Emergência em Medicina Veterinária - Caderno Técnico 87

medicine: consen-
sus definitions: The Dorothy Russel Havemeyer 
working group on ALI and ARDS in Veterinary 
Medicine. Journal of Veterinary Emergency and 
Critical Care, v. 17, n. 4, p. 333-339, 2007.
18 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 87 - dezembro de 2017
Auana Lima Santana - CRMV-MG 15269
Suzane Lilian Beier - CRMV-MG 13516
Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais
Email para contato: suzanelb@ufmg.br
2. Cetoacidose 
diabética em 
pequenos animais
pixabay.com
1. Introdução
O diabetes mellitus (DM) é uma das 
endocrinopatias mais comuns na clínica 
de pequenos animais. Devido a uma defi-
ciência de secreção de insulina ou à inca-
pacidade de a insulina exercer seus efei-
tos metabólicos, a doença é caracterizada 
pelo quadro de hiperglicemia (American 
Diabetes Association, 1997).
A etiologia da DM em pequenos 
animais ainda não foi completamente 
elucidada, mas sabe-se que os agentes 
são multifatoriais, como: predisposi-
ção genética, distúrbios imunomedia-
dos, pancreatite, período de estro e 
fatores de resistência à insulina (obesi-
dade, hipercortisolinismo e infecções) 
(Feldman & Nelson, 2004; Nogueira, 
2008). 
192. Cetoacidose diabética em pequenos animais
O diagnóstico de DM é baseado 
nos sinais clínicos clássicos de poliúria, 
polidipsia, polifagia, perda de peso, hi-
perglicemia persistente com o pacien-
te em jejum e glicosúria. A urinálise e 
a dosagem da concentração de glicose 
sanguínea são imperativas para o diag-
nóstico da doença (Nelson, 2009). 
O tratamento fundamenta-se, so-
bretudo, em insulinoterapia, manejo 
dietético, atividade física constante 
e administração de hipoglicemiantes 
orais, que são mais efetivos para gatos 
diabéticos do que para cães (Nelson, 
2005). Animais diabéticos que não fo-
ram diagnosticados, ou animais diag-
nosticados que não recebem dose ade-
quada de insulina (em conjunto com 
processos infecciosos, inflamatórios ou 
distúrbios hormonais de resistência à 
insulina), podem evoluir para um qua-
dro de cetoacidose diabética (CAD) 
(Nelson, 2009). 
A CAD é uma complicação gra-
ve da DM que requer uma atuação 
de emergência e cuidados intensivos. 
Pode comprometer a vida do animal ao 
envolver alterações metabólicas asso-
ciadas a grandes desequilíbrios na ho-
meostasia dos fluidos e no equilíbrio 
eletrolítico e ácido-base (Panciera, 
2012). A taxa de mortalidade, apesar 
de ter melhorado muito nos últimos 
anos, ainda é significativa em humanos 
e em animais de companhia (Wagner et 
al., 1999; Nartass, 2010).
2. Revisão da literatura
2.1. Epidemiologia
A cetoacidose diabética (CAD) está 
associada, preferencialmente, aos ca-
ninos diabéticos insulinodependentes 
(Chastain, 1981; Hume et al., 2006), 
com idade entre cinco e 12 anos de ida-
de, diagnosticados entre os oito e nove 
anos, em média (Duarte et al., 2002; 
Hume et al., 2006), sendo duas vezes 
mais frequente nas fêmeas que em ma-
chos (Duarte et al., 2002). Estudos 
mostram que animais diabéticos sub-
metidos a condições de estresse têm 
maior chance de desenvolver CAD 
(Macintire, 2006). Até o momento, não 
foi estabelecida nenhuma predisposi-
ção racial para o desenvolvimento da 
doença.
2.2. Fisiopatologia
A CAD ainda não tem uma defini-
ção universal, mas diversos autores a 
descrevem como uma alteração meta-
bólica grave, caracterizada por uma tría-
de de hiperglicemia persistente, acidose 
metabólica e hipercetonemia associada 
à cetonúria (Feldman & Nelson, 2004; 
Reusch et al., 2010) (Fig. 1).
A deficiência insulínica grave ou 
absoluta, juntamente com uma con-
centração excessiva de hormônios 
diabetogênicos ou hiperglicemiantes 
(catecolaminas, glucagon, cortisol, 
glicocorticoides e hormônio do cres-
cimento), tem importante papel na 
20 Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 87 - dezembro de 2017
potencialização da cetogênese (Foss-
Freitas & Foss, 2003).
Em condições fisiológicas normais, 
a hiperglicemia estimula as células β das 
ilhotas pancreáticas a secretarem insu-
lina, que age promovendo a captação 
de glicose e a formação de glicogênio, 
bem como a captação de aminoácidos, 
a síntese de proteínas, a captação de 
ácidos graxos e a síntese de gordura. A 
ausência de insulina efetiva estimula a 
secreção de glucagon e diminui a en-
trada de glicose nas células musculares 
e adiposas, provocando hiperglicemia. 
Compensatoriamente, ocorre quebra 
de triglicérides em ácidos graxos livres e 
glicerol (fenômeno conhecido como li-
pólise, que é normalmente inibido pela 
ação da insulina). O glicerol fornece o 
esqueleto carbônico para a síntese de 
glicose no processo denominado glico-
neogênese, que ocorre no fígado e é es-
pecificamente estimulado pelo aumento 
das concentrações séricas de glucagon 
e pela hipoinsulinemia (Feldman & 
Nelson, 2004).
Como a insulina também atua 
como hormônio anabólico, o aumento 
da concentração sérica de glucagon e a 
diminuição da concentração de insuli-
na promovem também o catabolismo 
proteico e a redução da síntese de pro-
teínas, provocando o aumento dos ami-
noácidos circulantes que servem como 
substrato para a gliconeogênese hepáti-
ca. Outros hormônios contrarregulado-
res contribuem para a fisiopatogenia da 
CAD, primariamente, por promoverem 
antagonismo à ação da insulina em teci-
dos periféricos e também por estimula-
rem a glicogenólise. Atribui-se, assim, 
o desenvolvimento da hiperglicemia 
ao aumento da gliconeogênese e glico-
genólise hepáticas e ao uso inadequa-
do de glicose pelos tecidos periféricos 
(Feldman & Nelson, 2004).
A lipólise ocorre por intermédio 
da enzima lipase-hormônio-sensível, 
cuja ação também é estimulada pelo 
aumento na relação glucagon:insulina. 
Os ácidos graxos livres produzidos 
pela lipólise são utilizados nos tecidos 
periféricos como substrato energético 
e, dependendo de sua concentração 
plasmática, também são assimilados 
pelo fígado, onde são convertidos em 
acil-CoA, que é oxidada a acetil-CoA 
(Boysen, 2008). Em animais não dia-
béticos, a acetil-coA entra no ciclo de 
Krebs (Campos, 2005); em animais 
Figura 1: Tríade da CAD: hiperglicemia, hiperce-
tonemia e acidose (Adaptado de Kitabchi et al., 
2001).
212. Cetoacidose diabética em pequenos animais
diabéticos, a glicose deixa de entrar nas 
células em quantidades adequadas, pois 
a produção de piruvato pela glicólise é 
diminuída (MacIntire, 1993; Kitabchi et 
al., 2001). Desse modo, o ciclo de Krebs 
não utiliza toda a acetil-coA (Macintire, 
1993) e ela é condensada em acetoace-
til-CoA, formando o ácido acetoacético, 
que é reduzido a ácido β-hidroxibutíri-
co na presença de NADH, ou sofre des-
carboxilação espontânea, dando origem 
à acetona (Boysen, 2008).
A baixa concentração de insulina 
inibe o metabolismo dos corpos cetô-
nicos, levando a uma hipercetonemia, 
como ocorre numa descompensação da 
DM. Consequentemente à hiperceto-
nemia, desenvolve-se acidose metabóli-
ca, já que tanto o acetoacetato como o 
β-hidroxibutírico são ânions de ácidos 
fortes. A formação de corpos cetônicos 
está associada à produção de um nú-
mero equivalente de íons hidrogênio, 
que se acumulam em nível sanguíneo, 
diminuindo a concentração sérica de 
bicarbonato ([HCO3 -]). Isso exacer-
ba a acidose metabólica (Feldman & 
Nelson, 2004; Hess, 
2009; Nelson & Couto, 
2009; Boag, 2012). E 
esta pode ficar ainda 
mais grave, já que os 
corpos cetônicos esti-
mulam os centros qui-
miorreceptores nervo-
sos, induzindo náusea, 
anorexia, êmese e dor 
abdominal (Boysen, 2008). Portanto, 
a origem da acidose metabólica é mul-
tifatorial, também sendo comum a aci-
dose lática e, menos frequentemente, 
a acidose metabólica hiperclorêmica 
(Chiasson, 2003).
A capacidade de