GASTRITE E GASTROPATIA

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GASTRITE E GASTROPATIAS CAMILA MARTINS 
 
GASTRITE E GASTROPATIA 
AULA DRA. ENE TEREZA 
GASTRITE: não é a lesão vista pelo laudo 
da endoscopia, SÃO LESÕES DA MUCOSA 
GÁSTRICA COM DIAGNÓSTICO 
ESTABELECIDO APENAS PELA HISTOLOGIA 
- a endoscopia pode indicar, mas o que 
confirma é apenas a biópsia. 
A INFECÇÃO PELO H. PYLORI É A PRINCIPAL 
CAUSA DAS GASTRITES. 
GASTROPATIA: a lesão pela endoscopia é 
igual à gastrite, mas pela patologia é 
diferenciado e se vê que NÃO HÁ 
COMPONENTE INFLAMATÓRIO . Há 
edema de vasos, congestão capilar e 
hiperplasia celular. As suas principais 
causas envolvem medicamentos. 
 
 
 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
GASTRITE - Helicobacter Pylori - bactéria 
gram negativa que habita a mucosa do 
estômago e pode ser sintomática ou 
não. É uma das infecções mais comuns 
no ser humano, perdendo apenas para 
a dentária, prevalente em cerca de 50% 
da população mundial. 
Está relacionada à condição 
socioeconômica e acomete mais 
crianças do que adultos. 
GASTROPATIA - álcool, aspirina, anti-
inflamatórios 
 
HP - VIAS DE TRANSMISSÃO 
• A transmissão é interpessoal, 
podendo ser encontrada em 
alguns animais, mas não 
constituem reservatório para o 
ser humano. 
• Geralmente é fecal-oral 
diretamente, e por isso é muito 
relacionada aos hábitos de 
higiene da população. 
• Água e alimentos 
contaminados. 
• Oral-oral por secreções 
gástricas (vômitos/ refluxo 
gastroesofágico/ endoscopia). 
 
A maioria dos pacientes vive com 
gastrite crônica, se a bactéria não é 
tratada. A minoria que adquire na 
idade adulta desenvolve câncer ou 
úlcera (menos de 1%, são cepas mais 
patogênicas) 
 
HP - FISIOPATOLOGIA 
É uma bactéria resistente à acidez do 
suco gástrico (ph <4), então reside no 
estômago, sendo incomum sua 
eliminação espontânea. 
 
CONSEGUE RESISTIR AO ÁCIDO GÁSTRICO 
POR SER A ÚNICA BACTÉRIA PRODUTORA 
DE UREASE, QUE HIDROLISA A UREIA DO 
SUCO GÁSTRICO, PRODUZINDO 
BICARBONATO E AMÔNIA . 
 
USANDO SOMENTE A 
ENDOSCOPIA, A GASTRITE E A 
GASTROPATIA SÃO 
INDISTINGUÍVEIS, ALÉM DA 
SINTOMATOLOGIA SER MUITO 
SEMELHANTE. 
 
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Essa amônia atua como receptor de 
H+ ao redor do H. Pylori, gerando pH 
neutro ao redor da bactéria. 
Além disso, ela se move facilmente 
pelo estômago, com movimento 
serpentiforme, permitindo que se 
mova rapidamente para fora do 
ambiente ácido e se estabeleça no 
epitélio da mucosa, onde se adere por 
meio de suas fímbrias. 
Pode produzir citocinas e citotoxinas, 
que pode causar displasia da mucosa 
gástrica. As cepas mais virulentas são 
as Cag A e Vac A. 
 
HP - SINTOMATOLOGIA 
Como a maioria dos infectados é 
assintomático, é difícil identificar 
apenas pelo quadro se é gastrite 
aguda ou crônica. 
AGUDA: processo inflamatório com 
neutrófilos e eosinófilos na mucosa 
CRÔNICA: presença de linfócitos e 
plasmócitos na mucosa decorrente da 
persistência da bactéria. 
80-90% DOS INFECTADOS NUNCA 
APRESENTARÃO SINTOMAS. 
SINTOMAS: azia, dor epigástrica, náuseas 
e vômitos, que desaparecem com o 
tratamento da bactéria. 
Os sintomas pioram com alimentos e 
bebidas ácidas, pois a mucosa já está 
fragilizada. 
 
DIAGNÓSTICO: 
A MELHOR MANEIRA É POR TESTES 
INVASIVOS FEITOS PELA ENDOSCOPIA, 
COMO A SOROLOGIA E A UREASE. 
Dos não-invasivos o principal é o 
respiratório, mas tem valor elevado. 
 
TESTE DA UREASE: meio similar ao suco 
gástrico, com ureia e vermelho fenol 
(indicador de ph). Se houver a 
presença de urease (h. Pylori), o meio 
se torna rosa pela conversão em 
amônia e bicarbonato. É um teste 
simples, rápido e barato, mas não 
avalia o estado da mucosa (é ideal 
associar à histologia) e pode dar falso 
positivo caso seja conservado em 
temperatura errada. 
 
HISTOLOGIA: é o padrão ouro no 
diagnóstico da infecção pelo hp. 
Mostra informações sobre o hp, o 
estado da mucosa, grau de inflamação 
e se há displasia/neoplasia. O Giemsa 
identifica a bactéria. O uso de 
antibióticos pode alterar o resultado. 
 
Na ENDOSCOPIA, o padrão nodular é o 
mais típico da infecção pelo H. pylori, 
mas não é patognomônico, podendo 
ser causado também por sarcoidose 
ou outras bactérias. 
 
HP - FALHA BACTERIANA 
Em alguns países desenvolvidos, pode 
haver resistência à claritromicina e 
levofloxacina. 
 
HP - TRATAMENTO 
Inicialmente o tratamento era por 7 
dias, mas passou para 14 dias para 
maior erradicação. 
Esquema: 
• Amoxicilina 1g 12/12 horas 
• Claritromicina 500mg 12/12 
horas 
• Omeprazol 12/12 horas (ou 
outro inibidor da bomba de 
prótons) 
 
Segundo esquema: 
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• IBP 2x dia 
• Amoxicilina 1g 2x dia 
• Levofloxacina a cada 24 horas 
 
 
REINFECÇÃO: de até 50% em países em 
desenvolvimento, nos países 
industrializados é entre 0,6 e 4,7% 
 
GASTROPATIA MEDICAMENTOSA 
O ácido acetilsalicílico e os AINEs 
inibem as PROSTAGLANDINAS, QUE TEM 
COMO FUNÇÃO INIBIR A PRODUÇÃO DE 
ÁCIDO E ESTIMULAR A PRODUÇÃO DE 
BICARBONATO PELO MUCO GÁSTRICO 
QUANDO O PH SE ENCONTRA 
EXCESSIVAMENTE BAIXO. Atuam nas 
células G do antro estomacal. 
 
No estômago, a urease quebra a ureia 
em amônia e bicarbonato. O 
bicarbonato vai para os pulmões, onde 
é convertido em CO2 e expirado. No 
TESTE RESPIRATÓRIO, o marcador C13 no 
cintilógrafo marca esse bicarbonato 
transformado em CO2.