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choque hipovolemico

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Julia Paris Malaco – UCT17 
SP2 – perda de sangue 
 
ABCDE do trauma 
 
A: Via aérea com proteção da coluna cervical 
B: Ventilação e respiração 
C: Circulação com controle da hemorragia 
(volume sanguíneo, DC, pulso) 
D: Disfunção, estado neurológico (Glasgow) 
E: Exposição/controle do ambiente: despir 
completamente o doente, mas prevenindo a 
hipotermia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Via aérea com controle da coluna cervical 
ETAPA 1: Avaliação 
 A: Assegurar que a via aérea esteja 
permeável. 
 B: Diagnosticar rapidamente a obstrução da . 
/ v1a aerea. 
ETAPA 2: Tratamento - desobstruir a via aérea 
 A: Proceder às manobras de elevação da 
mandíbula ou do mento. 
 B: Remover corpos estranhos da via aérea. 
 C: Colocar um tubo orofaríngeo ou 
nasofaríngeo. 
 D: Estabelecer uma via aérea definitiva. 
o Intubação 
o Cricotireoidostomia cirúrgica 
 E: Descrever a ventilação da via aérea em 
jato, assinalando que ela é um procedimento 
apenas temporário. 
ETAPA 3: Manter a coluna cervical em posição 
neutra através de imobilização manual durante as 
manobras necessárias para desobstruir a via / 
aerea. 
ETAPA 4: Reinstalar a imobilização da coluna 
cervical com dispositivos apropriados após o 
estabelecimento da permeabilidade da via 
aérea. 
 
Respiração: ventilação e oxigenação 
 
 
ETAPA 1: Avaliação 
 A: Expor o pescoço e o tórax: manter a 
imobilização da cabeça e do pescoço. 
 B: Determinar a frequência e a profundidade 
dos movimentos respiratórios. 
 C: Inspecionar e palpar o pescoço e o tórax à 
procura de desvio da traqueia, de 
movimentos toracicos anormais uni ou 
bilaterais, do uso de músculos acessórios e de 
qualquer sinal de lesão. 
 D: Percutir o tórax para avaliar presença de 
macicez ou timpanismo. 
 E: Auscultar o tórax bilateralmente 
ETAPA 2: Tratamento 
 A: Administrar concentrações elevadas de 
oxigênio. 
 B: Ventilar com dispositivo de máscara com 
válvula e balão. 
 C: Descomprimir pneumotórax hipertensivo. 
 D: Ocluir pneumotórax aberto. 
 E: Conectar um monitor de C02 ao tubo 
endotraqueal. 
 F: Conectar um oxímetro de pulso ao doente. 
 
Circulação e controle da hemorragia 
ETAPA 1: Avaliação 
 A: Identificar fontes de hemorragia externa 
exsanguinante. 
 B: Identificar fonte(s) potencial(is) de 
hemorragia interna. 
 C: Avaliar pulso: qualidade, frequência, 
regularidade, presença de pulso paradoxal. 
 D: Avaliar a cor da pele. 
 E: Merir a pressão arterial, desde que haja 
tempo para tal. 
ETAPA 2. Tratamento 
 A: Comprimir diretamente locais de 
sangramento externo. 
 B: Considerar a presença de hemorragia 
interna e a necessidade de intervenção 
cirúrgica, e obter uma consulta cirúrgica. 
 C: Inserir dois cateteres endovenosos de 
grosso calibre. 
 D: Ao mesmo tempo, coletar sangue para 
análises químicas e hematológicas, teste de 
gravidez quando apropriado, tipagem e 
prova cruzada e gasometria arterial. 
 E: Iniciar reposição endovenosa vigorosa com 
solução aquecida de cristaloide e reposição / 
sanguinea. 
 F: Prevenir a hipotermia. 
 
Disfunção neurológica: exame neurologico 
abreviado 
Julia Paris Malaco – UCT17 
ETAPA 1: Determinar o nível de consciência 
usando o escore da GCS. 
ETAPA 2: Avaliar o tamanho e a resposta das 
pupilas e verificar se são iguais. 
ETAPA 3: Avaliar sinais de lateralização e de lesão 
medular. 
 
Exposição/ambiente 
ETAPA 1: Despir completamente o doente, mas 
prevenir hipotermia. 
 
Medidas auxiliares à avaliação primaria e 
reanimaçao 
ETAPA 1: Obter gasometria arterial e frequência 
ventilatória. 
ETAPA 2: Monitorar o C02 exalado pelo doente 
utilizando dispositivo apropriado. 
ETAPA 3: Conectar o monitor de ECG ao doente. 
ETAPA 4: Inserir cateteres urinário e gástrico, a 
menos que contraindicado, e monitorar o débito 
urinário do doente por hora. 
ETAPA 5: Considerar a necessidade de obtenção 
de radiografia AP de tórax e de pelve. 
ETAPA 6: Considerar a necessidade de realização 
de LPD ou FAST. 
 
Fisiologia cardíaca básica 
 
O débito cardíaco é definido como o volume de 
sangue bombeado pelo coração a cada minuto 
e é determinado pelo produto da frequência 
cardíaca e do volume sistólico. 
 
O volume sistólico, ou seja, a quantidade de 
sangue bombeado a cada contração cardíaca, 
é determinado pela pré-carga, contratilidade 
miocárdica e pós-carga. 
A pré-carga expressa o volume de retorno venoso 
para o coração e é determinada pela 
capacitância venosa, pelo estado da volemia e 
pela diferença entre a pressão venosa sistêmica 
média e a pressão do átrio direito. A diferença 
entre essas pressões determina o fluxo venoso. O 
sistema venoso pode ser considerado um 
reservatório ou um sistema de capacitância 
dentro do qual o volume sanguíneo pode ser 
dividido em dois componentes: 
 O primeiro componente não contribui para a 
pressão venosa sistêmica média e representa 
o volume de sangue que permaneceria no 
circuito de capacitância se a pressão do 
sistema fosse igual a zero. 
 O segundo componente, o mais importante, 
representa o volume sanguíneo venoso que 
contribui para a pressão venosa sistêmica 
média. Estima-se que cerca de 70% do volume 
sanguíneo total seja contido no circuito 
venoso. As relações entre o volume contido no 
sistema venoso e a pressão venosa descrevem 
a complacência / do sistema. E este gradiente 
de pressões que movimenta o fluxo venoso e 
determina, portanto, o volume de retorno 
venoso para o coração. A perda sanguínea 
espolia este segundo componente do volume 
venoso, reduz o gradiente pressórico e, como 
consequência, reduz o retorno venoso. 
 
O volume sanguíneo venoso que volta para o 
coração determina o comprimento das fibras 
musculares miocárdicas depois do enchimento 
ventricular, no fim da diástole. O comprimento das 
fibras musculares relaciona-se às propriedades 
contráteis do músculo miocárdico, de acordo 
com a lei de Starling. A contratilidade miocárdica 
é a bomba que movimenta o sistema. 
 
A pós-carga é a resistência vascular sistêmica 
(periférica) ou, em palavras mais simples, a 
resistência ao fluxo anterógrado de sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da perda 
sanguínea 
 
As respostas circulatórias precoces à perda 
sanguínea constituem-se em mecanismo de 
compensação: progressiva vasoconstrição da 
circulação cutânea, muscular e visceral para 
preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração e 
cérebro. 
Quando ocorre um traumatismo, a resposta à 
perda aguda de volume circulante dá-se por 
meio de um aumento da frequência cardíaca na 
tentativa de preservar o débito cardíaco. Na 
maioria das vezes, a taquicardia representa o sinal 
circulatório mensurável mais precoce do choque. 
 
A liberação de catecolaminas endógenas 
aumenta a resistência vascular periférica. Como 
decorrência, a pressão sanguínea diastólica 
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aumenta e a pressão de pulso se reduz, embora 
tais alterações não resultem em aumentos 
significativos da perfusão orgânica. Outros 
hormônios com propriedades vasoativas são 
liberados na circulação durante os estados de 
choque, dentre os quais a histamina, a 
bradicinina, as betaendorfinas e uma cascata de 
prostanoides e de outras citocinas. Essas 
substâncias têm efeito profundo na 
microcirculação e na permeabilidade vascular. 
 
O retorno venoso na fase inicial do choque 
hemorrágico é preservado em algum grau pelo 
mecanismo de compensação pela redistribuição 
do volume sanguíneo no sistema venoso, fato este 
que não contribui para modificar a pressão 
venosa sistêmica média. Contudo, esse 
mecanismo de compensação é limitado. A 
maneira mais efetiva de restaurar o débito 
cardíaco e a perfusão a órgãos-chave é o 
restabelecimento do retorno venoso ao normal, 
através da localização e interrupçãodo foco de 
sangramento e de reposição volêmica 
apropriada. No nível celular, as células que são 
perfundidas e oxigenadas inadequadamente 
ficam privadas de substratos essenciais para o 
metabolismo aeróbico e para a produção de 
energia. 
 
Inicialmente, a compensação é realizada pela 
mudança para o metabolismo anaeróbico, que 
leva à formação de ácido lático e ao 
desenvolvimento de acidose metabólica. Se o 
choque for prolongado e a oferta de substrato 
para a produção de adenosina-trifosfato (ATP) for 
inadequada, a membrana celular perde a 
capacidade de manter a sua integridade e o 
gradiente elétrico normal desaparece. Os 
mediadores pró-inflamatórios como óxido nítrico 
sintetase (iNOS), fator de necrose tumoral (TNF) e 
outras citocinas são liberados, propiciando um 
cenário de dano orgânico final e subsequente 
disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. Se o 
processo não for revertido, o dano celular 
progride, podendo ocorrer alterações na 
permeabilidade endotelial, edema tecidual 
adicional e morte celular. Esse processo constitui o 
impacto da hemorragia e hipoperfusão, 
aumentando potencialmente o volume de fluido 
necessário para a reanimação. 
 
A administração de quantidades apropriadas de 
soluções eletrolíticas isotônicas e sangue ajuda a 
combater tal processo. O tratamento do doente é 
direcionado para reverter o estado de choque, 
proporcionando oxigenação e ventilação 
adequadas e reposição apropriada de fluidos 
bem como a interrupção da hemorragia 
O tratamento inicial do choque é direcionado no 
sentido de restabelecer a perfusão celular e 
orgânica com sangue adequadamente 
oxigenado. Os objetivos do tratamento do 
choque hemorrágico são o controle da 
hemorragia e o restabelecimento do volume 
circulante adequado. No tratamento do choque 
hemorrágico, os vasopressores são 
contraindicados porque eles pioram a perfusão 
tecidual. Para avaliar a resposta ao tratamento e 
reconhecer, tão logo quanto possível, o 
agravamento no estado hemodinâmico do 
doente, é necessário monitorar com frequência os 
índices de perfusão. A reavaliação ajudará a 
identificar os doentes em choque compensado ou 
aqueles que são incapazes de montar uma 
resposta compensatória antes do colapso 
cardiovascular. A maioria dos doentes 
traumatizados que está em choque hipovolêmico 
exige uma intervenção cirúrgica precoce ou uma 
angioembolização para reverter o estado de 
choque. A identificação do estado de choque no 
doente traumatizado exige o envolvimento 
imediato de um cirurgião 
 
Reconhecimento do choque 
 
O choque circulatório profundo, evidenciado pelo 
colapso hemodinâmico com perfusão 
inadequada da pele, rins e sistema nervoso 
central, é facilmente reconhecido. Confiar 
exclusivamente na pressão sistólica como 
indicador resulta em reconhecimento tardio do 
estado de choque. 
 
Atenção específica deve ser dirigida à frequência 
cardíaca, à frequência respiratória, à perfusão 
cutânea e à pressão de pulso ( diferença entre as 
pressões diastólica e sistólica). Os sinais mais 
precoces de perda de volume sanguíneo, na 
maioria dos adultos, são a taquicardia e a 
vasoconstrição cutânea. Consequentemente, 
todo doente traumatizado que está frio e 
taquicárdico está em choque, até prova em 
contrário. Ocasionalmente a perda aguda de 
volume sanguíneo pode estar associada a uma 
frequência cardíaca normal ou mesmo 
bradicardia. Nessas circunstâncias, devem ser 
monitorados outros índices de perfusão. 
 
A frequência cardíaca normal varia com a idade. 
Considera-se taquicardia uma frequência superior 
a: 
 160 no lactente, 
 140 na criança em idade pré-escolar, 
 120 até a puberdade 
 acima de 100 no adulto. 
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 Os doentes idosos podem não apresentar 
taquicardia devido à limitação da resposta 
cardíaca ao estímulo das catecolaminas ou 
ao uso de medicamentos tais como agentes 
bloqueadores beta-adrenérgicos. A presença 
de um marca-passo é outro fator que pode 
limitar a capacidade de aumentar a 
frequência cardíaca. 
A redução da pressão de pulso sugere perda 
sanguínea significativa e ativação dos 
mecanismos de compensação. Os níveis de 
hematócrito ou da concentração de 
hemoglobina não são métodos apropriados nem 
confiáveis para estimar a perda sanguínea aguda 
e não devem ser utilizados para excluir a presença 
de choque. As perdas sanguíneas maciças 
podem produzir decréscimo mínimo do 
hematócrito ou da concentração de 
hemoglobina. Assim, um hematócrito muito baixo, 
detectado logo após o traumatismo, sugere 
perda sanguínea maciça ou anemia preexistente, 
enquanto um hematócrito normal não descarta 
perdas sanguíneas significativas. 
O valor do défice de base e/ou do lactato na 
gasometria pode ser útil para determinar a 
presença e a gravidade do choque. Avaliações 
seriadas desses parâmetros podem ser utilizadas 
para monitorar a resposta do doente ao 
tratamento instituído. 
 
 
Choque 
 
Definição de choque: hipóxia celular tecidual 
sistêmica 
O choque é um estado de hipoperfusão tissular 
generalizada, causado por deficiência da 
microcirculação em dar o adequado suprimento 
de nutrientes, entre eles, o oxigênio, levando a 
uma baixa oferta de oxigênio e nutrientes aos 
tecidos, bem como de sua efetiva utilização. 
Resumidamente, o choque é um estado de 
perfusão e oxigenação inadequadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque: Síndrome clínica aguda caracterizada 
por hipoperfusão e disfunção grave de órgãos 
vitais para a sobrevivência 
Choque hipovolêmico: Choque em que há 
volume sanguíneo circulante inadequado, 
resultante de hemorragia ou depleção aguda de 
volume 
 
 Classificação do choque 
Hiperdinâmico: alto DC, baixa RVP – choque 
distributivo (séptico, anafilático, neurogênico) 
Hipodimico: baixo DC, alta RVP – hipovolêmico, 
cardiogênico, obstrutivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados clínicos principais nos choques 
 
Hipotensão: ocorre na maioria dos pacientes que 
chegam ao prontosocorro, podendo ser absoluta 
(PAS 40 mmHg na PAS), entretanto não 
necessariamente está presente, e deve-se 
restaurar a perfusão o mais precocemente 
possível, mesmo na sua ausência. 
 
Oligúria: é um dos sinais mais precoces do choque 
e a melhora deste parâmetro ajuda a guiar a 
terapêutica. 
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Alterações do estado mental: são mudanças 
contínuas durante o choque e geralmente cursam 
com agitação, podendo progredir para confusão 
ou delírio e finalmente em obnubilação e coma. 
 
Acidose metabólica: ocorre devido à redução da 
conversão do lactato pelo fígado, rins e músculo 
esquelético, além do aumento da produção do 
mesmo pelo metabolismo anaeróbio quando o 
choque progride para falência circulatória e 
hipóxia. 
 
Má perfusão periférica: Avaliada por uma pele 
fria, pegajosa e com enchimento capilar 
lentificado (>3 segundos), este quadro clínico 
ocorre devido aos mecanismos de vasoconstrição 
periférica para redirecionar o fluxo aos órgãos 
vitais nos choques hipodinâmicos. Entretanto, é 
diferenciada no choque distributivo, onde antes 
do mecanismo de vasoconstrição compensatório, 
apresenta uma pele corada, hiperemiada e 
quente 
 
Choque Hipovolêmico 
 
O choque hipovolêmico é resultante da redução 
do volume intravascular secundário a perda de 
sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma 
redução da pré-carga e consequentemente do 
débito cardíaco (DC).4 A resistência vascular 
sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de 
manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa 
mais comum é a hemorragia. 
 
A fim de recuperar a perfusão tecidual o 
organismo lança mão de estratégias fisiológicas 
como a ativação simpática. Essa ativação 
desencadeia três respostas principais. 
 A primeira é a contração dasarteríolas, que 
aumenta a resistência vascular periférica 
(RVP). 
 A segunda é a contração das veias, que 
aumenta o retorno venoso e, 
consequentemente a pré-carga. 
 E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o 
aumento da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo) e o aumento da força 
de contração do coração (efeito inotrópico 
positivo). 
Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para 
o aumento da pressão arterial (PA). Isso por que: 
PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente 
proporcional ao débito cardíaco (DC) e a 
resistência vascular periférica (RVP) 
O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = 
DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente 
proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste 
no volume de sangue ejetado pelo coração a 
cada batimento cardíaco, e à frequência 
cardíaca (FC). 
O débito sistólico, por sua vez, sofre influência 
tanto da contratilidade cardíaca (efeito 
inotrópico positivo, resultado da ativação 
simpática) quanto do retorno venoso (aumentado 
pela vasoconstrição venosa). O choque 
hipovolêmico pode ser facilmente diagnosticado 
caso haja sinais clínicos claros de instabilidade 
hemodinâmica ou se a fonte de perda de volume 
sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode ser 
facilmente confundido com outro tipo de choque 
ou até mesmo, nem diagnosticado como tal. 
 
Choque Cardiogênico 
 
Ocorre como consequência de uma falência da 
bomba cardíaca, resultando na incapacidade do 
coração de manter uma adequada perfusão 
tecidual, mesmo na presença de volume 
intravascular adequado.5 O infarto agudo do 
miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo 
representa 74,5% das suas causas. 
 
Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no 
choque cardiogênico também haverá ativação 
simpática desencadeada pelos barorreceptores 
e quimiorreceptores. No entanto, é importante 
ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de 
propulsão (coração) está comprometida. Isso 
porque, o IAM, por exemplo, se desenvolve 
exatamente por uma diminuição da oferta de 
oxigênio pelas artérias coronárias, que nutrem o 
músculo cardíaco. Com os efeitos simpáticos 
sobre o coração, este quadro se agrava. Além de 
a oferta estar diminuída, a demanda metabólica 
do miocárdio aumentará, já que a contração e a 
frequência cardíaca aumentadas consumirão 
ainda mais oxigênio. 
 
O choque cardiogênico se caracteriza pela 
redução do transporte de oxigênio relacionada a 
uma redução no DC devido a um problema 
cardíaco primário. Costuma haver um aumento 
compensatório na RVS no choque cardiogênico. 
Quando o processo cardíaco (p. ex., infarto 
agudo do miocárdio) afeta o ventrículo esquerdo 
(VE), haverá elevação da POAP, e quando ele 
afeta o ventrículo direito (VD), a PVC estará 
elevada. 
 
A apresentação clínica é tipicamente 
caracterizada por hipotensão persistente (< 90 
mmHg de pressão arterial [PA] sistólica) que não 
responde à reposição de volume e é 
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acompanhada de características clínicas de 
hipoperfusão periférica, como lactato arterial 
elevado (> 2 mmol/L). 
 
No exame clínico, pacientes em estado de 
choque cardiogênico apresentam 
 Cianose de extremidades, turgência 
jugular, sudorese, pele fria e pegajosa, 
palidez 
 pulso fino e taquicardia, dispneia 
 confusão mental em diferentes níveis, 
agitação psicomotora 
 oligúria decorrente da diminuição de fluxo 
nas células renais 
 sinais de congestão pulmonar e sistêmica, 
como também sinais de doença crônica 
(como sopro secundários e lesões de 
valvas-B3). 
 Os pacientes podem apresentar 
taquipneia e distensão das veias jugulares. 
 
 Perfis hemodinâmicos no choque 
cardiogênico 
 Debito cardíaco diminuído 
 Pressão venosa central aumentada 
 Resistência vascular periférica (sistêmica): 
vasoconstrição - aumentada 
 Pressão de oclusão da artéria pulmonar 
aumentada 
 
Choque Obstrutivo 
 
Resulta de uma obstrução mecânica ao débito 
cardíaco, causando a hipoperfusão. 
 
Dependendo de sua causa base, pode exigir 
tratamento imediato ainda na sala de 
emergência. 
 
O choque obstrutivo também se caracteriza por 
redução no transporte de oxigênio relacionada a 
uma redução no DC, mas nesse caso a etiologia 
do DC reduzido é um processo extracardíaco que 
prejudica o fluxo de sangue. Processos que 
podem impedir o retorno venoso para o coração 
e diminuir o DC incluem pneumotórax 
hipertensivo, tamponamento cardíaco e 
pericardite restritiva. 
 
O choque obstrutivo pode ser definido como uma 
redução do débito cardíaco secundário a um 
inadequado enchimento ventricular. As principais 
causas de choque obstrutivo são o 
tamponamento pericárdico, a embolia pulmonar 
maciça e o pneumotórax. 
 
Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo 
sanguíneo, o que gera redução do débito 
cardíaco e da perfusão. 
Achados sugestivos de choque obstrutivo: 
turgência de jugular sem edema pulmonar. 
 
As causas de choque obstrutivo podem, ser 
divididas em duas categorias: 
 Vascular-pulmonar: a maioria dos casos é 
devido insuficiencia ventricular direita 
[enchimento diastólico enfraquecido] 
decorrente de tromboembolismo pulmonar 
hemodinamicamente significativo [TEP] ou 
hipertensão pulmonar grave [HP 
 Mecânica: apresentação clínica similar ao 
choque hipovolêmico, pois tem como 
distúrbio a ↓da pré carga, em vez de falha da 
bomba [ex: ↓retorno venoso ao átrio direito ou 
enchimento inadequado do VD]. Causas 
mecânicas de obstrução de choque incluem: 
pneumotórax hipertensivo, tamponamento 
pericárdico, pericardite constritiva, 
cardiomiopatia restritiva, HAS grave. 
 
 Perfis hemodinâmicos no choque obstrutivo 
 Debito cardíaco (DC): diminuído 
 Pressão venosa central (PVC): aumentada 
 Resistência vascular periférica/sistêmica (RVP): 
aumentada 
 Pressão de oclusão da artéria pulmonar: 
aumentada 
 
Choque Distributivo 
 
É caracterizado pela presença de má distribuição 
do fluxo sanguíneo relacionado a uma 
inadequação entre a demanda tecidual e a 
oferta de oxigênio, fenômeno descrito como 
shunt. 
 
Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se 
preservado, dado que não há qualquer problema 
nem com a bomba cardíaca, nem com o volume 
circulante de sangue. É importante observar que 
o choque distributivo é a única modalidade de 
choque em que ocorre vasodilatação. Em todos 
os outros tipos de choque vai ocorrer uma 
vasoconstrição reflexa, que ocorre como 
mecanismo compensatório determinado pela 
ativação simpática. No choque distributivo esse 
mecanismo compensatório não consegue atuar, 
já que a musculatura lisa arteriolar se encontra 
seriamente lesada, não respondendo ao estímulo 
simpático. Por esse motivo, o choque distributivo é 
o tipo de choque mais grave, apresentando pior 
prognóstico e maiores índices de mortalidade. A 
vasodilatação periférica que ocasiona o choque 
Julia Paris Malaco – UCT17 
distributivo tem quatro causas distintas, as quais 
dão nome aos quatro principais subtipos de 
choque distributivo: o séptico, o anafilático, o 
neurogênico e o decorrente de crise adrenal. 
 
O choque distributivo é a condição de oferta 
diminuída de oxigênio em que o distúrbio 
fisiológico primário é uma redução na RVS. Ele é 
único entre os tipos de choque por apresentar um 
aumento compensatório no DC. A pressão venosa 
central (PVC) e a pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP) costumam estar reduzidas. 
 
O choque séptico é o exemplo clássico, mais 
importante e mais prevalente do choque 
distributivo. Diferentemente dos outros tipos de 
choque, o distributivo é consequência de uma 
redução severa da RVS, e o DC aumenta após a 
administração de fluidos numa tentativa de 
compensar a RVS diminuída. 
 
A vasodilatação periférica que leva ao choque 
distributivo pode ser causada por subtipos de 
choque: 
 Séptico: inflamação-> ativação imunológica -
> lesão endotelial -> aumento da 
permeabilidade vascular + síntese de óxido 
nítrico 
 Anafilático: prurido, rash cutâneo, rouquidão, 
dispneia, manifestações do TGI. 
A má perfusão tecidual no choque anafilático 
também é resultado de uma vasodilatação 
generalizada e tem hemodinâmica 
semelhante ao choque séptico. No entanto, a 
causa é distinta, pois no choque séptico a 
causa é infecção, enquanto no choque 
anafilático a causa é alergia. A histamina 
produz venodilatação, diminuindo o retorno 
venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a 
resistência vascular periférica; e aumento da 
permeabilidade vascular, causando 
extravasamento de plasma e proteínas dos 
capilares para os espaços intersticiais. O 
grande aumento da permeabilidade pode 
produzir o edema de glote, que muitas vezes 
leva ao óbito antes mesmo que o choque 
circulatório se instale. 
 Neurogênico: lesão da medula espinal acima 
do nível torácico superior, grave TCE ou 
fármacos anestésicos. 
O choque neurogênico culmina na má 
perfusão tecidual pela perda súbita do tônus 
vascular. 
Tônus vascular é um estado de ligeira 
contração mantido nos vasos sanguíneos pelo 
sistema nervoso autônomo, e é crucial para a 
manutenção da PA e da PEC. A perda desse 
tônus de forma sistêmica causa dilatação das 
arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas 
- diminuindo o retorno venoso. O choque 
neurogênico ocorre devido à injúria no centro 
vasomotor no sistema nervoso central. 
 
Choque séptico 
 
A característica patogênica comum é a liberação 
de mediadores inflamatórios das células da 
imunidade inata e adquirida que produzem 
vasodilatação arterial, perda de líquido 
intravascular e represamento de sangue venoso. 
Essas anormalidades cardiovasculares resultam 
em hipoperfusão tecidual, hipoxia celular e 
desarranjos metabólicos que levam à disfunção 
dos órgãos e, se graves e persistentes, à falência 
de órgãos e morte. Deve-se notar que as 
diferentes causas desse choque (de origem 
microbiana ou não) associado à inflamação 
produzem um conjunto semelhante de achados 
clínicos, que compreendem a chamada síndrome 
de resposta inflamatória sistêmica. 
Reconhecimento da disfunção orgânica: 
 Hipotensão (pressão arterial sistólica 
 PAS < 90mmHg ou pressão arterial média 
 PAM < 65mmHG) 
 Sonolência, confusão, agitação ou coma 
 SatO2 < 90%, necessidade de O2 ou dispneia 
 Extremidades frias e pegajosas 
 Taquicardia 
 Diurese < 0,5 mL/kg/h 
 Creatinina > 2mg/dL 
 Lactato acima do valor de referência 
 Plaquetas > 150mil 
 Bilirrubinas > 2mg/dL 
 Disfunção de trato gastrointestinal 
 Disfunção renal (oligúria) 
 Alteração Hepática 
 Alteração Nervosa (confusão mental) 
 
Após conduta de primeira hora (reposição 
volemica), antes disso os parâmetros podem ser 
diferentes (como por exemplo o DC diminuído) 
 Debito cardíaco (DC) – aumentado 
 Pressão venosa central (PVC): aumentada 
 Resistência vascular periférica/sistêmica 
(RVP): diminuída 
 Pressão de oclusao da artéria pulmonar: 
aumentada 
 
Achados sugestivos de cada choque 
 
Hipovolêmico: Dependendo da causa, o 
paciente pode apresentar hematêmese, 
hematoquesia, melena, náusea, vômitos, 
evidências de trauma, ou ser paciente de pós-
operatório. Manifestações clínicas incluem pele, 
Julia Paris Malaco – UCT17 
axilas, língua e mucosa oral secas, além de 
redução do turgor cutâneo. 
 
Cardiogênico: Dependendo da causa, pode 
haver dispneia, dor no peito ou palpitações. 
Muitos pacientes apresentam história de doença 
cardiovascular. Ao exame físico pode haver 
crepitantes à ausculta respiratória refletindo a 
congestão pulmonar, além de sopro, galope ou 
abafamento de bulhas a ausculta cardíaca. Pode 
haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, 
sinais de isquemia miocárdica ao 
eletrocardiograma (ECG) além de elevação de 
enzimas cardíacas. 
 
Obstrutivo: A presença de sinais de insuficiência 
respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de 
murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e 
desvio de traqueia sugerem fortemente 
pneumotórax hipertensivo.8 Taquicardia, bulhas 
abafadas e estase jugular sugerem 
tamponamento cardíaco. Outros sinais como 
dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso 
paradoxal podem estar presentes e 
correlacionados a TEP, coartação de aorta, entre 
outros. 
 
Distributivo: Dependendo da causa, pode haver 
dispneia, tosse produtiva, disúria, hematúria, 
calafrios, mialgias, dor, história de picada de 
insetos ou trauma raquimedular. Ao exame físico, 
o paciente pode apresentar febre, taquipneia, 
taquicardia, petéquias, alteração do estado 
mental, rubor, e leucocitose ao hemograma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reposição volêmica agressiva: A pré-carga deve 
ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela 
absoluta ou relativa, quase sempre está 
presente,inclusive em determinadas fases dos 
choques cardiogênico e distributivo. 
A dose da reposição volêmica inicial é 
habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg 
na criança, e a resposta ao volume deve ser 
monitorizada pela diminuição da taquicardia, 
melhora do débito urinário e do estado 
neurológico. 
Transfusões são reservadas a pacientes com 
grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura-
se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina 
em 10 g/dL. 
 
Choque hipovolêmico 
 
O choque hipovolêmico é uma situação grave 
que acontece quando se perde grande 
quantidade de líquidos e sangue, o que faz com 
que o coração deixe de ser capaz de bombear o 
sangue necessário para todo o corpo e, 
consequentemente oxigênio, levando a 
problemas graves em vários órgãos do corpo e 
colocando a vida em risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No doente traumatizado, o choque hipovolêmico 
é a perda de volume e pode ser classificado como 
hemorrágico ou não hemorrágico. 
 Choque hemorrágico 
 Choque não hemorrágico 
o Choque cardiogênico: A disfunção 
miocárdica pode ser causada por 
traumatismo fechado do coração, por 
tamponamento cardíaco, por embolia 
gasosa ou, mais raramente, por infarto do 
miocárdio associado ao trauma 
o Tamponamento cardíaco: O 
tamponamento cardíaco é mais comum 
no ferimento penetrante do tórax, mas 
pode ocorrer como resultado de 
contusões torácicas. 
o Pneumotórax hipertensivo 
o Choque neurogênico: Lesões 
intracranianas isoladas não causam 
choque. A presença de choque num 
doente com trauma de crânio indica a 
necessidade de pesquisar outra causa de 
choque. Uma lesão medular cervical ou 
torácica alta pode provocar hipotensão 
por perda do tônus simpático 
o Choque séptico: O choque séptico pode 
ocorrer nos doentes com ferimentos 
penetrantes de abdome com 
Julia Paris Malaco – UCT17 
contaminação peritoneal por conteúdo 
intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O choque hipovolêmico é causado por uma 
diminuição crítica do volume intravascular. O 
retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em 
diminuição do preenchimento ventricular e 
redução do volume de ejeção. Se não for 
compensado por aumento da frequência 
cardíaca, o débito cardíaco diminui. 
Uma causa comum é sangramento (choque 
hemorrágico), tipicamente decorrente de trauma, 
intervenções cirúrgicas, úlcera péptica, varizes 
esofágicas ou aneurisma da aorta rompido. O 
sangramento pode ser patente (p. ex., 
hematêmese, melena) ou oculto (p. ex., gestação 
ectópica rompida). 
 
O choque hipovolêmico pode ser devido a 
ingestão inadequada de líquidos (com ou sem 
aumento da perda de líquidos). Pode haver 
indisponibilidade de água, incapacitação 
neurológica pode afetar o mecanismo da sede, 
ou incapacitação física pode impedir o acesso. 
Em pacientes hospitalizados, a hipovolemia pode 
ser composta se sinais precoces de insuficiência 
circulatória forem incorretamente atribuídos a 
insuficiênciacardíaca e ocorrer suspensão de 
líquidos ou administração de diuréticos. 
 
Sinais e sintomas clínicos 
 
Sintomas de Hipóxia Cerebral 
 Quando a PAM cai abaixo de 60 a 70 mmHg 
(PAM = PAS + (PAD x 2) / 3) 
 Dependem da gravidade e duração da 
hipovolemia 
 Alterações sutis na acuidade mental – Classe I 
e II 
 Confusão, letargia, obnubilação e coma – 
Classe III e IV 
 
Taquicardia 
 Pode estar associado a uma pressão larga de 
pulso e pulsos latejantes – fase hiperdinâmica 
aguda do choque 
 Pode estar associado a pulsos fracos e 
filiformes – Choque hemorrágico grave 
 
Sinais de hipoperfusão de artérias coronárias 
 Dor torácica e dispneia 
 Distensão das veias jugulares 
 Estertores e crepitações pulmonares 
 Galope de B3 e B4, sopro de regurgitação 
mitral 
 Alterações no ECG de isquemia miocárdica 
 
Oligúria: é mais sensível e confiável na avaliação 
da perda de volume. Decorre da perfusão 
diminuída pelo volume diminuído 
 
Pele 
 Pele cianótica: hipoxemia pronunciada 
 Pele úmida, fria e pegajosa 
 Estimulação simpática secreção sudorípara – 
Reenchimento capilar 
 Na perda de mais de 30%de volume = teste 
positivo (> 2seg) 
 Lábios e cavidade oral secos e rachados - 
“Sede” 
 
Pulmões 
 Dispneia, hipoxemia progressiva 
 Infiltrados pulmonares bilaterais difusos 
 Complacência reduzida 
 Achados radiográficos: edema pulmonar – 
PO2 baixa (< 65 mmHg) 
 
Estimulação simpática seguida de acidose 
 
Disfunção hepática primária: Coagulação 
intravascular disseminada; Sangramento 
Disfunção hepática secundária: 
Hiperbilirrubinemia devido degradação de 
eritrócitos e disfunção hepatocelular; Mais 
frequente na sepse 
 
Sangramento gastrointestinal 
 Citocinas e radicais livres podem promover 
lesão adicional que resultam em ulceração ou 
sangramento 
 Coloração em borra de café de aspirados 
gástricos ou sangramento vermelho-vivo 
 A lesão da mucosa favorece a translocação 
de bactérias para o sangue o fígado 
 
Perfis hemodinâmicos no choque hipovolêmico 
 
DC – diminuído: perda de sangue, falta volume, 
não tem entrada e nem saída de sangue. 
PVC – diminuída: a PVC é avaliada através do 
átrio, como está acontecendo uma perda grande 
de sangue, não vai ter sangue entrando no átrio e 
Julia Paris Malaco – UCT17 
consequentemente ele não se “distente”, fazendo 
com que a pressão diminuía 
RVP (sistêmica) – aumentada: inversamente 
proporcional ao DC 
POP (pressão de oclusão da artéria pulmonar) –
diminuída: não chega sangue no ventrículo 
direito, consequentemente não chega sangue na 
artéria pulmonar, sem sangue na artéria pulmonar, 
não terá também sangue chegando ao átrio 
esquerdo - por onde é feita a avaliação da 
pressão de oclusão pulmonar – então pela falta 
de sangue, a pressão está diminuída 
 
Tratamento 
 
Reposição volêmica agressiva: A pré-carga deve 
ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela 
absoluta ou relativa, quase sempre está 
presente,inclusive em determinadas fases dos 
choques cardiogênico e distributivo. 
A dose da reposição volêmica inicial é 
habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg 
na criança, e a resposta ao volume deve ser 
monitorizada pela diminuição da taquicardia, 
melhora do débito urinário e do estado 
neurológico. 
Transfusões são reservadas a pacientes com 
grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura-
se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina 
em 10 g/dL 
 Oxigenação 
 Restaurar volume circulatório 
o Ringer lactato: 1 a 2 L - SF 0,9%: pode ser 
usado mas o uso prolongado aumento 
risco de acidose hiperclorêmica 
o Normatizar gradiente alveoloarterial em 
PaCO2 > 30mmHg ou SaO2 > 55 % 
o Manter Gases sanguíneos: PaO2 80-100 
mmHg; PaCO2 30-35 mmHg e pH > 7,35 
o Manter PAS em pelo menos 90 mmHg e 
PAM em 60 mmHg 
o Manter Hg > 7mg/dL e 10 mg/dL em 
pacientes cardíacos 
o Manter saturação de oxihemoglobina 
arterial em pelo menos 92% e manter 
lactato sérico em 2,2 mMol/L 
o Manter débito urinário de 20-30mL/h 
o Perda sanguínea maior que 25% do 
sangue total – Administrar sangue total : 
fornece quantidade de fatores de 
coagulação semelhante ao plasma fresco 
congelado exceto fator V e VIII – 
(coagulopatia dilucional verdadeira só 
ocorre quando 100% do sangue é 
substituído) 
 Suporte farmacológico da PA - Agentes 
inotrópicos e vasopressores 
o Dopamina e dobutamina: Estimula 
receptores dopaminérgicos cerebrais, 
renais e mesentéricos resultando em 
vasodilatação e aumento de débito 
cardíaco 
o Epinefrina e norepinefrina: indicados na 
hipotensão refratária 
o Somente depois da reposição adequada 
de volume 
 
Choque hemorrágico 
 
A hemorragia é a causa mais comum de choque 
no doente traumatizado. 
 
A hemorragia é definida como uma perda aguda 
de volume sanguíneo. 
As alterações representam uma condição de 
hemorragia contínua e servem somente como um 
guia para o tratamento inicial. A reposição 
volêmica subsequente é determinada pela 
resposta inicial do doente ao tratamento. 
 
No geral, é considerado choque hemorrágico 
com perda sanguínea de ate 30% 
 
 A hemorragia classe I é exemplificada pela 
condição do doador de uma unidade de 
sangue. 
o Perda de até 15% do Volume Sanguíneo 
o Em situações não complicadas, ocorre 
taquicardia leve. Não ocorrem alterações 
mensuráveis na pressão arterial, na 
pressão de pulso ou na frequência 
respiratória. Desse modo, em doentes 
saudáveis, essa perda volêmica não exige 
reposição, porque o reenchimento capilar 
e outros mecanismos de compensação 
restabelecem o volume circulatório em 24 
horas, geralmente sem a necessidade de 
transfusão sanguínea 
 A hemorragia classe II é representada pela 
hemorragia não complicada, mas na qual é 
necessária a reposição de cristaloides. 
o Perda de 15% a 30% do Volume Sanguíneo 
o Incluem taquicardia (frequência cardíaca 
acima de 100 no adulto), taquipneia e 
diminuição da pressão; esse último sinal 
está primariamente relacionado à 
elevação do componente diastólico 
decorrente do aumento de nível de 
catecolaminas circulantes. Esses agentes 
produzem um aumento no tônus e na 
resistência vascular periférica. A pressão 
sistólica muda pouco no início do choque 
Julia Paris Malaco – UCT17 
hemorrágico; portanto, é mais importante 
avaliar a pressão de pulso que a pressão 
sistólica. Outros achados clínicos 
pertinentes a esse grau de perda 
sanguínea incluem alterações sutis do 
sistema nervoso central, como ansiedade, 
medo ou hostilidade. Apesar das 
significativas alterações cardiovasculares 
e da perda significativa de sangue, a 
diurese está pouco alterada. Alguns 
desses doentes acabam necessitando de 
transfusão sanguínea, mas podem ser 
estabilizados inicialmente pela reposição 
de soluções cristaloides. 
 A hemorragia classe III é um estado 
hemorrágico mais complicado no qual é 
necessária a reposição de, no mínimo, 
cristaloides e, possivelmente, de sangue. 
o Perda de 30% a 40% do Volume Sanguíneo 
o Os doentes quase sempre apresentam os 
sinais clássicos de perfusão inadequada, 
incluindo taquicardia acentuada, 
taquipneia, alterações significativas do 
estado mental e queda mensurável da 
pressão sistólica. Em casos não 
complicados, esse é o menor volume de 
perda sanguínea que provoca queda 
consistente da pressão sistólica. Doentes 
com esse grau de perda sanguínea quase 
sempre requerem transfusão. Muitos 
doentes nessa categoria vão requerer 
concentrado de hemácias e produtos 
sanguíneos para a reanimação no intuito 
de reverter o estado de choque. A 
decisão de transfusão de sangue é 
baseada na resposta do doente à 
reposição líquida inicial. 
 A hemorragia classe IV deve ser considerada 
como um evento pré-terminal, no qual, a 
menos que medidas terapêuticas muito 
agressivas sejam adotadas, o doente morrerá 
dentrode minutos. 
o Perda de Mais de 40% do Volume 
Sanguíneo 
o Os sintomas incluem taquicardia 
acentuada, diminuição significativa da 
pressão sistólica e presença de pressão do 
pulso muito pinçada ( ou de pressão 
diastólica não mensurável). O débito 
urinário é desprezível e o nível de 
consciência está notadamente 
deprimido. A pele está fria e pálida. Tais 
doentes usualmente exigem transfusão 
rápida e intervenção cirúrgica imediata. 
Perdas volêmicas superiores a 50% 
determinam inconsciência, diminuição da 
pressão de pulso e da pressão sanguínea 
 
É perigoso aguardar que o doente traumatizado 
se enquadre numa classificação fisiológica 
precisa antes de iniciar a restauração agressiva de 
volume. O controle da hemorragia e a reposição 
com solução balanceada deve ser iniciada 
precocemente, tão logo se tornem suspeitos ou 
aparentes sinais e sintomas de perda sanguínea - 
não quando a pressão arterial se reduza ou não 
possa ser aferida. Doentes sangrando necessitam 
de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sintomas do choque hemorrágico variam com 
a intensidade da perda de sangue e vão desde 
aqueles mais leves, inicialmente, como dor de 
cabeça, fadiga, náuseas, transpiração intensa e 
tonturas, até outros extremamente graves ou 
letais: pele pálida, fria ou úmida; respiração rápida 
e superficial; taquicardia; urina escassa ou 
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/827129/tontura+o+que+e+importante+sabermos+sobre+ela.htm
Julia Paris Malaco – UCT17 
ausente; confusão mental; fraqueza; pulso fraco; 
lábios e unhas azuis; perda de consciência e 
morte. 
 
Avaliação inicial do choque 
 
Para a maioria dos doentes traumatizados, o 
tratamento é instituído como se o choque fosse 
hipovolêmico, a não ser que existam claras 
evidências de que o choque seja por outra causa. 
O princípio básico do tratamento é interromper o 
sangramento e repor as perdas volêmicas 
 
ABCDE 
Via Aérea e Ventilação: O estabelecimento de 
uma via aérea permeável com ventilação e 
oxigenação adequadas é a prioridade. O 
fornecimento suplementar de oxigênio visa 
manter a saturação da hemoglobina em níveis 
maiores que 95%. 
 
Circulação - controle da Hemorragia: As 
prioridades são controle da hemorragia externa, 
obtenção de acesso venoso adequado e 
avaliação da perfusão tecidual. O sangramento 
de feridas externas usualmente pode ser 
controlado com pressão direta sobre o local, 
embora hemorragia maciça em uma 
extremidade possa requerer um torniquete. Um 
lençol ou cinta pélvica de uma extremidade pode 
ser utilizado para controlar a hemorragia de 
fraturas pélvicas. O restabelecimento da perfusão 
tecidual dita o volume de líquidos a ser infundido. 
Pode ser necessário o controle cirúrgico ou 
angiográfico de hemorragias internas. A 
prioridade é interromper a hemorragia não o 
cálculo de volume de fluido perdido. 
 
Distúrbio Neurológico - exame neurológico: 
Realiza-se um rápido exame neurológico para 
determinar o nível de consciência, a 
movimentação ocular e a resposta da pupila, a 
melhor função motora e o nível de sensibilidade. 
Esses dados são úteis na avaliação da perfusão 
cerebral, no acompanhamento da evolução de 
distúrbios neurológicos e no prognóstico quanto à 
recuperação. Modificações na função do sistema 
nervoso central no doente hipotenso por choque 
hipovolêmico não implicam necessariamente 
lesões intracranianas, mas podem refletir apenas 
a perfusão inadequada do cérebro. O 
restabelecimento da perfusão e oxigenação 
cerebrais deve ser alcançado antes da atribuição 
desses achados a lesões intracranianas. 
 
Exposição - exame completo: Depois de 
realizadas as manobras prioritárias de 
reanimação, o doente deve ser despido e 
examinado cuidadosamente "da cabeça aos 
pés" para pesquisa de lesões associadas. Ao despir 
o doente, a prevenção da hipotermia é essencial. 
O uso de líquidos aquecidos, bem como de 
técnicas de reaquecimento externo passivo e 
ativo, é essencial para evitar a hipotermia. 
 
Dilatação gástrica – descompressão: A dilatação 
gástrica ocorre frequentemente no trauma, 
especialmente em crianças, e pode ser causa de 
hipotensão inexplicada ou de arritmias cardíacas, 
comumente bradicardia, em decorrência de 
estímulo vagai. No doente inconsciente, a 
dilatação gástrica aumenta o risco de aspiração 
de conteúdo gástrico, complicação 
potencialmente fatal. A descompressão do 
estômago é realizada pela introdução de um tubo 
naso ou orogástrico que deve ser conectado a um 
equipamento de aspiração para remover o 
conteúdo gástrico. Tal manobra, entretanto, não 
previne totalmente o risco de aspiração. 
 
Sondagem Vesical: A sondagem vesical permite a 
avaliação da presença de hematúria (indicando 
que o retroperitônio possa ser o foco significativo 
da perda sanguínea) e a monitoração constante 
da perfusão renal por meio do débito urinário. 
Sangue no meato uretral ou na próstata 
deslocada cranialmente, móvel ou não palpável 
no homem é contraindicação absoluta à inserção 
de um cateter transuretral antes da confirmação 
radiográfica da integridade da uretra. 
 
Reposição volêmica inicial 
 
 Reposição volêmica de cristaloides 
 Ringer lactato 39°C – 1 L 
 2 acessos venosos periféricos – mínimo nº 18 
 Tipagem sanguínea/exames laboratoriais 
 Monitorização do doente 
 A importância de parar o sangramento 
 Monitorização da diurese 
o 0,5 mL/kg/h – adultos 
o 1 mL/kg/h – crianças 
 Infusão de 1 g de Ácido Tranexâmico ou Ácido 
Amonicaproico nas 3 primeiras horas. 
 
Na reanimação inicial são utilizadas soluções 
eletrolíticas isotônicas aquecidas, como Ringer 
lactato ou soro fisiológico. 
 
Um volume de líquido aquecido inicial é 
administrado. A dose habitual é de um a dois litros 
no adulto e de 20 ml/kg em crianças. 
 
Se, durante a reanimação, a quantidade de 
líquido necessária para restaurar ou manter a 
perfusão orgânica for muito maior que essa 
Julia Paris Malaco – UCT17 
estimativa, torna-se necessária uma reavaliação 
cuidadosa da situação, assim como a pesquisa de 
uma lesão não diagnosticada e de outras causas 
de choque. 
 
O objetivo da reposição é a restauração da 
perfusão dos órgãos. Isso é obtido por meio da 
utilização de fluidos para a reanimação a fim de 
repor o volume intravascular perdido. Observe, no 
entanto, que se a pressão subir rapidamente antes 
que a hemorragia tenha sido controlada 
definitivamente, pode haver aumento do 
sangramento. 
A administração excessiva de fluidos pode 
exacerbar a tríade letal da coagulopatia, acidose 
e hipotermia com a ativação da cascata da 
inflamação. 
 
 Avaliação da reposição volêmica 
A normalização da pressão sanguínea, da pressão 
e da frequência do pulso são sinais favoráveis e 
sugerem que a perfusão está retornando ao 
normal. Essas observações, entretanto, não 
fornecem informações a respeito da perfusão 
orgânica. A melhora da PVC e da circulação 
cutânea são evidências importantes da 
normalização da perfusão, mas são difíceis de 
quantificar. Já o volume do débito urinário é um 
indicador bastante sensível da perfusão renal. 
Diurese normal, desde que não influenciada pela 
administração de diuréticos, implica, geralmente, 
fluxo sanguíneo renal adequado. Por essa razão, o 
débito urinário é uma das formas mais importantes 
de monitorar a reanimação e a resposta do 
doente. 
 
Debito urinário: Dentro de certos limites, o débito 
urinário pode ser utilizado como monitor do fluxo 
sanguíneo renal. A reposição adequada de 
volume deve restabelecer o débito urinário a 
aproximadamente 0,5 mL/kg/h no adulto, 
enquanto 1 mL/kg/h é um débito urinário 
adequado para doentes pediátricos. Para 
crianças abaixo de 1 ano de idade, devem ser 
mantidos 2 mL/kg/h. 
Equilibrio ácidobase: Os doentes com choque 
hipovolêmico precoce têm alcalose respiratória 
devido à taquipneia. A alcalose respiratória é 
seguida frequentemente por acidose metabólica 
leve nas fases precoces do choque e não 
necessita de tratamento. A acidose metabólica 
grave pode surgir quando o choque é prolongado 
ou grave. A acidose metabólica decorre do 
metabolismo anaeróbio devido à perfusão 
tecidual inadequada e à produção de ácido 
láctico. Sua persistência reflete, habitualmente, 
uma reanimação inadequada ou perdas 
sanguíneas continuadas e, em doentes 
normotérmicos em choque, deve ser tratada com 
a infusão de líquidos e de sangue, considerando-
se a possibilidade de uma intervenção cirúrgica 
para controle da hemorragia. O défice de base e 
o lactato podem ser úteis para determinar a 
presença e a gravidade do choque. 
 
 Resposta a reposição volêmica inicial 
Resposta rápida: Os doentes deste grupo 
respondem rapidamente à reposição volêmica 
inicial e permanecem hemodinamicamente 
normais após o término da reposição inicial, 
quando a velocidade de infusão é reduzida para 
níveis de manutenção. 
 
Resposta transitória: Os doentes deste grupo 
respondem à reposição inicial rápida. Entretanto, 
alguns doentes, à medida que se reduz a 
velocidade de infusão para níveis de 
manutenção, mostram deterioração da perfusão 
periférica, indicando sangramento persistente ou 
reanimação inadequada. 
 
Resposta mínima ou ausente: A falta de resposta 
na sala de emergência à administração 
adequada de cristaloide e de sangue indica a 
necessidade de intervenção definitiva imediata 
{por exemplo, cirurgia ou angioembolização) para 
controlar uma hemorragia exsanguinante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reposição de sangue 
 
A decisão de iniciar a transfusão baseia-se na 
resposta do doente de acordo com o que foi 
descrito nas seções precedentes. Doentes com 
resposta transitória ou mínima I sem resposta - 
aqueles em hemorragia classe III ou IV - 
necessitarão de sangue e derivados como parte 
precoce de sua reanimação. 
 
Sangue com provas cruzadas, tipo específico e 
tipo o negativo: O principal objetivo da transfusão 
sanguínea é restabelecer a capacidade de 
Julia Paris Malaco – UCT17 
transporte de oxigênio do volume intravascular. A 
alternativa preferível é sangue com todas as 
provas cruzadas. 
Em doentes que se estabilizam rapidamente, 
quando há indicação de transfusão, o sangue 
deve ser selecionado por meio de todas as provas 
cruzadas - este sangue é compatível com o do 
doente, nos sistemas ABO e Rh. 
Incompatibilidades devidas a outros anticorpos 
podem existir. 
O sangue tipo específico é o de primeira escolha 
para os doentes que respondem transitoriamente 
como descrito acima. Quando se torna necessário 
o uso de sangue tipo específico, as provas 
cruzadas devem ser completadas no banco de 
sangue. Quando não está disponível sangue tipo 
específico, indica-se o uso de concentrados de 
hemácias tipo O para doentes com hemorragia 
exsanguinante. 
Em mulheres em idade fértil, prefere-se o uso de 
glóbulos Rh negativos para prevenir sensibilizações 
e futuras complicações. Assim que estiver 
disponível, o uso de sangue tipo específico é 
preferível ao tipo O. 
 
Aquecimento dos líquidos - plasma e cristaloides: 
A hipotermia deve ser sempre evitada e deve ser 
corrigida quando o doente chega hipotérmico ao 
hospital. A maneira mais eficiente e fácil de 
prevenir a hipotermia em qualquer doente que 
receba volume maciço de cristaloides é o 
aquecimento do líquido a 39°C antes de usá-lo. 
 
Autotransfusão: Existem no comércio dispositivos 
ajustáveis aos tubos de drenagem de tórax que 
permitem a coleta estéril, a anticoagulação 
(geralmente com solução de citrato de sódio e 
não heparina) e a retransfusão do sangue. A 
coleta do sangue para autotransfusão deve ser 
considerada em qualquer hemotórax volumoso. 
 
Transfusão maciça: Um pequeno grupo de 
doentes em choque vai requerer transfusão 
maciça, mais frequentemente definida como > 10 
unidades de sangue em 24 horas de admissão. A 
administração precoce de sangue, plasma e 
plaquetas e a administração agressiva de 
cristaloides minimizada pode melhorar a 
sobrevida nesses doentes. 
 
Indicação de hemoderivados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
 
A utilização da ultrassonografia (USG) em 
pacientes politraumatizados, amplia a avaliação 
do paciente antes reservada à parede abdominal 
e cardíaca para a cavidade torácica, 
possibilitando a detecção de pneumotórax, 
hemotórax e ruptura diafragmática. Não se 
restringe apenas à avaliação inicial dos pacientes 
estáveis ou instáveis, mas constitui uma ferramenta 
terapêutica e diagnóstica no seguimento dos 
mesmos 
 
Protocolo FAST (Focused Assesment with 
Sonography for Trauma): O FAST vem sendo 
bastante recomendado por diversas sociedades 
internacionais, desde a última década. Deve ser 
utilizado em pacientes com trauma abdominal 
fechado, trauma torácico fechado e/ou 
penetrante e em pacientes estáveis e/ou instáveis. 
Por ser um exame operador dependente, requer 
uma curva de aprendizado que se correlaciona 
com os resultados finais obtidos. 
Deve-se salientar que a presença de um exame 
FAST positivo denota sangramento intracavitário e, 
possivelmente, necessidade de laparatomia 
exploradora, caso o paciente se encontre instável 
hemodinamicamente, ou prosseguimento 
diagnóstico com tomografia computadorizada 
(TC), caso haja disponibilidade e o paciente esteja 
estável clinicamente. 
 
A presença isolada de líquido livre em cavidade, 
por si, não significa necessidade de intervenção 
cirúrgica imediata, pois devemos associá-la a 
outros fatores, como quantidade de líquido livre 
na cavidade, número de locais (recessos, 
goteiras) com presença de líquido e situação 
clínica do paciente. A determinação de 
pacientes de alto risco (trauma abdominal 
fechado e presença de hipotensão arterial) 
evidenciou a acurácia do exame em cerca de 
95%, sensibilidade de 85% e especificidade de 
96%, conforme dados de Lee et al. para 
laparotomia exploradora e consequente 
intervenção terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Considerando que a aplicação deste protocolo 
tem por objetivo avaliar líquido livre em cavidades 
e avaliar pneumotórax, sua curva de 
aprendizagem é curta e de fácil retenção, pois 
não pretende avaliar as alterações específicas de 
cada órgão abdominal e/ou torácico. A 
detecção de líquido livre na cavidade por ordem 
de magnitude localiza-se, em primeiro lugar, no 
quadrante superior direito (recesso hepatorrenal); 
quando realizado de forma sistemática, demora 
aproximadamente 19 segundos para o resultado. 
Um exame FAST negativo completo demora ao 
redor de 3 minutos. Mais uma vez, devemos 
salientar que um resultado negativo não afasta 
lesões ameaçadoras à vida, pois sangramentos 
retroperitoneais e lesões de vísceras ocas não são 
contemplados por este método. Com o 
desenvolvimento e conhecimento da utilização 
do EFAST, podemos avaliar a cavidade torácica, 
deslizando o transdutor em sentido cranial, logo 
após analisar o espaço de Morrison (espaço 
hepatorrenal) e o espaço esplenorrenal. 
 
Os pontos ou locais ultrassonográficos do EFAST 
são: 
 recesso hepatorrenal 
Julia Paris Malaco – UCT17 
 linha axilar direita anterior (transição fígado-
pulmão-diafragma) 
 linha hemiclavicular anterior direita entre o 3º e 
o 5º espaço intercostal (avaliação anterior do 
hemitórax direito) 
 recesso esplenorrenal 
 linha axilar esquerda anterior, transição baço-pulmão 
 linha hemiclavicular anterior esquerda entre o 
3º e o 5º espaço intercostal (avaliação anterior 
do hemitórax esquerdo) 
 espaço retrovesical (espaço de Douglas) 
 janela pericárdica (corte subxifoide 4 câmaras 
cardíacas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A utilização da USG dentro do cenário de 
emergências e terapia intensiva fornece dados 
preciosos e devemos interpretá-la conjuntamente 
com os dados clínicos do paciente. Atualmente, a 
TC de corpo inteiro (escaneamento dos pés à 
cabeça) tornou-se método preferencial em 
centros de trauma e unidades de terapia 
intensiva, com uso indiscriminado e liberal. As 
complicações relacionadas à TC são o aumento 
de risco de câncer e a nefrotoxicidade, 
amplamente descritas na literatura.

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