Asma e DPOC

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Asma 
 
M5 - Isabella machado pessanha alves 
Clínica Médica I 
 EPIDEMIOLOGIA GERAL 
- Asma e DPOC são doenças respiratórias 
obstrutivas e constituem um dos 
principais problemas de saúde pública 
em mortalidade e morbidade nos países 
de baixa e média renda. 
 ASMA 
• HISTÓRIA 
A palavra  “Asma “ significa ofegante ou 
dificuldade na respiração 
- Usada pela primeira vez nos 
Ilíadas, Homero, narra guerra entre 
gregos e troianos Grécia antiga- 762 AC 
- 2600 AC- descrita no primeiro livro de 
medicina interna-  
         “Imperador Amarelo” 
• CONCEITOS 
- A asma é uma doença heterogênea 
(várias formas de apresentações 
clínicas), geralmente, associada 
a inflamação crônica das vias 
aéreas. 
- Asma é caracterizada por sintomas 
respiratórios variáveis-  sibilos, 
dispneia, opressão torácica, tosse- 
e limitação variável do fluxo aéreo 
expiratório.  
- A doença varia em intensidade- com  
agravamento dos  sintomas e da 
obstrução das vias aéreas- Exacerbações 
que podem ser fatais.  
- Deflagradores como: exercício, 
exposição a  alérgenos ou irritantes, 
infecções virais, mudanças de tempo, 
tabagismo.  
- A mortalidade e morbidade podem ser 
evitáveis com uso principalmente de 
corticosteroides.   
• EPIDEMIOLOGIA 
- Doença crônica não comunicável mais 
comum, acomete 260 milhões pessoas 
no mundo  
- Idade: mais comum na infância – 2x > 
que adultos, (pico aos 03 anos).  
- Sexo: infância 2x mais comum no sexo 
masculino, mas igual nos adultos. 
- Adultos asmáticos: raramente 
tornam-se assintomáticos 
• EPIDEMIOLOGIA BRASIL 
- 12,3%  asmáticos estão com  asma bem 
controlada 
- Prevalência de 20% entre adolescentes 
(uma das maiores do mundo  
- A mortalidade e as hospitalizações caiu 
 72%  2005-2020 em paralelo aumento 
do acesso medicamentoso (CI) 
• FISIOPATOLOGIA 
- A inflamação crônica tipo 2 na 
mucosa desde traqueia até bronquíolos 
terminais ( +brônquios cartilaginosos) 
com liberação de citoquinas,  IL-4, IL-5 
e IL-13. 
- Hiper-
responsividade brônquica: aumento 
na facilidade e grau de estreitamento 
das vias aéreas em resposta a 
estímulos broncoconstritores in vivo.  
- Na asma as pessoas tem uma 
exercebação de algum estimulo chegar a 
fazer broncoconstrição. 
OBS: ASMA ALÉRGICA 
INFLAMAÇÃO 
Aumento de eosinofilos e IgE (Th2) que cai 
na circulação sistêmica. 
CONTINUAÇÃO DA 
FISIOPATOLOGIA 
- Redução da luz brônquica 
- Edema de mucosa 
- Hipersecreção mucosa 
- Contração do músculo liso brônquico 
O B S : L o n g a d u r a ç ã o - 
FISIOPATOLOGIA 
- A inflamação crônica desencadeia ciclo c
ontínuo de agressão e reparação, levand
o alterações estruturais irreversíveis e o
bstrução irreversível  brônquica:  
remodelamento das vias aéreas 
• FATORES DE RISCO 
 
1. ENDÓGENOS 
- Predisposição genética 
- Atopia 
- Hiper-reatividade das vias respiratórias 
- Sexo 
- Etnia 
- Obesidade 
- Infecções virais nos primeiros anos de 
vida 
2. AMBIENTAIS 
- Alergênios do ambiente doméstico 
- Alergenios do ambiente externo 
- Sensibilizantes ocupacionais 
- Tabagismo passivo 
- Infecções respiratórias 
- Dieta 
- Paracetamol 
• APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 
(FENÓTIPOS) 
1-Asma alérgica: é o mais comum, 
iniciado na infância estando 
associado a passado ou história familiar de 
alergias a medicamentos, 
alimentos, eczemas, rinite alérgica. 
• Escarro induzido: 
inflamação eosinofílica (aumento do 
eos e de IgE ). Boa resposta Corticoide 
inalatório (CI) 
• Deflagradores: Antígenos domiciliares 
comuns: ácaros, baratas, fungos, pelo d
e animais domésticos (cães e gatos) 
e pólen. 
2-Asma não-alérgica: não tem 
associação com alergia. Escarro pode 
conter eosinófilos, neutrófilos e poucas 
células infamatórias. Má resposta ao CI.  
Deflagradores  
• Infecções virais, bacterianas  
e fúngicas; 
• Exposição ao ozônio; 
• Sensibilizantes químico 
3-Asma início tardio- vida adulta: 
alguns adultos, geral. mulheres, má 
resposta ao CI (necessitam altas 
doses). (Exclui-se asma ocupacional).  
4-Asma com limitação persistente ao 
fluxo aéreo: alguns pacientes de longa 
evolução de doença desenvolvem limitação 
parcialmente ou 
persistentemente irreversível ao fluxo 
aéreo (remodelamento brônquico).  
  
5-Asma e obesidade: alguns obesos com 
asma tem severos sintomas respiratórios e 
pouca inflamação eosinofílica nas vias 
aéreas.  
• SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Asma Ocupacional: 16% casos em 
adultos 
- Causada por sensibilizantes (IgE- 
tardia) ou irritantes (aguda- 
não mediada por IgE)  ou condições 
próprias do ambiente de trabalho  
- Asma iniciada ou agravada adultos 
deve-se investigar causa ocupacional. 
- Sintomas melhoraram nos dias sem 
exposição- fim de semana, férias. 
- A conduta ideal é o afastamento precoce 
da exposição. 
 •Atividades: pintura, limpeza, 
marcenaria, carpintaria, salões     
de     beleza, serviços de saúde e indústria 
de alimentação (exposição a farinhas, 
proteínas animais e 
condimentos)                                                     
  
OBS: 
ASMA OCUPACIONAL - 
IRRITANTES 
- Bronco-constrição induzida pelo 
exercício- 
Aumento da resistência das vias aéreas.  
- Doença respiratória exacerbada 
por Aspirina- 
7% - adultos asmáticos e 15% dos casos de 
asma severa.  
Alguns minutos ou 1-2h após a ingestão de 
aspirina ou outra DANES surgem 
sintomas- “crise aguda de asma” 
acompanhado de : rinorreia, irritação 
conjuntival, obstrução nasal, rubor na 
cabeça e pescoço.  broncoespasmo pode ser 
severo.  
- Asma na gestação: 1/3- pioram, 1/3 
melhoram e 1/3 inalterado. 
• DIAGNÓSTICO 
O 
diagnóstico é clínico: 
1- sintomas respiratórios e  
2- limitação reversível do fluxo aéreo 
• EXAME FÍSICO 
- O exame físico pode ser normal em 
muitos casos.  
- As alterações do exame físico – 
intermitentes, ocorrem mais nas 
exacerbações e se sintomáticos. 
- Sintomas podem piorar a noite e nas 
primeiras horas da manhã 
Inspeção: padrão respiratório- esforço 
respiratório (musculatura acessória), 
tosse, escarro (muco espesso), cianose 
( hipoxemia grave em insuficiência 
respiratória nas exacerbações). 
Ausculta: os sibilos expiratórios é a 
manifestação clínica mais encontrada.  
- Roncos difusos em todo tórax . 
- Em casos  de obstrução grave- “ tórax 
silencioso” redução acentuada do MV 
• ESPIROMETRIA 
- (spirare = respirar + metrum = medida).  
É a medida do ar que entra e sai dos 
pulmões. 
- É um teste respiratório que mensura os 
volumes e fluxos contidos na 
Capacidade vital forçada (CVF).  
- O principal 
parâmetro espirométrico para obstrução 
de vias aéreas é :  
- Volume expiratório forçado no 1 
segundo- VEF1 
1-Distúrbio Ventilatório Obstrutivo: 
Redução VEF1/CVF  por � VEF1 
2- confirmação da reversibilidade 
obstrução: 
- VEF1 aumenta 12% e 200ml (adultos) 
após BD 
- VEF1 aumenta 12% e 200ml após 4 
semanas de terapia anti-inflamatória.  
- PFE variabilidade diurna: 
                 -10% -adultos e 13% em crianças  
• PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO - 
PFE 
- Parâmetro expiratório esforço-
dependente que reflete o calibre 
das vias aéreas proximais. 
- Medida da força expiratória e 
capacidade de tossir. 
- Aparelhos: espirometria ou medidor 
portátil (peak flow) 
• Diagnóstico- limitação reversível 
do fluxo aéreo e variabilidade 
- Variabilidade 2xd por 2 
semanas 
- Tem correlação com VEF1 
• Monitoramento: crises agudas 
• CLASSIFICAÇÃO - CONTROLE 
Baseada na avaliação de: 
 1-sintomas diurnos, 2-limitação 
atividade física, 
 3-uso medicação de alívio, 4- 
despertares noturnos 
• CLASSIFICAÇÃO - GRAVIDADE 
- Baseada em quantos corticoides vão ser 
necessários usar 
 • Asma leve- controlada com baixa 
intensidade de tratamento   (Etapas 1 e 2) 
 • Asma moderada- controlada com 
média intensidade de tratamento (Etapa 3) 
 • Asma severa- necessita de alta 
intensidade de tratamento  (Etapas 4 e 5) 
 • É baseada  na intensidade do usode 
medicamentos para controle.  
 • A classificação da Asma só deve ser 
feita após 2-3(6) meses de tratamento 
medicamentoso.  
• COMORBIDADES 
- Rinite e Sinusite e pólipos nasais 
 •A maioria (+80%)  dos asmáticos tem 
rinite alérgica (RA).   
 •10-40% pacientes com RA têm asma.  
 •Tratar a RA com corticoide nasal  reduz 
a hospitalização por asma. 
- Obesidade: maior prevalência na asma 
adultos, na infância maior no sexo 
feminino. controle medicamentoso 
difícil. 
- Refluxo Gastroesofágico: 
-tem maior prevalência na asma, pode 
contribuir para tosse na asma e deve ser 
tratado.  
- Ansiedade e Depressão: tem 
prevalência aumentada  na 
Asma. Menor controle e aderência 
tratamento medicamentoso, 
maior hospitalização.  
Outras: DPOC*, Apneia do 
sono, Aspergilose Broncopulmonar 
alérgica. 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
- Objetivos: controle dos sintomas e 
p r e v e n ç ã o d e 
riscos  futuros(exacerbação, perda 
função pulmonar e efeitos adversos dos 
medicamentos). 
- Medicações de controle: corticoide 
inalatório isolado ou  com LABA(B2 de 
longa ação)- formoterol+budesonida. 
- M e d i c a ç õ e s d e a l í v i o : 
formoterol+  budesonida  (baixa dose 
(6/200mcg) ou SABA (B2 curta ação). 
- M e d i c a ç õ e s a d i c i o n a i s n a 
asma severa:Azitromicina,  tiotrópio  (
L A M A ) ,  o m a l i z u m a b e  ( a n t i -
IgE),  benral izumabe  (anti-IgG1-
k a p p a ) ,  M e p o l i z u m a b e  ( a n t i - 
IL5), dupilumabe (anti-IL4).    
• TRATAMENTO/MEDIDAS NÃO 
FARMACOLÓGICAS 
• CORTICOESTEROIDE 
INALATÓRIO 
- Redução dos sintomas respiratórios  
- Redução da necessidade de medicação d
e resgate (B2 de curta ação). 
- Redução do número de hospitalizações 
- Melhora na função pulmonar 
- Diminuição da responsividade das vias a
éreas 
• B2 AGONISTAS 
- Tem ação lenta e rápida. A rápida é 
porque ele age no meio aquoso e no meio 
lipídico. 
Formoterol- B2- agonista de longa ação- 
(LABA) 
 FM- início de ação em 2m   
• TRATAMENTO INICIAL 
- Formoteral + Budesonida 
• FALHAS DO TRATAMENTO 
1- Médicas: 
- Diagnóstico impreciso 
- Indicação inadequada escolha 
do dispositivo; 
- Falta de conhecimento dos consensos e 
diretrizes 
2- Paciente: 
- Uso incorreto medicações 
- Não aderência TTO 
- Resistência  
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-> 12-39 anos: 
- Obstrução laríngea  
- Síndrome da Tosse crônica 
- Fibrose cística  
- Bronquiectasias  
- Doença cardíaca congênita  
- Inalação de corpo estranho  
- Deficiência de alfa 1 anti-tripsina 
 
-> Acima de 40 anos: (GINA, 2021) 
- Bronquiectasias  
- Insuficiência Cardíaca Congestiva 
- DPOC * 
- Tosse relacionada a medicamentos 
(IECA) 
- Trombo-embolia pulmonar  
- Obstrução das vias aéreas centrais 
- Doenças do parênquima pulmonar 
- Tuberculose pulmonar em todas as 
idades 
• ASMA E COVID 
-> Tratamento medicamentoso:  
- Deve ver mantido: CI e LABA.  
- Se necessário corticoterapia oral em 
exacerbações. 
 -> Riscos de disseminação da infecção: 
-Não usar nebulizador, e uso de  SABA  
deve ser em dispositivo inalador dose 
pressurizado com espaçador e máscara 
facial de proteção.  
- A espirometria (PFR) e - 
o peak Flow estão contra-indicados. 
- A PFR-  deve ser feita assim que 
a Covid esteja controlada. 
 CASO CLÍNICO 
Uma paciente do sexo feminino, 43 anos, 
b r a n c a , p r o c u r o u  a t e n d i m e n t o 
ambulatorial devido a dispneia recorrente 
associada à  sibilância, opressão no 
peito e tosse  iniciados há seis meses.  
Os sintomas surgiram após um quadro 
d e  i n f e c ç ã o r e s p i r a t ó r i a  e 
foram  agravados por mudanças do 
clima, atividade física e exposição a 
mofo domiciliar. 
Os sintomas aliviavam espontaneamente e, 
em duas ocasiões, melhoraram após uso de 
n e b u l i z a ç ã o 
com  salbutamol  durante  atendimento na 
emergência.  
No último mês, os sintomas passaram a ser 
diários, limitando as  atividades da 
paciente.  
Ela nega tabagismo e co-morbidades.  
Exame físico: bom estado geral, 
hidratada, corada, eupneica, sem cianose.  
Sinais Vitais: PA:120/80mmHg, 
FC:80bpm FR: 18irpm  
ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros.  
Aparelho respiratório:  murmúrio 
vesicular presente em ambos os campos 
pulmonares, alguns sibilos expiratórios em 
bases bilaterais.  
Abdome e MMI: sem alterações. 
Exames complementares: 
Radiografia de toráx- normal.  
Espirometria- a seguir.  
 COMENTÁRIOS 
ID: adulta, 43 anos, sexo feminino 
HDA: Sintomas: dispneia 
recorrente, sibilância, opressão no peito 
e tosse há 6 meses. Incialmente era pouco 
frequente e menos intenso e houve 
agravamento neste período.  
Fatores agravantes: infecção 
respiratória, mudanças do clima, atividade 
física e exposição à mofo domiciliar. 
Fatores de melhora:  espontaneamente, 
uso de broncodilatador- salbutamol. Crises 
de exacerbação até piora progressiva em 6 
meses.  
  
Espirometria- limitação fluxo aéreo 
reversível- 
 (IT: VEF1/CVF=76,9%) 
 
Prova Broncodilatora positiva: 
 VEF1- 1,50l pré-BD e 2,38l pós-BD-
 aumento 880ml e 58%.  
 DPOC 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
• DEFINIÇÃO 
- Doença crônica comum, evitável e 
tratável caracterizada por sintomas 
respiratórios persistentes e limitação ao 
fluxo aéreo devido anormalidades das 
vias aéreas causadas pela exposição 
nociva a gases ou partículas tóxicas.  
• EPIDEMIOLOGIA 
- Está entre as três principais causa de 
morte no mundo (90% em países média 
e baixa renda) 
- Mais de 3 milhões de pessoas morreram 
em  2012 - 6% de todas as mortes no 
mundo.  
- DPOC é maior causa de morbidade 
crônica e mortalidade no mundo. 
- Muitas pessoas sofrem durante anos e 
morrem devido as complicações 
relacionadas.  
- Os gastos com a DPOC estão projetados 
a aumentar nas próximas décadas - a 
exposição contínua aos fatores de risco e 
o envelhecimento população  
• FATORES DE RISCO 
-> TABAGISMO- principal FATOR 
em todo o mundo, mas não é o único 
 
1. POLUIÇÃO DO AR – BIOMASSA, 
PM10, PM2,5 
2. Genética (ATTD) e história familiar  
3. Desenvolvimento pulmonar  
4. Sexo 
5. Idade  
6. Status socioeconômico- pobreza  
7. Asma  e Hiper-responsividade das vias 
aéreas 
8. Bronquite crônica  
9. Infecções (HIV/ BK) 
-> DPOC em fumantes (comparados 
DPOC não fumantes): 
1- sintomas respiratórios mais prevalentes  
2- mais anormalidades na função 
pulmonar, maior taxa de declínio anual 
VEF1 
3-Maior mortalidade  
-> DPOC em não fumantes: 
 1-  FORMAS MAIS LEVES E MENOS 
INFLAMAÇÃO,  
  2-  não tem o risco  de  CA DE  PULMÃO 
e de DVCs 
  3- Risco aumentado : pneumonia e 
mortalidade por Insuf. Respiratória 
SEXO- masculino- maior exposição 
ambiental e tipo de ocupação – 
escultores, jardineiros, agentes químicos, 
minérios de carvão e ouro. 
 • Nos países desenvolvidos : homem e 
mulher  igual prev.– provável hábito 
tabagismo aumentado nas mulheres.  
-> FATORES GENÉTICOS 
- deficiência da 
a1antitripsina (AATD): Brasil inc. o,8 
a 2,0% dos DPOC 
- Outros genes: MMP-12 – 
(matrix metaloprotease) e Glutation S-
transferase 
- História familiar - DPOC severos- 
irmãos tem > incid. Limitação ao 
fluxo aéreo. 
-> IDADE:  mais avançada- idosos- não se 
sabe se é o tempo de exposição ambiental 
cumulativa por si só que desenvolveria 
alterações estruturais  nas vias aéreas ou 
parenquimatosas ou a DPOC.  
->DESENVOLVIMENTO PRÉ E 
PERINTAL- baixo peso ao nascer,  
infecções respiratórias , atraso no 
desenvolvimento pulmonar  em qualquer 
fase (gestação, infância) tem relação direta 
com VEF1 adulto. 
->ASMA: adultos com asma tem 12x 
maior risco de DPOC dos que sem asma .  
Crianças com asma – 11% DPOC mais 
precoce. 
->Hiper-responsividade das vias 
aéreas: sem o diagnóstico clínico de asma 
tem fator de risco DPOC e preditor de 
mortalidade tb. 
->BRONQUITE 
CRÔNICA: hipersecreção de muco está 
associada aumento DPOC e declínio de 
VEF1 e severidade e exacerbação->INFECÇÕES 
- História infecções severas na infância 
- Pacientes com HIV positivo 
- Tuberculose pulmonar- (Dig. Diferencial 
e pode  co-morbidade)  
• PONTOS CHAVES DO DIAGNÓSTICO 
• QUANDO PENSAR NO 
DIAGNOSTICO? 
Dispneia: crônica (persistente),  
progressiva no tempo, piora com 
os exercícios 
Tosse Crônica: pode ser intermitente, 
seca ou produtiva 
Produção crônica de 
escarro: qualquer padrão de produção – 
DPOC 
Infecções recorrentes do trato 
respiratório inferior 
História de fatores de risco-
EXPOSIÇÃO 
História familiar 
História na infância: infecções, baixo 
peso ao nascer e desen. Pulm. 
Evolução clínica progressiva lenta – 
exacerbações.  
• FISIOPATOGÊNESE 
- Diferente da asma que fica nas vias 
repsiratorias, a DPOC vai pegar no 
parenquimica pulmonar, nos alvéolos. 
• INFLAMAÇÃO 
- Os mecanismos da amplificação na 
resposta inflamatória na  DPOC mal 
compreendidos, em parte 
geneticamente determinados.  
- A causa da resposta inflamatória 
exacerbada em não tabagistas é incerta. 
- Os dois mecanismos principais desta 
inflamação:  
1- Estresse oxidativo- 
 substâncias oxidativas são geradas 
pelo cigarro e/ou outras partículas nocivas 
com liberação de células inflamatórias- 
neutrófilos, macrófagos, linfócitos Th1 
ativados.  As vezes Linf. Th2- � eos. 
2- Desequilíbrio entre Protease 
e anti- protease: 
Há aumento de várias proteases liberadas 
pelas células inflamatórias ativadas 
causando destruição do tecido pulmonar.  
• FISIOPATOLOGIA 
- Atinge nos brônquios, inflação e muco. 
Pode ter muita secreção também e 
atinge os alvéolos com destruição da 
parede alveolar. 
• IMAGEM 
RX de tórax 
- Não utilizado para diagnóstico, mas para 
excluir outras doenças: Derrame pleural, 
ICC, fibrose pulmonar, deformidades 
esqueléticas.  
- DPOC Avançado-
 hiperinsuflação (achatamento 
diafragmático e aumento do espaço 
retroesternal) , hipertransparência dos 
pulmões. 
TC de toráx 
- Não deve ser empregada rotina – a não 
ser identificar bronquiectasias, outras 
doenças  devido risco aumentado de CA 
de pulmão na DPOC.  
- Nos casos avançados, como avaliação de 
indicação de ressecção pulmonar para 
localizar as áreas de enfisema e no pós-
op  
 
• ESPIROMETRIA 
Diagnóstico:  identificar a limitação 
irreversível do fluxo aéreo 
Classificar a severidade da obstrução 
ao fluxo aéreo -VEF1 (prognóstico)   
Seguimento– tomada de decisões 
terapêutica e identificar se há um rápido 
declínio funcional 
• CLASSIFICAÇÃO GOLD 
• REVISÃO DIAGNÓSTICA 
• SEMIOLOGIA 
- Casos Leves- exame físico normal.  
- As síndromes clínicas clássicas da 
DPOC: 
1. Síndrome pulmonar de hiperaeração- 
(hiperinsuflação pulmonar) 
2. Síndrome brônquica obstrutiva- 
- Nos pacientes mais graves: 
1. Tórax em tonel, hipersonoridade à 
percussão, frêmito toracovocal e 
murmúrio vesicular diminuídos. 
2. Cor pulmonale-(IVD)com turgência 
jugular, edema de 
membros inferiores, hepatomegalia, hi
perfonese da 2a bulha no 
foco pulmonar. 
3. Exacerbação e casos com maior 
produção de escarro-Roncos, sibilos e 
estertores  grosseiros  podem estar 
presentes     
 
• MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
- Mensuração de volumes pulmonares e 
difusão – DLCO 
- Gasometria arterial e oximetria(SatO2):  
se SatO2 <92% deve-se fazer a análise 
dos gases arteriais  
- Avaliação da capacidade física e testes 
de exercícios: Teste caminhada de 6 
minutos 
- Ergoespirometria – auxilia diag. 
doenças cardíacas associadas.  
- Alfa 1-antitripsina: dosagem sérica- 
(<45 anos, não tabagistas) 
- ECG:  sobrecarga de VD 
(Cor pulmonale). 
- Hemograma completo: anemia 
ou policitemia, leucocitose 
- Biomarcadores 
• BIOMARCADORES 
- São utilizados para mensurar, 
avaliar os processos patológicos, 
biológicos normais ou a resposta 
farmacológicas das intervenções 
terapêuticas. 
- EOSINÓFILOS: constituem o melhor 
guia de avaliação do uso 
de corticoesteroide.  
(> 300 células/µl  no sangue- em pacientes 
com DPOC moderada a grave, em 
exacerbadores e terapia dupla)    
- Exacerbação – procalcitonia e 
proteína C reativa (PCRt) na 
orientação uso de antibióticos 
• ESCALA MMRC 
• ESCALA CAT 
• EXARCEBAÇÃO 
Definição 
- Piora dos sintomas respiratórios 
(dispneia e tosse) que necessite de 
terapia adicional. 
- Deve-se excluir outras doenças quando 
há piora dos sintomas. 
- Nas exacerbações da DPOC, o dano 
pulmonar é agravado por piora da 
inflamação e aumento do 
estresse oxidativo e das proteases 
(Porto, 2019) 
Critérios – E-DPOC 
Preditores da exacerbação- história 
prévia de exacerbação e 
VEF1<50 (BMJ, 2020) 
• EXARCEBAÇÃO - DIAGNOSTICO 
DIFERENCIAL 
1.Pneumonia (Streptococcus pneumonia
e, Haemophilus 
Influenzae  e  Moraxella catarrhalis) 
2. Pneumotórax 
3. Insuficiência cardíaca 
4. Arritmias cardíacas – Fibrilação 
atrial e flutter 
5. Uso de medicamentos 
betabloqueadores e sedativos 
• TRATAMENTO 
Tratamento em 2 categorias- (SBPT,2017) 
1-Farmacológico: 
- Broncodilatadores-B2 agonistas (curta e 
longa ação) e 
antagonistas muscarínicos de curta e 
longa ação;  anti-inflamatórios e outros. 
- DPOC- resistência aos 
corticosteroides e limitada 
resposta aos mesmos. 
- Oxigenoterapia: casos com hipoxemia 
(paO2<55mmHg/ satO2<88%  ou<90% 
com hipertensão pulmonar/IVD) reduz 
a mortalidade 
2-Não farmacológico: 
- Cessação do tabagismo 
- Atividade física 
- Reabilitação pulmonar  
- Vacinação para prevenção de infecções 
virais e pneumonia 
- Medidas para a doença avançada: 
tratamento cirúrgico e transplante pulm. 
• TRATAMENTO EM ESTÁVEIS 
os broncodilatadores são os principais 
medicamentos na dpoc 
LABA OU LAMA 
1)A associação LABA + LAMA: 
- Potencializa os efeitos broncodilatação e 
reduz dispneia e gravidade 
das exacerbações; 
- Indicada:  DPOC moderados a graves 
com sintomas  e exacerbadores. 
2) A terapia tripla: LAMA+LABA+ 
CI: 
-   Eosinofilia periférica em exacerbadores 
- Exacerbadores sem resposta a 
LAMA+LABA 
-   DPOC +ASMA 
DPOC: leve e assintomáticos, sem 
exacerbação- nenhum 
tratamento medicamentoso. 
• TERAPIA ADICIONAL 
- Quando casos graves são refratários a 
Terapia  medicamentosa terapia tripla: 
LABA/LAMA+CI 
1. Roflumilaste- é um inibidor seletivo 
da fosfodiesterase-4: 
-DPOC grave e muito grave (VEF1 < 
50% do previsto) e 
 com exacerbação, tosse, escarro.   
- Reduz exacerbação em 14% /52sem. 
2. Azitromicina- casos de colonização 
bacteriana e infecções frequentes. Uso 
intermitente. 
3. N-acetilcisteína- reduz o 
estresse oxidativo – uso controverso.  
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
1. Asma* 
2. Insuficiência cardíaca congestiva 
3. Bronquiectasias 
4. Tuberculose 
5. Bronquiolite obliterativa 
CASO CLÍNICO 
ID: Paciente 64 anos, sexo feminino, 
tabagista há 20 anos.  
HDA: Há 2 semanas apresentou quadro 
de gripe e usou xarope. Na consulta nega 
dispneia e faz uso da medicação 
inalatória: formoterol+budesonida a qual 
interrompeu há 1 semana.  Sem relato de 
internações. 
 dispneia – mMRC=2 (“Preciso parar 
algumas vezes quando ando no meu passo, 
ou ando mais devagar que outras pessoas 
de minha idade”).  
Comorbidades: HAS (HCTZ) e Artrite 
reumatoide-  em uso de prednisona 20mg 
e  metotrexato.  
Exame físico: eupneica, satO2:96%,  
PA:110/70mmHg, IMC: 31kg/m2 
AR: MV audível reduzido difusamente e 
chiado alto.  
CASO CLÍNICO 2 
D: Paciente 55 anos, sexo feminino, 
tabagista 36 maços-ano, auxiliar 
de serviços gerais.    
dispneia – mMRC=2 . 
HDA: A paciente refere sintomas de rinite 
e falta de ar quando está na presença de 
cheiros fortes (produtos de limpeza). 
Está em uso da medicação 
(formoterol+budesonida- 2xd) e relata 
ter melhorado dos sintomas respiratórios 
após o início do uso.  
Comorbidades: Artrite 
pós chikungunya.  
Exame físico: eupneica, satO2:98%,  
PA:90/50mmHg, IMC: 17,8Kg/m2 
AR: MV audível reduzido difusamente, 
sem RA. 
Exames lab: leucograma8.870; 
eosinófilos: 0; Ht:40%: HB:14,2 
Espirometria: IT (VEF1/CVF): 42%; 
VEF1: 39%- Gold-3 
• DPOC E ASMA - 
CONSIDERANÇÕES FINAIS 
- Asma e DPOC são doenças marcadas 
pela ampla Heterogeneidade com vários 
fenótipos e mecanismos subjacentes 
acometendo vias aéreas aéreas e/ou 
pulmão.  
 ASMA 
- Sintomas respiratórios variáveis, 
piores a noite ou ao despertar-
 deflagradores e melhoraram 
espontaneamente ou com CI, B2.  
- Função pulmonar: limitação ao fluxo 
aéreo reversível com variabilidade.   
- Idade- infância ou adultos mais jovens 
(antes dos 40 anos) 
 
DPOC 
- Idade: mais de 40 anos 
- Sintomas: dispneia persistente e 
progressiva na maioria dos dias 
( pode também ter tosse produtiva) 
- História de exposição tóxica: 
cigarro e ou outras partículas, infecções 
e baixo peso  ao nascer, BK 
- Sem história  passada  de asma  
- Função pulmonar: limitação 
persistente do fluxo aéreo, com ou sem 
reversibilidade ao bronco-dilatador.