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Julia Paris Malaco – UCT17 SP2 – perda de sangue ABCDE do trauma A: Via aérea com proteção da coluna cervical B: Ventilação e respiração C: Circulação com controle da hemorragia (volume sanguíneo, DC, pulso) D: Disfunção, estado neurológico (Glasgow) E: Exposição/controle do ambiente: despir completamente o doente, mas prevenindo a hipotermia Via aérea com controle da coluna cervical ETAPA 1: Avaliação A: Assegurar que a via aérea esteja permeável. B: Diagnosticar rapidamente a obstrução da . / v1a aerea. ETAPA 2: Tratamento - desobstruir a via aérea A: Proceder às manobras de elevação da mandíbula ou do mento. B: Remover corpos estranhos da via aérea. C: Colocar um tubo orofaríngeo ou nasofaríngeo. D: Estabelecer uma via aérea definitiva. o Intubação o Cricotireoidostomia cirúrgica E: Descrever a ventilação da via aérea em jato, assinalando que ela é um procedimento apenas temporário. ETAPA 3: Manter a coluna cervical em posição neutra através de imobilização manual durante as manobras necessárias para desobstruir a via / aerea. ETAPA 4: Reinstalar a imobilização da coluna cervical com dispositivos apropriados após o estabelecimento da permeabilidade da via aérea. Respiração: ventilação e oxigenação ETAPA 1: Avaliação A: Expor o pescoço e o tórax: manter a imobilização da cabeça e do pescoço. B: Determinar a frequência e a profundidade dos movimentos respiratórios. C: Inspecionar e palpar o pescoço e o tórax à procura de desvio da traqueia, de movimentos toracicos anormais uni ou bilaterais, do uso de músculos acessórios e de qualquer sinal de lesão. D: Percutir o tórax para avaliar presença de macicez ou timpanismo. E: Auscultar o tórax bilateralmente ETAPA 2: Tratamento A: Administrar concentrações elevadas de oxigênio. B: Ventilar com dispositivo de máscara com válvula e balão. C: Descomprimir pneumotórax hipertensivo. D: Ocluir pneumotórax aberto. E: Conectar um monitor de C02 ao tubo endotraqueal. F: Conectar um oxímetro de pulso ao doente. Circulação e controle da hemorragia ETAPA 1: Avaliação A: Identificar fontes de hemorragia externa exsanguinante. B: Identificar fonte(s) potencial(is) de hemorragia interna. C: Avaliar pulso: qualidade, frequência, regularidade, presença de pulso paradoxal. D: Avaliar a cor da pele. E: Merir a pressão arterial, desde que haja tempo para tal. ETAPA 2. Tratamento A: Comprimir diretamente locais de sangramento externo. B: Considerar a presença de hemorragia interna e a necessidade de intervenção cirúrgica, e obter uma consulta cirúrgica. C: Inserir dois cateteres endovenosos de grosso calibre. D: Ao mesmo tempo, coletar sangue para análises químicas e hematológicas, teste de gravidez quando apropriado, tipagem e prova cruzada e gasometria arterial. E: Iniciar reposição endovenosa vigorosa com solução aquecida de cristaloide e reposição / sanguinea. F: Prevenir a hipotermia. Disfunção neurológica: exame neurologico abreviado Julia Paris Malaco – UCT17 ETAPA 1: Determinar o nível de consciência usando o escore da GCS. ETAPA 2: Avaliar o tamanho e a resposta das pupilas e verificar se são iguais. ETAPA 3: Avaliar sinais de lateralização e de lesão medular. Exposição/ambiente ETAPA 1: Despir completamente o doente, mas prevenir hipotermia. Medidas auxiliares à avaliação primaria e reanimaçao ETAPA 1: Obter gasometria arterial e frequência ventilatória. ETAPA 2: Monitorar o C02 exalado pelo doente utilizando dispositivo apropriado. ETAPA 3: Conectar o monitor de ECG ao doente. ETAPA 4: Inserir cateteres urinário e gástrico, a menos que contraindicado, e monitorar o débito urinário do doente por hora. ETAPA 5: Considerar a necessidade de obtenção de radiografia AP de tórax e de pelve. ETAPA 6: Considerar a necessidade de realização de LPD ou FAST. Fisiologia cardíaca básica O débito cardíaco é definido como o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto e é determinado pelo produto da frequência cardíaca e do volume sistólico. O volume sistólico, ou seja, a quantidade de sangue bombeado a cada contração cardíaca, é determinado pela pré-carga, contratilidade miocárdica e pós-carga. A pré-carga expressa o volume de retorno venoso para o coração e é determinada pela capacitância venosa, pelo estado da volemia e pela diferença entre a pressão venosa sistêmica média e a pressão do átrio direito. A diferença entre essas pressões determina o fluxo venoso. O sistema venoso pode ser considerado um reservatório ou um sistema de capacitância dentro do qual o volume sanguíneo pode ser dividido em dois componentes: O primeiro componente não contribui para a pressão venosa sistêmica média e representa o volume de sangue que permaneceria no circuito de capacitância se a pressão do sistema fosse igual a zero. O segundo componente, o mais importante, representa o volume sanguíneo venoso que contribui para a pressão venosa sistêmica média. Estima-se que cerca de 70% do volume sanguíneo total seja contido no circuito venoso. As relações entre o volume contido no sistema venoso e a pressão venosa descrevem a complacência / do sistema. E este gradiente de pressões que movimenta o fluxo venoso e determina, portanto, o volume de retorno venoso para o coração. A perda sanguínea espolia este segundo componente do volume venoso, reduz o gradiente pressórico e, como consequência, reduz o retorno venoso. O volume sanguíneo venoso que volta para o coração determina o comprimento das fibras musculares miocárdicas depois do enchimento ventricular, no fim da diástole. O comprimento das fibras musculares relaciona-se às propriedades contráteis do músculo miocárdico, de acordo com a lei de Starling. A contratilidade miocárdica é a bomba que movimenta o sistema. A pós-carga é a resistência vascular sistêmica (periférica) ou, em palavras mais simples, a resistência ao fluxo anterógrado de sangue Fisiopatologia da perda sanguínea As respostas circulatórias precoces à perda sanguínea constituem-se em mecanismo de compensação: progressiva vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração e cérebro. Quando ocorre um traumatismo, a resposta à perda aguda de volume circulante dá-se por meio de um aumento da frequência cardíaca na tentativa de preservar o débito cardíaco. Na maioria das vezes, a taquicardia representa o sinal circulatório mensurável mais precoce do choque. A liberação de catecolaminas endógenas aumenta a resistência vascular periférica. Como decorrência, a pressão sanguínea diastólica Julia Paris Malaco – UCT17 aumenta e a pressão de pulso se reduz, embora tais alterações não resultem em aumentos significativos da perfusão orgânica. Outros hormônios com propriedades vasoativas são liberados na circulação durante os estados de choque, dentre os quais a histamina, a bradicinina, as betaendorfinas e uma cascata de prostanoides e de outras citocinas. Essas substâncias têm efeito profundo na microcirculação e na permeabilidade vascular. O retorno venoso na fase inicial do choque hemorrágico é preservado em algum grau pelo mecanismo de compensação pela redistribuição do volume sanguíneo no sistema venoso, fato este que não contribui para modificar a pressão venosa sistêmica média. Contudo, esse mecanismo de compensação é limitado. A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco e a perfusão a órgãos-chave é o restabelecimento do retorno venoso ao normal, através da localização e interrupçãodo foco de sangramento e de reposição volêmica apropriada. No nível celular, as células que são perfundidas e oxigenadas inadequadamente ficam privadas de substratos essenciais para o metabolismo aeróbico e para a produção de energia. Inicialmente, a compensação é realizada pela mudança para o metabolismo anaeróbico, que leva à formação de ácido lático e ao desenvolvimento de acidose metabólica. Se o choque for prolongado e a oferta de substrato para a produção de adenosina-trifosfato (ATP) for inadequada, a membrana celular perde a capacidade de manter a sua integridade e o gradiente elétrico normal desaparece. Os mediadores pró-inflamatórios como óxido nítrico sintetase (iNOS), fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas são liberados, propiciando um cenário de dano orgânico final e subsequente disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. Se o processo não for revertido, o dano celular progride, podendo ocorrer alterações na permeabilidade endotelial, edema tecidual adicional e morte celular. Esse processo constitui o impacto da hemorragia e hipoperfusão, aumentando potencialmente o volume de fluido necessário para a reanimação. A administração de quantidades apropriadas de soluções eletrolíticas isotônicas e sangue ajuda a combater tal processo. O tratamento do doente é direcionado para reverter o estado de choque, proporcionando oxigenação e ventilação adequadas e reposição apropriada de fluidos bem como a interrupção da hemorragia O tratamento inicial do choque é direcionado no sentido de restabelecer a perfusão celular e orgânica com sangue adequadamente oxigenado. Os objetivos do tratamento do choque hemorrágico são o controle da hemorragia e o restabelecimento do volume circulante adequado. No tratamento do choque hemorrágico, os vasopressores são contraindicados porque eles pioram a perfusão tecidual. Para avaliar a resposta ao tratamento e reconhecer, tão logo quanto possível, o agravamento no estado hemodinâmico do doente, é necessário monitorar com frequência os índices de perfusão. A reavaliação ajudará a identificar os doentes em choque compensado ou aqueles que são incapazes de montar uma resposta compensatória antes do colapso cardiovascular. A maioria dos doentes traumatizados que está em choque hipovolêmico exige uma intervenção cirúrgica precoce ou uma angioembolização para reverter o estado de choque. A identificação do estado de choque no doente traumatizado exige o envolvimento imediato de um cirurgião Reconhecimento do choque O choque circulatório profundo, evidenciado pelo colapso hemodinâmico com perfusão inadequada da pele, rins e sistema nervoso central, é facilmente reconhecido. Confiar exclusivamente na pressão sistólica como indicador resulta em reconhecimento tardio do estado de choque. Atenção específica deve ser dirigida à frequência cardíaca, à frequência respiratória, à perfusão cutânea e à pressão de pulso ( diferença entre as pressões diastólica e sistólica). Os sinais mais precoces de perda de volume sanguíneo, na maioria dos adultos, são a taquicardia e a vasoconstrição cutânea. Consequentemente, todo doente traumatizado que está frio e taquicárdico está em choque, até prova em contrário. Ocasionalmente a perda aguda de volume sanguíneo pode estar associada a uma frequência cardíaca normal ou mesmo bradicardia. Nessas circunstâncias, devem ser monitorados outros índices de perfusão. A frequência cardíaca normal varia com a idade. Considera-se taquicardia uma frequência superior a: 160 no lactente, 140 na criança em idade pré-escolar, 120 até a puberdade acima de 100 no adulto. Julia Paris Malaco – UCT17 Os doentes idosos podem não apresentar taquicardia devido à limitação da resposta cardíaca ao estímulo das catecolaminas ou ao uso de medicamentos tais como agentes bloqueadores beta-adrenérgicos. A presença de um marca-passo é outro fator que pode limitar a capacidade de aumentar a frequência cardíaca. A redução da pressão de pulso sugere perda sanguínea significativa e ativação dos mecanismos de compensação. Os níveis de hematócrito ou da concentração de hemoglobina não são métodos apropriados nem confiáveis para estimar a perda sanguínea aguda e não devem ser utilizados para excluir a presença de choque. As perdas sanguíneas maciças podem produzir decréscimo mínimo do hematócrito ou da concentração de hemoglobina. Assim, um hematócrito muito baixo, detectado logo após o traumatismo, sugere perda sanguínea maciça ou anemia preexistente, enquanto um hematócrito normal não descarta perdas sanguíneas significativas. O valor do défice de base e/ou do lactato na gasometria pode ser útil para determinar a presença e a gravidade do choque. Avaliações seriadas desses parâmetros podem ser utilizadas para monitorar a resposta do doente ao tratamento instituído. Choque Definição de choque: hipóxia celular tecidual sistêmica O choque é um estado de hipoperfusão tissular generalizada, causado por deficiência da microcirculação em dar o adequado suprimento de nutrientes, entre eles, o oxigênio, levando a uma baixa oferta de oxigênio e nutrientes aos tecidos, bem como de sua efetiva utilização. Resumidamente, o choque é um estado de perfusão e oxigenação inadequadas. Choque: Síndrome clínica aguda caracterizada por hipoperfusão e disfunção grave de órgãos vitais para a sobrevivência Choque hipovolêmico: Choque em que há volume sanguíneo circulante inadequado, resultante de hemorragia ou depleção aguda de volume Classificação do choque Hiperdinâmico: alto DC, baixa RVP – choque distributivo (séptico, anafilático, neurogênico) Hipodimico: baixo DC, alta RVP – hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo Achados clínicos principais nos choques Hipotensão: ocorre na maioria dos pacientes que chegam ao prontosocorro, podendo ser absoluta (PAS 40 mmHg na PAS), entretanto não necessariamente está presente, e deve-se restaurar a perfusão o mais precocemente possível, mesmo na sua ausência. Oligúria: é um dos sinais mais precoces do choque e a melhora deste parâmetro ajuda a guiar a terapêutica. Julia Paris Malaco – UCT17 Alterações do estado mental: são mudanças contínuas durante o choque e geralmente cursam com agitação, podendo progredir para confusão ou delírio e finalmente em obnubilação e coma. Acidose metabólica: ocorre devido à redução da conversão do lactato pelo fígado, rins e músculo esquelético, além do aumento da produção do mesmo pelo metabolismo anaeróbio quando o choque progride para falência circulatória e hipóxia. Má perfusão periférica: Avaliada por uma pele fria, pegajosa e com enchimento capilar lentificado (>3 segundos), este quadro clínico ocorre devido aos mecanismos de vasoconstrição periférica para redirecionar o fluxo aos órgãos vitais nos choques hipodinâmicos. Entretanto, é diferenciada no choque distributivo, onde antes do mecanismo de vasoconstrição compensatório, apresenta uma pele corada, hiperemiada e quente Choque Hipovolêmico O choque hipovolêmico é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC).4 A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia. A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. Essa ativação desencadeia três respostas principais. A primeira é a contração dasarteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). A segunda é a contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo). Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o aumento da pressão arterial (PA). Isso por que: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP) O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste no volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco, e à frequência cardíaca (FC). O débito sistólico, por sua vez, sofre influência tanto da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo, resultado da ativação simpática) quanto do retorno venoso (aumentado pela vasoconstrição venosa). O choque hipovolêmico pode ser facilmente diagnosticado caso haja sinais clínicos claros de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de perda de volume sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode ser facilmente confundido com outro tipo de choque ou até mesmo, nem diagnosticado como tal. Choque Cardiogênico Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado.5 O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas. Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque cardiogênico também haverá ativação simpática desencadeada pelos barorreceptores e quimiorreceptores. No entanto, é importante ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de propulsão (coração) está comprometida. Isso porque, o IAM, por exemplo, se desenvolve exatamente por uma diminuição da oferta de oxigênio pelas artérias coronárias, que nutrem o músculo cardíaco. Com os efeitos simpáticos sobre o coração, este quadro se agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentadas consumirão ainda mais oxigênio. O choque cardiogênico se caracteriza pela redução do transporte de oxigênio relacionada a uma redução no DC devido a um problema cardíaco primário. Costuma haver um aumento compensatório na RVS no choque cardiogênico. Quando o processo cardíaco (p. ex., infarto agudo do miocárdio) afeta o ventrículo esquerdo (VE), haverá elevação da POAP, e quando ele afeta o ventrículo direito (VD), a PVC estará elevada. A apresentação clínica é tipicamente caracterizada por hipotensão persistente (< 90 mmHg de pressão arterial [PA] sistólica) que não responde à reposição de volume e é Julia Paris Malaco – UCT17 acompanhada de características clínicas de hipoperfusão periférica, como lactato arterial elevado (> 2 mmol/L). No exame clínico, pacientes em estado de choque cardiogênico apresentam Cianose de extremidades, turgência jugular, sudorese, pele fria e pegajosa, palidez pulso fino e taquicardia, dispneia confusão mental em diferentes níveis, agitação psicomotora oligúria decorrente da diminuição de fluxo nas células renais sinais de congestão pulmonar e sistêmica, como também sinais de doença crônica (como sopro secundários e lesões de valvas-B3). Os pacientes podem apresentar taquipneia e distensão das veias jugulares. Perfis hemodinâmicos no choque cardiogênico Debito cardíaco diminuído Pressão venosa central aumentada Resistência vascular periférica (sistêmica): vasoconstrição - aumentada Pressão de oclusão da artéria pulmonar aumentada Choque Obstrutivo Resulta de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco, causando a hipoperfusão. Dependendo de sua causa base, pode exigir tratamento imediato ainda na sala de emergência. O choque obstrutivo também se caracteriza por redução no transporte de oxigênio relacionada a uma redução no DC, mas nesse caso a etiologia do DC reduzido é um processo extracardíaco que prejudica o fluxo de sangue. Processos que podem impedir o retorno venoso para o coração e diminuir o DC incluem pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e pericardite restritiva. O choque obstrutivo pode ser definido como uma redução do débito cardíaco secundário a um inadequado enchimento ventricular. As principais causas de choque obstrutivo são o tamponamento pericárdico, a embolia pulmonar maciça e o pneumotórax. Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão. Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar. As causas de choque obstrutivo podem, ser divididas em duas categorias: Vascular-pulmonar: a maioria dos casos é devido insuficiencia ventricular direita [enchimento diastólico enfraquecido] decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo [TEP] ou hipertensão pulmonar grave [HP Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois tem como distúrbio a ↓da pré carga, em vez de falha da bomba [ex: ↓retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do VD]. Causas mecânicas de obstrução de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva, cardiomiopatia restritiva, HAS grave. Perfis hemodinâmicos no choque obstrutivo Debito cardíaco (DC): diminuído Pressão venosa central (PVC): aumentada Resistência vascular periférica/sistêmica (RVP): aumentada Pressão de oclusão da artéria pulmonar: aumentada Choque Distributivo É caracterizado pela presença de má distribuição do fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. É importante observar que o choque distributivo é a única modalidade de choque em que ocorre vasodilatação. Em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo compensatório determinado pela ativação simpática. No choque distributivo esse mecanismo compensatório não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se encontra seriamente lesada, não respondendo ao estímulo simpático. Por esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque mais grave, apresentando pior prognóstico e maiores índices de mortalidade. A vasodilatação periférica que ocasiona o choque Julia Paris Malaco – UCT17 distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático, o neurogênico e o decorrente de crise adrenal. O choque distributivo é a condição de oferta diminuída de oxigênio em que o distúrbio fisiológico primário é uma redução na RVS. Ele é único entre os tipos de choque por apresentar um aumento compensatório no DC. A pressão venosa central (PVC) e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) costumam estar reduzidas. O choque séptico é o exemplo clássico, mais importante e mais prevalente do choque distributivo. Diferentemente dos outros tipos de choque, o distributivo é consequência de uma redução severa da RVS, e o DC aumenta após a administração de fluidos numa tentativa de compensar a RVS diminuída. A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque: Séptico: inflamação-> ativação imunológica - > lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico Anafilático: prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI. A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia. A histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência vascular periférica; e aumento da permeabilidade vascular, causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais. O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale. Neurogênico: lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos. O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central. Choque séptico A característica patogênica comum é a liberação de mediadores inflamatórios das células da imunidade inata e adquirida que produzem vasodilatação arterial, perda de líquido intravascular e represamento de sangue venoso. Essas anormalidades cardiovasculares resultam em hipoperfusão tecidual, hipoxia celular e desarranjos metabólicos que levam à disfunção dos órgãos e, se graves e persistentes, à falência de órgãos e morte. Deve-se notar que as diferentes causas desse choque (de origem microbiana ou não) associado à inflamação produzem um conjunto semelhante de achados clínicos, que compreendem a chamada síndrome de resposta inflamatória sistêmica. Reconhecimento da disfunção orgânica: Hipotensão (pressão arterial sistólica PAS < 90mmHg ou pressão arterial média PAM < 65mmHG) Sonolência, confusão, agitação ou coma SatO2 < 90%, necessidade de O2 ou dispneia Extremidades frias e pegajosas Taquicardia Diurese < 0,5 mL/kg/h Creatinina > 2mg/dL Lactato acima do valor de referência Plaquetas > 150mil Bilirrubinas > 2mg/dL Disfunção de trato gastrointestinal Disfunção renal (oligúria) Alteração Hepática Alteração Nervosa (confusão mental) Após conduta de primeira hora (reposição volemica), antes disso os parâmetros podem ser diferentes (como por exemplo o DC diminuído) Debito cardíaco (DC) – aumentado Pressão venosa central (PVC): aumentada Resistência vascular periférica/sistêmica (RVP): diminuída Pressão de oclusao da artéria pulmonar: aumentada Achados sugestivos de cada choque Hipovolêmico: Dependendo da causa, o paciente pode apresentar hematêmese, hematoquesia, melena, náusea, vômitos, evidências de trauma, ou ser paciente de pós- operatório. Manifestações clínicas incluem pele, Julia Paris Malaco – UCT17 axilas, língua e mucosa oral secas, além de redução do turgor cutâneo. Cardiogênico: Dependendo da causa, pode haver dispneia, dor no peito ou palpitações. Muitos pacientes apresentam história de doença cardiovascular. Ao exame físico pode haver crepitantes à ausculta respiratória refletindo a congestão pulmonar, além de sopro, galope ou abafamento de bulhas a ausculta cardíaca. Pode haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, sinais de isquemia miocárdica ao eletrocardiograma (ECG) além de elevação de enzimas cardíacas. Obstrutivo: A presença de sinais de insuficiência respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e desvio de traqueia sugerem fortemente pneumotórax hipertensivo.8 Taquicardia, bulhas abafadas e estase jugular sugerem tamponamento cardíaco. Outros sinais como dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem estar presentes e correlacionados a TEP, coartação de aorta, entre outros. Distributivo: Dependendo da causa, pode haver dispneia, tosse produtiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgias, dor, história de picada de insetos ou trauma raquimedular. Ao exame físico, o paciente pode apresentar febre, taquipneia, taquicardia, petéquias, alteração do estado mental, rubor, e leucocitose ao hemograma. Reposição volêmica agressiva: A pré-carga deve ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela absoluta ou relativa, quase sempre está presente,inclusive em determinadas fases dos choques cardiogênico e distributivo. A dose da reposição volêmica inicial é habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg na criança, e a resposta ao volume deve ser monitorizada pela diminuição da taquicardia, melhora do débito urinário e do estado neurológico. Transfusões são reservadas a pacientes com grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura- se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina em 10 g/dL. Choque hipovolêmico O choque hipovolêmico é uma situação grave que acontece quando se perde grande quantidade de líquidos e sangue, o que faz com que o coração deixe de ser capaz de bombear o sangue necessário para todo o corpo e, consequentemente oxigênio, levando a problemas graves em vários órgãos do corpo e colocando a vida em risco. No doente traumatizado, o choque hipovolêmico é a perda de volume e pode ser classificado como hemorrágico ou não hemorrágico. Choque hemorrágico Choque não hemorrágico o Choque cardiogênico: A disfunção miocárdica pode ser causada por traumatismo fechado do coração, por tamponamento cardíaco, por embolia gasosa ou, mais raramente, por infarto do miocárdio associado ao trauma o Tamponamento cardíaco: O tamponamento cardíaco é mais comum no ferimento penetrante do tórax, mas pode ocorrer como resultado de contusões torácicas. o Pneumotórax hipertensivo o Choque neurogênico: Lesões intracranianas isoladas não causam choque. A presença de choque num doente com trauma de crânio indica a necessidade de pesquisar outra causa de choque. Uma lesão medular cervical ou torácica alta pode provocar hipotensão por perda do tônus simpático o Choque séptico: O choque séptico pode ocorrer nos doentes com ferimentos penetrantes de abdome com Julia Paris Malaco – UCT17 contaminação peritoneal por conteúdo intestinal. O choque hipovolêmico é causado por uma diminuição crítica do volume intravascular. O retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção. Se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui. Uma causa comum é sangramento (choque hemorrágico), tipicamente decorrente de trauma, intervenções cirúrgicas, úlcera péptica, varizes esofágicas ou aneurisma da aorta rompido. O sangramento pode ser patente (p. ex., hematêmese, melena) ou oculto (p. ex., gestação ectópica rompida). O choque hipovolêmico pode ser devido a ingestão inadequada de líquidos (com ou sem aumento da perda de líquidos). Pode haver indisponibilidade de água, incapacitação neurológica pode afetar o mecanismo da sede, ou incapacitação física pode impedir o acesso. Em pacientes hospitalizados, a hipovolemia pode ser composta se sinais precoces de insuficiência circulatória forem incorretamente atribuídos a insuficiênciacardíaca e ocorrer suspensão de líquidos ou administração de diuréticos. Sinais e sintomas clínicos Sintomas de Hipóxia Cerebral Quando a PAM cai abaixo de 60 a 70 mmHg (PAM = PAS + (PAD x 2) / 3) Dependem da gravidade e duração da hipovolemia Alterações sutis na acuidade mental – Classe I e II Confusão, letargia, obnubilação e coma – Classe III e IV Taquicardia Pode estar associado a uma pressão larga de pulso e pulsos latejantes – fase hiperdinâmica aguda do choque Pode estar associado a pulsos fracos e filiformes – Choque hemorrágico grave Sinais de hipoperfusão de artérias coronárias Dor torácica e dispneia Distensão das veias jugulares Estertores e crepitações pulmonares Galope de B3 e B4, sopro de regurgitação mitral Alterações no ECG de isquemia miocárdica Oligúria: é mais sensível e confiável na avaliação da perda de volume. Decorre da perfusão diminuída pelo volume diminuído Pele Pele cianótica: hipoxemia pronunciada Pele úmida, fria e pegajosa Estimulação simpática secreção sudorípara – Reenchimento capilar Na perda de mais de 30%de volume = teste positivo (> 2seg) Lábios e cavidade oral secos e rachados - “Sede” Pulmões Dispneia, hipoxemia progressiva Infiltrados pulmonares bilaterais difusos Complacência reduzida Achados radiográficos: edema pulmonar – PO2 baixa (< 65 mmHg) Estimulação simpática seguida de acidose Disfunção hepática primária: Coagulação intravascular disseminada; Sangramento Disfunção hepática secundária: Hiperbilirrubinemia devido degradação de eritrócitos e disfunção hepatocelular; Mais frequente na sepse Sangramento gastrointestinal Citocinas e radicais livres podem promover lesão adicional que resultam em ulceração ou sangramento Coloração em borra de café de aspirados gástricos ou sangramento vermelho-vivo A lesão da mucosa favorece a translocação de bactérias para o sangue o fígado Perfis hemodinâmicos no choque hipovolêmico DC – diminuído: perda de sangue, falta volume, não tem entrada e nem saída de sangue. PVC – diminuída: a PVC é avaliada através do átrio, como está acontecendo uma perda grande de sangue, não vai ter sangue entrando no átrio e Julia Paris Malaco – UCT17 consequentemente ele não se “distente”, fazendo com que a pressão diminuía RVP (sistêmica) – aumentada: inversamente proporcional ao DC POP (pressão de oclusão da artéria pulmonar) – diminuída: não chega sangue no ventrículo direito, consequentemente não chega sangue na artéria pulmonar, sem sangue na artéria pulmonar, não terá também sangue chegando ao átrio esquerdo - por onde é feita a avaliação da pressão de oclusão pulmonar – então pela falta de sangue, a pressão está diminuída Tratamento Reposição volêmica agressiva: A pré-carga deve ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela absoluta ou relativa, quase sempre está presente,inclusive em determinadas fases dos choques cardiogênico e distributivo. A dose da reposição volêmica inicial é habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg na criança, e a resposta ao volume deve ser monitorizada pela diminuição da taquicardia, melhora do débito urinário e do estado neurológico. Transfusões são reservadas a pacientes com grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura- se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina em 10 g/dL Oxigenação Restaurar volume circulatório o Ringer lactato: 1 a 2 L - SF 0,9%: pode ser usado mas o uso prolongado aumento risco de acidose hiperclorêmica o Normatizar gradiente alveoloarterial em PaCO2 > 30mmHg ou SaO2 > 55 % o Manter Gases sanguíneos: PaO2 80-100 mmHg; PaCO2 30-35 mmHg e pH > 7,35 o Manter PAS em pelo menos 90 mmHg e PAM em 60 mmHg o Manter Hg > 7mg/dL e 10 mg/dL em pacientes cardíacos o Manter saturação de oxihemoglobina arterial em pelo menos 92% e manter lactato sérico em 2,2 mMol/L o Manter débito urinário de 20-30mL/h o Perda sanguínea maior que 25% do sangue total – Administrar sangue total : fornece quantidade de fatores de coagulação semelhante ao plasma fresco congelado exceto fator V e VIII – (coagulopatia dilucional verdadeira só ocorre quando 100% do sangue é substituído) Suporte farmacológico da PA - Agentes inotrópicos e vasopressores o Dopamina e dobutamina: Estimula receptores dopaminérgicos cerebrais, renais e mesentéricos resultando em vasodilatação e aumento de débito cardíaco o Epinefrina e norepinefrina: indicados na hipotensão refratária o Somente depois da reposição adequada de volume Choque hemorrágico A hemorragia é a causa mais comum de choque no doente traumatizado. A hemorragia é definida como uma perda aguda de volume sanguíneo. As alterações representam uma condição de hemorragia contínua e servem somente como um guia para o tratamento inicial. A reposição volêmica subsequente é determinada pela resposta inicial do doente ao tratamento. No geral, é considerado choque hemorrágico com perda sanguínea de ate 30% A hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. o Perda de até 15% do Volume Sanguíneo o Em situações não complicadas, ocorre taquicardia leve. Não ocorrem alterações mensuráveis na pressão arterial, na pressão de pulso ou na frequência respiratória. Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda volêmica não exige reposição, porque o reenchimento capilar e outros mecanismos de compensação restabelecem o volume circulatório em 24 horas, geralmente sem a necessidade de transfusão sanguínea A hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual é necessária a reposição de cristaloides. o Perda de 15% a 30% do Volume Sanguíneo o Incluem taquicardia (frequência cardíaca acima de 100 no adulto), taquipneia e diminuição da pressão; esse último sinal está primariamente relacionado à elevação do componente diastólico decorrente do aumento de nível de catecolaminas circulantes. Esses agentes produzem um aumento no tônus e na resistência vascular periférica. A pressão sistólica muda pouco no início do choque Julia Paris Malaco – UCT17 hemorrágico; portanto, é mais importante avaliar a pressão de pulso que a pressão sistólica. Outros achados clínicos pertinentes a esse grau de perda sanguínea incluem alterações sutis do sistema nervoso central, como ansiedade, medo ou hostilidade. Apesar das significativas alterações cardiovasculares e da perda significativa de sangue, a diurese está pouco alterada. Alguns desses doentes acabam necessitando de transfusão sanguínea, mas podem ser estabilizados inicialmente pela reposição de soluções cristaloides. A hemorragia classe III é um estado hemorrágico mais complicado no qual é necessária a reposição de, no mínimo, cristaloides e, possivelmente, de sangue. o Perda de 30% a 40% do Volume Sanguíneo o Os doentes quase sempre apresentam os sinais clássicos de perfusão inadequada, incluindo taquicardia acentuada, taquipneia, alterações significativas do estado mental e queda mensurável da pressão sistólica. Em casos não complicados, esse é o menor volume de perda sanguínea que provoca queda consistente da pressão sistólica. Doentes com esse grau de perda sanguínea quase sempre requerem transfusão. Muitos doentes nessa categoria vão requerer concentrado de hemácias e produtos sanguíneos para a reanimação no intuito de reverter o estado de choque. A decisão de transfusão de sangue é baseada na resposta do doente à reposição líquida inicial. A hemorragia classe IV deve ser considerada como um evento pré-terminal, no qual, a menos que medidas terapêuticas muito agressivas sejam adotadas, o doente morrerá dentrode minutos. o Perda de Mais de 40% do Volume Sanguíneo o Os sintomas incluem taquicardia acentuada, diminuição significativa da pressão sistólica e presença de pressão do pulso muito pinçada ( ou de pressão diastólica não mensurável). O débito urinário é desprezível e o nível de consciência está notadamente deprimido. A pele está fria e pálida. Tais doentes usualmente exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. Perdas volêmicas superiores a 50% determinam inconsciência, diminuição da pressão de pulso e da pressão sanguínea É perigoso aguardar que o doente traumatizado se enquadre numa classificação fisiológica precisa antes de iniciar a restauração agressiva de volume. O controle da hemorragia e a reposição com solução balanceada deve ser iniciada precocemente, tão logo se tornem suspeitos ou aparentes sinais e sintomas de perda sanguínea - não quando a pressão arterial se reduza ou não possa ser aferida. Doentes sangrando necessitam de sangue. Os sintomas do choque hemorrágico variam com a intensidade da perda de sangue e vão desde aqueles mais leves, inicialmente, como dor de cabeça, fadiga, náuseas, transpiração intensa e tonturas, até outros extremamente graves ou letais: pele pálida, fria ou úmida; respiração rápida e superficial; taquicardia; urina escassa ou https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/827129/tontura+o+que+e+importante+sabermos+sobre+ela.htm Julia Paris Malaco – UCT17 ausente; confusão mental; fraqueza; pulso fraco; lábios e unhas azuis; perda de consciência e morte. Avaliação inicial do choque Para a maioria dos doentes traumatizados, o tratamento é instituído como se o choque fosse hipovolêmico, a não ser que existam claras evidências de que o choque seja por outra causa. O princípio básico do tratamento é interromper o sangramento e repor as perdas volêmicas ABCDE Via Aérea e Ventilação: O estabelecimento de uma via aérea permeável com ventilação e oxigenação adequadas é a prioridade. O fornecimento suplementar de oxigênio visa manter a saturação da hemoglobina em níveis maiores que 95%. Circulação - controle da Hemorragia: As prioridades são controle da hemorragia externa, obtenção de acesso venoso adequado e avaliação da perfusão tecidual. O sangramento de feridas externas usualmente pode ser controlado com pressão direta sobre o local, embora hemorragia maciça em uma extremidade possa requerer um torniquete. Um lençol ou cinta pélvica de uma extremidade pode ser utilizado para controlar a hemorragia de fraturas pélvicas. O restabelecimento da perfusão tecidual dita o volume de líquidos a ser infundido. Pode ser necessário o controle cirúrgico ou angiográfico de hemorragias internas. A prioridade é interromper a hemorragia não o cálculo de volume de fluido perdido. Distúrbio Neurológico - exame neurológico: Realiza-se um rápido exame neurológico para determinar o nível de consciência, a movimentação ocular e a resposta da pupila, a melhor função motora e o nível de sensibilidade. Esses dados são úteis na avaliação da perfusão cerebral, no acompanhamento da evolução de distúrbios neurológicos e no prognóstico quanto à recuperação. Modificações na função do sistema nervoso central no doente hipotenso por choque hipovolêmico não implicam necessariamente lesões intracranianas, mas podem refletir apenas a perfusão inadequada do cérebro. O restabelecimento da perfusão e oxigenação cerebrais deve ser alcançado antes da atribuição desses achados a lesões intracranianas. Exposição - exame completo: Depois de realizadas as manobras prioritárias de reanimação, o doente deve ser despido e examinado cuidadosamente "da cabeça aos pés" para pesquisa de lesões associadas. Ao despir o doente, a prevenção da hipotermia é essencial. O uso de líquidos aquecidos, bem como de técnicas de reaquecimento externo passivo e ativo, é essencial para evitar a hipotermia. Dilatação gástrica – descompressão: A dilatação gástrica ocorre frequentemente no trauma, especialmente em crianças, e pode ser causa de hipotensão inexplicada ou de arritmias cardíacas, comumente bradicardia, em decorrência de estímulo vagai. No doente inconsciente, a dilatação gástrica aumenta o risco de aspiração de conteúdo gástrico, complicação potencialmente fatal. A descompressão do estômago é realizada pela introdução de um tubo naso ou orogástrico que deve ser conectado a um equipamento de aspiração para remover o conteúdo gástrico. Tal manobra, entretanto, não previne totalmente o risco de aspiração. Sondagem Vesical: A sondagem vesical permite a avaliação da presença de hematúria (indicando que o retroperitônio possa ser o foco significativo da perda sanguínea) e a monitoração constante da perfusão renal por meio do débito urinário. Sangue no meato uretral ou na próstata deslocada cranialmente, móvel ou não palpável no homem é contraindicação absoluta à inserção de um cateter transuretral antes da confirmação radiográfica da integridade da uretra. Reposição volêmica inicial Reposição volêmica de cristaloides Ringer lactato 39°C – 1 L 2 acessos venosos periféricos – mínimo nº 18 Tipagem sanguínea/exames laboratoriais Monitorização do doente A importância de parar o sangramento Monitorização da diurese o 0,5 mL/kg/h – adultos o 1 mL/kg/h – crianças Infusão de 1 g de Ácido Tranexâmico ou Ácido Amonicaproico nas 3 primeiras horas. Na reanimação inicial são utilizadas soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas, como Ringer lactato ou soro fisiológico. Um volume de líquido aquecido inicial é administrado. A dose habitual é de um a dois litros no adulto e de 20 ml/kg em crianças. Se, durante a reanimação, a quantidade de líquido necessária para restaurar ou manter a perfusão orgânica for muito maior que essa Julia Paris Malaco – UCT17 estimativa, torna-se necessária uma reavaliação cuidadosa da situação, assim como a pesquisa de uma lesão não diagnosticada e de outras causas de choque. O objetivo da reposição é a restauração da perfusão dos órgãos. Isso é obtido por meio da utilização de fluidos para a reanimação a fim de repor o volume intravascular perdido. Observe, no entanto, que se a pressão subir rapidamente antes que a hemorragia tenha sido controlada definitivamente, pode haver aumento do sangramento. A administração excessiva de fluidos pode exacerbar a tríade letal da coagulopatia, acidose e hipotermia com a ativação da cascata da inflamação. Avaliação da reposição volêmica A normalização da pressão sanguínea, da pressão e da frequência do pulso são sinais favoráveis e sugerem que a perfusão está retornando ao normal. Essas observações, entretanto, não fornecem informações a respeito da perfusão orgânica. A melhora da PVC e da circulação cutânea são evidências importantes da normalização da perfusão, mas são difíceis de quantificar. Já o volume do débito urinário é um indicador bastante sensível da perfusão renal. Diurese normal, desde que não influenciada pela administração de diuréticos, implica, geralmente, fluxo sanguíneo renal adequado. Por essa razão, o débito urinário é uma das formas mais importantes de monitorar a reanimação e a resposta do doente. Debito urinário: Dentro de certos limites, o débito urinário pode ser utilizado como monitor do fluxo sanguíneo renal. A reposição adequada de volume deve restabelecer o débito urinário a aproximadamente 0,5 mL/kg/h no adulto, enquanto 1 mL/kg/h é um débito urinário adequado para doentes pediátricos. Para crianças abaixo de 1 ano de idade, devem ser mantidos 2 mL/kg/h. Equilibrio ácidobase: Os doentes com choque hipovolêmico precoce têm alcalose respiratória devido à taquipneia. A alcalose respiratória é seguida frequentemente por acidose metabólica leve nas fases precoces do choque e não necessita de tratamento. A acidose metabólica grave pode surgir quando o choque é prolongado ou grave. A acidose metabólica decorre do metabolismo anaeróbio devido à perfusão tecidual inadequada e à produção de ácido láctico. Sua persistência reflete, habitualmente, uma reanimação inadequada ou perdas sanguíneas continuadas e, em doentes normotérmicos em choque, deve ser tratada com a infusão de líquidos e de sangue, considerando- se a possibilidade de uma intervenção cirúrgica para controle da hemorragia. O défice de base e o lactato podem ser úteis para determinar a presença e a gravidade do choque. Resposta a reposição volêmica inicial Resposta rápida: Os doentes deste grupo respondem rapidamente à reposição volêmica inicial e permanecem hemodinamicamente normais após o término da reposição inicial, quando a velocidade de infusão é reduzida para níveis de manutenção. Resposta transitória: Os doentes deste grupo respondem à reposição inicial rápida. Entretanto, alguns doentes, à medida que se reduz a velocidade de infusão para níveis de manutenção, mostram deterioração da perfusão periférica, indicando sangramento persistente ou reanimação inadequada. Resposta mínima ou ausente: A falta de resposta na sala de emergência à administração adequada de cristaloide e de sangue indica a necessidade de intervenção definitiva imediata {por exemplo, cirurgia ou angioembolização) para controlar uma hemorragia exsanguinante. Reposição de sangue A decisão de iniciar a transfusão baseia-se na resposta do doente de acordo com o que foi descrito nas seções precedentes. Doentes com resposta transitória ou mínima I sem resposta - aqueles em hemorragia classe III ou IV - necessitarão de sangue e derivados como parte precoce de sua reanimação. Sangue com provas cruzadas, tipo específico e tipo o negativo: O principal objetivo da transfusão sanguínea é restabelecer a capacidade de Julia Paris Malaco – UCT17 transporte de oxigênio do volume intravascular. A alternativa preferível é sangue com todas as provas cruzadas. Em doentes que se estabilizam rapidamente, quando há indicação de transfusão, o sangue deve ser selecionado por meio de todas as provas cruzadas - este sangue é compatível com o do doente, nos sistemas ABO e Rh. Incompatibilidades devidas a outros anticorpos podem existir. O sangue tipo específico é o de primeira escolha para os doentes que respondem transitoriamente como descrito acima. Quando se torna necessário o uso de sangue tipo específico, as provas cruzadas devem ser completadas no banco de sangue. Quando não está disponível sangue tipo específico, indica-se o uso de concentrados de hemácias tipo O para doentes com hemorragia exsanguinante. Em mulheres em idade fértil, prefere-se o uso de glóbulos Rh negativos para prevenir sensibilizações e futuras complicações. Assim que estiver disponível, o uso de sangue tipo específico é preferível ao tipo O. Aquecimento dos líquidos - plasma e cristaloides: A hipotermia deve ser sempre evitada e deve ser corrigida quando o doente chega hipotérmico ao hospital. A maneira mais eficiente e fácil de prevenir a hipotermia em qualquer doente que receba volume maciço de cristaloides é o aquecimento do líquido a 39°C antes de usá-lo. Autotransfusão: Existem no comércio dispositivos ajustáveis aos tubos de drenagem de tórax que permitem a coleta estéril, a anticoagulação (geralmente com solução de citrato de sódio e não heparina) e a retransfusão do sangue. A coleta do sangue para autotransfusão deve ser considerada em qualquer hemotórax volumoso. Transfusão maciça: Um pequeno grupo de doentes em choque vai requerer transfusão maciça, mais frequentemente definida como > 10 unidades de sangue em 24 horas de admissão. A administração precoce de sangue, plasma e plaquetas e a administração agressiva de cristaloides minimizada pode melhorar a sobrevida nesses doentes. Indicação de hemoderivados Julia Paris Malaco – UCT17 Exames de imagem A utilização da ultrassonografia (USG) em pacientes politraumatizados, amplia a avaliação do paciente antes reservada à parede abdominal e cardíaca para a cavidade torácica, possibilitando a detecção de pneumotórax, hemotórax e ruptura diafragmática. Não se restringe apenas à avaliação inicial dos pacientes estáveis ou instáveis, mas constitui uma ferramenta terapêutica e diagnóstica no seguimento dos mesmos Protocolo FAST (Focused Assesment with Sonography for Trauma): O FAST vem sendo bastante recomendado por diversas sociedades internacionais, desde a última década. Deve ser utilizado em pacientes com trauma abdominal fechado, trauma torácico fechado e/ou penetrante e em pacientes estáveis e/ou instáveis. Por ser um exame operador dependente, requer uma curva de aprendizado que se correlaciona com os resultados finais obtidos. Deve-se salientar que a presença de um exame FAST positivo denota sangramento intracavitário e, possivelmente, necessidade de laparatomia exploradora, caso o paciente se encontre instável hemodinamicamente, ou prosseguimento diagnóstico com tomografia computadorizada (TC), caso haja disponibilidade e o paciente esteja estável clinicamente. A presença isolada de líquido livre em cavidade, por si, não significa necessidade de intervenção cirúrgica imediata, pois devemos associá-la a outros fatores, como quantidade de líquido livre na cavidade, número de locais (recessos, goteiras) com presença de líquido e situação clínica do paciente. A determinação de pacientes de alto risco (trauma abdominal fechado e presença de hipotensão arterial) evidenciou a acurácia do exame em cerca de 95%, sensibilidade de 85% e especificidade de 96%, conforme dados de Lee et al. para laparotomia exploradora e consequente intervenção terapêutica. Considerando que a aplicação deste protocolo tem por objetivo avaliar líquido livre em cavidades e avaliar pneumotórax, sua curva de aprendizagem é curta e de fácil retenção, pois não pretende avaliar as alterações específicas de cada órgão abdominal e/ou torácico. A detecção de líquido livre na cavidade por ordem de magnitude localiza-se, em primeiro lugar, no quadrante superior direito (recesso hepatorrenal); quando realizado de forma sistemática, demora aproximadamente 19 segundos para o resultado. Um exame FAST negativo completo demora ao redor de 3 minutos. Mais uma vez, devemos salientar que um resultado negativo não afasta lesões ameaçadoras à vida, pois sangramentos retroperitoneais e lesões de vísceras ocas não são contemplados por este método. Com o desenvolvimento e conhecimento da utilização do EFAST, podemos avaliar a cavidade torácica, deslizando o transdutor em sentido cranial, logo após analisar o espaço de Morrison (espaço hepatorrenal) e o espaço esplenorrenal. Os pontos ou locais ultrassonográficos do EFAST são: recesso hepatorrenal Julia Paris Malaco – UCT17 linha axilar direita anterior (transição fígado- pulmão-diafragma) linha hemiclavicular anterior direita entre o 3º e o 5º espaço intercostal (avaliação anterior do hemitórax direito) recesso esplenorrenal linha axilar esquerda anterior, transição baço-pulmão linha hemiclavicular anterior esquerda entre o 3º e o 5º espaço intercostal (avaliação anterior do hemitórax esquerdo) espaço retrovesical (espaço de Douglas) janela pericárdica (corte subxifoide 4 câmaras cardíacas) A utilização da USG dentro do cenário de emergências e terapia intensiva fornece dados preciosos e devemos interpretá-la conjuntamente com os dados clínicos do paciente. Atualmente, a TC de corpo inteiro (escaneamento dos pés à cabeça) tornou-se método preferencial em centros de trauma e unidades de terapia intensiva, com uso indiscriminado e liberal. As complicações relacionadas à TC são o aumento de risco de câncer e a nefrotoxicidade, amplamente descritas na literatura.
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