Diabetes: Epidemiologia, Classificação e Tratamento

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Victoria Almeida 
 
Diabetes 
Epidemiologia 
Alta prevalência: predomina em idades avançadas-> fatores de risco. 
Doença silenciosa: Atraso de 8 anos-> risco de complicações. 
Impacto na saúde pública: 6º maior causa de internamento, principal causa de amputação não traumática MMII, 
principal causa de cegueira adquirida, 3ª maior causada de mortalidade no Brasil, 80% das mortes por doença 
cardiovascular em diabético. 
Classificação: 
1. Tipo 1: Deficiência de insulina 
Tipo 1 A- autoimune, células de defesa produz anticorpos que destruirão as células beta que não conseguirão produzir 
a insulina (deficiência total de produção de insulina), principalmente em crianças e adolescentes. 
Latente do adulto: Não tem destruição tão maciça das células Beta, acontece mais no adulto. 
Tipo 1B: Idiopática. 
2. Tipo 2: Defeitos na ação e secreção da insulina. 
Ocorre em idade mais avançadas, mas tem aumentado em crianças e adolescentes. Relacionada a síndrome 
metabólica. 
Outros tipos: Diabetes mellitus tipo mody, diabetes mellitus gestacional. 
Fatores de risco 
Sedentarismo: falta de exercício físico contribui para o aumento á resistência a insulina. 
Familiar de 1º grau com DM. 
HAS 
Dislipidemia. 
Diabetes gestacional prévio. 
Síndrome do ovário policístico. 
Intolerância a glicose ou glicemia de jejum alteada. 
História de doença cardiovascular. 
Medicações que elevam glicemia: corticoide, diuréticos tiazídicos. 
Quadro clínico 
1. Tipo 1: Magros (a insulina é um hormônio anabolíco- inibe lipólise, proteólise, gliconeogênese e gliconenólise- 
quebra do glicogênio em glicose) hormônio que inibe o estado catabólico, então o organismo ficará em estado 
de hipercatabolismo. 
Tendência maior á cetoacidose: Oxidação muito grande de ácidos graxos sem a insulina para impedir isso. 
Hiperglicemia de início abrupto: poliúria, polidpsia, perda de peso. 
Sintomas em pouco tempo. 
Crianças e adolescentes, adultos. 
2. Tipo 2: Alterações metabólicas – obeso, dislipidemias, has, sedentários. 
Sintomas mais insidiosos: Poliúria (terá muita glicose no sangue, os glomérulos vai filtrar essa glicose, mas os 
túbulos não vão reabsorver toda a glicose, acaba tendo glicosúria, como glicose puxa água(participação 
importante nas osmolaridade, por isso o paciente irá urinar mais), polidpsia (perdendo água), polifagia (ta 
tendo quebra de proteína e gordura), perda de peso. 
Letargia, cansaço, infecções de repetição (baixa na imunidade). 
Diagnóstico 
 
Victoria Almeida 
 
1. Sintomas de poliúria, poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual: maior ou igual a 
200mg/dl. 
2. Glicemia de jejum: maior ou igual 126mg/dl (7mmol/l). 
3. Hemoglobina glicada (reação de glicosilação não enzimática irreversível, consegue ver a quantidade que 
passou por aquela hemoglobina, que como tem a mesma meia vida da hemácia (120 dias) consegue mensurar 
a glicemia durante os últimos 3 meses: Para diagnóstico tem que está maior ou igual a 6,5% a ser confirmada 
em outra coleta. 
4. Glicemia de 2h pós-sobrecarga de 75g de glicose (TTOG): Maior ou igual a 200mg/dl. 
Deve ser solicitado para pacientes com glicemia de jejum alterado (100-125) e alto risco de DM. 
Glicemia normal: em jejum< 100mg/dl, TTGO<140mg/dl, A1c<5,7%. 
• Pré-diabetes 
Glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dl. 
TTOG entre 140 a 199mg/dl. 
A1c entre 5,7 e 6,4%. 
Normalmente orienta na mudança de hábitos de vida. 
Para pacientes obesos< 65 anos, IMC>35, idade<50 anos-> mudanças de estilo de vida + metformina (impede o 
aumento da glicose sanguínea). 
Tratamento com antidiabéticos não insulínicos 
Controle glicêmico, controle dos fatores de riscos associados, mudanças no estilo de vida. 
Diabetes mellitus tipos 2: 
-Mudança no estilo de vida, melhorar a síndrome metabólica, controle pressórcio (PA<140X80mmHg), controle da 
dislipidemia (LDL<100mg/dL e HDL<45mg/dl, triglicerídeos <150mg/dl), cessação do tabagismo (faz lesão endotelial- 
predispõe aterosclerose), perda de peso. 
Classes 
1. Biguanidas: Anti-hiperglicemiante, inibe gliconeogênese hepática (inibe formação de nova glicose a partir do 
fígado), melhora sensibilidade á insulina, reduz lipogênese (melhora a sensibilidade a insulina, o pâncreas 
entende que não precisa está produzindo mais insulina- perda de peso). 
Ex: Metformina (age diminuindo a resistência á insulina nos tecidos periféricos- músculo e fígado), reduz peso, efeitos 
colaterais- gastrointestinais, reduz a absorção de vitamina B12 – paciente pode desenvolver anemia mieloblástica. 
Efeitos adversos- acidose láctica. Contraindicações: insuficiência renal e hepática. 
Outras indicações: SOP, pré-DM de alto risco, Doença não alcoólica do fígado (NASH). 
2. Tiazolidinedionas (glitazonas) 
Sensibilizadores periféricos da insulina: Aumentam captação pelo músculo, aumentam a expressão de receptores 
periféricos. 
Contraindicações: Metabolismo hepático e excreção renal- hepatopatia ativa. 
Efeitos adversos: Ganho de peso (estimulam a lipogênese de gordura boa), edema (IC)- retenção hídrica, anemia 
dilucional. 
Representantes: Pioglitazona. 
3. Secretagogos de insulina 
3.1 Sulfoniluréias: Estimulam secreção de insulina pelo pâncreas, por isso tem risco maior de causar hipoglicemia. 
Representantes: Gliclazida (30-120mg por dia, 30 min antes das refeições), clopropamida, Glibemclamida, 
gliclazida, glimepirida. 
4. Inibidores da alfa-glicosidase 
Acarbose 
Alfa-glicosidades: Enzima na borda dos enterócitos que quebra os polissacarídeos em unidades menores (ex: amido 
em glicose – para poder ser absorvida), lentificam absorção intestinal da glicose, reduz glicemia pós-prandial. 
Efeitos adversos: Como existe polissacarídeo dentro do lúmen que não está sendo quebrado, esse soluto vai puxar 
água para dentro do lúmen do intestino, causando flatulência, desconforto abdominal, meteorismos, diarreia. 
5. Drogas com efeito incretina 
 
Victoria Almeida 
 
Hormônios com efeito incretina GLP-1 e GIP – Na presença de alimentos são liberados e estimula pâncreas a liberar 
insulina. 
5.1 Inibidores de DPP-4 (enzima que degrada GLP-1): Aumenta GLP-1, não promove ganho de peso e 
hipoglicemia. 
Representantes: Vildagliptina, sitagliptina e saxagliptina. 
5.2 Análogos do GLP-1: Inibe secreção de glucagon, retarda esvaziamento gástrico, induz saciedade, reduz 
apetite. 
Representante: Exenatide e Liraglutide-(diabetes na dose 1,8mg e pode ser usada também para obesidade na dose 
de 3mg) 
Efeitos adversos: náuseas. 
6. Inibidores do SGLT-2: Transportador do rim que reabsorve glicose, aumento a perda urinária de glicose. Reduz 
peso e PA (acaba sendo diurético pois como elimina glicose, sendo soluto, ela puxa a água). 
Reduz morbimortalidade cardiovascular. 
Efeitos adversos: ITU e candidíase vulvovaginal 
Representantes: Dapaglifozina, Canaglifozina, Empaglifozina. 
• Escolha do antidiabético: 
Depende do estado geral e comorbidades, valores das glicemias de jejum pós-prandial e da HbA1c, o peso e a 
idade do paciente, as possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e contraindicações. 
1. Diagnóstico recente: mudança do estilo de vida + metformina. 
2. Manifestação leve: Glicemia <200mg/dl: Mudança do estilo de vida + sensibilizadores da insulina (metformina 
e glitazonas). 
3. Manifestações moderadas: Glicemia entre 200 e 300mg/dl: Mudança no estilo de vida + metformina + 
hipoglicemiante (ex: sulfoniluréias). 
4. Manifestações graves: Glicemia >300mg/dl- iniciar insulinoterapia. 
 
Insulinoterapia 
Secreção fisiológica de insulina: 1. Liberação basal, 2. Picos de insulina (após café da manhã, almoço e jantar). 
 
Tipos de insulina: 
1. Insulina basal: Meia vida longa e tempo de ação maior. 
Lenta: Glargina, detemir e degludeca 
Intermediária: NPH. 
2. Insulina prandial: 
Ultrarrápida: Lispro, aspart e glulisina-> 15min antes da refeição 
Rápida: Regular-> glicemia pós-prandial 
 
Victoria Almeida 
 
 
No SUS só tem NPH e regular, costuma-se aplicar NPH 2X (de manhã e á noite). 
• Esquemasde insulinoterapia 
1. Duas aplicações. 
2. Múltiplas aplicações: 
3. Infusão contínua: Principalmente em pacientes com DM1. 
 
• Tratamento diabetes mellitus tipo 1: Simular produção de insulina no corpo. 
Múltiplas aplicações: 
Basal/bolus: Dose 0,5 a 1U/Kg/dia 
Pode optar por:1. NPH 2 a 3 aplicações diárias (manhã e noite) ou 2. Lenta com 1 dose diária ou 3. Rápida (3 doses 
diárias antes das refeições). 
Alertar para os sintomas de hipoglicemia: Sudorese fria, mal-estar, sensação de desmaio. 
Ex: NPH antes do café e janta + regular antes do café, almoço e janta. 
Dispositivos: Seringa convencional, canetas, bomba de insulina. 
• Diabetes Mellitus tipo 2 
Indicações para insulinoterapia: Falência terapêutica das células beta, glicemia >300mg/dL, gestação e situações de 
estresse agudo. 
Bed time: Insulina á noite- normalmente 10 unidades de insulinas ás 22 hrs. 
Esquema de 2 aplicações: Dose de 0,3 a 0,5UI/Kg/dia, 2/3 pela manhã + 1/3 á noite. 
• Situações especiais para pacientes que fazem uso de insulina. 
Fênomeno do alvorecer: Hiperglicemia matinal-maior liberação de glicose hepática, GH e cortisol-> Aumentar dose de 
insulina noturna. 
Efeito Smogyi: Hiperglicemia matinal- resposta a hipoglicemia assintomática na madrugada-> Diminuir insulina basal 
noturna. 
É preciso avaliar glicemia ás 3h da manhã e se tiver alteração terá que mudar a insulina da noite.