fisiopatologia das lesões por esforços repetitivos

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As lesıes por esforços repetitivos foram
definidas, no Brasil, como “afecçıes que
podem acometer tendıes, sinóvias, mœscu-
los, nervos, fÆscias, ligamentos, isolada ou
associadamente, com ou sem degeneraçªo
dos tecidos, atingindo principalmente,
porØm nªo somente, os membros superiores,
regiªo escapular e pescoço. As LER tŒm
origem ocupacional, decorrente,
de forma combinada ou nªo, de:
1. uso repetitivo de grupos mus-
culares; 2. uso forçado de grupos
musculares; 3. manutençªo de
postura inadequada”32.
O desconhecimento de muitos aspectos
patológicos das LER perdura atØ hoje, no
mundo todo e, em funçªo dos fortes com-
ponentes psicossociais e econômicos que
envolvem o assunto, acabou gerando, em
escala mundial, uma polarizaçªo de
opniıes. De um lado estªo os que defen-
dem o ponto de vista de que a dor e a
disfunçªo causadas pelas LER sªo conse-
quŒncias de lesıes orgânicas relacionadas
com o trabalho. Do outro lado estªo
grupos que entendem que as LER repre-
sentam situaçıes de neurose compensatória,
conversªo, fadiga ou simplesmente simu-
laçªo.01
A discussªo dos aspectos psicossocias das
LER foge do escopo deste trabalho. Cabe
aqui examinar, dentro das limitaçıes atuais
que as ciŒncias biológicas e nossas próprias
limitaçıes pessoais que impıem, os mecanis-
mos que, do ponto de vista fisiopatológico,
podem estar implicados na produçªo dos
sintomas (dor e disfunçªo) e dos sinais
clínicos (inflamaçªo, compressªo nervosa,
lesªo tendínea) associados às doenças que,
no seu conjunto, constituem a síndrome
conhecida como LER.
Muitas das informaçıes e conceitos discuti-
dos neste fascículo estªo sendo pesquisados
em contextos nªo relacionados com as LER
e sua aplicaçªo, no que diz respeito às
doenças ocupacionais, precisa ser mais bem
investigada.
No entanto, preferimos aceitar que as
LER sªo causadas por distœrbios biológi-
cos, cuja natureza ainda nªo conseguimos
compreender, a considerar que as pessoas
acometidas sejam “neuróticas”, “histØricas”
ou simplesmente simuladoras. O grande
nœmero de pessoas que sofrem com uma
das variantes das LER no mundo todo e o
conhecimento da história do trabalho, que
contØm relatos de doenças ocupacionais
idŒnticas ao que hoje denominamos LER,
e que ocorreram num contexto de produçªo
completamente diferente do que hoje
conhecemos, nos obrigam a pensar que os
“neuróticos” e “histØricos” das LER talvez
sofram doenças cujos mecanismos biológicos
desencadeadores e mediadores ainda nªo
conhecemos.
Preferimos tambØm acreditar que os
estados emocionais tªo evidente-
mente alterados e carregados de
conotaçªo negativa que os
pacientes com um dos tipos de
LER apresentam possam ser ori-
ginados por alteraçıes somÆticas
perifØricas que, pela duraçªo ou
intensidade, acabem por influen-
ciar a homeostase psicossomÆtica,
produzindo perturbaçıes
psíquicas que representam a
manifestaçªo legítima de distœrbi-
os resultantes de características
pessoais de cada trabalhador e
da exposiçªo aos ambientes
competitivos e pouco atentos às
necessidades individuais, como Ø
no mundo atual.
Ao decidir examinar as possíveis causas
para os fenômenos clínicos associados às
lesıes por esforços repetitivos, o fizemos com
a esperança de motivar os mØdicos, psicólo-
gos e pesquisadores das ciŒncias biológicas,
a se interessarem pela procura das causas
bÆsicas das tendinites, tenossinovites, bur-
sites e neurites desencadeadas pelos esforços
físicos e pelas situaçıes de estresse. Serªo
necessÆrios esforços para criar modelos de
pesquisa e estudar os aspectos histológicos,
moleculares e imunológicos das estruturas
acometidas pelas alteraçıes inflamatórias e
degenerativas que acompanham as LER.
Procuramos examinar ainda, possíveis cor-
relaçıes que existam entre as estruturas
anatômicas mœsculo-esquelØticas que
garantem a execuçªo das funçıes do
Aparelho Locomotor e suas vias de inte-
graçªo com o Sistema Nervoso Central,
controlador dos nossos movimentos e pos-
turas, armazØm das nossas emoçıes e con-
trolador de nossa saœde, considerada em
seu sentido mais amplo.
 Dr. Sergio Nicoletti
L.E.R.
P R E F ` C I O
F a s c í c u l o 2
Fisiopatologia das Lesıes por Esforços Repetitivos
1
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2
Figura 1:
Ilustração com as
regiões mais
frequentemente
acometidas pelas LER:
1- Região cervical
2- Ombros
3- Mão e punho
4- Cotovelo
5- Região lombar
As estruturas anatômicas acometidas
pelas LER estªo localizadas no
interior das articulaçıes (ligamentos,
sinóvias, cÆpsulas) ou ao seu redor
(tendıes, mœsculos, fÆscias e nervos)
(fig.1). Nessas regiıes concentram-se,
naturalmente, grande parte das cargas
originadas pelos mœsculos, durante a
realizaçªo dos movimentos necessÆrios
para as atividades de nossa vida diÆria.
A magnitude das cargas suportadas
pelas nossas articulaçıes Ø muito
grande, mesmo quando o movimento
que realizamos Ø muito simples.
Por exemplo, sempre que elevamos o
membro superior para alcançar um
objeto, a carga gerada sobre os
tendıes do manguito dos mœsculos
rotadores do ombro Ø da ordem de
nove vezes o peso da extremidade24, o
que significa cerca de 40kg para uma
pessoa de aproximadamente 70kg de
peso e envergadura mØdia. Essa
aparente desproporçªo de cargas
suportadas pelas articulaçıes Ø devida
à composiçªo das alavancas ósseas
que compıem os nossos membros.
Apesar das cargas que incidem sobre
as articulaçıes serem muito grandes,
nós nªo sentimos a sua presença
porque existe um equilíbrio muito efi-
caz entre as forças que as controlam,
de maneira que as cargas originadas
pelos grupos musculares que as movi-
mentam sªo neutralizadas por forças
criadas por grupos musculares opo-
nentes. Desse modo, quando a
somatória das forças Ø zero, a arti-
culaçªo fica estÆvel e nªo percebemos
o trabalho que os nossos mœsculos tŒm
que realizar para que possamos elevar
 o nosso braço.
Quando, no entanto, se estabelecem
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ANATOMIA
DAS ESTRUTURAS MAIS ACOMETIDAS PELAS LER
3
desequilíbrios entre os grupos mus-
culares controladores dos movimen-
tos (essa Ø uma situaçªo relativa-
mente comum em pacientes porta-
dores de “bursites”e “tendinites”do
ombro), a magnitude das forças
envolvidas produz alteraçıes impor-
tantes nos tendıes e cÆpsulas articu-
lares que, por sua vez, podem sofrer
lesıes decorrentes dos esforços adi-
cionais a que sªo submetidos.
Os tendıes sªo compostos de fibras
colÆgenas onduladas e dispostas em
paralelo, entremeadas por fibras de
elastina e reticulina, que propor-
cionam volume ao conjunto05.
Todas essas estruturas estªo suspen-
sas em um substrato gelatinoso que
reduz a fricçªo entre os compo-
nentes das fibras.
Quando o tendªo Ø submetido a
tensªo, as fibras onduladas paralelas
alongam-se na direçªo da força de
tensªo. (fig. 2). Quando a carga Ø
interrompida, as fibras elÆsticas aju-
dam a reorientar a configuraçªo das
fibras onduladas de colÆgeno e,
desde que a força tencionadora nªo
tenha excedido o limite da resistŒn-
cia mecânica do tendªo, este voltarÆ
à sua situaçªo normal de repouso,
sem sofrer lesıes (fig. 3).
Os tendıes e os ligamentos sªo
estruturas adaptadas para exercer a
funçªo de transmitir as cargas do
mœsculo para o osso (tendªo) ou de
osso para osso (ligamento). A
funçªo principal de ambos Ø modu-
lar a transmissªo das forças, de
maneira que nªo haja concentraçªo
brusca de cargas entre os vÆrios
componentes do sistema mœsculo-
esquelØtico. Essa funçªo Ø extrema-
mente importanteporque, nos locais
em que as cargas se concentram
ocorrem lesıes que podem ser agu-
das, como o rompimento de um liga-
mento produzido por um entorse,
ou acumulativas, como ocorrem nas
lesıes por esforços repetitivos.
Tanto os tendıes quanto as cÆpsulas
e os ligamentos sªo “equipados”
com sensores proprioceptivos e noci-
ceptivos (fig.4), que informam o
cØrebro sobre a posiçªo dos segmen-
tos corpóreos no espaço e sobre as
condiçıes ambientais locais, que
possam representar perigo de lesªo
tissular04,10,16,21.
O mecanismo de retroalimentaçªo
neural existente na cÆpsula articular,
nos ligamentos e nos tendıes pro-
tege os estabilizadores estÆticos e
provŒ estabilizaçªo dinâmica adi-
cional (unidade miotendínea),
impedindo que haja deslocamentos
que excedam os limites mecânicos
dos estabilizadores estÆticos.38
TENDÕES E LIGAMENTOS RELA˙ˆO
ESTRUTURA-FUN˙ˆO
DOS TENDÕES
Figura 2:
Representação esquemática
da estrutura de um tendão
submetido a tensão, dentro de
limites fisiológicos. As fibras
onduladas se alongam e retifi-
cam, ao mesmo tempo em que
modulam a transmissão da
carga originada no músculo
e passada para o osso.
Figura 3:
Representação esquemática
da estrutura de um tendão em
repouso. As fibras onduladas
adquirem sua conformação
normal de repouso.
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4
Ele exerce tambØm o importante
papel de informar o cØrebro sobre a
configuraçªo química e a situaçªo
estrutural dos feixes de colÆgeno
que confere as propriedades físicas
do tendªo, principalmente sua
resistŒncia às tensıes, e o comporta-
mento viscoelÆstico que apresentam.
Tal como todos os outros sistemas
biológicos, as propriedades físicas
e químicas dos tendıes e liga-
mentos variam com diversos
fatores como a idade, o sexo,
a temperatura, a presença de
fatores hormonais, atividade, etc.
A idade influi na velocidade da
regeneraçªo dos tecidos gastos e na
qualidade da reparaçªo tissular; as
variaçıes hormonais, como as rela-
cionadas com gravidez e menopausa,
interferem com as propriedades
biofísicas do tecido conjuntivo do
sexo feminino; a atividade física
desempenha um importante papel
na manutençªo da homeostase do
sistema mœsculo-esquelØtico, seja
garantindo a normalidade de mœs-
culos e tendıes - quando essas estru-
turas sªo usadas dentro dos limites
funcionais de cada indivíduo, seja
produzindo lesıes, que se instalam
quando os limites pessoais de reser-
va funcional sªo ultrapassados.
ALTERA˙ÕES
ESTRUTURAIS DOS
TENDÕES RELACIONADAS
COM OS ESFOR˙OS
Tendıes e ligamentos sªo muito sen-
síveis às tensıes e aos movimentos,
tanto à falta quanto ao excesso
deles. Pode-se considerar que,
para cada tendªo e ligamento,
existe um limiar particular de
atividade necessÆria para manter
sua homeostase. As lesıes
tendíneas podem assumir propor-
çıes macroscópicas, que tornam
possível sua observaçªo direta.
Esse estÆgio de lesªo macroscópica,
no entanto, nªo se instala brusca-
mente, a menos que ocorra um trau-
matismo de proporçıes suficientes
para ultrapassar a resistŒncia
mecânica do tendªo e romper suas
estruturas fibrilares. Muitas das
lesıes tendíneas evoluem gradual-
mente, no interior do tendªo, sem
que seja possível vizibiliza-las, a
menos que as examine ao
microscópio. Sua evoluçªo envolve a
participaçªo de vÆrias enzimas
degradativas como a gelatinase, uma
elastase neutrofílica detectÆvel nos
tendıes por mØtodos histoquímicos,
que participa na regulaçªo do
“turnover” das fibras elÆsticas do
tendªo36.
Em um trabalho feito em amostras
de tendıes obtidos de pacientes
operados e de cadÆveres18, foram
estudados espØcimes obtidos de 891
tendıes rompidos espontaneamente.
As amostras dos tendıes foram obti-
das durante cirurgias para tratamen-
to da ruptura de 379 tendıes de
Aquiles, 302 tendıes do bíceps, 40
Figura 4:
Representação esquemática
das terminações nervosas
proprioceptivas existentes
nos tendões, ligamentos
e cápsulas articulares.
A- Terminações nervosas livres
B- Corpúsculo de Meissner
C- Disco de Merkel
D- Corpúsculo de Ruffini
E- Corpúsculo de Pacini
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tendıes extensores longos do pole-
gar, 82 tendıes do quadríceps e 70
outros tendıes. Foram examinados,
ainda, 445 espØcimes de tendıes de
cadÆveres de indivíduos hígidos
(grupo-controle), obtidos durante
autópsia.
A anÆlise histopatológica dos
espØcimes foi feita com microscópio
óptico e de luz polarizada, alØm de
microscopia eletrônica. A idade
mØdia dos pacientes foi de 49 anos,
e do grupo controle foi de 48 anos.
Os tendıes de indivíduos de ambos
os sexos foram examinados em con-
junto porque nªo foram encontradas
variaçıes significantes entre os sexos
masculino e feminino. Com relaçªo
ao tipo de vida, 20% dos indivíduos
tinham vida sedentÆria, 40% eram
moderadamente sedentÆrios, 34%
moderadamente ativos e 6% eram
atletas competitivos.
Dentre os 445 tendıes macroscopi-
camente normais, provenientes do
grupo-controle, 290 (65%) foram
considerados normais, após o
exame microscópico. Os demais 145
(35%) apresentaram lesıes
microscópicas que os colocaram no
grupo de tendıes anormais. A
maior frequŒncia de anormali-
dades microscópicas em tendıes
dos membros superiores
aparentemente normais foi
observada no tendªo da cabeça
longa do bíceps do braço (49%) e
extensor longo do polegar (20%).
Foram observadas ainda, alteraçıes
vasculares em 62% dos tendıes
rompidos, nos quais havia vasculari-
zaçªo presente, porØm os vasos
apresentavam diminuiçªo do lœmem
arterial e arteriolar, devido à
hipertrofia das camadas íntima e
mØdia das paredes dos vasos. Nesse
grupo, 16% apresentaram artrite e
arteriolite proliferativa. As mesmas
alteraçıes foram encontradas em 2/3
dos tendıes do grupo-controle, cujo
exame microscópico evidenciou
alteraçıes patológicas. Alteraçıes da
microvasculatura e da estrutura física
dos tendıes podem ser produzidas
em indivíduos normais, como jÆ
mencionamos, por influŒncias
mecânicas (sobrecargas ), bioquímicas
e hormonais (distœrbios hormonais,
imunológicos, estresse, alimentaçªo,
etc.).
Foi concluído que alteraçıes
degenerativas podem aparecer
em populaçªo urbana, a partir
dos 35 anos de idade e que essas
alteraçıes predispıem à ruptura
expontânea do tendıes. Essa
faixa etÆria Ø a que mais sofre
com as LER e Ø tambØm a idade
mais produtiva das pessoas. O
estudo sugere tambØm que as lesıes
por esforços repetitivos se instalam
progressivamente, fato que possibili-
ta a chance de reversªo da evoluçªo
do processo lesivo, quando as medi-
das adequadas sªo tomadas em
tempo hÆbil.
Estudos que realizamos recente-
mente permitem que se tire con-
clusıes interessantes à respeito do
comportamento biológico dos
tendıes e sobre a reversibilidade das
lesıes tendíneas produzidas pelos
esforços físicos. Esse estudo foi reali-
zado em espØcimes de tendıes da
cabeça longa do mœsculo bíceps do
braço 30,31, e visou a pesquisa de
alteraçıes microscópicas das fibras
tendíneas existentes em tendıes que,
macroscopicamente fossem normais.
Foi estudado o tendªo da cabeça
longa do mœsculo bíceps do braço,
que tem sua insersªo proximal no
tubØrculo supraglenoidal e a distal,
na tuberosidade bicipital do rÆdio
(fig. 5). Sua funçªo Ø a estabilizaçªo
da cabeça do œmero, principalmente
quando o membro superior Ø eleva-
do, e durante a supinaçªo do ante-
braço19. Esse tendªo foi escolhido
porque, mesmo com a realizaçªo
dos movimentos normais, usados
durante as nossas atividades diÆrias,
as cargas queincidem sobre ele sªo
de magnitude considerÆvel, motivo
pelo qual, com frequŒncia, os
ombros sªo acometidos “pelas ten-
dinites do bíceps”, um dos mais fre-
quentes componentes das LER.
Figura 5:
Representação
esquemática do
músculo bíceps do
braço, com tendão
de cabeça longo
inserido no tubérculo
supra glenoidal
e a inserção distal,
no rádio. Modificado
de NEER, C.S.
SHOUDER RECON-
STRUCTION
W.B. SAUNDERS CO
Philadelphia - 1990
REVERSIBILIDADE
DAS LESÕES TEND˝NEAS
PRODUZIDAS POR
SOBRECARGA
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6
Os espØcimes foram separados por
grupos etÆrios, sendo que no grupo
A ficaram os espØcimes de tendıes
obtidos de cadÆveres com menos de
40 anos de idade (18 espØcimes) e
no grupo B ficaram os espØcimes
com 40 ou mais anos de idade.
A figura 6 mostra o aspecto his-
tológico normal de um fragmento
de tendªo do grupo A. Observem a
estrutura ondulada e o arranjo espa-
cial regular e paralelo das fibras,
mergulhadas no gel de substância
fundamental, em um tendªo em
repouso. Esse aspecto histológico
normal nªo Ø estÆvel e só pode
ser mantido intacto se o metabo-
lismo individual for capaz de
substituir as perdas diÆrias ocasio-
nadas pelo uso do ombro.
Observem agora na figura 7 o
aspecto histológico de um outro
tendªo do grupo A. Vejam que
nessa mostra existe um desarranjo
espacial das fibras, que perdem seu
aspecto ondulado regular, se tornam
tortuosas e coalescentes. Essa
amostra foi obtida da regiªo da
inserçªo proximal do tendªo, de um
indivíduo com menos de 40 anos de
idade. O exame do espØcime, a olho
nœ, nªo permitia que se suspeitasse
da presença dessas alteraçıes. No
entanto elas estªo aí e foram inter-
pretadas como sinais de que, nesse
local, estÆ havendo um desequi-
líbrio entre as cargas que o tendªo
suporta e a sua capacidade de repor
as perdas decorrentes dos esforços.
Um dos apectos mais interessantes
deste trabalho foi notar que, nos
indivíduos jovens, as alteraçıes
patológicas acima descritas foram
encontradas com maior frequŒncia
na inserçªo proximal do tendªo,
longe da regiªo submetida ao atrito
contra estruturas ósseas. Quando
examinamos os tendıes dos indiví-
duos com mais de 40 anos, percebe-
mos que havia uma mudança na
localizaçªo das lesıes que eram
menos frequentes nas regiıes proxi-
mais dos tendıes. Elas agora
estavam localizadas na porçªo distal
dos mesmos, justapostas à corredei-
ra bicipital e, menos frequente-
mente, podiam ser encontradas na
inserçªo tendínea proximal onde,
nos jovens, eram mais frequentes.
Esses achados reforçaram nossa
crença de que existe um limite
individual de recuperaçªo tissular
e que a progressªo das lesıes
tendíneas pode ser revertida,
possivelmente em funçªo de
modificaçıes do estilo de vida
que ocorrem com o envelheci-
mento, ou podem ser implemen-
tadas pela mudança precoce de
funçıes laboratívas, para as pes-
soas que, em funçªo de carac-
terísticas pessoais, sejam suscep-
tíveis à presença de sobrecargas
articulares.
Os tendıes adultos sªo suficiente-
mente nutridos, principalmente por
suas bainhas sinoviais. Em locais
onde existem compressªo do tendªo
contra uma das superfícies articu-
lares, como Ø o caso da porçªo
Figura 7:
Corte histológico longitudinal do tendão da
cabeça longa do músculo bíceps do braço,
de indivíduos jovens, na região da inserção
supra-glenoidal. Aspecto anormal. Observar
que as fibras estão irregularmente justapos-
tas e coalescentes.
Microscopia óptica 400x. Tricrômio de
Masson
Figura 6:
Corte histológico longitudinal do tendão da
cabeça longa do músculo bíceps do braço,
de indivíduos jovens, na região da inserção
supra-glenoidal. Observar o aspecto
normal das fibras que estão onduladas e
regularmente organizadas.
Microscopia óptica 400x. Tricrômio de
Masson
NUTRI˙ˆO DO TENDˆO
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7
distal do tendªo da cabeça longa do
mœsculo bíceps do braço e tendªo
do mœsculo supra-espinhal, podem
ocorrer isquemias transitórias, quan-
do o braço Ø colocado em algumas
posiçıes29.
Em outro estudo18 observou-se, no
entanto, que nos locais em que exis-
tiam lesıes crônicas, era possível
encontrar um aumento da vascula-
rizaçªo, interpretada como resposta
inflamatória do tecido tendíneo às
agressıes repetidas. Em 62% dos
tendıes rompidos havia vasculariza-
çªo presente, porØm os vasos apre-
sentavam diminuiçªo do lœmen arte-
rial e arteriolar, devido à hipertrofia
das camadas íntima e mØdia das
paredes dos vasos. Nesse grupo,
16% apresentou arterite e arteriolite
proliferativa. As mesmas alteraçıes
vasculares que apareceram nos
tendıes rompidos foram encon-
tradas em 2/3 dos tendıes do
grupo-controle que, apesar de
normais no exame macroscópico,
foram considerados anormais ao
exame microscópico.
Dentre os tendıes dos membros
superiores mais frequentemente
acometidos estªo os da mªo e do
punho, o tendªo da cabeça longa do
mœsculo bíceps do braço e tendªo
do mœsculo supra-espinhal e
inserçªo epitroclear e epicondiliana
dos mœsculos do antebraço.
A maior parte das articulaçıes do
nosso corpo Ø envolta por uma cÆp-
sula de tecido fibroso muito
resistente, que denominamos cÆpsu-
la articular. A cÆpsula geralmente Ø
reforçada por ligamentos que a
tornam ainda mais resistente e capaz
de impedir que a articulaçªo tenha
movimentos anormais.
Movimentos anormais produzem
luxaçıes (deslocamento de uma das
superfícies articulares para fora da
articulaçªo), sobrecarga articular,
degeneraçªo de cartilagem e tendıes.
CÆpsula e ligamentos sªo considera-
dos estabilizadores passivos das
articulaçıes, em contraposiçªo aos
mœsculos, que sªo os establizadores
ativos.
Apenas para que possamos com-
preender a correlaçªo que pode exis-
tir entre defeitos capsulares, nem
sempre evidenciÆveis por exames
clínicos e imagenológicos, e a pre-
sença de dor e desgastes exagerados
nos tendıes, vamos examinar a
cÆpsula articular do ombro, uma das
articulaçıes mais atingidas pelas ten-
dinites e bursites que compıem as
LER (Fig. 8).
A estabilidade da cabeça umeral
depende de dois mecanismos, que
funcionam de maneira complemen-
tar. Um deles, o sistema passivo, Ø
formado pela cÆpsula articular e
complexo cÆpsulo-ligamentar
glenoumeral, pelo qual a natureza
provŒ a estabilizaçªo mecânica
primÆria do ombro. Existe ainda um
sistema ativo, constituído pelos mœs-
culos que o circundam e o sistema
neuromotor que os controla.
Apesar de muito importante, o sis-
tema de estabilizaçªo ativa (mœscu-
los e tendıes) nªo tem a eficÆcia do
sistema passivo, possivelmente
porque sua açªo depende dos recep-
tores de posiçªo e deslocamento
angular, localizados na cÆpsula arti-
cular e nos ligamentos glenoumerais.
Portanto, quando o mecanismo cÆp-
sulo-ligamentar nªo funciona bem -
devido à alongamentos patológicos,
roturas, laxidªo exagerada, ano-
malias ligamentares congenitas, etc. -
a pessoa pode apresentar dØficits de
propriocepçªo e incoordenaçªo
motora12, nem sempre detectÆveis
pelo exame clínico rotineiro. Parte
dos pacientes que apresentam ten-
dinites crônicas do ombro apresen-
tam distœrbios do mecanismo
cÆpsulo-ligamentar da articulaçªo
glenoumeral.
C`PSULA FIBROSA,
INSTABILIDADE
ARTICULAR E LESÕES POR
SOBRECARGA
TENDÕES MAIS
ACOMETIDOS PELAS LER
Figura 8:
Representação esquemática da cápsula
articular do ombro. Observar a presença de
saliências internas que correspondem a:
1- Tendão do bíceps
2- Cápsula articular
3- Ligamento glenoumeral
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8
A estabilidade mecânica da articu-
laçªo glenoumeral nªo tem um
carÆter tipo “tudo ou nada”. As ca-
racterísticas mecânicas do complexo
cÆpsulo-ligamentar ( volume capsu-
lar, resitŒncia do tecido conjuntivo,
morfologia dos ligamentos ) determi-
nam um espectro de estabilidade
articular que vai, gradualmente,
passando da instabilidade extrema,
representada pelo luxador multidire-
cional voluntÆrio, atØ um grau
extremo de estabilidade, representa-
do pelo “ombro congelado”6, no
qual as modificaçıes que se asses-
tam sobre a cÆpsula diminuem seu
volume, retraem-na e a tornam
muito rígida, limitando drastica-
mente os movimentos glenoumerais.
É natural que a maior parte da pes-
soas tenham ombros cujas carac-
terísticas de estabilidade mecânica
estejam situadas no meio desse
espectro, ou seja, possuam um certo
grau de instabilidade intrínseca, sem
que, no entanto, existam sinais clíni-
cos de instabilidade patológica. Na
verdade, um certo grau de liberade
articular Ø essencial para que o
ombro possa realizar os movimentos
que realiza, com a amplitude
necessÆria para que os movimentos
sejam normais.
Suspeita-se que as dores no ombros
que ocorrem sem causa aparente,
em pacientes que apresentam as ten-
dinites e bursites relacionadas com o
trabalho e com o esporte, sejam
devidas as pinçamentos subacromial
ou as instabilidades glenoumerais,
estas œltimas mais comuns em
pacientes jovens25.
Recentemente realizamos uma inves-
tigaçªo artroscópica do ombro, que
teve como um dos seus objetivos
estudar a prevalŒncia de alteraçıes
cÆpsulo-ligamentares potencialmente
instabilizantes, em pacientes com
sintomas dolorosos do ombro,
atribuíveis ao pinçamento subacro-
mial26,27.
Descobrir a participaçªo da estabili-
dade subclínica - que denominamos
instabilidade glenoumeral oculta - na
produçªo do pinçamento subacromial,
nas tendinites do ombro e nas
roturas do manguito rotador tem
implicaçıes importantes, nªo apenas
do ponto de vista terapŒutico, mas
tambØm no que se refere ao estabele-
cimento de nexo entre a dor que o
paciente sente ( e que clinicamente
nªo parece ter explicaçªo, salvo pela
presença de sinais inflamatórios
rotulados como bursites ou ten-
dinites ) e a presença de alteraçıes
objetiva que possam explicar os
sintomas.
Nesse trabalho foram comparados
os resultados do exame clínico, radi-
ografia simples, ultra-sonografia e
pneumoatrografia e artroscopia de
48 ombros de 48 paciente porta-
dores de ombro doloroso atribuído
a síndrome do pinçamento subacro-
mial, sem sinais clínicos de instabili-
dade glenoumeral. Todos procu-
raram nosso serviço espontanea-
mente, ou foram encaminhados por
outros mØdicos para um dos ambu-
latórios de cirurgia de ombro nos
quais trabalhamos.
As idades dos pacientes variaram de
19 a 79 anos (mØdia de 48 anos).
Quanto à cor, 47 (98%) eram brancos
e 1 (2%) era nªo branco. Quanto ao
sexo, 32 (66,7%) eram do sexo
feminino e 16 (33,3%) do sexo mas-
culino. O lado afetado correspondeu
ao lado dominante em 31 (65%) e
ao lado nªo dominante em 17 (35%)
dos pacientes. Quanto à forma do
início, do 29 (60%) dos pacientes nªo
apresentaram causa aparente ( que
pudesse estar relacionada com o
começo da dor), 7 (15%) relaciona-
ram o início com traumas leves e
12 (25%) associaram o início dos
sintomas em traumas importantes,
como quedas sobre o lado afetado.
Quanto à profissªo, houve
predomínio da dona de casa, que
correspondeu às atividades de
27 (64%) dos pacientes examina-
dos, ficando as demais profissıes
distribuídas, sem predomínio
de uma delas, entre os demais
21 (36%) dos pacientes.
Durante o exame clínico, o mØdico
examinador realizou a goniometria
do ombro, a avaliaçªo da força mus-
cular, as manobras do pinçamento
subacromial, teste do supra-espinhal,
teste do sulco subacromial e teste da
apreensªo15. O pinçamento subacro-
mial foi diagnosticado clinicamente
quando o teste de elevaçªo do mem-
bro superior produziu dor e,
artroscopicamente, quando obser-
vou-se a presença de lesªo subacro-
mial típica do pinçanmento26.
Para se diagnosticar, clinicamente,
instabilidade glenoumeral, era pre-
ciso que houvesse a presença de
apreensªo ao teste de instabilidade
anterior ou a presença de um sulco
subacromial muito importante.
Pequenos sulcos encontrados
durante o exame clínico nªo foram
considerados como sinal de instabili-
dade patológica.
Quando, ao exame artroscópico, os
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9
ligamentos glenoumerais mØdio e
inferior eram normais ou euplÆsticos13
e apresentavam a disposiçªo
anatômica descrita por De Palma09
como sendo dos tipos I, II, III, V e
VI, nos quais nªo existe recesso
anterior volumoso, a articulaçªo gle-
noumeral foi considerada estÆvel.
Quando, no entanto, o ligamento
glenoumeral mØdio estava hipoplÆsi-
co, de maneira a criar um grande
recesso anterior ( cuja as dimensıes
poderiam ser aumentadas ainda
mais por anomalias do ligamento
glenoumeral inferior ) consideramos
a articulaçªo mecanicamente instÆvel
( De Palma tipo IV), mesmo quando
nªo encontramos os sinais clínicos
de instabilidade.
Todos os pacientes incluídos neste
trabalho nªo obtiveram melhora sig-
nificativa com um programa de
reabilitaçªo que incluiu a prescriçªo
de exercícios de relaxamento da
musculatura cØrvico-torÆcica e para
fortalecimento dos mœsculos do
manguito rotador, para o deltóide e
para o trapØzio. A artroscopia diag-
nóstica foi realizada em todos os
pacientes, pelas vias posterior e
anterior, para os exames da articu-
laçªo glenoumeral e do espaço
subacromial.
É interessante notar (tabela 1) que
dos 48 pacientes que apresen-
taram dor no ombro e tiveram
 seu diagnóstico clínico estabeleci-
do como pinçamento subacromi-
al, apenas 21 (44%) apresen-
taram seus ligamentos normais, -
ao exame artroscópico (fig 9). Nos
demais, foram observadas anoma-
lias cÆpsulo-ligamentares que,
potencialmente, podem ser
responsÆveis pelos quadros de
tendinites e sinovites que os
pacientes apresentavam (fig. 10).
Tabela 1 - PrevalŒncia de anomalias cÆp-
sulo-ligamentares em pacientes com dor no
ombro NICOLETTI, S.F. - Tese de
Doutorado - 1992.
Resultados do EXAME
ARTROSCÓPICO dos ligamentos
glenoumeral inferior ( LGUI ) e gle-
noumeral mØdio, segundo critØrio
ALTERADO ( hipotrófico e/ou
desinserido e/ou ausente ) e NOR-
MAL, dos ombros de 48 pacientes
com diagnóstico clínico de pinça-
mento subacromial, sem sinais clíni-
cos de instabilidade glenoumeral.
Os achados artroscópicos acima
descritos, nos permitiram observar
que, um nœmero considerÆvel
das pessoas cujo sintomas
dolorosos do ombro nªo melho-
raram com o tratamento conser-
vador, existiam alteraçıes morfológi-
cas do complexo cÆpsulo-ligamentar
glenoumeral que tornavam a articu-
laçªo mecanicamente instÆvel. -
Parece razoÆvel supor, à luz dos
Figura 9:
Imagem artroscópica do ombro direito de
um paciente.
U- Cabeça do úmero
B- Tendão da cabeça longa do bíceps
LG- Lábio glenoidal
LGM- Ligamento glenoumeral médio normal
C- Cânula cirúrgica
Figura 10:
Imagem artroscópica do ombro direito de
um paciente.
U- Cabeça do úmero
B- Tendão da cabeça longa do bíceps
LG- Lábio glenoidal
LGM- Ligamento glenoumeral médio hipo-
 trófico
TS- Tendão subescapular
RSu- Recesso superior. A seta aponta para
 a sinovite decorrente de sobrecarga
CLASSIFICA˙ˆO DA
INSTABILIDADE DO
OMBRO, EM RELA˙ˆO
AOS LIGAMENTOS GLE-
NOUMERAIS, EXAMINA-
DOS POR ARTROSCOPIA
ARTROSCOPIA ARTROSCOPIA DO LGUMLGUI
ALTERADO
NORMAL
TOTAL
ALTERADO
6
17
23
NORMAL
4
21
25
TOTAL
10
38
48
Teste de McNemar
p= 0,0036* ou 0,36%
 LGUI - ligamento glenoumeral inferior
LGUM - ligamento glenoumeral médio
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10
conhecimentos atuais de fisiologia e
biomecânica do ombro, que a ausŒn-
cia concomitante dos ligamentos gle-
noumerais mØdio e inferior tornam
a articulaçªo glenoumeral mais
instÆvel do que nas situaçıes em
que apenas um dos dois ligamentos
Ø hipoplÆsico. Assim sendo, propuse-
mos a seguinte classificaçªo
artroscópica da estabilidade gle-
noumeral oculta27, que se aplica para
os ombros que, apesar de nªo
luxarem e de nªo apresentarem
sinais clínicos de instabilidade, tem
defeitos do sistema de estabilizaçªo
glenoumeral passiva, que tornam a
articulaçªo glenoumeral potencial-
mente estÆvel e, provavelmente,
sobrecarregue os tendıes do man-
guito rotador.
ARTICULA˙ˆO GLENOUMERAL
EST`VEL: neste grupo estªo os
pacientes cujo os ombros apresentam
ligamentos glenoumerais mØdio e
inferior normais. Em nossa experiŒn-
cia, com pacientes sintomÆticos, essa
situaçªo corresponde a apenas 44%
das pessoas examinadas
( LGUI + LGUM NORMAIS )
= 21/48 = 44%.
ARTICULA˙ˆO GLENOUMERAL
COM INSTABILIDADE GRAU I:
A presença de anomalias em um dos
ligamentos Ø considerada como sinal
de que a instabilidade mecânica da
articulaçªo glenoumeral estÆ prejudi-
cada. Nos ombros que apresentam
essas alteraçıes, existe um grau
intermediÆrio de instabilidade gle-
noumeral que, em condiçıes ambi-
entais desfavorÆveis, como o trabalho
que exige a manutençªo prolongada
de elevaçªo do braço, podem ocor-
rer quadros de inflamaçªo dos
tendıes do manguito dos rotadores.
Em nossa pesquisa verificamos que
44% dos pacientes com ombro
doloroso apresentaram anormali-
dades em um dos 2 ligamentos.
( LGUI NORMAL + LGUM
HIPOTRÓFICO ) ou ( LGUI
HIPOTRÓFICO + LGUM NORMAL )
= 21/48 = 44%.
ARTICULA˙ˆO GLENOUMERAL
COM INSTABILIDADE GRAU II:
Neste grupo estªo os pacientes cujos
ombros apresentaram os ligamentos
glenoumerais mØdio e inferior anor-
mais. Quando submetidas às ativi-
dades que requerem elevaçıes repeti-
tivas dos ombros ou a manutençªo
prolongada de posturas em
abduçªo, essas pessoas apresentam
grande possibilidade de desenvolver
lesıes tendíneas ocasionadas pela
sobrecarga dos mœsculos do man-
guito rotador. Felizmente, a associ-
açªo das anomalias em ambos os li-
gamentos nªo Ø muito frequente,
conforme verificamos em nossa
pesquisa. ( Foram observados
LGUI + LGUM HIPOTRÓFICOS
= 6/48 = 12% ).
Tœneis osteofibrosos sªo estruturas
muito rígidas que circundam tendıes
e/ou nervos em locais próximos às
articulaçıes (fig. 11). Devido à rigidez
de suas paredes pode ocorrer atrito
entre as estruturas contidas no seu
interior e as superfícies ósseas e liga-
mentares que delimitam o tœnel.
Nessa condiçıes, a expansªo dos
tecidos, inflamado pelo atrito ( ou
por uma outra causa qualquer ) Ø
impossível e o tœnel passa a fun-
cionar como um estreitamento
anatômico, provocando compressıes
dos tendıes e dos nervos.
Os axônios sªo bem protegidos por
tecido conjuntivo e por isso podem
nªo ser atendidos nos estÆgios iniciais
de uma compressªo. Compressıes
prolongadas, no entanto, podem
induzir reaçıes tissulares no epineu-
ro que produzirªo micro-estase,
edema e fibrose intraneural. Essas
alteraçıes interferem com o trans-
porte axonal22 e induzem modifica-
çıes nªo apenas na estrutura,
mas tambØm na funçªo de todo o
neurônio, incluíndo seu corpo e
porçıes situadas proximalmente à
regiªo afetada.
Os sintomas clínicos como a pareste-
sia, o adormecimento e as dis-
funçıes motoras atribuídos à com-
pressªo mecânica tambØm podem
ser produzidos, quer por distœrbios
da conduçªo nervosa, causados por
lesªo somÆtica da fibra nervosa,
quer por alteraçıes funcionais
baseadas em edema, micro-estase,
fibrose intraneural, enfim, por
processos tissulares reativos que
podem ser desencadeados por uma
sØrie de diferentes fatores.
Existem vÆrios locais onde os nervos
podem ser comprimidos e a com-
pressªo pode ser do tipo estÆtica,
como ocorre nos orifícios interverte-
brais, ou dinâmicas, como as que
ocorrem em locais onde o nervo
atravessa o ventre de um mœsculo
como o supnador do antebraço, por
exemplo.
As lesıes nervosas, por sua vez,
podem se originar de alteraçıes
isquŒmicas, tØrmicas e químicas.
TÚNEIS OSTEOFIBROSOS
E COMPRESSˆO
NEUROLÓGICA
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Alteraçıes funcionais da conduçªo
podem ocorrer por distœrbios
metabólicos causados pela com-
pressªo local, por exemplo, ou por
quaisquer alteraçıes que impeçam
ou modifiquem o aporte de energia
necessÆria para que o processo
eletrocondutivo se processe normal-
mente.
Ainda segundo LUNDBORG, G.;
DAHLIN, L.B.22, o nervos peri-
fØricos possuem um bem desenvol-
vido sistema microvascular intra-
neural, distribuído pelas faíscas
intraneurais que compıem o epineu-
ro, o perineuro e o endoneuro. Esse
sistema especial estÆ disposto longi-
tudinalmente, Ø alimentado pelos
vasos extraneurais que, alØm de irri-
garem os fascículos onde se situam,
formam anastomoses com os vasos
de outros fascículos, constituindo
uma extensa rede vascular interna.
Nos pontos de anastomose esses
vasos sªo particularmente vul-
nerÆveis a obliteraçªo, que pode ser
originada por um edema localizado.
Dentro de cada fascículo, existe uma
rede microcapilar formando o leito
vascular que apresenta características
estruturais e funcionais idŒnticas às
do SNC, incluindo a existŒncia de
um sistema de barreira à passagem
de macromolØculas e outra substân-
cias que podem produzir danos ao
tecido nervoso. Esse sistema vascu-
lar seletivo, juntamente com seu
equivalente perineural, controla, em
nível local, as condiçıes ambientais
especiais requeridas para a transmis-
sªo normal do impulso nervoso.
11
A MICROCIRCULA˙ˆO
INTRANEURAL
Figura 11:
Representação esquemática
da cápsula articular dos
dedos e das áreas onde os
tendões e nervos podem
ser comprimidos em túneis
osteofibrosos.
1- Túnel do carpo
2- Canal de Guion
3- Polias tendíneas
4- Tendões flexores
5- Nervo mediano
6- Nervo ulnar
7- Cápsula articular
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cØrvico-torÆcica, o espaço subacro-
mial, a corredeira bicipital e a chan-
fradura supra-escapular no ombro,
o tœnel supinador e do pronador
redondo, no cotovelo, os tœneis do
carpo, o canal de Guion e as polias
dos tendıes flexores situados na
mªo e no punho (fig. 11).
As faíscas sªo lâminas ou tubos de
tecido conjuntivo fibroso que reco-
brem ou interligam cavidades e
orgªos17. Em algumas regiıes do
corpo, como no pescoço e no dorso,
as faíscas sªo muito resistentes e
podem apresentar pontos dolorosos,
chamados “gatilhos”.
O sistema nervoso Ø constituído por
diversos tipos de neurônios35, cujos
prolongamentos, o axônios e os
dendritos, ligam as cØlulas nervosas
a outras cØlulas ou a orgªos efetores,
por meio de sinapses que contŒm as
substâncias neurotransmissoras,
responsÆveis pela transmissªo dos
impulsos do SNC para os órgªos
efetores e vice-versa.
Os orgªo efetores, como os mœsculos
voluntÆrios, as vísceras e a pele,
recebem e transmitem mensagens
para o SNC por meio de nervos
perifØricos, formados pelos axônios
dos neurôniosganglionares. Lesıes
traumÆticas perifØricas podem pro-
duzir danos, que precisam do
comando de unidade controladoras
do SNC para serem reparados. A
12
FA˝SCAS
NERVOS
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL E ESTIMULA˙ˆO
PERIFÉRICA
A anôxia produzida por compressªo
local produz edema e, se prolongado
o tempo de estímulo, causa dano
irreversível com a produçªo de
fibrose intraneural local. Causa
tambØm alteraçıes no transporte
anterógrado e retrógrado de materi-
ais vitais para a funçªo do neurônio.
Esses fatores sªo muito importantes
porque, atravØs deles o neurônio se
mantØm informado sobre o que
acontece na periferia e modifica seu
metabolismo de acordo com as
necessidades locais. É importante
lembrar que a conduçªo do estímulo
nervoso depende das condiçıes
locais e que, quando estas sªo desfa-
vorÆveis, como ocorre nas situaçıes
clínicas que induzem a isquemia e
edema localizado, como na
Síndrome do Tœnel do Carpo23, os
estímulos podem ser interrompidos.
Por exemplo, nos estÆgios iniciais da
Síndrome do Canal Carpiano, o
aumento das pressªo intracarpiana
ocorre principalmente à noite,
durante o sono, produzindo a
hipóxia e os sintomas conhecidos de
parestesia da mªo. Nesses casos, os
pacientes melhoram quando se le-
vantam, elevam o braço e movimen-
tam a mªo. Por outro lado, aumen-
tos pressóricos prolongados, de
magnitude importante, causam, blo-
queios definitivos do transporte
axonal retrógrado e induzem modi-
ficaçıes funcionais importantes no
corpos celulares correspondentes,
tornando mais difícil a regressªo dos
sintomas.
Dentre os tœneis que mais comu-
mente se associam com as sín-
dromes compressivas provocadas
pelos esforços repetitivos estªo o
desfiladeiro torÆcico, na transiçªo
exposiçªo prolongada aos movimentos
vibratórios tambØm produz efeitos
deletØrios sobre os nervos perifØricos.
Existem indícios que diferentes fre-
quŒncias vibratórias e tarefas com
características biomecânicas e
ergonômicas diferentes, podem pro-
duzir danos em regiıes diferentes do
sistema nervoso perifØrico39.
Assim, pesquisas vibratórias em ani-
mais, utilizando frequŒncias seme-
lhantes às utilizadas nas tarefas mais
conhecidas, podem produzir danos
aos troncos nervosos. Exames da
ultra-estrutura dos nervos mostrou a
presença de modificaçıes das estru-
turas axoplasmÆticas e/ou acœmulo
de retículo endoplasmÆtico liso em
fibras amielínicas, responsÆveis pelos
distœrbios autônomos do sistema
vascular. Foi observado que essas
alteraçıes sªo totalmente rever-
síveis nas primeiras duas semanas
de estímulo e parcialmente
reversíveis após 4 semanas39.
Por outro lado, estudos realizados
em profissionais que manipulam fer-
ramentas que vibram com frequŒn-
cias muito alta, permitiram obser-
var que, nesses profissionais, exis-
tem lesıes nos receptores perifØricos
ou distœrbios de conduçªo nos seg-
mentos nervosos distais.
Os receptores perifØricos habilitam
nosso corpo a se comunicar com o
cerØbro e criar modificaçıes físicas e
comportamentais que tenham como
alvo o próprio corpo08.
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cerebral e no prosencØfalo basal,
fazendo com que haja liberaçªo de
neurotransmissores e se produzam,
no Sistema Nervoso Central,
estados de depressªo, euforia ou atØ
maníacos”.
Os quadros de fadiga crônica, asso-
ciados às infecçıes virais e ao
estresse, tambØm podem produzir
modificaçıes comportamentais do
tipo depressªo, provavelmente
decorrentes de estimulaçªo anormal
antidrômica induzida pelo vírus,
por anormalidades nos sistemas
imunológicos e por vÆrios outros
distœrbios34.
A inflamaçªo foi descrita, pela
primeira vez, por CØlsius, que viveu
entre os anos 30 AC e 30 DC e
que observou que os sinais cardinais
da inflamaçªo eram o calor, o rubor,
o turgor e a dor aos quais, Virchov
acrescentou depois a perda da
funçªo33.
O processo inflamatório pode ser
desencadeado por traumatismos,
produzidos por diversos agentes físicos
e químicos, pode ser iniciado por
invasªo dos tecidos por microorganis-
mos, e pode ser iniciado por estresse.
Na verdade, a reparaçªo dos tecidos
gastos pelas atividades diÆrias que
executamos ao longo de toda a
nossa vida, Ø feita por um processo
biológico celular que envolve os
mesmos elementos que participam
da inflamaçªo. Assim, as fibras de
colÆgeno perdidas pelo desgaste
O PROCESSO INFLA-
MATÓRIO E A PRODU˙ˆO
DE LESÕES TISSULARES
Sªo esses mecanismos que nos
levam a sentir fome, quando a glicose
sanguínea estÆ baixa, provocam
transformaçıes sistŒmicas impor-
tantes no aparelho circulatório, res-
piratório e mœsculoesquelØtico
quando nos vemos diante de algo
julgado perigoso, etc.. Esses
mecanismos sªo prØ-organizados em
nosso cØrebro, comandam o sistema
glandular e mobilizam hormônios e
mediadores químicos necessÆrios
para acionar os orgªos efetores
recrutados para salvar o corpo. Suas
respostas podem ser imediatas,
instintivas e pouco duradoras, nas
situaçıes agudas de risco iminente
para o corpo, ou podem ser crôni-
cas, de menor intensidade e produ-
tora de modificaçıes somÆticas
importantes, julgadas necessÆrias
para atender aos estímulos recebidos
da periferia do corpo.
DamÆsio08 assim se expressa sobre
as correlaçıes entre o SNC e os estí-
mulos perifØricos: “Considere-se o
seguinte exemplo: a tensªo mental
crônica, um estado relacionado com
à atividade de numerosos sistemas
cerebrais no nível do neocórtex, do
sistema límbico e do hipotÆlamo,
parece fazer com que as terminaçıes
nervosas perifØricas produzam quan-
tidades excessivas de uma substân-
cias química chamada peptídeo, rela-
cionado com o gen da calcitonina
que neutraliza as defesas perifØricas
e favorecem o aparecimento de
infecçıes virais. Tem sido obser-
vadas tambØm, influŒncias no senti-
do inverso, ou seja, a de substâncias
químicas do corpo influenciando a
mente. O tabaco, o Ælcool e as drogas
produzem modificaçıes nos neurô-
nios e nos seus sistemas de apoio,
alguns deles localizados no tronco
natural dos nossos tendıes, por
exemplo, sªo removidas por fagoci-
tose enquanto suas substituiçªo Ø
provida pelos fibroblastos encarrega-
dos de reparar o “dano” causado
pelo uso das articulaçıes que os
tendıes controlam.
O papel de “limpeza” dos restos tis-
sulares, feita pelos fibroblastos,
sinoviocitos e condrocitos Ø desen-
cadeado pela Interleucina 1 (IL1) e
pela Linfotoxina (TNF) que os
fazem produzir proteoglicanases,
colagenases e gelatinases02. Do
ponto de vista geral, ambos mediam
muito dos eventos importantes
necessÆrios para a proteçªo contra
os invasores e tambØm a regeneraçªo
posterior dos tecidos lesados. Por
outro lado, em condiçıes especiais,
o mesmo mecanismo pode mediar a
destruiçªo do tecido sadio.
Por exemplo, a administraçªo de
Interleucina 2 - um dos mediadores
do processo inflamatório - para o
tratamento de neoplasias malígnas,
pode causar compressªo ao nível do
tœnel do carpo28, provavelmente pelo
edema intersticial generalizado que
provoca.
Desde que mantido em rítmo nor-
mal, o processo de reparaçªo das
perdas tissulares fisiológicas refaz às
estruturas perdidas sem deixar cica-
trizes, sem modificar as propriedades
mecânicas dos tendıes e sem produzir
o quadro clínico de inflamaçªo.
Num estudo recente, Oppenheim,
citado por BILLINGHAN02
mostrou que virtualmente todas as
cØlulas nucleadas podem produzir
osteoblastos, os monócitos/macrófa-
gos, os linfócitos B, as cØlulas den-
dríticas, etc. É interessante notar
13
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14
que essa “universalidadecelular”
dos mediadores inflamatórios abre
espaço para que se possa inferir que
estímulos físicos nociceptivos continua-
mente enviados pelos receptores pe-
rifØricos possam causar alteraçıes
bioquímicas nos neurotransmissores
que, no Sistema Nervoso Central,
controlam nosso comportamento.
Essa inferŒncia tem recebido confir-
maçªo de outros autores, desde que
Adler, em 1974 (citado por GOLE-
MAN, D14), descobriu que o sistema
imunológico, tal como o cØrebro,
era capaz de aprender. Numa expe-
riŒncia feita com ratos de laborató-
rio, Adler observou que uma solu-
çªo de imunossupressores e Ægua
com açœcar produzia uma grande
eliminaçªo das cØlulas T, respon-
sÆveis pelo combate as doenças. Em
um grupo controle dos animais , os
imunossupressores foram retirados
da soluçªo e se observou que, ape-
sar de estarem recebendo apenas
Ægua com açœcar, a diminuiçªo das
cØlulas T continuou, porque o sis-
tema imunológico dos animais havia
aprendido a suprir as cØlulas T,
em resposta ao gosto açucarado da
soluçªo que ingeriam.
Com o passar dos anos, a descoberta
de Adler forçou uma nova visªo das
ligaçıes entre o sistema imunológico
e o Sistema Nervoso Central, dando
origem a um novo campo de pesqui-
sas, a Psiconeuroimunologia.
Segundo Goleman, existem indícios
de que os mensageiros químicos que
mais operam, tanto nas funçıes
cerebrais quanto no sistema imuno-
lógico sªo mais concentrados nas
Æreas cerebrais que tambØm contro-
lam a emoçªo. Ele cita outros
estudos para afirmar que existe uma
rota física, que permite que as
emoçıes tenham impacto direto
sobre o sistema imunológico. Ainda
segundo o mesmo autor, as emoçıes
tŒm um poderoso efeito sobre o
Sistema Nervoso Autônomo, que re-
gula funçıes vitais como a pressªo
arterial sistŒmica e a liberaçªo de
hormônios.
Durante pesquisas realizadas com
seus colaboradores, ele detectou um
ponto de encontro onde o SNA
“fala” diretamente com linfócitos e
macrófagos, cØlulas do sistema
imunológico. Esses contato Ø feito
atravØs de sinapses que se comuni-
cam com as cØlulas imunológicas
atravØs da liberaçªo de neurotrans-
missores que regulam a atividade
das cØlulas e recebem informaçıes no
sentido contrÆrio.
Uma outra rota-chave que liga
emoçıes e o sistema imunológico,
ainda segundo Goleman, estÆ na
influŒncia dos hormônios liberados
sob tensªo. As catecolaminas (adre-
nalina e noradrenalina), o cortisol,
prolactina e os opiÆceos natural-
mente existentes em nosso organis-
mo, sªo liberados durante a estimu-
laçªo da tensªo. Essas substâncias
hormonais, quando liberadas na cir-
culaçªo, bloqueiam a funçªo do sis-
tema imunológico. Esse bloqueio
estÆ relacionado com as reaçıes de
adaptaçªo ao estresse, descritas por
Hans Selye em 1936, citado por
RODRIGUES33.
Ainda segundo Rodrigues, Selye uti-
lizou o termo estresse para denomi-
nar o conjunto de reaçıes que um
organismo desenvolve ao ser sub-
metido a uma situaçªo que exige
um esforço de adaptaçªo, como
ocorre com um politraumatizado,
com a mªe que se preocupa com o
filho, o operÆrio que trabalha em
um ambiente barulhento ou
perigoso para sua integridade física,
o executivo que luta para cumprir
os prazos, o atleta antes de uma
competiçªo. Todos enfim, apresen-
tam uma situaçªo comum: estªo sob
estresse desencadeado pela necessi-
dade de adaptaçªo.
O conjunto de modificaçıes nªo
especificadas que ocorre no organis-
mo, em situaçıes de estresse foi
denominado Síndrome Geral de
Adaptaçªo, que Ø composto por trŒs
estÆgios; 1. reaçªo de Alarme, 2.
fase de ResistŒncia e 3. fase de
Exaustªo, que podem se desenvolver
progressivamente, dependendo da
intensidade e da duraçªo dos estí-
mulos que produzem a necessidade
de adaptaçªo.
Resumidamente a fase inicial
começa com a exposiçªo ao fator
que requer a adaptaçªo e se carac-
teriza pela liberaçªo de substâncias
que ativam o Sistema Nervoso
Autônomo e preparam a reaçªo de
defesa. Situaçıes que induzem
medo, dor, fome e raiva sªo os prin-
cipais desencadeadores dessa fase.
Mantidas as condiçıes que desen-
cadearam a necessidade de adapta-
çªo, ocorre uma fase intermediÆria,
chamada de fase de resistŒncia, em
que os orgªos produtores de hormô-
nios e cØlulas imunológicas sªo
solicitados a manter prolongada-
mente as reaçıes de defesa iniciadas
da primeira fase.
A maior parte das pessoas envolvi-
das em situaçıes de estresse prolon-
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gado, provavelmente consiga estabi-
lizar seu sistema de defesa, nessa
fase. Segundo LEVY,L., citado por
RODRIGUES33, o ser humano Ø
capaz de se adaptar ao meio ambi-
ente desfavorÆvel, porØm, essa adp-
taçªo nªo acontece impunemente.
Mantida a situaçªo de estresse inten-
so, ocorrem falhas no sistema de
adaptaçªo e as consequŒncias
podem ser mais graves.
Muitos dos mecanismos psicobi-
ológicos acima descritos, provavel-
mente exerçam influŒncia nos
pacientes com L.E.R.
Radicais livres sªo espØcies químicas
que apresentam um ou mais
elØtrons com cargas disponíveis em
sua órbita externa. A produçªo de
radicais livres Ø um processo essen-
cial do metabolismo normal do
nosso organismo. No entanto, os
radiciais livres sªo potencialmente
destrutivos e necessitam de um con-
trole eficaz de sua produçªo e neu-
tralizaçªo. Atualmente, os avanços
tecnológicos permitem que se
observe , em laboratório, a produçªo
de radiais livres37.
(adaptado de BLAKE, D.R.;
ALLEN, R.E.; LUNEC, J.3)
Cadeia respiratória
Uma das maiores fontes de radicais
livres Ø a reaçªo produzida por neu-
trófilos, monócitos sensibilizados,
macrófagos e eosinófilos, em respos-
ta a uma gama de estímulos específi-
cos (p.ex., a agressªo de uma bac-
tØria ) ou inespecíficos (a ativaçªo do
complementeo ou a açªo de medi-
adores como a Interleucina 1).
A reaçªo produtora de radicais
livres corresponde a complexa
cadeia oxidativa que transforma o
NADPH em NADP + e produz,
como subproduto, radicais oxigŒnio-
reativos, como o ânion OH-.
Produçªo de prostaglandinas
A reaçªo em cadeia do Æcido
aracdônico e a síntese de trombo-
xane, ambos processos importantes
na produçªo das prostaglandinas
produzem radicais livres.
Mitocôndrias
É uma das grandes fontes de radi-
ciais livres no organismo, cuja pro-
duçªo depende do estado metabóli-
co da cØlula. Quando a cadeia de
transporte de elØtrons Ø reduzida de
maneira significativa e a velocidade
das reaçıes da cadeia respiratória
depende da presença de ADP,
ocorre um “vazamento de elØtrons”
que aumenta a produçªo de radicais
02.-. Isso pode ocorrer em tecidos
submetidos a isquemia, com baixas
concentraçıes de oxigŒnio.
Citólise
A Xantino-oxidase Ø uma enzima
citolítica normalmente presente na
forma desidrogenase, que usa
NAD+ como aceptor de elØtrons e
converte a Xantina e a Hipoxantina
em Æcido œrico. Durante os proces-
sos isquŒmicos, a enzima Ø converti-
da na forma oxidase, que usa as
molØculas de oxigŒnio como acep-
tores de elØtrons e assim, produz
misturas de O2.- e H202.
Os radicais de oxigŒnio sªo tóxicos,
porque eles tem a capacidade de
desencadear e modular processos
inflamatórios. Por exemplo, a peroxi-
daçªo lipídica induz a vazamento de
enzimas do interior das cØlulas para
Æreas onde sua atividade Ø danosa
para os tecidos. Os radicias livres
podem ainda agir em sinergia com
enzimas proteolíticas, e facilitar a
degradaçªo de componentes impor-
tantes do tecido conjuntivo e tam-
bØm podem iniciar e modular a reaçªo
em cadeia das prostaglandinas. Nas
articulaçıes, eles podem produzir
danos ativando a cascata das
prostaglandinas, podem ativar os
neutrófilos e ativar o processo auto-
catalítico da peroxidaçªo dos
lipídeos.
Um outro processo de agressªo
articularproduzido pelos radicais
livres Ø conhecido como fenômeno
da reperfusªo. Esse fenômeno foi
descrito em associaçªo com as cirur-
gias para revascularizaçªo do
miocÆrdio e, basicamente, consiste
no aparecimento de lesıes na parede
muscular, quando o miocÆrdio era
revascularizado. O mesmo processo
pode ocorrer nas articulaçıes
porque, enquanto estªo sendo uti-
lizadas, a pressªo intra-articular sobe
acima dos níveis de pressªo capilar e
isso produz isquemia tissular da cÆp-
sula e ligamentos. Quando volta ao
estado de repouso, a pressªo intra-
articular diminui e o dØficit de per-
fusªo desaparece, pela reperfusªo
dos tecidos mantidos em isquemia,
15
INFLAMA˙ˆO E
RADICAIS LIVRES
FONTES DE PRODU˙ˆO
DE RADICAIS LIVRES
TOXICIDADE DOS RADICAIS
LIVRES, COMO
MODULADORES DO
PROCESSO INFLAMATÓRIO
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durante o período de utilizaçªo do
membro. É possível que parte das
bursites e tendinites dos ombros dos
digitadores, que sªo obrigados a
manter o braço em discreta
abduçªo, durante a digitaçªo, tenha
origem nesses processos oxidativos.
A isquemia converte a enzima
citolítica normal desidrogenase xan-
tínica na xantino-oxidase que, ao
invØs de utilizar o NAD+ como seu
aceptor de elØtrons, utiliza a molØcu-
la de oxigŒnio, gerando 02.-3. Por
isso, Ø muito tentador especular que
esse processo estÆ envolvido nas
inflamaçıes da membrana sinovial.
A cartilagem tambØm Ø afetada
pelos radicais livres que atacam as
molØculas de prolina que compıe a
proteína colÆgeno, fragmentando-a
em vÆrios pedaços de comprimentos
definidos.
A defesa contra a açªo deletØria dos
radicais livres gerados pelo metabo-
lismo normal ou por alteraçıes
metabólicas, pode ser obtida pela
oferta de substâncias cujas molØcu-
las neutralizam os radicais livres,
formando um composto neutro ou
pela remoçªo dos íons ativos.
Exercícios físicos adequados, alimen-
taçªo correta, abstençªo de fumo e
possivelmente, a organizaçªo dos
postos de trabalho, de maneira que
se evitem posturas viciosas e perío-
dos prolongados de manutençªo dos
braços elevados tambØm sªo efi-
cazes para diminuir os efeitos
deletØrios da oxidaçªo patológica.
Existem evidŒncias que surgerem
o envolvimento do sistema ner-
voso sensitivo na produçªo de
inflamaçıes localizadas. A ati-
vaçªo de nociceptores polimodais
gera reflexos axônicos nas termi-
naçıes livres arborizadas dos
neurônios aferentes primÆrios. Esses
reflexos fazem com que as fibras C
liberem os neuropeptídeos que
iniciam a reaçªo inflamatória.
A natureza desses neuropeptídeos Ø
incerta, mas a substância P Ø uma
das fortes candidatas. AlØm dela, a
Nerocinina A e “Calcitonin Gen-
Related Peptide” (CGRP) tambØm
sªo considerados importantes. Eles
atuam diretamente sobre a muscu-
latura lisa dos vasos ou indireta-
mente, atravØs da liberaçªo de hista-
mina dos mastócitos. O papel dos
nervos perifØricos na reproduçªo da
inflamaçªo neurogŒnica tem sido
estudado em laboratórios.
O óleo de mostarda, quando aplica-
do a pele, produz uma resposta
inflamatória aguda, que requer a
presença de terminaçıes neuro-sen-
sitivas intactas11. Nem a secçªo da
medula ou da raiz sensitiva distal ao
gânglio dorsal produz a aboliçªo do
fenômeno desencadeado pela
mostarda. No entanto, a secçªo do
tronco do nervo sensitivo, perifØrico
ao glânglio dorsal, produz degene-
raçªo das fibras aferentes e, quando
isso ocorre, a aplicaçªo do óleo de
mostarda nªo produz mais infla-
maçªo. Sabe-se tambØm que o blo-
queio sensitivo com anestØsico local
abole a vasodilataçªo produzida pelo
óleo de mostarda. Observou-se
ainda, que pacientes com degenera-
çªo articular de Charcot, decorrente
de alteraçıes degenerativas da colu-
na posterior da medula produzidas
por sífilis terciÆria, nªo apresentam
respostas vasculares aos estímulos
inflamatórios.
A presença de fibras vasodilatadoras
nos nervos perifØricos Ø conhecida
hÆ anos e sabe-se que existem fibras
na raiz dorsal que, quando estimu-
ladas antidromicamente, produzem
vasodilataçªo da pele por um
mecanismo que nªo envolve o sis-
tema nervoso autônomo. Portanto, a
estrutura nervosa que mais
provavelmente esteja envolvida com
a produçªo de inflamaçªo Ø o
neurônio sensitivo, cujo corpo estÆ
localizado no gânglio da raiz dorsal e
cujas terminaçıes perifØricas estªo
espalhadas pela pele, vísceras,
mœsculos, tendıes e articulaçıes.
É possível que, em condiçıes de
sobrecarga tendínea, como as que
podem ocorrer em pessoas que apre-
sentam laxidªo ligamentar, o proces-
so inflamatório crônico localizado
(vide fig. 10) seja mantido pela açªo
dos receptores articulares nocicep-
tivos, cronicamente estimulados pela
sobrecarga mecânica e pelas
microlesıes que estas acarretam.
16
INFLAMA˙ˆO
NEUROG˚NICA
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Como podemos ver, existem inœmeros
aspectos importantes que podem estar
implicados na produçªo das LER e que,
no entanto, nªo tem sido com elas rela-
cionados. EstÆ aberta, portanto, uma linha
de pensamento que permite aos mØdicos,
que buscam fenômenos fisicamente
observÆveis para legitimar as queixas dos
pacientes que avaliam, interpretar os fenô-
menos que observam ( ou mesmo a falta de
sinais evidentes de lesªo somÆtica dos
pacientes com LER ) dentro de um contexto
mais aceitÆvel que o de considerar as
queixas dos pacientes com LER como
sendo “resultado da depressªo que os mes-
mos apresentam.”
Assim, acreditamos que, quando as LER
se instalam, a capacidade natural de
reparaçªo tissular que a pessoa possui jÆ
foi ultrapassada, ou os mecanismos de con-
trole imunológico que regulam a regene-
raçªo dos tecidos gastos sofreram modifi-
caçıes. Os componentes estruturais dos teci-
dos sªo substituídos de maneira inadequa-
da, sobrevindo cicatrizes, mudanças das
propriedades mecânicas e provavelmente a
inflamaçªo em tendıes, nervos, faíscas e
cÆpsula articular. Os fenômenos inflamatórios
tem intensidade muito variÆvel, e serªo
auto-alimentados pela interaçªo entre as
alteraçıes biológicas e mecânicas dos tecidos
envolvidos e acomodaçıes do sistema ner-
voso na direçªo da manutençªo da home-
ostase vital. Vimos que existem interaçıes
mœtuas entre o sistema imunológico, as
cØlulas responsÆveis pela reparaçªo tissular
e o Sistema Nervoso Central. A comuni-
caçªo entre os vÆrios sistemas integrados
tem via dupla: todos influenciam e sªo
retroativamente influenciados uns pelos ou-
tros. Daí ser perigoso, no atual estÆgio de
conhecimento que temos sobre as LER con-
siderÆ-las como sendo devidas “apenas” à
consequŒncia de interaçıes entre pessoas
geneticamente programadas para serem
“deprimidas ou histØricas” e condiçıes de
trabalho desfavorÆveis. É possível, como
vimos acima, que os distœrbios emocionais
sejam apenas o espelho comportamental de
modificaçıes biológicas desencadeadas pelas
agressıes sofridas.
Acredito que, no momento atual, seja mais
adequado mobilizar esforços e recursos para
estudos epidemiológicos centrados em mØtodos
de diagnóstico mais precisos, para estudar
melhor as características biológicas,
anatômicas, biomecânicas e antropomØtricas
dos brasileiros e as alteraçıes patológicas
que ocorrem a nível celular, bioquímico e
molecular das estruturas envolvidas nas
LER.
Enquanto nªo soubermos com segurança do
que estamos tratando, Ø melhor evitarmos
rotular as pessoas com diagnósticos estig-
matizantes e nos inspirarmos nos conselhos de
Ramazzini que, jÆ no sØculo XVIII, pres-
crevia: “em primeiro lugar, que se empe-
nhem as pessoas em corrigiros danos
provavelmente provocados pela vida seden-
tÆria, com exercícios corporais moderados...”
“É necessÆrio, tanto quanto possível, que se
interrompa a posiçªo contínua, seja se sen-
tando de quando em quando, seja cami-
nhando ou movimentando o corpo, de qual-
quer forma...”
A aplicaçªo de princípios ergonômicos mo-
dernos, adequando os postos de trabalho às
pessoas que neles operam40”, a adoçªo de
mØtodos de administraçªo que valorizem o
aspecto humano das pessoas que trabalham
na empresa e a disposiçªo de todas as
partes envolvidas no trabalho, de envidar
esforços para encontrar respostas adequadas
para o problema das LER, Ø o melhor
caminho que temos para seguir e o œnico
que realmente tem chances de interromper o
tremendo desperdício de recursos financeiros
e de saœde pœblica que as doenças ocupa-
cionais do Aparelho Locomotor tem
provocado.
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