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FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO 1 Pediatria Heloysa Ribeiro Cetoacidose diabética INTRODUÇÃO É a descompensação aguda mais grave em crianças e adolescentes diabéticos, podendo ser responsabilizada por 50% das mortes de diabéticos com idade inferior a 24 anos. A recorrência dos episódios de cetoacidose deve chamar atenção do médico para o insucesso terapêutico. • Esquema insulinoterápico inadequado: falta de adesão ao esquema proposto (da família e do paciente), distúrbios psicológicos e psiquiátricos (causados pela dificuldade na aceitação ao diagnóstico) e negligência.] Todos os esforços devem ser direcionados a partir da realização do diagnóstico para a identificação da causa e resolução de fatores associados o mais rapidamente possível. • Investigar se há a medicação está sendo tomada corretamente, se há dificuldade de aceitação ou nas orientações alimentares e se esse paciente consegue realizar acompanhamento com endocrinologista. Prevalência de 45% no DMI e 10% no DMII. É responsável por um número acentuado de hospitalizações → bastante comum na fase de início de diagnóstico. • Muitas vezes, as crianças manifestam sintomas, mas a família não percebe ou não procura apoio (sem diagnóstico prévio), fazendo com que a cetoacidose seja a primeira manifestação. Pacientes jovens (<5 anos) por causa das alterações que o diabetes causa. Crianças de baixo nível socioeconômico, visto que a aplicação da insulina necessitada de alguém bem orientado para auxiliar a criança. Dificuldade de acesso ao serviço de saúde, pois essa criança necessita de acompanhamento com endocrinopediatra e, muitas vezes, há fila de espera ou a criança não consegue fazer as consultas mensais ou semanais no início do diagnóstico. Pais de baixa escolaridade. Para mantermos o metabolismo dos carboidratos principalmente, mas também dos lipídios e proteínas temos a insulina (hormônio anabolizante). Dessa maneira, existem, também, hormônios contrarreguladores (catabolizantes), como o glucagon, as catecolaminas, cortisol e o hormônio do crescimento. Dessa maneira, a cetoacidose resulta da combinação de duas alterações: 1. Deficiência de insulina. 2. Ação aumentada dos hormônios contrarreguladores. P7 – M13 Prof: Dra Thaíse Brasileiro FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO A elevação dos hormônios contrarreguladores é causada por alguma intercorrência aguda capaz de gerar estresse, como infecções (pneumonia e diarreia, por exemplo), traumas e alterações emocionais (estresse psicológico). A hiperglicemia causada pela cetoacidose pode levar à diurese osmótica e hipovolemia, o que estimula a secreção dos hormônios contrarreguladores para tentar cpmpensar. Isso gera um ciclo vicioso. Para mais, é importante ressaltar que hiperglicemia e formação de corpos cetônicos (a partir da lipólise de ácidos graxos por mecanismo compensatório) são característicos da cetoacidose. A ação dos hormônios contrarreguladores leva a um aumento da resistência insulínica, que ocasiona hiperglicemia e catabolismo celular (lipólise e proteólise), levando a uma perda ponderal dessa criança. A cetonemia e a hiperglicemia estão aumentadas na circulação e estarão presentes, também, na urina. Dessa maneira, teremos cetonúria, glicosúria e diurese osmótica. Logo, um dos exames solicitados é a avaliação da urina para avaliar a presença de corpos cetônicos, principalmente. Além disso, a diurese osmótica leva à espoliação corporal de sódio, potássio, fosfato e outros minerais. A cetonemia vai gerar vômitos na criança e, associada a diurese osmótica e redução da ingesta, vai levar a uma desidratação e, consequentemente, hipovolemia, que, por sua vez, levará a uma redução da perfusão dessa criança e à acidose lática, caso o tratamento não seja instituído rapidamente, provocando a cetoacidose. A desidratação, conquência da hipovolemia, vai reduzir a taxa de filtração glomerular, pois o rim trabalhará tentando compensar, mas essa compensação reduz a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos, gerando a cetonemia e a hiperglicemia supracitadas. Entende, assim, que há uma sequência de eventos e que se não houver intervenção, gerará a cetoacidose diabética. A criança pode chegar ao hospital apenas com um quadro de hiperglicemia, mas se o tratamento for instaurado não haverá desenvolvimento da CD. A principal etiologia é a infecção, que pode ser tanto viral como bacteriana sem necessariamente ser grave. A falta de adesão ao tratamento é a segunda principal causa. O estresse emocional (principalmente na adolescência). Em 25 a 40% das crianças e adolescentes diabéticos, a CAD representa a forma inicial de manifestação da doença → primodescompensação diabética. Em 25% dos casos de CAD não é possível identificar um fator causal para a descompensação. DIAGNÓSTICO Clínicas • Desidratação, hálito cetônico, hiperventilação (bastante caracterítico). • Os principais sintomas da CAD são: polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia inicialmente (posteriormente a criança passa a não aceitar os alimentos → anorexia), náuseas, vômitos, dor abdominal e perda ponderal. → Apesar de a polifagia ser um sintoma proeminente no DM descompensado inicial (criança apresenta apenas hiperglicemia) quando o distúrbio se agrava, passa a predominar a anorexia. A redução da perfusão periférica só ocorrerá caso não seja feita uma intervenção imediata ou a criança demore a ser levada ao serviço. • Essa criança poderá inclusive evoluir para choque. A dor abdominal da CAD pode ser intensa a ponto de simular um abdome agudo. • A dor abdominal pode ser a queixa principal da criança e, caso os demais sintomas não sejam investigados, a 3 CAD pode ser confundida com um abdômen agudo. Nas formas graves, a criança pode apresentar rebaixamento do nível de consciência, sonolência e se não for tratada pode evoluir para coma. Laboratoriais: Hiperglicemia > 200 mg/dl (em qualquer momento) → a criança pode ter se alimentado ou não. A acidose metabólica é percebida através da gasometria → teremos um pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/l. Cetonemia > 3 mg/ml. Cetonúria: presença de corpos cetônicos na urina →observada no sumário de urina ou por teste de fita reagente. CLASSIFICAÇÃO TRATAMENTO O tratamento visa restabelecer a condição geral do paciente. Corrigir distúrbios que possam aparecer. Hidratar o paciente para que ele retorne a seu estado normal. A individualização é fundamental para o sucesso do tratamento → O tratamento depende da classificação da cetoacidose, do valor glicêmico, de como ela chegou ao serviço, entre outros. Por exemplo, se a criança possui uma infecção associada, é necessário trata-lá. Esse paciente necessita de monitorização e cuidado constante → é um paciente de sala vermelha com uma condição que pode responder rapidamente ou não. • Se a resposta ao tratamento for rápida, deve-se evoluir imediatamente esse tratamento com uma avaliação constante. Para o tratamento segue-se o mnemônico: Glicemia capilar: • Faz parte do tratamento e deve ser avaliada a cada hora até que o quadro clínico se estabilize. Gasometria venosa e NA+/K+: • A gasometria fornece valores de pH, bicarbonato, oxigênio, pCO2, sódio e potássio. • Deve ser avaliada a cada 2 ou 3 horas nas 6 horas iniciais, que são as mais críticas do tratamento. • Deve ser mantida até que os padrões retornem à normalidade. Leucocitose: • A presença de leucocitose (> 20.000) e neutrofilia não necessariamente estão relacionadas à infecção, podendo estar relacionada ao estresse metabólico da criança. • O leucograma deve ser analisado em conjunto com a clínica. . FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO • Em casos de infecçãocomprovada, o tratamento dessa auxilia na resposta ao tratamento da cetoacidose. O principal ponto do tratamento da cetoacidose é a hidratação venosa: 1. Reparação intravascular: expansão → SF (20ml/kg por uma a duas horas, dependendo do grau de desidratação da criança); repetir se necessário. 2. Sinais de choque: hipovolemia e perfusão periférica prejudicada; nesses casos, deve-se fazer SF (20 ml/kg) a cada 20 minutos, podendo ser repetida até 5 vezes caso não haja melhora na primeira expansão. Depois de fazer-se expansão e a criança estar hidratada, segue-se para o próximo passo: 3. Manutenção e reposição: manter a hidratação da criança com SF, que pode ser feita de duas maneiras de modo que podem ser feitas isoladas ou associadas: o Hollyday: o Volume habitual (superfície corporal): 1500 a 2000 ml/m² (SC = 4 x P(kg) +7 / P(kg) + 90). A reposição deve ser feita, pois essa criança pode estar perdendo líquidos por vômitos ou diarreia → fazer SF, junto à manutenção, na dose de 20ml/kg/dia, dependendo do grau de desidratação. A expansão deve ser descontada: se pela regra de Hollyday obteve-se um volume de manutenção de 2000ml nas 24h, mas já foram feitos 500ml de expansão, faz-se, portanto, 1500 ml de SF para correr em 24 horas. 4. Glicemia: quando a glicemia for menor ou igual a 250 mg/dl deve-se associar 50 % de Sf pela regra de Hollyday + 50% de soro glicosado a 5% → não é interessante que a glicemia dessa criança caia muito rápido pelo risco de complicações. A concentração de glicose no soro dependerá dos valores subsequentes da glicemia. 5. Hidratação oral: a troca de hidratação venosa por oral deve ser feita quando a criança estiver bem, acordada, conversando (melhora clínica e recuperação da integridade neurológica) → nesse momento, a criança já pode se alimentar. A redução da hidratação parenteral deve ser feita gradualmente até a sua suspensão. Obs1: muitas vezes, pensa-se que a insulina é a principal parte do tratamento de cetoacidose, mas essa só deve ser iniciada 1h após a instauração da hidratação pelo risco de evolução com complicações graves. Obs2: Insulinoterapia: Visa promover a gradual redução da glicemia e cetogênese. Iniciada na segunda hora do tratamento após a expansão inicial (a primeira hora é dedicada a expansão e após 1 hora é que se faz a insulina). Deve-se utilizar a insulina regular (disponibilizada pelo SUS e presente em todo ambiente hospitalar) → Idealmente, deve ser feita de forma endovenosa, em bomba de infusão contínua (BIC), pois, dessa forma consegue-se reduzir a glicemia de forma gradual com menores riscos de complicações como hipoglicemia e edema cerebral. • Como preparar o volume para infusão venosa? Há um volume padrão, em que se usa 500 ml de SF + 50 unidades de insulina regular → logo, cada 1 ml da mistura contém 0,1 unidades de insulina regular. • Ao preparar a solução deve-se lavar a bomba com 50 ml da mistura. Logo, serão passados 50 ml por todo o equipo (caminho que liga a bomba à veia do paciente) para garantir que desde o início da infusão o soro vai chegar à veia do paciente. • Deve ser administrada em 0,1 unidade/kg/hora ou 1ml/kg/hora → com essa concentração espera-se que haja redução da glicemia em 60-80 5 mg/dl/hora (não deve ocorrer redução drástica da glicemia) A glicemia capilar deve ser avaliada a cada hora e a infusão de insulina é ajustada de acordo com esses valores → observar se a velocidade de infusão de insulina deve ser mantida: • Se a queda da glicemia for maior que 90 mg/dl/hora, a infusão deve ser reduzida para 0.05 unidades/kg/hora. A reposição contínua de insulina deve ser mantida até que a glicemia capilar tenha atingido valor menor ou igual a 250 mg/dl → a partir desse momento, oferta-se insulina de forma IM. • Porém, se o paciente ainda apresenta acidose metabólica mesmo com a glicemia < ou = a 250 mg/dl (houve redução da glicemia, mas a gasometria revela um pH ou bicarbonato ainda baixos), a insulina EV deve ser mantida com o cuidado de se adequar a reposição de glicose no soro de manutenção (50% de SF + 50% de SG) para evitar hipoglicemia. • Manter a insulina regular até redução da acidose. Nem todos os hospitais possuem BIC. Dessa maneira, na sua ausência deve-se fazer insulina regular por via IM: • Fazer 0,1 unidade/kg a cada 1-2 horas por via IM. A insulina de ação intermediária (subcutânea na dose habitual da criança) deve ser iniciada 1 hora antes da suspensão da insulina regular. • Em casos de primodescompensação, que a criança não fazia uso de insulina intermediária → usa-se a insulina NPH do hospital e 1 hora depois se descontinua insulina regular. Elevações da glicemia após suspensão da insulinoterapia serão resolvidos com insulina regular ou ultrarrápida de forma subcutânea (0,1 e 0,15 unidades/kg). Insulinoterapia – manutenção: 1. Pacientes previamente diabéticos pode ser feito ajuste no esquema insulinoterápico anterior de acordo com as necessidades atuais do paciente. • Pode-se iniciar da maneira que era feita anteriormente e, caso haja um endocrinopediatra no serviço ele ajustará a dose. • Ou inicia a insulina, acompanha-se a glicemia e ajusta-se de acordo com essa glicemia do paciente até que se perceba que a criança está bem e pode receber alta. 2. Primodescompensação: iniciar com dose de insulina humana N (NPH) na dose inicial habitual de 0,5 unidades/kg/dia, sendo 2/3 da dose pela manhã e 1/3 antes do paciente deitar. • Essa recomendação é válida para os pacientes tratados ambulatorialmente, diagnosticados na UBS e para os pacientes em início de terapêutica após episódio de cetoacidose que melhorou e deve continuar utilizando insulina. Reposição de potássio: Alguns pontos devem ser analisados para identificar a necessidade de reposição de potássio: Diurese osmótica: o sistema renina- angiotensina, em uma tentativa de compensar os efeitos da cetoacidose, acaba depletando potássio → isso gera diminuição da função renal e aumento da concentração extracelular de potássio. Dessa maneira, durante a admissão, pode- se encontrar na gasometria níveis de potássio normais ou elevados (de maneira inicial por isso requer acompanhamento). Quando a insulina é iniciada e ocorre reversão da acidose, o potássio é deslocado do meio extracelular para o meio intracelular → logo, durante o tratamento da cetoacidose diabética, pode-se ocorrer uma acentuada diminuição da potassemia principalmente nas horas iniciais → o paciente deve ser acompanhado de perto para que, caso seja necessário, visto a queda dos seus níveis, o potássio seja reposto. Assim... 1. A hipopotassemia é considerada o distúrbio metabólico mais grave relacionado ao tratamento da CAD. 2. Recomenda-se a reposição de potássio a partir da segunda hora do tratamento desde que a função renal esteja preservada (bons níveis de ureia e creatinina), o paciente tenha apresentado diurese e a potassemia seja inferior a 6,5 mEq/l. 3. O potássio é acrescentado ao soro de manutenção na dose de 20 a 40 mEq (a FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO dose utilizada depende do valor de potássio) para cada litro de soro administrado, respeitando-se o limite de infusão de 0,5 mEq/kg/hora. 4. No hospital, dispõe-se do potássio a 19,1% (KCl 19,1%) de forma que 1 ml tem 2,5 mEq de potássio. Reposição de bicarbonato: Uma das características da CAD é a diminuição do pH e do bicarbonato, porém a reposição desse bicarbonato é bastante controversa. A acidose grave (pH < 7,2) provoca redução do débito cardíaco, pressão arterial e do fluxo sanguíneo hepático e renal, além de diminuir o limiar para arritmias cardíacas. Além disso, há redução da glicólise aneróbica, indução ao estado de catabolismo protéico e pode levar a rebaixamento do nível de consciência e coma por diminuição do metabolismocerebral. Como citado anteriormente, o tratamento da CAD baseia-se na expansão do volume extracelular e administração de insulina, que levarão a progressiva redução da acidose. Dessa maneira, é necessário cuidado ao repor bicarbonato, pois pode levar a edema cerebral por: ativação do transportador de Na+/H+ neuronal, resultando em aumento da concentração intracelular de sódio; acidose intracelular paradoxal no SNC; hipóxia cerebral (pela hipovolemia do paciente) decorrente do aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. COMPLICAÇÕES São relacionadas à gravidade da descompensação e ao tratamento instituído. Complicação mais temida: edema cerebral. O edema cerebral ocorre em aproximadamente em 1% dos casos de CAD e está associado à elevada morbidade (30%) e mortalidade (30%). Não se conhece exatamente a fisiopatologia do edema cerebral relacionado à CAD → o ideal é a prevenção através do diagnóstico precoce e manejo adequado. Prevenção do edema cerebral: gradual correção da desidratação e da depleção hídrica, bem como da hiperglicemia, cetonemia e da acidose. 1. Distúrbio eletrolítico grave. 2. Insuficiência respiratória ou circulatória. 3. Arritmias cardíacas. 4. Alteração do nível de consciência. 5. Ausência de condições estruturais na enfermaria, visto que, idealmente, esse paciente deve ficar na área vermelha, pois necessita de monitorização. 6. Inexistência de cuidados semi-intensivos, ou seja, não há sala amarela e vermelha no hospital. EDEMA CEREBRAL Fatores de risco para o desenvolvimento de edema cerebral: Idade inferior a 3 anos. Volume superior a 4 l/m²/dia nas 24 horas iniciais de tratamento. Reposição de bicarbonato. Hiperglicemia acentuada (> 800 mg/dl) à admissão → é um paciente que necessitará de mais volume. Hipernatremia relativa. Hiponatremia relativa. Redução da pressão arterial de CO2 à admissão. Elevação da concentração plasmática de uréia à admissão. Elevação da concentração plasmática de uréia à admissão. Diagnóstico do edema cerebral: Para o reconheciemento precoce chamam atenção: cefaleia, redução abrupta da FC (não relacionada à reidratação), hipertensão arterial (pela evolução do quadro neurológico), vômitos, alteração do nível de consciência (desde sonolência te o coma), alucinações, alterações papilares (anisocoria ou pupilas médio- fixas) e papiledema. Não há indicação para reposição de bicarbonato na CAD, pois, à medida que se realiza a expansão e o pH aumenta, o bicorbonato também será corrigido concomitantemente. 7 • Pupilas médio-fixas são pupilas localizadas em região intermediária com presença de dilatação. Em suspeita de edema cerebral, se possível, deve ser realizada uma tomografia. Essa criança deve ficar em jejum, com sonda nasogátrica e em decúbito elevado (evitar broncoaspiração), oxigenioterapia e monitorização cardíaca, além da verificação da pressão arterial a cada hora → de maneira ideal, todos os parâmetros devem estar normais. Tratamento do edema cerebral: Administração de manitol → tratamento adequado em casos de edema cerebral. O uso de solução hipertônica também é uma alternativa para o tratamento, devendo ser infundida na dose de 5 a 10 ml/kg em 30 minutos. Reavaliação da hidratação e sua redução criteriosa se necessário. Nos casos graves, opta-se por manter a IOT até que essa criança consiga evoluir bem do edema. A furosemida e a dexametasona não têm eficácia comprovada. Questões referentes ao assunto: Alternativa correta: letra D, visto que o pH ainda está baixo, logo deve-se manter a insulina na dose de 0,1 u/kg/hora. Alternativa correta letra A.
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