Tutorial 3 - Angina estável

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1 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
A doença cardíaca isquêmica é mais comumente 
causada por obstrução ou estenose de uma ou 
mais das artérias coronárias por placas 
ateromatosas. A obstrução pode resultar em 
isquemia e infarto do miocárdio com sintomas 
associados de angina, isquemia, remodelação 
miocárdica, insuficiência cardíaca, complicações 
arrítmicas e, por fim, morte. 
A angina pectoris geralmente é uma 
consequência de um desbalanço oferta/consumo 
entre uma atividade que aumenta a carga de 
trabalho ou “consumo”, o que resulta em um 
aumento na frequência cardíaca, pressão arterial 
ou ambos e na incapacidade de as artérias 
coronárias epicárdicas estreitadas aumentarem o 
fluxo anterógrado ou “oferta” em resposta a 
este aumento no consumo. Isso causa um 
desconforto torácico. A angina pectoris é 
geralmente definida como um desconforto no 
tórax ou áreas adjacentes causadas por isquemia 
miocárdica. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA PECTORIS 
A escala de gradação da angina da Canadian 
Cardiovascular Society (CCS) é uma escala 
ordinal de quatro pontos amplamente usada que 
classifica a angina pectoris de branda a grave 
Classe 1: angina ocorrendo apenas 
durante a atividade física excessiva ou 
prolongada 
Classe 2: Discreta limitação para 
atividades habituais. A angina ocorre ao 
caminhar ou subir escadas rapidamente, 
caminhar em aclives, caminhar ou subir 
escadas após refeições, ou no frio, ou ao 
vento, ou sob estresse emocional, ou 
apenas durante poucas horas após o 
despertar. A angina ocorre após caminhar 
dois quarteirões planos ou subir mais de 
 
 
 
 
um lance de escada em condições 
normais 
Classe 3: Limitação com atividades 
habituais. A angina ocorre ao caminhar 
um quarteirão plano ou subir um lance de 
escada 
Classe 4: incapacidade de realizar 
qualquer atividade sem angina, ou angina 
em repouso 
As classes 1 e 2 são caracterizados como 
estáveis, já as classes 3 e 4 são instáveis. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Atualmente, estima-se que 17.600.000 adultos 
nos Estados Unidos tenham doença cardíaca, 
10.200.000 dos quais têm angina pectoris e 
8.500.000 dos quais tiveram infarto agudo do 
miocárdio (IAM). Em 2006 a cardiopatia 
isquêmica foi responsável por mais de uma a 
cada seis mortes. 
Apesar do declínio mantido em taxas de 
fatalidade específicas da idade da doença arterial 
coronária ao longo das últimas décadas, a 
cardiopatia isquêmica é, atualmente, a principal 
causa de morte em todo o mundo e espera-se 
que essa taxa de aumento continue a se acelerar 
durante a próxima década como consequência 
do aumento epidêmico da obesidade, diabetes 
tipo 2 e síndrome metabólica, que podem dar 
origem a um maior risco de desenvolver doença 
arterial coronária precoce em gerações mais 
novas. 
Embora mulheres possam ter angina típica 
menos frequentemente do que os homens, mais 
mulheres do que homens morrem anualmente de 
cardiopatia isquêmica ou suas complicações nos 
Estados Unidos e a doença cardíaca isquêmica é 
a causa de morte mais comum em mulheres. 
 
Tutorial 3 
 
2 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
FISIOPATOLOGIA 
A angina é a expressão clínica mais frequente da 
isquemia miocárdica. A isquemia, que 
rapidamente se desenvolve quando surge um 
desbalanço entre a oferta e o consumo de 
oxigênio do miocárdio, pode se manifestar 
clinicamente de muitas maneiras diferentes além 
de angina, desde ser assintomático (isquemia 
silenciosa) até angina instável, IAM ou morte 
súbita. 
Ela pode permanecer estável por muitos anos em 
pacientes selecionados ou pode ser rapidamente 
progressiva com uma mudança abrupta na 
frequência e intensidade ao longo de dias a 
semanas. A aterosclerose, a causa mais comum 
de isquemia miocárdica, pode evoluir durante 
anos sem manifestações de isquemia. 
A patogênese da angina estável envolve o 
desbalanço oferta/consumo de oxigênio do 
miocárdio. Na maioria dos pacientes 
comcardiopatia isquêmica estável, o processo da 
aterosclerose envolve uma histopatologia com 
pequenos núcleos lipídicos com uma capa fibrosa 
espessa ou muito espessa e uma baixa 
tendência à ruptura 
Há dois mecanismos patogênicos que podem 
causar isquemia miocárdica no cenário crônico: 
1. Angina de consumo: causada por um 
aumento no consumo miocárdico de 
oxigênio e da carga de trabalho. Esse 
aumento do consumo de O2 ocorre 
durante o exercício físico, emoção ou 
estresse. 
2. Angina de oferta: causada pela diminuição 
da oferta de oxigênio aos tecidos do 
miocárdio. Pode ser causada por 
obstrução por ateroma 
Outros fatores precipitantes extracardíacos da 
angina incluem as demandas metabólicas 
excessivas impostas por febre, tireotoxicose, 
anemia grave por perda sanguínea, taquicardia 
por qualquer causa e hipoglicemia. 
Na presença de estreitamento luminal 
coronariano devido à aterosclerose, trombos de 
plaquetas superpostas e leucócitos podem 
produzir substâncias vasoconstritoras, tais como 
a serotonina e o tromboxano A2, enquanto o 
dano endotelial em artérias coronárias doentes 
pode diminuir a produção de substâncias 
vasodilatadoras, como o óxido nítrico e a 
adenosina. O resultado é uma resposta 
vasoconstritora anormal ao exercício e outros 
estímulos. 
A base fisiopatológica para a angina e isquemia 
em pacientes com doença cardíaca isquêmica 
estável tem implicações importantes para a 
seleção de agentes antiisquêmicos. Quanto 
maior a contribuição de demandas miocárdicas 
de O2 aumentadas para o desbalanço 
oferta/consumo de oxigênio, maior a 
probabilidade de que agentes, tais como β-
bloqueadores ou antagonistas do cálcio que 
reduzem a frequência cardíaca propiciarão 
benefício clínico, enquanto os nitratos e os 
antagonistas do cálcio com propriedades 
vasodilatadoras mais potentes (principalmente as 
di-hidropiridinas) serão mais benéficos para 
aliviar a angina e a isquemia mediadas por 
vasoconstrição coronariana. 
Embora a causa mais comum de cardiopatia 
isquêmica seja o estreitamento aterosclerótico 
das artérias coronárias epicárdicas resultando em 
obstrução limitante de fluxo ao fluxo sanguíneo, a 
doença arterial coronariana obstrutiva também 
pode terncausas não ateroscleróticas, tais como 
anormalidades congênitas das artérias 
coronárias, vasoespasmo, ponte miocárdica, 
arterite coronária em associação comnvasculites 
sistêmicas e doença coronariana induzida por 
radiação. Isquemia miocárdica e angina pectoris 
também podem ocorrer na ausência de doença 
arterial coronariana obstrutiva, como no caso de 
doença da valva aórtica, miocardiopatia 
hipertrófica e cardiomiopatia dilatada idiopática 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Histórico 
É importante reconhecer que há muitas causas 
de dor torácica, que a dor torácica semelhante à 
angina pode não representar doença cardíaca 
isquêmica, que a cardiopatia isquêmica provoca 
outros sintomas além de dor anginosa e que 
anormalidades não ateroscleróticas da artéria 
coronariana podem causar dor torácica 
isquêmica 
 
3 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
 
 
A angina pectoris apresenta quatro 
características clínicas cardinais: o caráter do 
desconforto, seu local e distribuição, sua 
provocação e sua duração. O caráter de 
desconforto anginoso é tipicamente descrito 
como uma pressão que transmite uma sensação 
de estrangulamento e ansiedade 
O local e a distribuição do desconforto anginoso 
são predominantemente médioesternais ou 
retroesternais, mas podem ser 
precordiais. Radiação é comum, 
geralmente para o pescoço e 
ombro esquerdo e para baixo na 
superfície ulnar do braço 
esquerdo. 
A angina, que ocorre em repouso ou 
noturnamente, prenuncia muitas vezes uma 
mudança no padrão de estável para instável e 
pode indicar que há uma ruptura incipiente da 
placa que leva à síndrome coronariana aguda 
(SCA) 
A duração típica de um episódio de angina 
pectoris é breve. Um episódiogeralmente 
começa gradualmente e atinge sua intensidade 
máxima ao longo de um período de minutos 
antes de regredir. É incomum que a angina 
pectoris atinja sua intensidade máxima e mínima 
em menos de um minuto e é comum que os 
pacientes com angina ao esforço geralmente 
prefiram repousar, sentar ou parar de andar 
durante os episódios precipitados pela atividade 
física. Desconforto torácico que persiste por mais 
de 15 a 20 minutos, especialmente em repouso 
ou à noite, provavelmente representa SCA ou 
IAM. A angina pectoris típica geralmente é 
aliviada dentro de minutos com repouso ou uso 
de nitroglicerina sublingual, oral ou cutânea. A 
resposta à nitroglicerina sublingual geralmente é 
uma ferramenta diagnóstica útil, embora deva ser 
enfatizado que algumas dores não cardíacas (p. 
ex., espasmo esofágico) também podem 
responder à nitroglicerina. 
Apesar de o desconforto torácico ser geralmente 
o sintoma predominante na angina (estável) 
crônica, em alguns pacientes, o desconforto 
torácico está ausente, é atípico ou não 
proeminente 
 
Exame Físico 
Muitos pacientes com doença cardíaca isquêmica 
estável apresentam exame físico normal, mas um 
exame físico diligente pode revelar achados que 
representem as consequências da isquemia 
miocárdica ou evidências de fatores de risco para 
doença arterial coronária. A inspeção dos olhos 
pode revelar um arco corneano e o exame da 
pele pode mostrar xantomas 
Muitos pacientes com doença cardíaca isquêmica 
estável apresentam exame físico normal, mas um 
exame físico diligente pode revelar achados que 
representem as consequências da isquemia 
miocárdica ou evidências de fatores de risco para 
doença arterial coronária. A inspeção dos olhos 
pode revelar um arco corneano e o exame da 
pele pode mostrar xantomas 
 
 
4 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
Durante um episódio de desconforto torácico, a 
isquemia miocárdica pode produzir uma terceira 
ou quarta bulha cardíaca. Se o paciente 
apresentar insuficiência cardíaca concomitante, 
podem estar presentes o aumento da pressão 
venosa jugular, estertores pulmonares e edema 
periférico. 
 
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO 
Além de uma cuidadosa anamnese e exame 
físico, a avaliação de pacientes com cardiopatia 
isquêmica estável inclui o ECG de 12 derivações, 
a mensuração de marcadores inflamatórios e 
bioquímicos e testes diagnósticos não invasivos. 
O primeiro objetivo é avaliar a probabilidade de 
isquemia, de modo que uma avaliação adequada 
pode agilizar a terapia eficaz 
 
TESTES NÃO INVASIVOS 
A avaliação inicial dos pacientes com dor torácica 
ou angina inclui história clínica detalhada, exame 
físico para descartar causas não cardíacas para 
a dor torácica, realização de testes e 
procedimentos úteis para o diagnóstico e 
avaliação da gravidade da DAC. 
Os testes adicionais na angina estável são 
baseados na probabilidade de DAC significativa, 
sendo tal probabilidade decorrente do tipo de dor, 
do sexo, da comorbidade e da idade do paciente. 
Fatores como tabagismo (mínimo de meio maço 
ao dia por 5 anos ou 25 maços ao ano), 
colesterol total (> 250 mg/dL) e glicemia de jejum 
(> 140 mg/dL) aumentam também a chance de 
DAC.. Após a probabilidade ter sido estimada, ela 
é categorizada como baixa, intermediária e alta, 
de acordo com valores estabelecidos: 10 a 90% 
nos casos intermediários, < 10% nos casos de 
baixa probabilidade e > 90% nos casos de alta 
probabilidade. Nos pacientes com baixa 
probabilidade de DAC, testes adicionais baseiam-
se na pesquisa de causas não cardíacas para a 
dor torácica. Nos casos de alta probabilidade, 
deve-se seguir com a investigação diagnóstica, 
para determinar o risco individual de o paciente 
ter um evento cardíaco, como o infarto do 
miocárdio fatal ou não fatal, ou seja, a 
estratificação do risco cardíaco. 
Dentre os testes adicionais, encontra-se uma 
variedade de métodos hoje disponíveis, como 
Eletrocardiograma (ECG) de esforço, 
ecocardiograma com estresse, cintilografia 
miocárdica com estresse, tomografia e 
Ressonância Magnética Cardiovascular (RMC) e 
Cineangiocoronariografia (CATE). 
A realização de testes não invasivos para 
avaliação de isquemia miocárdica utilizando o 
teste ergométrico (em esteira ou bicicleta), a 
cintilografia de perfusão miocárdica com 
estresse, o ecocardiograma com estresse ou 
outras modalidades de diagnóstico mais 
recentes, como a ressonância magnética 
cardíaca ou tomografia com emissão de pósitrons 
é uma abordagem útil e clinicamente importante 
para o estabelecimento do diagnóstico e 
prognóstico em pacientes com cardiopatia 
isquêmica estável. Os testes não invasivos 
devem ser realizados somente se as informações 
adicionais forem alterar a estratégia de 
tratamento planejada. 
 
PET = tomografia de emissão de pósitrons 
SPECT = TC de emissão de fótons isolados 
 
 
 
5 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
ECG EM REPOUSO 
O ECG tem utilidade limitada na DAC crônica, já 
que alterações da repolarização não implicam 
obrigatoriamente em DAC, além de poderem 
estar relacionadas a outras causas (sobrecarga 
ventricular esquerda, distúrbios eletrolíticos, 
Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE), onda T 
cerebral, entre outras). 
Entretanto, o ECG apresenta importância 
diagnóstica: 
1. As alterações indicativas da presença de 
área sinativas prévias (ondas QS ou Qr, 
acompanhadas de ondas T negativas nas 
derivações que exploram a necrose) 
permitem o diagnóstico de DAC; 
2. as alterações da repolarização ventricular 
são sugestivas de isquemia subepicárdica 
(onda T negativa, pontiaguda e simétrica), 
em determinada área (conforme a 
derivação exploradora/parede 
miocárdica): anterosseptal (VI,V2, V3, 
V4), anterolateral (V4, V5, V6, DI e A VL), 
lateral alta (DI e A VL), anterior extensa 
(VI a V6 em DI e A VL), inferior (D2, D3 e 
A VF) e dorsal (V7 e V8 com imagem 
recíproca em VI, V2 e V3) 
3. as alterações da repolarização ventricular 
são sugestivas de isquemia 
subendocárdica (onda T positiva, 
pontiaguda e simétrica) em determinada 
área (anterosseptal, anterolateral, lateral 
alta, anterior extensa, inferior e dorsal) 
4. as alterações da repolarização ventricular 
são sugestivas de lesão subendocárdica 
(infradesnivelamento do ponto J e do 
segmento ST, com concavidade superior 
desse segmento nas derivações que 
exploram a lesão) em determinada área 
(antero-septal, anterolateral, lateral alta, 
anterior extensa, inferior e dorsal). 
 
Embora possam ser encontradas alterações 
focais com depressão do segmento ST e 
inversão de onda T no ECG em repouso de 
pacientes com doença cardíaca isquêmica 
crônica, mesmo pacientes com doença arterial 
coronariana anatômica extensa podem ter um 
traçado normal em repouso. Além da isquemia 
miocárdica, outras condições que podem produzir 
alterações de ST–onda T incluem hipertrofia e 
dilatação ventricular esquerda devidas à 
hipertensão de longa duração e doença valvar 
cardíaca (p. ex., estenose aórtica, miocardiopatia 
hipertrófica), anormalidades eletrolíticas, efeitos 
neurogênicos e drogas antiarrítmicas. 
 
Além de alterações de ST–onda T focais, o ECG 
pode revelar vários distúrbios de condução, mais 
frequentemente de bloqueio de ramo esquerdo e 
bloqueio fascicular anterior esquerdo (Capítulo 
54). O achado de ondas Q anormais é 
relativamente específico para a presença de IAM 
prévio, mas pode não ajudar a determinar 
quando este ocorreu. Arritmias, especialmente 
extrassístoles ventriculares, podem estar 
presentes no ECG, mas têm baixa sensibilidade 
e especificidade para doença arterial coronária. 
Durante um episódio de angina pectoris 
espontâneo ou durante esforço ou estresse, o 
ECG se torna anormal em 50% ou mais dos 
pacientes com ECGs de repouso normais. A 
anormalidade mais comum observada é o 
infradesnivelamento do segmento ST em uma ou 
mais derivações do ECG que representam amesma parede, o que significa a presença de 
isquemia subendocárdica. 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
A radiografia de tórax normalmente representa a 
primeira modalidade de imagem realizada nos 
pacientes com dor torácica, com a principal 
finalidade do diagnóstico diferencial com a 
angina, e pode ser diagnosticada nos pacientes 
com pneumotórax, pneumomediastino, fraturas 
de costela e infecções agudas. Outras condições 
que produzem dor torácica aguda com etiologia 
não cardiogênica, como o aneurisma de aorta, as 
dissecções da aorta e o tromboembolismo 
pulmonar, podem ser suspeitados pela 
telerradiografia de Tórax 
 
6 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
TESTE ERGOMÉTRICO 
O Teste Ergométrico (TE) é o método não 
invasivo utilizado com maior frequência na angina 
estável, visando especialmente à confirmação 
diagnóstica, à determinação prognóstica e à 
definição de conduta terapêutica. Para 
interpretação do TE, devem ser consideradas as 
respostas clínicas relacionadas aos sintomas e à 
capacidade funcional, as eletrocardiográficas e 
as hemodinâmicas. As variáveis mais preditivas 
relacionadas ao diagnóstico de obstrução 
coronariana são depressão do segmento ST ≥ 1 
mm com configuração horizontal ou descendente, 
e a presença da dor anginosa 
 
ECOCARDIOGRAFIA 
O ecocardiograma pode fornecer auxílio 
diagnóstico importante, especialmente quando a 
história clínica e o ECG não são conclusivos, ao 
demonstrar anormalidades, reversíveis ou não, 
da motilidade segmentar em pacientes com 
quadro clínico de DAC. Como a ecocardiografia 
possibilita a avaliação em tempo real da 
motilidade ventricular esquerda, técnicas que 
utilizam estresse pelo esforço físico ou 
farmacológico, seja ele inotrópico ou 
vasodilatador, permitem a documentação da 
extensão e da gravidade das alterações 
transitórias da motilidade ventricular esquerda. A 
ecocardiografia com contraste ultrassônico à 
base de microbolhas representa um avanço no 
diagnóstico desses pacientes 
 
ANGIOGRAFIA CORONARIANA 
As lesões coronarianas são significativas quando 
há obstrução de uma ou mais artérias 
epicárdicas, com, no mínimo, 70% de estenose. 
Alguns pacientes devem ser submetidos ao 
estudo invasivo, por ser o método mais acurado 
para diagnóstico de lesões coronarianas 
obstrutivas e também, em casos incomuns, 
causas não ateroscleróticas para angina, como 
espasmo coronariano, anomalia coronariana, 
doença de Kawasaki e dissecção primária da 
coronária. 
 
 
 
ANGIOTOMOGRAFIA CORONARIANA 
A Angiotomografia Computadorizada das Artérias 
Coronárias (angio-TC) permite a avaliação da luz 
das artérias coronárias de maneira não invasiva. 
Os equipamentos são capazes de adquirir tais 
imagens com alta qualidade, permitindo a 
visualização detalhada da luz das artérias 
coronárias com alta acurácia diagnóstica quando 
comparada ao cateterismo cardíaco (o padrão-
ouro), porém de maneira não invasiva, rápida e 
segura. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Em pacientes com angina de início recente, ou 
agravamento dos sintomas, a dosagem de 
troponina pode distinguir IAM e SCA de doença 
cardíaca isquêmica estável 
Uma concentração plasmática elevada de BNP 
(Brain natriuretic peptide) não ajuda a 
diagnosticar a doença cardíaca isquêmica 
estável, mas é sugestiva de insuficiência 
cardíaca e está associada a um maior risco de 
eventos cardiovasculares futuros. A proteína-C 
reativa ultrassensível, um reagente de fase 
aguda da inflamação, tem uma correlação forte e 
consistente com o risco de eventos 
cardiovasculares futuros, e um nível elevado 
pode justificar avaliação diagnóstica e tratamento 
mais agressivos. 
Todos os pacientes com angina crônica devem 
ter avaliação bioquímica de colesterol total, 
lipoproteína de baixa densidade (LDL) do 
colesterol, lipoproteína de alta densidade (HDL) 
do colesterol, triglicerídeos, creatinina sérica 
(filtração glomerular estimada) e glicemia em 
jejum. 
 
As mesmas estratégias e métodos utilizados no 
diagnóstico da DAC também provêm informações 
sobre a gravidade da doença, com implicações 
na estratégia da realização dos métodos 
complementares invasivos, como coronariografia, 
e decisão terapêutica. 
 
 
 
7 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
RESULTADOS DE TESTES NÃO INVASIVOS E 
RISCO ANUAL DE MORTE 
Alto risco (> 3% morte/ano) 
• Disfunção do ventrículo esquerdo em 
repouso grave (FE < 0,35). 
• Escore de risco elevado ao TE (escore 
de Duke < - 11). 
• Disfunção ventricular esquerda grave ao 
teste de imagem com estresse (< 0,35). 
• Grandes defeitos de perfusão durante 
teste de imagem com estresse. 
• Múltiplos defeitos de perfusão de 
tamanho moderado durante teste de 
imagem com estresse. 
• Grandes defeitos fixos de perfusão 
com dilatação do ventrículo esquerdo ou 
aumento na captação pulmonar, usando 
a angiografia com radionuclídeos com 
tálio. 
• Moderados defeitos com dilatação do 
ventrículo esquerdo ou aumento na 
captação pulmonar durante teste de 
imagem com estresse, utilizando o tálio. 
• Defeitos em mais de dois segmentos 
com baixa frequência cardíaca (< 120 
bpm) ou com baixa dose de dobutamina 
(= 10 µg/kg/minuto) durante teste do 
ecocardiograma com estresse. 
• Evidência de isquemia extensa durante 
ecocardiograma com estresse. 
Moderado risco (1 a 3% morte/ano) 
• Leve a moderada disfunção ventricular 
esquerda em repouso (FE 0,49 a 0,35). 
• Risco intermediário no TE (escore de 
Duke entre 4 e -10). 
• Moderados defeitos de perfusão sem 
dilatação ventricular esquerda ou 
captação pulmonar durante teste de 
imagem com estresse. 
• Defeitos de perfusão limitados, 
envolvendo dois segmentos e com doses 
de dobutamina > 10 µg/kg/min durante 
teste de ecocardiograma com estresse. 
 
 
Baixo risco (< 1% morte/ano) 
• Escore baixo ao TE (escore de Duke 
>5). 
• Teste normal ou pequenos defeitos de 
perfusão em repouso ou em teste de 
imagem com estresse. 
• Contração miocárdica normal ou 
nenhuma mudança em limitada porção do 
miocárdio durante teste do 
ecocardiograma com estresse. 
 
MUDANÇAS DOS HÁBITOS DE VIDA 
O paciente tem que fazer isso visando reduzir a 
progressão da aterosclerose. 
Parar de fumar 
Fazer dieta com baixo consumo de gorduras 
saturadas 
 Emagrecer/reduzir obesidade 
 Exercício físico regular → deve ser avaliado caso 
a caso, focando mais em exercícios aeróbicos. 
 Controlar a pressão arterial 
Controlar os níveis de LDL-Colesterol 
Controlar o diabetes mellitus 
 Vacinação contra influenza 
 
 
8 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
MEDICAMENTOS QUE ALTERAM 
METABOLISMO LIPÍDICO 
Cada 1% de aumento no nível de LDL colesterol 
resulta em 2 a 3% de aumento no risco de 
eventos coronarianos. Pacientes com angina 
estável devem ser rotineiramente tratados com 
estatinas para um LDL colesterol alvo de menos 
de 70 mg/dL,1 utilizando qualquer uma das 
estatinas disponíveis. 
Cada 1 mg/dL de declínio do HDL colesterol está 
associado a um aumento de 2 a 3% no risco de 
IAM e morte cardíaca. O ácido nicotínico nas 
doses de 1 a 2 g/dia eleva os níveis do HDL 
colesterol em cerca de 25% a 30%, mas a sua 
utilização tem sido limitada por efeitos colaterais, 
principalmente rubor 
 
INIBIDORES DA ECA 
A administração de IECAs reduz eventos 
cardíacos, mortalidade cardiovascular e 
mortalidade por todas as causas em pacientes 
com fatores de risco para ou com diagnóstico 
prévio de doença arterial coronária, incluindo 
pacientes de alto risco com doença vascular ou 
diabetes e pacientes com doença arterial 
coronária estável sem evidência clínica de 
insuficiência cardíaca. Por outro lado, os 
inibidores da ECA não parecem impedir futuros 
eventos cardíacos em pacientes pós-IAM. 
 
AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS E 
ANTICOAGULANTES 
A aspirina reduz o risco de eventos 
cardiovasculares adversos em 33% em pacientes 
com angina estável. Na ausência de 
contraindicações,a aspirina, de 75 a 325 mg uma 
vez ao dia, deve ser administrada rotineiramente 
em todos os pacientes com angina e doença 
cardíaca isquêmica estável. 
O clopidogrel, que é a tienopiridina mais 
amplamente utilizada no tratamento de pacientes 
com doença arterial coronariana, é de benefício 
comprovado quando combinado com a aspirina 
para reduzir o desfecho composto de morte, IAM 
ou AVC em pacientes após um evento 
coronariano agudo. 
A varfarina geralmente é tão eficaz quanto a 
aspirina para a prevenção de eventos 
coronarianos em pacientes com angina e é 
preferível à aspirina para pacientes com fibrilação 
atrial concomitante, mas está associada a um 
maior risco de hemorragia. A terapia combinada 
de varfarina com aspirina é superior à aspirina 
isolada 
 
DROGAS PARA A REDUÇÃO DA ANGINA E 
DA ISQUEMIA 
O objetivo da terapia antianginosa é reduzir os 
sintomas de isquemia cardíaca e melhorar a 
qualidade de vida. Os β-bloqueadores, que 
impedem a ligação de catecolaminas ao receptor 
β-adrenérgico, reduzem a frequência cardíaca e 
a contratilidade miocárdica, reduzindo, dessa 
maneira, a carga de trabalho do miocárdio, a 
demanda miocárdica de oxigênio, isquemia e 
sintomas anginosos. Os β-bloqueadores elevam 
o limiar isquêmico e retardam ou evitam o início 
da angina com exercício. Os β- bloqueadores 
também reduzem a taxa de eventos cardíacos 
secundários e morte cardíaca súbita em 
pacientes pós-IAM. 
B1 e B2: propranolol, tomolol, nadolol 
B1 seletivos: acebutolol, atenolol, metoprolol 
B1, B2 e A2: Labetalol, carvedilol 
Os bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a 
pós-carga devido a seus efeitos vasodilatadores 
periféricos e, portanto, reduzem a carga de 
trabalho do miocárdio e a demanda miocárdica 
de oxigênio. Os bloqueadores dos canais de 
cálcio também reduzem a resistência vascular 
coronariana e inibem o vasoespasmo 
coronariano, impedindo a contração do músculo 
liso arterial coronariano. 
Os bloqueadores dos canais de cálcio não di-
hidropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem, 
também reduzem a frequência cardíaca. Por 
outro lado, os antagonistas dos canais de cálcio 
di-hidropiridínicos, como a anlodipina, têm efeito 
maior sobre o músculo liso vascular, são 
vasodilatadores periféricos e coronários melhores 
e, portanto, podem ter vantagens para uso em 
pacientes hipertensos com angina. 
Os bloqueadores dos canais de cálcio não di-
hidropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem, 
também reduzem a frequência cardíaca. Por 
outro lado, os antagonistas dos canais de cálcio 
di-hidropiridínicos, como a anlodipina, têm efeito 
maior sobre o músculo liso vascular, são 
vasodilatadores periféricos e coronários melhores 
 
9 Tutorial 3 – Vitor Benincá 
e, portanto, podem ter vantagens para uso em 
pacientes hipertensos com angina 
A ranolazina atua por redução da sobrecarga de 
cálcio intracelular em miócitos isquêmicos 
inibindo a entrada da corrente de sódio tardia. O 
efeito líquido da corrente tardia reduzida de sódio 
é uma diminuição na tensão da parede do VE e 
na demanda miocárdica de oxigênio, reduzindo, 
assim, a angina e a isquemia. A ranolazina 
aumenta a tolerância ao exercício em pacientes 
com angina estável, reduz os episódios de 
isquemia recorrente. 
 
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA 
A revascularização coronariana com ICP ou RM 
pode prolongar a vida, reduzir os principais 
eventos cardiovasculares e melhorar o estado de 
saúde, a qualidade de vida e a capacidade 
funcional em pacientes selecionados com doença 
cardíaca isquêmica estável crônica. 
 
 
Vaso normal 
 
Lesão endotelial faz com que o vaso fique mais 
permeável a lipídios (LDL). Os lipídios da 
circulação vão para o tec conjuntivo 
subendotelial. Com essa lesão há a atração de 
células inflamatórias. 
 
O macrófago fagocita o lipídio, englobando o 
máximo de lipídio (macrófago não tem um 
feedback para cessar a fagocitose). O macrófago 
fagocita em excesso e se rompe, liberando os 
lipídios. 
 
O excesso de lipídios e inflamação provoca uma 
desdiferenciação das cél. Musculares lisas. 
Essas células musculares se tornam fibroblastos 
 
Ocorre a formação de vasos (angiogênese) no 
local. Isso ocorre uma obstrução local e que pode 
se romper. O conteúdo no meio desse ateroma é 
altamente trombogênico 
 
Ao se romper, há a formação de trombo em 
contato com o sangue circulante. Esse trombo 
pode soltar êmbolos (fragmentos) que pode 
obstruir vasos. 
Nos vasos pequenos o trombo pode obstruir o 
lúmen, em vasos maiores tende a soltar êmbolos 
devido ao fluxo rápido de sangue, que provoca a 
liberação de fragmentos (êmbolos) 
 
 
 
 
 
10 Tutorial 3 – Vitor Benincá