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PÂNCREAS UNICID CURSO DE ENFERMAGEM Profa. Arlete Stucchi Pâncreas O pâncreas é uma glândula mista porque secreta hormônios (EX:insulina e glucagon) diretamente no sangue, produzidos pelas ilhotas pancreáticas ou de Langerhans (porção endócrina), mas também produz o suco pancreático, que despeja no interior do duodeno através do ducto pancreático (porção exócrina). Nas ilhotas pancreáticas, ou de Langerhans pode-se identificar 4 tipos de células, de acordo com as características morfológicas : beta, alfa, delta e PP (célula polipeptídeo-pancreática). As células beta localizam-se centralmente, constituem a maior parte da população de células da ilhota e secretam INSULINA. Pâncreas As células alfa situam-se na periferia das ilhotas e secretam GLUCAGON. As células delta são encontradas entre as células alfa e secretam SOMATOSTATINA (SST), que é o fator inibidor da liberação do hormônio hipofisário do crescimento, mas também é inibidor da secreção de insulina e glucagon. As células PP produzem um polipeptídeo que, quando injetado em animais, provoca um aumento do peristaltismo intestinal. Em humanos sua função ainda não é conhecida. Pâncreas Pâncreas A insulina , produzida pelas células beta, promove a entrada das moléculas de glicose, que foram absorvidas após a digestão dos alimentos, para dentro das células. O único tecido que não necessita de insulina para transportar glicose é o encéfalo. A insulina também estimula a quebra de glicose, pelas células, para produção de ATP; aumenta o transporte de aminoácidos para o interior das células, estimulando a produção de proteínas; promove a produção de gorduras a partir de ácidos graxos da alimentação. Como resultado dessas ações, a insulina provoca a redução da glicemia (concentração de glicose plasmática). HORMÔNIOS DO PÂNCREAS MECANISMO DE AÇÃO DA INSULINA MECANISMO DE AÇÃO DA INSULINA O glucagon aumenta a glicemia, através de dois mecanismos: Estimulando a quebra do glicogênio (reserva de glicose) hepática em glicose, que é liberada no sangue; HORMÔNIOS DO PÂNCREAS sangue glicose Glicose glicogênio O glucagon aumenta a glicemia, através de dois mecanismos: Estimulando a transformação de proteínas em glicose. HORMÔNIOS DO PÂNCREAS sangue glicose Glicose proteína RESUMO DA REGULAÇÃO DA GLICEMIA Após uma refeição rica em carboidratos (macarronada, batata frita, porcaritos variados), estes serão digeridos (quebrados) até glicose no interior dos intestinos. A glicose assim formada será absorvida, ou seja, será transportada para o sangue, causando aumento momentâneo da glicemia (concentração de glicose sanguínea). Esse aumento na glicemia será percebido pelo Pâncreas, estimulando a secreção de Insulina, e inibindo a secreção de glucagon. A insulina vai agir, estimulando a entrada e utilização da glicose nas células, produzindo redução da glicemia. RESUMO DA REGULAÇÃO DA GLICEMIA Como a glicemia não pode ser reduzida abaixo de 70 mg/100 ml, uma vez que o Sistema Nervoso, que possui intenso metabolismo, precisa ter sempre glicose à sua disposição, imediatamente o Pâncreas começa a secretar glucagon, e pára de secretar insulina. O glucagon vai agir sobre o fígado, promovendo a quebra do glicogênio hepático, liberando glicose no sangue, aumentando a glicemia. Esse aumento será percebido pelo Pâncreas, estimulando a secreção de Insulina, e inibindo a secreção de glucagon, reiniciando o processo durante todo o período entre as refeições. RESUMO DA REGULAÇÃO DA GLICEMIA Aumento da glicemia (acima 100 mg/100ml) Estimula o pâncreas a secretar insulina Insulina estimula a entrada e utilização de glicose nas células Redução da glicemia (abaixo 70 mg/100 ml) Inibe a secreção de glucagon Estimula a secreção de glucagon Glucagon estimula a quebra do glicogênio hepático e liberação de glicose Inibe a secreção de insulina REFEIÇÃO Digestão e absorção da glicose Disfunções do Pâncreas Diabetes melitus Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia crônica e alterações do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, decorrentes de defeitos da secreção e/ou ação da insulina. Com a redução ou falta de insulina a glicose não entra nas células, produzindo hiperglicemia, e as células passam a utilizar gorduras para obter energia, tendo como resultado a liberação de corpos cetônicos no sangue (cetoacidose), o que desequilibra o pH plasmático O diabetes apresenta elevada morbimortalidade associada à complicações agudas (hipoglicemia, cetoacidose e coma hiperosmolar) e crônicas (retinopatia, nefropatia e neuropatia), além de maior risco para doenças cardíacas e cerebrovasculares. Disfunções do Pâncreas Diabetes melitus A diferenciação de diabetes tipo 1 e 2 é importante para o plano terapêutico. A apresentação do diabetes tipo 1 em geral é abrupta com tendência a hiperglicemia grave e cetoacidose, ocorrendo principalmente em crianças e adolescentes. O diabetes tipo 2 geralmente ocorre em adultos, com excesso de peso e história familiar de DM2, apresentando sintomas mais brandos. Disfunções do Pâncreas Diabetes mellitus Sinais e sintomas Os sintomas clássicos são: poliúria (aumento da diurese), polidipsia (aumento da sede), polifagia (aumento da fome) e perda ponderal (perda de peso) (os quatro “Ps") e podem estar presentes em ambos tipos de diabetes, porém são mais agudos no tipo 1. O diabetes tipo 2 costuma ter evolução insidiosa e assintomática, muitas vezes seu diagnóstico é feito pela presença de complicações tardias da doença. Disfunções do Pâncreas Diabetes mellitus A insulina é responsável pela entrada da glicose nas células. Quando não há produção suficiente de insulina, a glicose não entra nas células, aumentando muito a sua concentração no sangue (hiperglicemia). O excesso de glicose sanguínea será excretado na urina, juntamente com água. Desta maneira, o indivíduo vai apresentar, como sintoma, um aumento na diurese (produção de urina) ou diabete. Disfunções do Pâncreas Diabetes mellitus O DM1, forma presente em 5% a 10% dos casos, é o resultado da destruição de células betapancreáticas com consequente deficiência de insulina. Na maioria dos casos, essa destruição de células beta é mediada por autoimunidade, porém existem casos em que não há evidências de processo autoimune, sendo, portanto, referidos como forma idiopática de DM1. Fatores genéticos podem determinar a não produção de insulina pelo pâncreas, é o que ocorre no Diabete tipo I, ou juvenil. Disfunções do Pâncreas Diabetes mellitus O DM2 é a forma presente em 90% a 95% dos casos e caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da insulina, como resistência tecidual à insulina, ou seja, ela não é funcional. A causa exata do DM2 não é conhecida, mas acredita-se que fatores genéticos, metabólicos e auto-imunes, assim como infecção por vírus, possam ser a causa da instalação da doença em muitos pacientes. O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas é geralmente diagnosticado após os 40 anos. PÂNCREAS Bibliografia CORTEZ, D.N. et al. Complicações e o tempo de diagnóstico do diabetes mellitus na atenção primária. Acta Paul Enferm. 2015; 28(3):250-5 GUYTON, A.C. e HALL, J.E. Fisiologia Humana e mecanismos das doenças. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. HERLIHY, B. e MAEBIUS, N.K. Anatomia e Fisiologia do corpo humano saudável e enfermo. Barueri: Manole, 2000. JACOB, S.W.; FRANCONE, C.A. e LOSSOW, W.J. Anatomia e Fisiologia Humanas. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990 NETTER, F.H. Atlas de anatomia humana. 2ª. ed.Porto Alegre: Artmed, 2000.
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