cetoacidose diabética

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FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO 
 
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 Pediatria Heloysa Ribeiro 
Cetoacidose 
diabética 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 É a descompensação aguda mais grave 
em crianças e adolescentes diabéticos, 
podendo ser responsabilizada por 50% 
das mortes de diabéticos com idade 
inferior a 24 anos. 
 A recorrência dos episódios de 
cetoacidose deve chamar atenção do 
médico para o insucesso terapêutico. 
• Esquema insulinoterápico inadequado: 
falta de adesão ao esquema proposto 
(da família e do paciente), distúrbios 
psicológicos e psiquiátricos (causados 
pela dificuldade na aceitação ao 
diagnóstico) e negligência.] 
 Todos os esforços devem ser direcionados 
a partir da realização do diagnóstico 
para a identificação da causa e 
resolução de fatores associados o mais 
rapidamente possível. 
• Investigar se há a medicação está 
sendo tomada corretamente, se há 
dificuldade de aceitação ou nas 
orientações alimentares e se esse 
paciente consegue realizar 
acompanhamento com 
endocrinologista. 
 Prevalência de 45% no DMI e 10% no DMII. 
 É responsável por um número acentuado 
de hospitalizações → bastante comum na 
fase de início de diagnóstico. 
• Muitas vezes, as crianças manifestam 
sintomas, mas a família não percebe ou 
não procura apoio (sem diagnóstico 
prévio), fazendo com que a 
cetoacidose seja a primeira 
manifestação. 
Pacientes jovens (<5 anos) por causa das 
alterações que o diabetes causa. 
Crianças de baixo nível socioeconômico, visto 
que a aplicação da insulina necessitada de 
alguém bem orientado para auxiliar a criança. 
Dificuldade de acesso ao serviço de saúde, 
pois essa criança necessita de 
acompanhamento com endocrinopediatra e, 
muitas vezes, há fila de espera ou a criança 
não consegue fazer as consultas mensais ou 
semanais no início do diagnóstico. 
Pais de baixa escolaridade. 
Para mantermos o metabolismo dos carboidratos 
principalmente, mas também dos lipídios e 
proteínas temos a insulina (hormônio 
anabolizante). Dessa maneira, existem, também, 
hormônios contrarreguladores (catabolizantes), 
como o glucagon, as catecolaminas, cortisol e o 
hormônio do crescimento. 
 
 
Dessa maneira, a cetoacidose resulta da 
combinação de duas alterações: 
1. Deficiência de insulina. 
2. Ação aumentada dos hormônios 
contrarreguladores. 
P7 – M13 
Prof: Dra Thaíse Brasileiro 
FSM – P7 – M13 | HELOYSA RIBEIRO 
 
A elevação dos hormônios contrarreguladores é 
causada por alguma intercorrência aguda 
capaz de gerar estresse, como infecções 
(pneumonia e diarreia, por exemplo), traumas e 
alterações emocionais (estresse psicológico). 
A hiperglicemia causada pela cetoacidose pode 
levar à diurese osmótica e hipovolemia, o que 
estimula a secreção dos hormônios 
contrarreguladores para tentar cpmpensar. Isso 
gera um ciclo vicioso. Para mais, é importante 
ressaltar que hiperglicemia e formação de corpos 
cetônicos (a partir da lipólise de ácidos graxos 
por mecanismo compensatório) são 
característicos da cetoacidose. 
 
A ação dos hormônios contrarreguladores leva a 
um aumento da resistência insulínica, que 
ocasiona hiperglicemia e catabolismo celular 
(lipólise e proteólise), levando a uma perda 
ponderal dessa criança. 
A cetonemia e a hiperglicemia estão aumentadas 
na circulação e estarão presentes, também, na 
urina. Dessa maneira, teremos cetonúria, glicosúria 
e diurese osmótica. Logo, um dos exames 
solicitados é a avaliação da urina para avaliar 
a presença de corpos cetônicos, principalmente. 
Além disso, a diurese osmótica leva à espoliação 
corporal de sódio, potássio, fosfato e outros 
minerais. 
A cetonemia vai gerar vômitos na criança e, 
associada a diurese osmótica e redução da 
ingesta, vai levar a uma desidratação e, 
consequentemente, hipovolemia, que, por sua vez, 
levará a uma redução da perfusão dessa criança 
e à acidose lática, caso o tratamento não seja 
instituído rapidamente, provocando a 
cetoacidose. 
A desidratação, conquência da hipovolemia, vai 
reduzir a taxa de filtração glomerular, pois o rim 
trabalhará tentando compensar, mas essa 
compensação reduz a eliminação renal de 
glicose e corpos cetônicos, gerando a cetonemia 
e a hiperglicemia supracitadas. 
Entende, assim, que há uma sequência de eventos 
e que se não houver intervenção, gerará a 
cetoacidose diabética. A criança pode chegar 
ao hospital apenas com um quadro de 
hiperglicemia, mas se o tratamento for instaurado 
não haverá desenvolvimento da CD. 
 A principal etiologia é a infecção, que 
pode ser tanto viral como bacteriana sem 
necessariamente ser grave. 
 A falta de adesão ao tratamento é a 
segunda principal causa. 
 O estresse emocional (principalmente na 
adolescência). 
 Em 25 a 40% das crianças e adolescentes 
diabéticos, a CAD representa a forma 
inicial de manifestação da doença → 
primodescompensação diabética. 
 Em 25% dos casos de CAD não é possível 
identificar um fator causal para a 
descompensação. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínicas 
• Desidratação, hálito cetônico, 
hiperventilação (bastante 
caracterítico). 
• Os principais sintomas da CAD são: 
polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia 
inicialmente (posteriormente a criança 
passa a não aceitar os alimentos → 
anorexia), náuseas, vômitos, dor 
abdominal e perda ponderal. 
→ Apesar de a polifagia ser um 
sintoma proeminente no DM 
descompensado inicial (criança 
apresenta apenas hiperglicemia) 
quando o distúrbio se agrava, 
passa a predominar a anorexia. 
 
 A redução da perfusão periférica só 
ocorrerá caso não seja feita uma 
intervenção imediata ou a criança demore 
a ser levada ao serviço. 
• Essa criança poderá inclusive evoluir 
para choque. 
 A dor abdominal da CAD pode ser intensa 
a ponto de simular um abdome agudo. 
• A dor abdominal pode ser a queixa 
principal da criança e, caso os demais 
sintomas não sejam investigados, a 
3 
 
CAD pode ser confundida com um 
abdômen agudo. 
 Nas formas graves, a criança pode 
apresentar rebaixamento do nível de 
consciência, sonolência e se não for 
tratada pode evoluir para coma. 
Laboratoriais: 
 Hiperglicemia > 200 mg/dl (em qualquer 
momento) → a criança pode ter se 
alimentado ou não. 
 A acidose metabólica é percebida 
através da gasometria → teremos um pH < 
7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/l. 
 Cetonemia > 3 mg/ml. 
 Cetonúria: presença de corpos cetônicos 
na urina →observada no sumário de urina 
ou por teste de fita reagente. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento visa restabelecer a 
condição geral do paciente. 
 Corrigir distúrbios que possam aparecer. 
 Hidratar o paciente para que ele retorne 
a seu estado normal. 
 A individualização é fundamental para o 
sucesso do tratamento → O tratamento 
depende da classificação da 
cetoacidose, do valor glicêmico, de como 
ela chegou ao serviço, entre outros. 
Por exemplo, se a criança possui uma infecção 
associada, é necessário trata-lá. 
 Esse paciente necessita de monitorização 
e cuidado constante → é um paciente de 
sala vermelha com uma condição que 
pode responder rapidamente ou não. 
• Se a resposta ao tratamento for 
rápida, deve-se evoluir imediatamente 
esse tratamento com uma avaliação 
constante. 
Para o tratamento segue-se o mnemônico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicemia capilar: 
• Faz parte do tratamento e deve ser 
avaliada a cada hora até que o quadro 
clínico se estabilize. 
Gasometria venosa e NA+/K+: 
• A gasometria fornece valores de pH, 
bicarbonato, oxigênio, pCO2, sódio e 
potássio. 
• Deve ser avaliada a cada 2 ou 3 horas 
nas 6 horas iniciais, que são as mais 
críticas do tratamento. 
• Deve ser mantida até que os padrões 
retornem à normalidade. 
Leucocitose: 
• A presença de leucocitose (> 20.000) e 
neutrofilia não necessariamente estão 
relacionadas à infecção, podendo estar 
relacionada ao estresse metabólico da 
criança. 
• O leucograma deve ser analisado em 
conjunto com a clínica. 
. 
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• Em casos de infecçãocomprovada, o 
tratamento dessa auxilia na resposta ao 
tratamento da cetoacidose. 
O principal ponto do tratamento da 
cetoacidose é a hidratação venosa: 
1. Reparação intravascular: expansão → SF 
(20ml/kg por uma a duas horas, 
dependendo do grau de desidratação 
da criança); repetir se necessário. 
2. Sinais de choque: hipovolemia e perfusão 
periférica prejudicada; nesses casos, 
deve-se fazer SF (20 ml/kg) a cada 20 
minutos, podendo ser repetida até 5 vezes 
caso não haja melhora na primeira 
expansão. 
Depois de fazer-se expansão e a criança estar 
hidratada, segue-se para o próximo passo: 
3. Manutenção e reposição: manter a 
hidratação da criança com SF, que pode 
ser feita de duas maneiras de modo que 
podem ser feitas isoladas ou associadas: 
o Hollyday: 
o Volume habitual (superfície 
corporal): 1500 a 2000 ml/m² (SC = 
4 x P(kg) +7 / P(kg) + 90). 
A reposição deve ser feita, pois essa criança 
pode estar perdendo líquidos por vômitos ou 
diarreia → fazer SF, junto à manutenção, na dose 
de 20ml/kg/dia, dependendo do grau de 
desidratação. 
A expansão deve ser descontada: se pela regra 
de Hollyday obteve-se um volume de manutenção 
de 2000ml nas 24h, mas já foram feitos 500ml de 
expansão, faz-se, portanto, 1500 ml de SF para 
correr em 24 horas. 
4. Glicemia: quando a glicemia for menor ou 
igual a 250 mg/dl deve-se associar 50 % 
de Sf pela regra de Hollyday + 50% de soro 
glicosado a 5% → não é interessante que 
a glicemia dessa criança caia muito 
rápido pelo risco de complicações. 
A concentração de glicose no soro dependerá 
dos valores subsequentes da glicemia. 
5. Hidratação oral: a troca de hidratação 
venosa por oral deve ser feita quando a 
criança estiver bem, acordada, 
conversando (melhora clínica e 
recuperação da integridade neurológica) 
→ nesse momento, a criança já pode se 
alimentar. 
A redução da hidratação parenteral deve ser 
feita gradualmente até a sua suspensão. 
Obs1: muitas vezes, pensa-se que a insulina é a 
principal parte do tratamento de cetoacidose, 
mas essa só deve ser iniciada 1h após a 
instauração da hidratação pelo risco de 
evolução com complicações graves. 
Obs2: 
 
Insulinoterapia: 
 Visa promover a gradual redução da 
glicemia e cetogênese. 
 Iniciada na segunda hora do tratamento 
após a expansão inicial (a primeira hora é 
dedicada a expansão e após 1 hora é 
que se faz a insulina). 
 Deve-se utilizar a insulina regular 
(disponibilizada pelo SUS e presente em 
todo ambiente hospitalar) → Idealmente, 
deve ser feita de forma endovenosa, em 
bomba de infusão contínua (BIC), pois, 
dessa forma consegue-se reduzir a 
glicemia de forma gradual com menores 
riscos de complicações como hipoglicemia 
e edema cerebral. 
• Como preparar o volume para infusão 
venosa? Há um volume padrão, em que 
se usa 500 ml de SF + 50 unidades de 
insulina regular → logo, cada 1 ml da 
mistura contém 0,1 unidades de insulina 
regular. 
• Ao preparar a solução deve-se lavar 
a bomba com 50 ml da mistura. Logo, 
serão passados 50 ml por todo o 
equipo (caminho que liga a bomba à 
veia do paciente) para garantir que 
desde o início da infusão o soro vai 
chegar à veia do paciente. 
• Deve ser administrada em 0,1 
unidade/kg/hora ou 1ml/kg/hora → 
com essa concentração espera-se que 
haja redução da glicemia em 60-80 
5 
 
mg/dl/hora (não deve ocorrer redução 
drástica da glicemia) 
 A glicemia capilar deve ser avaliada a 
cada hora e a infusão de insulina é 
ajustada de acordo com esses valores → 
observar se a velocidade de infusão de 
insulina deve ser mantida: 
• Se a queda da glicemia for maior que 
90 mg/dl/hora, a infusão deve ser 
reduzida para 0.05 unidades/kg/hora. 
 A reposição contínua de insulina deve ser 
mantida até que a glicemia capilar tenha 
atingido valor menor ou igual a 250 mg/dl 
→ a partir desse momento, oferta-se 
insulina de forma IM. 
• Porém, se o paciente ainda apresenta 
acidose metabólica mesmo com a 
glicemia < ou = a 250 mg/dl (houve 
redução da glicemia, mas a 
gasometria revela um pH ou 
bicarbonato ainda baixos), a insulina 
EV deve ser mantida com o cuidado 
de se adequar a reposição de glicose 
no soro de manutenção (50% de SF + 
50% de SG) para evitar hipoglicemia. 
• Manter a insulina regular até redução 
da acidose. 
 Nem todos os hospitais possuem BIC. Dessa 
maneira, na sua ausência deve-se fazer 
insulina regular por via IM: 
• Fazer 0,1 unidade/kg a cada 1-2 
horas por via IM. 
 A insulina de ação intermediária 
(subcutânea na dose habitual da criança) 
deve ser iniciada 1 hora antes da 
suspensão da insulina regular. 
• Em casos de primodescompensação, 
que a criança não fazia uso de insulina 
intermediária → usa-se a insulina NPH 
do hospital e 1 hora depois se 
descontinua insulina regular. 
 Elevações da glicemia após suspensão da 
insulinoterapia serão resolvidos com 
insulina regular ou ultrarrápida de forma 
subcutânea (0,1 e 0,15 unidades/kg). 
Insulinoterapia – manutenção: 
1. Pacientes previamente diabéticos pode 
ser feito ajuste no esquema 
insulinoterápico anterior de acordo com 
as necessidades atuais do paciente. 
• Pode-se iniciar da maneira que era 
feita anteriormente e, caso haja um 
endocrinopediatra no serviço ele 
ajustará a dose. 
• Ou inicia a insulina, acompanha-se a 
glicemia e ajusta-se de acordo com 
essa glicemia do paciente até que se 
perceba que a criança está bem e 
pode receber alta. 
2. Primodescompensação: iniciar com dose 
de insulina humana N (NPH) na dose inicial 
habitual de 0,5 unidades/kg/dia, sendo 
2/3 da dose pela manhã e 1/3 antes do 
paciente deitar. 
• Essa recomendação é válida para os 
pacientes tratados ambulatorialmente, 
diagnosticados na UBS e para os 
pacientes em início de terapêutica 
após episódio de cetoacidose que 
melhorou e deve continuar utilizando 
insulina. 
Reposição de potássio: 
Alguns pontos devem ser analisados para 
identificar a necessidade de reposição de 
potássio: 
 Diurese osmótica: o sistema renina-
angiotensina, em uma tentativa de 
compensar os efeitos da cetoacidose, 
acaba depletando potássio → isso gera 
diminuição da função renal e aumento da 
concentração extracelular de potássio. 
 Dessa maneira, durante a admissão, pode-
se encontrar na gasometria níveis de 
potássio normais ou elevados (de maneira 
inicial por isso requer acompanhamento). 
 Quando a insulina é iniciada e ocorre 
reversão da acidose, o potássio é 
deslocado do meio extracelular para o 
meio intracelular → logo, durante o 
tratamento da cetoacidose diabética, 
pode-se ocorrer uma acentuada 
diminuição da potassemia principalmente 
nas horas iniciais → o paciente deve ser 
acompanhado de perto para que, caso 
seja necessário, visto a queda dos seus 
níveis, o potássio seja reposto. 
Assim... 
1. A hipopotassemia é considerada o 
distúrbio metabólico mais grave 
relacionado ao tratamento da CAD. 
2. Recomenda-se a reposição de potássio a 
partir da segunda hora do tratamento 
desde que a função renal esteja 
preservada (bons níveis de ureia e 
creatinina), o paciente tenha apresentado 
diurese e a potassemia seja inferior a 6,5 
mEq/l. 
3. O potássio é acrescentado ao soro de 
manutenção na dose de 20 a 40 mEq (a 
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dose utilizada depende do valor de 
potássio) para cada litro de soro 
administrado, respeitando-se o limite de 
infusão de 0,5 mEq/kg/hora. 
4. No hospital, dispõe-se do potássio a 19,1% 
(KCl 19,1%) de forma que 1 ml tem 2,5 mEq 
de potássio. 
Reposição de bicarbonato: 
 Uma das características da CAD é a 
diminuição do pH e do bicarbonato, 
porém a reposição desse bicarbonato é 
bastante controversa. 
 A acidose grave (pH < 7,2) provoca 
redução do débito cardíaco, pressão 
arterial e do fluxo sanguíneo hepático e 
renal, além de diminuir o limiar para 
arritmias cardíacas. 
 Além disso, há redução da glicólise 
aneróbica, indução ao estado de 
catabolismo protéico e pode levar a 
rebaixamento do nível de consciência e 
coma por diminuição do metabolismocerebral. 
 Como citado anteriormente, o tratamento 
da CAD baseia-se na expansão do volume 
extracelular e administração de insulina, 
que levarão a progressiva redução da 
acidose. 
 Dessa maneira, é necessário cuidado ao 
repor bicarbonato, pois pode levar a 
edema cerebral por: ativação do 
transportador de Na+/H+ neuronal, 
resultando em aumento da concentração 
intracelular de sódio; acidose intracelular 
paradoxal no SNC; hipóxia cerebral (pela 
hipovolemia do paciente) decorrente do 
aumento da afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio. 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 São relacionadas à gravidade da 
descompensação e ao tratamento 
instituído. 
 Complicação mais temida: edema 
cerebral. 
 O edema cerebral ocorre em 
aproximadamente em 1% dos casos de 
CAD e está associado à elevada 
morbidade (30%) e mortalidade (30%). 
 Não se conhece exatamente a 
fisiopatologia do edema cerebral 
relacionado à CAD → o ideal é a 
prevenção através do diagnóstico 
precoce e manejo adequado. 
 Prevenção do edema cerebral: gradual 
correção da desidratação e da 
depleção hídrica, bem como da 
hiperglicemia, cetonemia e da acidose. 
1. Distúrbio eletrolítico grave. 
2. Insuficiência respiratória ou circulatória. 
3. Arritmias cardíacas. 
4. Alteração do nível de consciência. 
5. Ausência de condições estruturais na 
enfermaria, visto que, idealmente, esse 
paciente deve ficar na área vermelha, pois 
necessita de monitorização. 
6. Inexistência de cuidados semi-intensivos, 
ou seja, não há sala amarela e vermelha 
no hospital. 
EDEMA CEREBRAL 
Fatores de risco para o desenvolvimento de 
edema cerebral: 
 Idade inferior a 3 anos. 
 Volume superior a 4 l/m²/dia nas 24 horas 
iniciais de tratamento. 
 Reposição de bicarbonato. 
 Hiperglicemia acentuada (> 800 mg/dl) à 
admissão → é um paciente que 
necessitará de mais volume. 
 Hipernatremia relativa. 
 Hiponatremia relativa. 
 Redução da pressão arterial de CO2 à 
admissão. 
 Elevação da concentração plasmática de 
uréia à admissão. 
 Elevação da concentração plasmática de 
uréia à admissão. 
Diagnóstico do edema cerebral: 
 Para o reconheciemento precoce chamam 
atenção: cefaleia, redução abrupta da 
FC (não relacionada à reidratação), 
hipertensão arterial (pela evolução do 
quadro neurológico), vômitos, alteração 
do nível de consciência (desde sonolência 
te o coma), alucinações, alterações 
papilares (anisocoria ou pupilas médio-
fixas) e papiledema. 
Não há indicação para reposição de 
bicarbonato na CAD, pois, à medida que se 
realiza a expansão e o pH aumenta, o 
bicorbonato também será corrigido 
concomitantemente. 
7 
 
• Pupilas médio-fixas são pupilas 
localizadas em região intermediária 
com presença de dilatação. 
 Em suspeita de edema cerebral, se 
possível, deve ser realizada uma 
tomografia. 
 Essa criança deve ficar em jejum, com 
sonda nasogátrica e em decúbito 
elevado (evitar broncoaspiração), 
oxigenioterapia e monitorização 
cardíaca, além da verificação da pressão 
arterial a cada hora → de maneira ideal, 
todos os parâmetros devem estar normais. 
Tratamento do edema cerebral: 
 Administração de manitol → tratamento 
adequado em casos de edema cerebral. 
 O uso de solução hipertônica também é 
uma alternativa para o tratamento, 
devendo ser infundida na dose de 5 a 10 
ml/kg em 30 minutos. 
 Reavaliação da hidratação e sua 
redução criteriosa se necessário. 
 Nos casos graves, opta-se por manter a 
IOT até que essa criança consiga evoluir 
bem do edema. 
 A furosemida e a dexametasona não têm 
eficácia comprovada. 
Questões referentes ao assunto: 
 
Alternativa correta: letra D, visto que o pH ainda está baixo, logo deve-se manter a insulina na dose de 
0,1 u/kg/hora. 
 
Alternativa correta letra A.