicas incluem: 
→ Fadiga 
→ Diminuição da tolerância aos esforços 
→ Angina, 
→ Insuficiência cardíaca, 
→ Distúrbios da cognição e acuidade mental, 
Os níveis da troponina cardíaca frequentemente estão 
aumentados nos pacientes com DRC, mesmo sem qualquer 
indício de isquemia aguda, podendo dificultar o diagnóstico. 
Desse modo, a tendência dos níveis de troponina ao longo de 
algumas horas após a apresentação clínica pode ser mais 
informativa do que uma dosagem isolada indicando 
concentração alta. Curiosamente, os níveis consistentemente 
altos são um dos fatores prognósticos independentes para a 
ocorrência de eventos cardiovasculares adversos nessa 
população. 
 
9 
Módulo II 
Hanna Briza 
→ Diminuição das defesas contra infecção. 
Além disso, a anemia pode desempenhar um importante papel na 
restrição do crescimento das crianças com DRC. 
ANORMALIDADES GASTROINTESTINAIS E NUTRICIONAIS 
O hálito urêmico (odor de urina no ar exalado) é causado pela: 
→ Decomposição da ureia em amônia na saliva 
→ Associado a um paladar metálico desagradável 
(disguesia). 
Gastrite, doença péptica e ulceração em mucosas em qualquer 
nível do trato GI ocorrem nos pacientes urêmicos e podem causar: 
→ Dor abdominal 
→ Náuseas / vômitos 
→ Hemorragia digestiva. 
Esses pacientes também são suscetíveis à constipação, que pode 
ser agravada pela administração dos suplementos de cálcio e ferro. 
A retenção de toxinas urêmicas também causa: 
→ Anorexia, náuseas e vômitos 
A desnutrição proteico-calórica secundária à baixa ingestão de 
proteínas e calorias é comum na DRC avançada e costuma 
indicar a necessidade de iniciar a terapia renal substitutiva. 
A acidose metabólica e a ativação das citocinas inflamatórias 
podem predispor ao catabolismo proteico. A avaliação da 
desnutrição proteico-calórica deve começar no estágio 3 da DRC. 
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS-METABÓLICOS 
O metabolismo da glicose está alterado na DRC: 
→ ↓ da velocidade com que os níveis da glicemia declinam 
após a administração de uma carga de glicose. 
No entanto, a glicose sanguínea em jejum costuma estar normal 
ou ligeiramente elevada, e a intolerância leve à glicose não requer 
tratamento específico. 
Como os rins contribuem para a remoção da insulina da 
circulação, os níveis plasmáticos deste hormônio ficam ligeira ou 
moderadamente elevados na maioria dos pacientes urêmicos, 
tanto em jejum quanto no estado pós-prandial. 
Nas mulheres com DRC, os níveis de estrogênio são baixos e é 
comum observar: 
→ Anormalidades menstruais, infertilidade e incapacidade 
de levar as gestações ao termo. 
→ Quando a TFG cai a cerca de 40 mL/min, a gestação está 
associada a índices elevados de abortamento 
espontâneo, e apenas cerca de 20% das gestantes dão à 
luz bebês vivos; 
→ A gravidez pode acelerar a progressão da própria doença 
renal. 
Já os homens com DRC têm concentrações plasmáticas baixas de 
testosterona e podem ter: 
→ Disfunção sexual 
→ Oligospermia. 
→ A maturação sexual pode ser retardada ou prejudicada 
nos adolescentes com DRC, mesmo que estejam sendo 
tratados com diálise. 
ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS 
As anormalidades cutâneas observadas nos pacientes com DRC são: 
→ Prurido, muito associado a uremia, 
→ Hiperpigmentação, devido a deposição de metabólitos 
pigmentados, 
→ Dermopatia fibrosante nefrogênica (enduração 
subcutânea progressiva, nos braços e pernas 
principalmente), 
→ Condição semelhante em pacientes com drc expostos ao 
gadolínio, que é usado no contraste da ressonância 
magnética. 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico é mais bem identificado com o ritmo de filtração 
glomerular. 
Essa é a melhor medida do funcionamento renal em indivíduos 
normais ou pacientes com doença renal. 
O nível da RFG varia com a idade, sexo, e massa muscular. 
→ A RFG menor que 60mL/min/1,73 m2 representa 
diminuição de cerca de 50% da função renal normal 
→ Abaixo deste nível, aumenta a prevalência das 
complicações da DRC. 
Embora a diminuição da RFG relacionada à idade possa ser deivod 
o processo de envelhecimento normal, a diminuição da RFG no 
idoso é um preditor independente de evolução adversa da 
doença, tal como óbito e doença cardiovascular. 
Além do mais, a RFG diminuída no idoso deve implicar em ajustes 
nas dosagens das medicações, semelhantemente ao que se faz em 
todos os pacientes com DRC. 
Assim, a definição da DRC é a mesma, independentemente da 
idade. 
→ Como a RFG diminui com a idade, a prevalência de DRC 
aumenta nos pacientes idosos; 
→ Cerca de 17% das pessoas com mais de 60 anos 
apresentam RFG menor que 60mL/ min/1,73m2. 
Na prática clínica, a RFG pode ser determinada pela: 
→ dosagem da creatinina sérica e/ou pela depuração desta 
pelo rim. 
→ A depuração da creatinina pode ser realizada em urina 
coletada no período de 24 horas 
 
10 
Módulo II 
Hanna Briza 
→ Porém... a coleta urinária inadequada, seja por falta de 
compreensão do procedimento ou tipo de atividade do 
paciente, é um limitador do método. 
Mais recentemente,as diretrizes preconizam que a FG pode ser 
estimada a partir da dosagem sérica da creatinina (Crs), aliada a 
variáveis demográficas, tais como: idade, sexo, raça e tamanho 
corporal. 
As duas equações mais frequentemente utilizadas encontram-se a 
seguir: 
1. Equação de Cockcroft-Gault: Filtração glomerular 
(mL/min)= 140 - idade (em anos) x peso (kg) / 72 x 
Creatinina sérica (x 0,85 se mulher) 
 
2. Equação abreviada do estudo Modification of Diet in 
Renal Disease (MDRD) Filtração glomerular 
(mL/min/1,73m2) = 186 x (Creatinina sérica)-1,154 x 
(idade)-0,203 X (0,742 se mulher) X 1,210 se negro 
A fórmula de Cockcroft-Gault e a utilizada no estudo MDRD 
apresentam excelente correlação com a determinação da RFG 
avaliada com DTPA e já foram amplamente empregadas em vários 
estudos em diferentes partes do mundo, inclusive no Brasil. 
Atualmente, as fórmulas que estimam a RFG estão disponibilizadas 
em programas para computadores manuais, nas páginas da 
internet da Sociedade Brasileira de Nefrologia e na National Kidney 
Foundation ou na forma de tabelas. Você pode conferir as 
calculadoras nesse link da Sociedade Brasileira de Nefrologia: 
https:// sbn.org.br/utilidades/calculadoras/] 
A DRC pode ser diagnosticada sem o conhecimento da sua causa. 
Geralmente, o comprometimento do parênquima renal é 
confirmado por marcadores de lesão em vez da biópsia renal. 
De acordo com as Diretrizes do K/DOQI1: 
→ A proteinúria (albuminúria) persistente é o principal 
marcador de lesão renal. 
→ Outros marcadores de lesão renal incluem: 
• Anormalidades nosedimento urinário 
(principalmente hematúria e leucocitúria) 
• Alterações de parâmetros bioquímicos no 
sangue e na urina 
• Alterações nos exames de imagem. 
Pacientes com RFG normal, mas com marcador(es) de lesão renal 
apresentam risco aumentado para evolução da DRC. 
SUMÁRIO DE URINA 
O sumário de urina é um dos principais exames a serem feitos na 
avaliação inicial do paciente com DRC, devendo-se analisar os 
sedimentos urinários e suas anormalidades e a microscopia do 
sedimento (pesquisar células, cilindros e cristais). 
 
 
HEMATÚRIA 
Presença anormal de eritrócitos na urina (> de 3 a 5 
eritrócitos/campo ou até 3000 hemácias por mililitro) 
→ Presença de hemácias disfórmicas indicam 
glomerulonefrite proliferativa ou nefrites hereditárias. 
LEUCÓCITOS 
Piúria é definida como acima de 10 leucócitos/campo ou 
10.000/ml, sendo indicativa de inflamação do trato urinário. 
→ Piúria pode ser indicativa de infecção, porém quando 
associada a cultura estéril pode indicar: tuberculose de 
trato urinário, infecção por clamídia, doença glomerular 
proliferativa difusa, litíase renal, nefrite intersticial aguda 
(linfomononucleares e eosinófilos) e doença renal 
ateroembólica (eosinófilos). 
CILINDRÚRIA 
Excreção aumentada de cilindros na urina. 
→ Excreção de cilindros céreos, celulares, gordurosos e 
pigmentados indicam patologia renal. 
→ Excreção de cilindros hialinos e granulosos podem não 
indicar doença renal 
→ Situações que levam à cilindrúria transitória: 
desidratação, exercício extenuante, uso de diurético e 
febre, que podem remitir em 24-48h após 
desaparecimento do estímulo inicial. 
CRISTAIS 
A presença de cristais na urina como de ácido úrico, fosfato ou 
oxalato de cálcio nem sempre significam alguma patologia. 
PROTEINÚRIA 
Indivíduos normais excretam pequena quantidade de proteína na 
urina diariamente, numa faixa considerada como fisiológica. A 
excreção de quantidade aumentada de proteína na urina é um 
marcador sensível para DRC secundária a diabetes (doença renal 
diabética), glomerulopatias primárias e secundárias e hipertensão 
arterial. 
Já as proteínas de baixo peso molecular, quando em quantidade 
anormal na urina, sugerem a ocorrência de doenças túbulo-
intersticiais. 
É preciso deixar claro que proteinúria é um termo genérico que 
engloba a excreção urinária de albumina e qualquer outro tipo de 
proteína. Já a palavra albuminúria refere-se única e exclusivamente 
à eliminação urinária de albumina, um marcador de lesão 
glomerular. 
Além disso, o termo microalbuminúria é utilizado quando a 
quantidade de albumina urinária está acima do normal, porém 
aquém dos níveis detectados nos testes de proteinúria total. 
 
11 
Módulo II 
Hanna Briza 
O fluxograma apresentado é uma proposta para pesquisar 
proteinúria como marcador de lesão renal em indivíduos que 
compõem grupos de risco e sem evidências de doença renal. 
O primeiro passo é pesquisar a proteinúria com fita de imersão 
numa amostra urinária isolada. A ocorrência de uma ou mais cruzes 
de proteinúria determina a necessidade de quantificação, que pode 
ser feita em amostra urinária isolada (relação proteína/creatinina) 
ou na urina de 24 horas. 
→ Valores superiores a 200 mg implicam em avaliação 
diagnóstica e tratamento. 
Se o paciente faz parte de grupo de risco para DRC e a fita de 
imersão resultar negativa, o próximo passo é pesquisar 
microalbuminúria em amostra urinária isolada (com fita de 
imersão, método semiquantitativo) ou urina de 12 horas noturna 
ou em amostra urinária de 24 horas. 
Se o resultado for negativo, repetir a avaliação anualmente. 
Em caso de resultado positivo, ou seja, dois ou mais resultados 
positivos em intervalo superior a três meses entre os testes, deve-
se aprofundar a investigação, objetivando confirmação diagnóstica 
e instituição de tratamento nefroprotetor. 
USG RENAL 
A ultrassonografia renal pode ser utilizada para definir o 
diagnóstico de: 
→ doença renal policística autossômica dominante, 
→ obstrução do trato urinário 
→ refluxo vesicoureteral 
→ diferenciação entre tumores sólidos e cistos renais. 
Pacientes com perda de função renal no início da doença podem 
apresentar nefropatia crônica à imagem do ultrassom, com perda 
da diferenciação córtico medular, redução do córtex renal e 
aumento da ecogenicidade do parênquima renal. 
B IÓPSIA RENAL 
A avaliação da histologia renal é importante para o diagnóstico, 
determina o prognóstico e direciona o tratamento, incluindo para 
pacientes candidatos ao transplante renal. 
Porém, quando se é feito o diagnóstico da DRC, muitas vezes o rim 
já está com um grau avançado de fibrose o que dificulta a definição 
da histologia de base, com redução do seu tamanho, que pode 
causar sangramento durante o procedimento. 
Assim, muitas vezes, o risco não compensa os benefícios 
TRATAMENTO 
Os tratamentos dirigidos às causas específicas da DRC incluem, 
entre outros: 
→ Controle rigoroso da glicemia dos pacientes diabéticos 
→ Uso de agentes imunossupressores na glomerulonefrite 
→ Utilização das novas modalidades de tratamento 
específico para retardar a cistogênese na doença renal 
policística. 
Em geral, a ocasião ideal para iniciar o tratamento, específico e não 
específico, é muito antes que haja declínio detectável da RFG e 
certamente antes que a DRC esteja bem estabelecida. 
 Em todos os pacientes: 
→ É útil medir sequencialmente a RFG e colocar os 
resultados em um gráfico que expresse a velocidade de 
declínio. 
→ Qualquer aceleração na velocidade de declínio deve levar 
a uma busca de algum processo agudo ou subagudo 
sobreposto, o qual pode ser reversível. 
Isso inclui: 
→ Depleção do VLEC 
→ Hipertensão descontrolada 
→ Infecção do trato urinário 
→ Uropatia obstrutiva de início recente 
→ Exposição a fármacos nefrotóxicos, como AINEs ou 
contraste radiográfico, 
→ Reativação ou agravamento da doença original, por 
exemplo lúpus ou vasculite. 
Para reduzir a progressão da doença a taxa de declínio da RFG varia 
nos diferentes pacientes com DRC. Entretanto, as intervenções 
descritas adiante devem ser consideradas na tentativa de 
estabilizar ou retardar o declínio da função renal. 
DIETA 
Devem ser considerados cuidados nutricionais gerais para os 
pacientes portadores de DRC.A dieta deve ser: 
→ Hipossódica (até 2g de sódio ou 5g de nacl), 
→ Hipopotassêmica 
→ Hipofosfatêmica (até 800mg/dia) – evitar alimentos 
industrializado e embutidos. 
Para pacientes a partir do estágio 4 da DRC, deve-se ter uma dieta 
hipoproteica, para evitar a hiperfiltração glomerular e a sobrecarga 
renal. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
A redução da hipertensão intraglomerular e da proteinúria é 
imprescindível. 
As pressões de filtração intraglomerular elevadas e a hipertrofia 
dos glomérulos ocorrem como uma resposta à perda quantitativa 
dos néfrons em razão de diferentes doenças renais. Essa resposta 
é mal adaptativa porque estimula o declínio persistente da função 
renal, mesmo que o processo desencadeante tenha sido tratado ou 
tenha regredido espontaneamente. 
 
12 
Módulo II 
Hanna Briza 
→ O controle da hipertensão glomerular é importante para 
retardar a progressão da DRC. 
→ A pressão arterial elevada agrava a proteinúria porque 
aumenta o fluxo através dos capilares glomerulares. 
→ Por outro lado, o efeito nefroprotetor dos agentes anti-
hipertensivos é aferido pela redução subsequente da 
proteinúria. 
→ Quanto mais efetivo for determinado tratamento na 
redução da excreção proteica, maior o impacto 
subsequente na proteção contra o declínio da RFG. 
Essa observação constitui a base das diretrizes terapêuticas que 
estabelecem o nível de 130/80 mmHg como meta de pressão 
arterial para pacientes com DRC e proteinúria. 
ECAS E BRAS 
Os inibidores da ECA e os bloqueadores de receptores da 
angiotensina II (BRAs) inibem a vasoconstrição das arteríolas 
eferentes da microcirculação glomerular, que é induzida pela 
angiotensina. 
→ Essa inibição possibilita a redução da pressão de 
filtração intraglomerular e da proteinúria. 
Vários estudos controlados demonstraram que esses fármacos 
foram efetivos em retardar a progressão da insuficiência renal nos 
pacientes com estágios avançados da DRC diabética ou de outras 
etiologias. 
→ Esse retardo da progressão da DRC está diretamente 
associado ao efeito redutor da proteinúria. 
Quando não há resposta antiproteinúrica com a utilização isolada 
de um desses fármacos: 
→ Pode-se tentar o tratamento combinado com inibidores 
da ECA e BRAs. 
→ Essa combinação está associada à redução mais 
expressiva da proteinúria, quando comparada com o uso 
isolado de um desses fármacos. 
No entanto, há uma incidência maior de insuficiência renal 
aguda e complicações cardíacas com esse tratamento 
combinado. Por essa razão, ainda não está claro se a combinação 
de inibidores da ECA com BRAs pode ser recomendada 
rotineiramente. 
Entre os efeitos adversos desses fármacos estão: 
→ tosse e angioedema com os inibidores da ECA 
→ anafilaxia e hiperpotassemia com as duas classes. 
O aumento progressivo da concentração sérica de creatinina com o 
uso desses fármacos pode sugerir a existência de doença 
renovascular das artérias de pequeno ou grande calibre. 
A ocorrência desses efeitos colaterais pode exigir a utilização dos 
agentes anti-hipertensivos de segunda linha em vez dos inibidores 
da ECA ou dos BRAs. 
Os IECA devem ser utilizados com cautela em pacientes com níveis 
de creatinina acima de 3 mg/dL e naqueles propensos a 
desenvolver hiperpotassemia. 
Entre os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), o diltiazem e o 
verapamil podem reduzir a proteinúria e causar efeitos 
nefroprotetores mais eficazes, quando comparados comas di-
hidropiridinas. 
No mínimo 2 tipos de resposta podem ser observados: 
1. A progressão está diretamente associada à hipertensão 
sistêmica e intraglomerular, bem como à proteinúria (p. 
ex., nefropatia diabética, doenças glomerulares) 
Inibidores da ECA e os BRAs provavelmente são a 
primeira opção; 
2. A proteinúria é leve ou indetectável nos estágios iniciais, 
por exemplo na doença renal policística do adulto e em 
outras doenças tubulointersticiais, e no qual a 
contribuição da hipertensão intraglomerular é menos 
proeminente; nesse grupo os outros agentes anti-
hipertensivos podem ser úteis para controlar a 
hipertensão sistêmica. 
Os diuréticos tiazídicos e a clortalidona podem ser úteis no início da 
doença renal crônica, porém, à medida que a insuficiência renal 
progride, em uso isolado tendem a perder a eficácia. 
Caso o paciente apresente níveis ascendentes de creatinina, 
chegando a 2mg/dl, recomenda-se o uso de diuréticos de alça. 
Assim, associa-se a furosemida nesses casos. 
Os vasodilatadores não apresentam bons resultados, e o minoxidil 
deve ser reservado apenas para casos de hipertensão arterial grave. 
DIABETES MELLITUS 
Já o manejo da nefropatia diabética consiste em prevenção por 
meio de controle da glicemia. 
O bom controle da glicemia e da hemoglobina glicada reduz o ritmo 
com que a microalbuminúria aparece e progride no DM tipo 1 e 2. 
Entretanto, quando ocorre macroalbuminúria, não está bem 
definido se a melhora do controle glicêmico irá reduzir a velocidade 
de progressão da doença renal. 
Durante a fase posterior de declínio da função renal, as demandas 
de insulina podem cair, pois o rim é um local de degradação da 
insulina. À medida que a RFG diminui com a nefropatia progressiva, 
o uso e a dose dos agentes que reduzem a glicose devem ser 
reavaliados. 
Alguns desses medicamentos (sulfonilureias e metformina) estão 
contraindicados na insuficiência renal avançada. 
O objetivo é manter a glicemia capilar pré-prandial entre 90 e 130 
mg/ dL, pico pós-prandial < 180 e hemoglobina glicada < 7,0%.] 
Em comparação com o que ocorre nos indivíduos que não são 
diabéticos, a hemodiálise nos pacientes com DM está associada a 
complicações mais frequentes, tais como hipotensão, decorrente 
 
13 
Módulo II 
Hanna Briza 
de neuropatia autonômica ou da perda da taquicardia reflexa, um 
acesso vascular mais difícil e uma progressão acelerada da 
retinopatia. 
As complicações da aterosclerose constituem a principal causa de 
morte em indivíduos diabéticos com nefropatia, e a hiperlipidemia 
deve ser tratada de modo agressivo. 
O transplante renal proveniente de um doador vivo aparentado 
constitui a terapia preferida, mas torna necessária a 
imunossupressão crônica. 
O transplante combinado de pâncreas-rim oferece a promessa de 
normoglicemia e de liberdade da diálise. 
ANEMIA 
A anemia, definida como valores de hemoglobina 4 e 5. 
Os níveis séricos de fósforo de PTH devem ser mantidos na faixa de 
normalidade, de acordo com o estágio da DRC, como apresentado 
na tabela abaixo. 
 
Os quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, hidróxido de 
alumínio, acetato de cálcio e sevelamer) devem ser prescritos se, 
apesar da restrição dietética, o fósforo sérico ou o PTH estiverem 
acima dos níveis recomendados, pois além de serem quelantes de 
fósforo, aumentam o aporte de cálcio ao paciente. 
A elevação do PTH deve ser tratada com pulsos de calcitriol ou 
outro metabólito da vitamina D, caso o produto cálcio x fósforo não 
esteja elevado. 
 
O calcitriol (0,25 μg/dia) aumenta a reabsorção intestinal de cálcio 
e fósforo, podendo gerar valores proibitivos de fosforemia e 
calcemia; os novos análogos sintéticos de vitamina D são mais 
seletivos para as paratireóides, sem interferir nos níveis séricos de 
cálcio e fósforo, pois não têm ação sob o receptor intestinal da 
vitamina D. 
Caso o tratamento medicamentoso com vitamina D sintética não 
obtenha os efeitos desejados, está indicado o tratamento cirúrgico, 
com a realização de paratireoidectomia subtotal, total ou total 
com auto-implante. 
Existem ainda os calcimiméticos, agonistas de receptores cálcio-
sensíveis que atuam nas glândulas paratireóides, aumentando a 
sensibilidade desses receptores ao cálcio. Como aumenta a 
sensibilidade das glândulas paratireóides aos níveis de cálcio sérico, 
essa nova classe de droga pode levar à redução na produção doPTH. 
ACIDOSE 
A progressão da DRC, leva a uma excreção de H+ insuficiente para 
manter a homeostasia e o paciente desenvolve acidose metabólica, 
com concentração sérica de bicarbonato variando de 12 a 18 
mEq/L. 
O tratamento deve ser instituído para prevenir a osteopenia e o 
catabolismo muscular. 
Nos casos de acidose, recomenda-se o uso de: 
→ bicarbonato de sódio via oral na dose de 0,5 a 1,0 
mEq/kg/dia, para manter o bicarbonato com dose 
próxima a 22 mEq/L. 
OUTRAS COMPLICAÇÕES 
No manejo de outras complicações da DRC, principalmente as que 
não respondem a diálise, deve-se atentar ao ajuste na dose de 
medicamentos. 
Embora a dose de ataque da maioria dos fármacos não seja afetada 
pela DRC, porque a eliminação renal não entra nos seus cálculos, as 
doses de manutenção de muitos fármacos precisam ser ajustadas. 
Como os fármacos cujas doses são excretadas por vias não renais 
são mais de 70%, os ajustes de dose podem ser desnecessários. 
Mas alguns fármacos que devem ser evitados incluindo: 
→ metiformina 
→ meperidina 
→ hipoglicemiantes orais eliminados por via renal. 
→ Os AINEs devem ser evitados em vista do risco de agravar 
ainda mais a deterioração renal. 
→ Alguns antibióticos, anti-hipertensivos e antiarrítmicos 
podem exigir reduções da dose ou alteração dos 
intervalos entre as doses. 
→ Os contrastes radiológicos e o gadolínio devem ser 
evitados ou utilizados de acordo com diretrizes estritas 
conforme a necessidade médica. 
Em alguns casos, o alívio transitório dos sinais e dos sintomas da 
uremia iminente, como anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza e 
prurido, pode ser conseguido com a restrição da ingestão proteica. 
→ Entretanto, essa intervenção acarreta risco significativo 
de desnutrição e, desse modo, devem ser planejadas 
medidas terapêuticas de longo prazo. 
A diálise de manutenção e o transplante renal prolongaram a vida 
de centenas de milhares de pacientes com DRC em todo o mundo. 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
As indicações para a instituição da terapia renal substitutiva para 
pacientes com DRC estão na tabela abaixo: 
O cálcio sérico deve ser corrigido para o valor de 
albumina sérica: cálcio sérico corrigido = cálcio sérico 
medido + 0,8 x (4 – albumina sérica (em g/dL)) 
 
14 
Módulo II 
Hanna Briza 
 
Em vista da variabilidade individual da gravidade dos sintomas 
urêmicos e da função renal: 
→ Não é recomendável atribuir um valor arbitrário de 
ureia ou creatinina recomendado para o momento 
ideal do início da terapia renal substitutiva. 
 Além disso, os pacientes podem ficar acostumados à uremia 
crônica e negar seus sintomas, embora logo descubram que se 
sentem melhor com a diálise e percebam retrospectivamente como 
se sentiam mal antes de iniciar o tratamento. 
Estudos pregressos sugeriram que o início da diálise antes do 
aparecimento de sinais e sintomas graves de uremia estaria 
associado ao prolongamento da sobrevida. 
Isso originou o conceito de “início saudável” e é compatível com a 
filosofia de que é melhor manter o paciente sempre se sentindo 
bem, em vez de deixar que adoeça em razão da uremia, antes de 
tentar recuperar suas melhores condições de saúde com a diálise 
ou transplante. 
Embora estudos recentes não tenham confirmado uma correlação 
entre diálise precoce e aumento da sobrevida dos pacientes, ainda 
existe mérito com essa abordagem em alguns indivíduos. 
Na prática, a preparação antecipada pode ajudar a evitar 
problemas com o próprio processo de diálise, por exemplo uma 
fístula que não funciona adequadamente para a hemodiálise ou um 
cateter peritoneal mal funcionante e, desse modo, impedir a 
morbidade associada à necessidade de criar um acesso temporário 
para a hemodiálise com seus riscos inerentes de sepse, 
sangramento, trombose e associação com mortalidade acelerada. 
Hemodiálise 
A hemodiálise é a terapêutica mais utilizada para tratamento, 
controle e manutenção vital de pacientes portadores de DRC em 
estado avançado. 
A hemodiálise: 
→ Remove os solutos urêmicos anormalmente acumulados 
→ Remove excesso de água 
→ Restabelece o equilíbrio eletrolítico e ácido-básico do 
organismo. 
MECANISMO DE AÇÃO DO DIALISADOR 
A hemodiálise se baseia na: 
→ Transferência de solutos e líquidos através de uma 
membrana semipermeável 
→ Essa membrana separa os compartimentos sanguíneos 
do “banho de diálise” (dialisado) no hemodialisador 
(filtros capilares). 
Essa membrana 
→ Permite a passagem de moléculas de pequeno peso 
molecular (eletrólitos, uréia, creatinina, potássio etc.) 
→ Impede a transferência de moléculas maiores e de 
elementos figurados (como as proteínas séricas, 
elementos figurados do sangue, bactérias e vírus). 
Essa passagem de solutos pode ser feita através da difusão ou 
através da convecção (gradiente pressórico exercido por meio da 
membrana semipermeável do dialisador). 
As vantagens dessa técnica são: 
→ Retirada rápida de volume 
→ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e menor chance 
de falhas. 
As complicações da hemodiálise consistem: 
→ Hipotensão 
→ Câimbra 
→ Infecção de corrente sanguínea associada à cateter e 
queda da função renal residual. 
 
DIÁLISE PERITONEAL 
É especialmente indicada para crianças e para pacientes com 
dificuldade na obtenção de um acesso vascular, além de ser uma 
opção para pacientes com instabilidade hemodinâmica durante as 
sessões de hemodiálise. 
A diálise é feita através de um cateter inserido dentro da cavidade 
abdominal. O peritônio visceral é o responsável pela maior área 
afetiva de troca. 
 
15 
Módulo II 
Hanna Briza 
Quando se infunde solução de diálise no espaço peritoneal, ocorre 
transferência de soluto entre o sangue e a solução dialisadora. 
A troca se faz por meio de três estruturas distintas: 
1. Capilar 
2. Interstício peritoneal 
3. Mesotélio. 
O transporte de líquidos através da membrana peritoneal se faz por 
ultrafiltração, gerada pelo gradiente de pressão osmótica e criado 
pela elevada concentração de glicose nas soluções de diálise. 
O transporte de solutos realiza-se de maneira passiva, segundo dois 
processos: 
1. Difusão (gerado pelo gradiente de concentração entre o 
sangue e o dialisado) 
2. Convecção (arraste de solutos por ocasião da 
ultrafiltração). 
A difusão é o processo responsável pela transferência da grande 
massa dos solutos. 
As vantagens do método incluem: 
→ menor chance de hipotensão 
→ melhor qualidade de vida, já que o paciente pode realizar 
o procedimento em casa, 
→ maior preservação da função renal. 
As desvantagens do método incluem: 
→ maior chance de falha técnica 
→ peritonite (infecção da cavidade peritoneal) 
→ esclerose do peritônio. 
 
TRANSPLANTE RENAL 
O transplante renal é uma modalidade de tratamento ideal para o 
paciente com DRC. 
Caracteriza-se pela substituição de um órgão sem função por um 
outro capaz de suprir todas as necessidades vitais daquele 
paciente. 
Permite: 
→ reestabelecimento da função renal a níveis satisfatórios, 
→ Sem sinais de sintomas urêmicos 
→ Melhora dos distúrbios hidroeletrolíticos 
→ melhoria na qualidade de vida do paciente. 
Pequena parcela da população portadora de DRC, geralmente em 
estádio V, se beneficia do transplante renal no Brasil. 
É indicada para pacientes com DRC, que está recebendo ou não 
terapia de substituição renal (diálise peritoneal ou hemodiálise). 
As contraindicações para o transplante renal são: 
→ Retardo mental grave 
→ Neoplasias ativas 
→ Problemas psiquiátricos graves 
→ Alterações não passíveis de correção em vias urinárias 
→ Oxalose primária 
Pacientes podem ainda sofrer recidiva da doença de base após o 
transplante renal, como em casos de glomeruloesclerose 
segmentar e focal (GESF) e de outras glomerulopatias. 
Na técnica do transplante renal, são mantidos os rins do paciente, 
mas o novo rim écolocado através da anastomose com os vasos 
ilíacos e com o ureter. 
Além disso, existe a possibilidade de o doador renal ser doador vivo 
ou falecido. 
Estima-se que as sobrevidas dos pacientes transplantados de 
doador vivo e doador falecido sejam de 90 e 80%, respectivamente, 
no primeiro ano da terapia. 
O transplante renal requer o uso de imunossupressores uma vez 
que isso diminui a taxa de rejeição do órgão. Entretanto, isso irá 
aumentar a chance de infecções deste paciente, principalmente 
nos primeiros meses pós transplante. O transplante renal consiste 
numa melhor sobrevida e melhor qualidade de vida para o 
paciente, comparando com as outras terapias de substituição renal.

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