PROVA MORFO E PRATICAS - CICLO 2 - 6 ETAPA

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AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 1 – SINDROME DA FRAGILIDADE 
MORFO 
HISTOLOGIA 
Identificar: 
1. Estômago 
Localizadas na mucosa 
a. Celulas parietais – localizada no corpo ou no fundo: produz HCL e fator intrinseco 
b. Celula principal: produz pepsinogênio, lipase, muco 
c. Fosseta 
2. Intestino Delgado 
a. Enterócito: é um tipo de célula epitelial da camada superficial do intestino delgado e intestino grosso. 
Estas células podem quebrar moléculas e movê-las para dentro dos tecidos. 
b. Celula caliciforme: unidades especializadas na produção de muco no revestimento do lúmen de alguns 
órgãos. São originalmente colunares, mas possuem formato de cálice quando preenchidas por 
grânulos de muco, por isso, a denominação “caliciformes”. 
c. Microvilosidades: têm a função de aumentar a absorção dos nutrientes após a digestão. 
Lâmina de estômago: 
 
A – Fosseta B- Célula Parietal C- Célula principal 
Lâmina de intestino delgado: 
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A- Célula caliciforme B – Microvilosidades C – Enterócito 
FISIOPATOLOGIA 
CAQUEXIA: Caquexia é a perda de tecido adiposo e músculo ósseo. 
Doenças mais comuns que levam a caquexia: 
− Câncer; 
− Doenças cardiovasculares, como Insuficiência Cardíaca Congestiva; 
− Insuficiência renal; 
− Problemas no fígado; 
− Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; 
− Tuberculose; 
− Infecções crônicas; 
− AIDS; 
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ANATOMIA 
 
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4- Ligamento falciforme 6-Omento maior 9-diafragma 12- estômago 
 
 
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Músculos do abdômen 
− Funções gerais: 
o Contenção das vísceras 
o Sincronia com movimentos respiratórios 
o Defecação 
o Micção 
o Parto 
o Postura 
o Flexão, extensão e rotação do tronco 
 
 
8- Bainha do musculo abdominal reto / 18- tela subcutânea 
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05- Musculo reto do abdome 06- Intersecções tendíneas 16 – Linha alba 
 
02- Reto do abdome 03- Obliquo externo 04- Vasos e nervos intercostais 05- M. obliquo interno 06- Linha arqueada 
07- Aa. vv. Epigástricas 12- Linha alba 14- Piramidal 15- Funículo espermático 
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06/08 – Ramos dos nervos intercostais 07- M. obliquo externo 12- M. serrátil anterior 13- Linha alba 14- Bainha do m. 
reto abdominal 15- Ligamento inguinal 
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20- Lâmina anterior do m. reto do abdome 21- Reto do abdome 23- Obliquo interno 24- Obliquo externo 
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26- Fáscia transversal e peritônio 32- Intestino delgado 34- Artéria aorta abdominal 35- Veia cava inferior 
36- Colo descendente 
 
 
 
04 – Ligamento falciforme 06- omento maior 09- diafragma 12- estomago 
 
 
 
 
 
 
 
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Ligamentos 
 
Principais ligamentos peritoneais: 
− Mesentério: intestino delgado 
− Mesocolos: colo transverso e sigmoide 
− Mesoesofago 
− Mesogástrio 
− Mesoapendice 
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34 – recesso ileal 36- raiz do mesoapendice 46- recesso intersegmoide 
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10- Ligamento gastrocolico 13- Fundo do estomago 16- Curvatura menor 17- Corpo do estomago 18- Musculo do 
diafragma 19- Curvatura maior do estomago 
 
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02- Incisura cárdica 05- esfíncter pilórico 07-canal pilórico 08- antro pilórico 12- pregas mucosas 13- canal gástrico 
 
04- Veia cava inferior 06- artéria hepática própria 13- veia porta 14. Artéria hepática direita 18- artéria gastroepilorica 
direita 25- tronco celíaco 26- artéria esplênica 28- artéria hepática comum 29- artéria gastroepilorica esquerda 30- 
artéria gastroduodenal 
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06- omento maior 17- ceco 19- íleo 21- jejuno 24- apêndice vermiforme 25- flexura duodenojejunal 26- mesentério 
 
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06- íleo 10- estomago 12- jejuno 13- colo sigmoide 
RADIOLOGIA 
Exames avaliativos: endoscopia, tomografia, seriografia 
Suspeita de deiscência de sutura ou perfuração – contraste iodado 
Áreas de estenose, lesões de mucosa 
SERIOGRAFIA 
− Exame de raio-x, também conhecido como radiografia, que utiliza contraste iodado. O método é comum por 
ser simples, rápido e não invasivo. Para obter as imagens, utiliza-se baixa dose de radiação e uma substância 
de contraste, a fim de identificar alterações em ossos e órgãos. 
− Observa-se esôfago, estomago e duodeno 
− Possível de realizar diagnóstico de: gastrite, hérnia de hiato, úlcera, tumores, lesões e obstruções. 
 
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PRÁTICAS 
Sindrome da fragilidade: conceito, classificação, fisiopatogenia 
SINDROME DA FRAGILIDADE 
Definição SBGG: A Síndrome da Fragilidade é uma condição genética e de origem neuroendócrina, que gera maior 
vulnerabilidade às doenças ou estresses agudos nos idosos, e é caracterizada por massa e força muscular reduzida e 
baixa energia para as atividades do dia a dia. 
É uma síndrome de declínio espiral de energia, embasada por um tripé de alterações relacionadas com o 
envelhecimento, composta por: sarcopenia + desregulação neuroendócrina + disfunção imunológica 
Fisiopatologia: 
1. Teoria de Fried: 
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A síndrome é consequência de redução da atividade dos eixos anabólicos, sarcopenia e estados de inflamação crônico. 
Essas 3 condições interagem de maneira deletéria – a inflamação + alteração hormonal induz a sarcopenia, com menor 
atividade física promove aumento da inflamação e alterações hormonais- gerando um ciclo autossustentável de 
redução de energia, peso, inatividade, baixa ingestão e sarcopenia. 
OBS.: doenças agudas e crônicas, alterações do envelhecimento, medicamentos, quedas e outras condições 
contribuem para a entrada no ciclo. 
2. Teorida de Bortz e Morley 
Bortz propôs a importância da relação da carga genética, estilo de vida e doença/ lesões no envolvimento da síndrome. 
Já Morley propôs o envolvimento de fatores etiológicos, idade, genética, nível educacional prévio e prejuízo cognitivo 
no desenvolvimento da síndrome. 
 
Classificação: 
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− Idoso robusto: estratos 1,2 e 3; 
− Idoso em risco de fragilização: estratos 4 e 5; 
− Idoso frágil: estratos 6, 7, 8, 9 e 10. 
Farmacologia: 
1. Não há fármacos para combater a fragilidade, recomenda-se melhora do estilo de vida e caso necessário AINES, 
reposição hormonal e uso de anabolizantes (repor massa muscular) 
2. Iatrogenias 
− A iatrogenia decorre das interações dos medicamentos com as doenças comuns ao idoso e as modificações 
fisiológicasdaí decorrentes. 
− Os idosos são especialmente suscetíveis a iatrogenias medicamentosas 
o Risco 3,5x maior em idosos acima de 80 anos 
− Riscos: 
o Falhas em prescrição 
▪ Ausência ou inapropriada de indicação 
▪ Contraindicação não valorizada 
▪ Polifarmácia 
▪ Potencial iatrogênico de cada medicamento 
3. Alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas no envelhecimento 
− Ocorrem nas distintas fases do processamento medicamentos 
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3. Depuração da creatinina 
 
 
 
 
 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 2 – DM2 e Hipertiroidismo 
MORFO 
FISIOLOGIA/PATOLOGIA/HISTOLOGIA 
FISIOLOGIA 
Hipotálamo secreta TRH que estimula a adenohipofise que secreta TSH que atua na tireoide, mais especificamente 
na Celula folicular da tireoide 
A célula folicular da tireoide produz T3 e T4 → vão para corrente sanguínea ligado a proteína ou livre 
A quantidade de t3 e t4 livre é um feedback para o hipotálamo 
A forma livre do t3 e t4 é a que atua nos diversos sistemas. Os receptores de t3 e t4 estao pelo corpo todo, quando 
eles são estimulados, aumentam o metabolismo basal do individuo 
A forma de t3 e t4 ligado a proteína é um estoque para manutenção rápida dos hormônios → são circulantes no 
sangue 
HISTOLOGIA 
Parênquima: 
− Folículo tireoidiano → células foliculares epiteliais cuboidais (é a bolinha que forma a volta da bolinha) 
− Dentro do folículo temos o colóide → no coloide temos: tiroglobulina, iodo e proteínas 
− Entre os folículos temos os grupinhos de células → parafoliculares ou célula C → produtoras de calcitonina 
→ regular o cálcio sérico do organismo 
 
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A- Coloide B- Célula folicular C – Célula C ou parafolicular 
 
HIPERTIROIDISMO 
Tirotoxicose → estado de aumento do metabolismo por livres elevados de t3 e t4 livre → causas: hipertireoidismo 
primário (na glândula) ou secundário (fora da glândula. Ex: tumor na hipofise) / 3 causas endógenas: bócio 
multinodular hiperfuncionante, doença de graves e adenoma hiperfuncionante da tireoide 
Aumento do metabolismo basal 
DOENÇA DE GRAVES – exoftalmia, dermatite e hipertiroidismo 
Forma mais comum de hipertiroidismo endógeno 
É uma doença autoimune – produção de autoanticorpos contra proteínas da tireoide, dentre elas, receptor de TSh 
A Imunoglobulina (TSI) se liga no receptor de TSH (mimetiza o tsh) estimulando o aumento de hormônios 
Causa proliferação das células foliculares 
Tireoide aumentada por hipertrofia e hiperplasia das células foliculares 
Micro: células foliculares altas e mais populosas → pode haver formação de papilas → presença de infiltrado linfoide 
T 
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Alterações extratireoidianas: hiperplasia linfoide reacional 
Na lâmina, fica difícil achar o coloide, temos presença de linfócitos 
 
 
DIABETES 
− Definição: diminuição/ perda na produção de insulina, com graus variados de resistência à insulina, resultando 
em hiperglicemia 
− Quadro clínico: poliúria, polifagia, polidipsia, borramento visual, nocturia 
− Diagnóstico: glicemia de jejum ≥126, hemoglobina glicada ≥200, hemoglobina glicada ≥6,5, confirma- se 
diagnóstico com 2 exames indicando DM ou sintomas clássicos + glicemia ao acaso ≥ 200 
− Tratamento: insulinoterapia, MEV 
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CANDIDASE 
− Fungo filamentoso com presença de hifas e esporos 
− Coloração: PAS / Agente etiológico: Candida ssp 
− Manifestação: lesões mucocutâneas, fungemia, infecção local 
− Sinais e sintomas: disfagia, lesões cutâneas e de mucosa, cegueira, prurido, queimação e corrimento 
vaginais, febre, choque, oligúria, insuficiência renal e coagulação intravascular disseminada 
− Diagnóstico: histopatologia e cultura 
− Tratamento: anfotericina B, fluconazol, equinocandinas, voriconazol, ou posaconazol. 
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ANATOMIA 
− Sindrome de Graves 
− DM 
− Hipertiroidismo 
HIPÓFISE 
Eixo Hipotalamo-hipofise-suprarrenal 
Na hipofise tem os nucleos que controlam a fome 
Entender por que os nucleos hipotalâmicos estão envolvidos com a liberação e as questões de saciedade e fome 
Estudar aferencias e eferencias do hipotálamo 
Os nucleos hipotalâmicos libera substâncias anorexígenas e orexigenas 
COMPONENTES HEMEOSTATICOS 
Leptina → núcleo arqueado do hipotálamo → informações que estimulam a liberação ou não os hormônios para 
fome e saciedade 
REGULACAO DO APETITE 
Tecido adiposo → libera leptina → núcleo hipotalâmico (n. arqueado) → aumenta gasto energético → saciedade → 
diminui o apetite 
Tecido adiposo → libera grelina → núcleo hipotalâmico (n. arqueado) → diminui gasto energético → fome → 
aumento do apetite 
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COMPONENTES HEDONICOS 
− Prazer = dopamina – área tegumentar ventral estriato dorsal e córtex orbito frontal 
− Estado emocional e humor = serotonina – GABA 
TIREOIDE (localização, divisão anatômica e vascularização) 
Origem embriológica – sai do desdobramento da faringe 
Dois lobos (em algumas pessoas pode ter um lobo a mais chamado piramidal) 
Estrutura interna: 
− Armazenamento extracelular 
Vascularização: altamente vascularizado devido a ampla ação hormonal 
Carótida → tireóidea superior 
Artéria subclávia → tireóidea inferior 
Por que é importante essa vascularização? É importante para aspectos cirúrgicos. A tireoide é uma das glândulas 
onde mais tem cirurgia, temos que tomar cuidado com vascularização e inervação 
 
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43- Artéria carótida superior 
45- Artéria carótida inferior 
46- Lobo direito da glândula da tireoide 
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03. nervo laríngeo recorrente 11. Nervo vago 17. Artéria subclávia esquerda 21. Gânglio cervical superior 24. Artéria 
tireóidea inferior 30. Glândula tireóidea 31. Artéria tireóidea superior 34. Nervo frênico 37. Nervo cervical médio 
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12- Glândula tireoide 20. Artéria carótida externa 27. Artérias e veias subclávias 
INERVAÇÃO 
Na região cervical temos 3 neurônios Pré ganglionares (cadeia simpática – g cervical superior, médio, inferior) → a 
inervação que sai desses gânglios simpáticos inerva o coração e a laringe, promovem uma vasoconstrição. 
O nervo vago (decimo par) → dizem que ele trabalha na liberação da tireoide 
 
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02. veia jugular interna direita 03. Nervo vago direito 05. Veia braquiocefálica direita 07. Veia braquiocefálica esquerda 
17. Nervo vago esquerdo 19. Artéria subclávia esquerda 20. Artéria carótida comum 21. Tronco braquiocefálico 24. 
Nervo laríngeo recorrente 
 
RADIOLOGIA 
Avaliação da tireoide por imagem 
1. ultrassom 
− Janela acústica para achar tireoide 
− Punção guiada 
− PAAF 
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Tireoide de Hashimoto 
2. radiografia de tórax 
− Dá para ver o bócio 
3. tomografia 
4. ressonância 
5. cintilografia 
Hashimoto: glândula adquire a aparência de tireoidite crônica hipertrófica, apresentando textura difusamente 
heterogênea com áreas pseudonodulares hipoecogênicas, envoltas portraves ecogênicas, consistentes com 
infiltrado linfocítico. Pode haver aparecimento de linfonodomegalia cervical reacional. 
 
PRÁTICAS 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
A tireoide: 
A tireoide é responsável pela produção e secreção de dois hormônios principais, a tiroxina também chamada de t4 e 
a triiodotironina ou t3 que basicamente aumentam, de forma intensa, o metabolismo do organismo. O t3 é o hormônio 
mais biologicamente ativo e, portanto, o maior responsável pelas ações fisiológicas. 
Síntese hormonal: 
A tiroxina e triiodotironina são hormônios iodados, ou seja, que contêm iodo na sua composição, dessa forma nosso 
organismo necessita desse elemento na forma de iodeto para essa produção. O iodeto utilizado pela tireoide é 
proveniente da nossa alimentação, cuja maior fonte é o sal de cozinha. O iodeto ingerido é absorvido pelo trato 
gastrointestinal. A maior parte é excretada pelos rins e o restante armazenado ativamente na glândula tireoide para 
produção dos hormônios. 
Transporte e metabolismo 
Assim que são secretados, a maior parte do t3 e t4 se liga a proteínas plasmáticas de transporte que são 
produzidas pelas células hepáticas. A principal delas é a globulina ligadora de tiroxina (tbg) que é responsável 
pela ligação de cerca de 70% do t3 ou t4 circulante, 10- 15% se ligam a outra proteína de ligação, a 
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transtiretina (ttr) que fornece os hormônios tireoidianos ao sistema nervoso central e 15 - 20% deles seguem 
ligados à albumina. 
Efeitos no metabolismo basal 
O metabolismo basal corresponde ao conjunto de reações que mantem a vida do organismo. Os hormônios 
tireoidianos aumentam essas reações, começando pelo aumento do número e tamanho das mitocôndrias, o que por 
sua vez aumenta a formação de atp para fornecer energia para as células. Ele estimula o metabolismo dos 
carboidratos, incluindo captação de glicose pelas células, aumento de gliconeogênese, glicólise e absorção dos 
carboidratos pelo intestino; estimula o metabolismo dos lipídeos que são rapidamente mobilizados do tecido adiposo 
devido a maior expressão de receptores beta adrenérgicos, o que unido ao aumento do metabolismo celular contribui 
para a redução do peso corporal. 
Fisiologia: 
 
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↑ cálcio no sangue  liberação de calcitonina pela tireoide  ↑ deposição de cálcio nos ossos e eliminação pela urina 
 ↓ cálcio no sangue  paratireoide secreta paratormônio  liberação de cálcio no sangue  ↑ cálcio no sangue 
 
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HIPOTIROIDISMO 
Definição: O Hipotireoidismo é definido como condição de insuficiência da produção ou de disfunção dos hormônios 
tiroidianos – a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4) –, trazendo como quadro clínico significativo a redução generalizada 
dos processos metabólicos. 
Ele pode ser classificado através do momento em que aconteceu, como congênito ou adquirido, através do local da 
lesão, como primário, secundário ou terciário (ou central, para as duas últimas classificações), ou através da sua 
intensidade, como subclínico ou clínico. 
− Primário: tireoidites (bactérias, fundos e vírus / tireoide autoimune de Hashimoto), deficiência de iodo, 
defeitos congênitos na síntese dos hormônios da tireoide, tumores tireoidianos, radiação no tratamento de 
hipertiroidismo 
− Secundário: alterações na hipofise (deficiência de TSH), hipotálamo (deficiência de TRH), tecidos periféricos 
(síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano) 
Em crianças: cretinismo (deficiência mental causada pelo hipotiroidismo congênito durante o desenvolvimento do 
recém-nascido 
− Manifestações: retardo mental e desenvolvimento motor prejudicado 
Em adultos: mixedema (edema duro com aspecto de pele opaca causada pelo hipotiroidismo prolongado) 
− Manifestações: raciocínio lento, déficit de concentração, fala lenta e arrastada, perda de memoria recente, 
letargia, apatia, demência, reflexos tendinosos lentificados (atraso na condução nervosa) e sindrome do túnel 
do carpo 
Obs: o TH aumenta a rapidez da cerebracao levando a nervosismo, ansiedade e tendencias psiconeuróticas, logo, a 
baixa do TH causa retardo/lenhificação cerebral 
TIREOIDE DE HASHIMOTO 
− Tem origem autoimune 
− Caracterizada por intenso infiltrado de linfócitos e células plasmáticas que substituem o parênquima 
tireoidiano. 
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− É a causa mais comum de hipotireoidismo e é mais comum em mulheres (5:1) a partir da quarta década de 
vida. 
− Diagnostico: bócio, amento do TSH (ELISA), diminuição dos níveis séricos de T3 e T4, autoanticorpos 
BÓCIO ENDEMICO 
− Falta de iodo na dieta 
 
 
HIPERTIROIDISMO 
O termo hipertireoidismo se aplica às doenças caracterizadas por hiperfunção da glândula tireoide, e o termo 
tireotoxicose se refere às manifestações clínicas e bioquímicas do excesso de hormônios tireoidianos em 
nível tecidual, independente da etiologia 
Hipertireoidismo é caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela 
glândula tireoide. 
A tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, 
secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou não. 
− Primário: tumores da tireoide 
− Secundario: alterações da hipofise, alteração do hipotálamo, doenças autoimunes (graves) e 
iatrogenias. 
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UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
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Manifestações clínicas: taquicardia, nervosismo, bócio, tremor, sudorese excessiva, pele quente e úmida, 
intolerância ao calor, palpitação, fadiga, perda de peso, sopro na tireoide, dispneia, queixas / alterações 
oculares (olhar fixo, retração palpebral), fraqueza e aumento do apetite. 
Fisiopatologia: O hipertireoidismo pode resultar de aumento de síntese e secreção de hormônios 
tireoidianos (T4 e T3), causado por estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma da 
tireoide. Também pode resultar da liberação excessiva de hormônios tireoidianos da glândula tireoide, sem 
aumento de síntese. Essa liberação é comumente causada por alterações destrutivas nos vários tipos de 
tireoidites. Várias síndromes clínicas também causam hipertireoidismo. 
Diagnostico: 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
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AVALIAÇÃO COGNITIVA 
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DOENÇA DE GRAVES 
A doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais comum de hipertireoidismo, caracterizando-se por 
hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados: 
● Bócio 
● Exoftalmo 
● Dermopatia infiltrativa 
A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos 
anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção 
excessiva de T4 e T3. A doença de Graves (assim como a tireoidite de Hashimoto ) às vezes ocorre com outras 
doenças autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, vitiligo , cabelos prematuramente grisalhos, anemia 
perniciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome de deficiência poliglandular . A hereditariedade 
aumenta o risco da doença de Graves, embora os genes paticipantes permaneçam desconhecidos. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/tireoidite-de-hashimoto
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-de-pigmenta%C3%A7%C3%A3o/vitiligohttps://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/s%C3%ADndromes-de-defici%C3%AAncia-poliglandular/s%C3%ADndromes-de-defici%C3%AAncia-poliglandular
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3 – Neoplasia de ovário 
MORFO 
HISTOLOGIA 
OVÁRIOS: 
 
No ovário identificamos duas porções distintas: 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
− Medula do ovário → tecido conjuntivo frouxo, rico em vasos sanguíneos, célula hilares (intersticiais). 
− Córtex do ovário → rica em folículos ovarianos, corpo lúteo e células intersticiais → predominam os folículos 
ovarianos, os quais são formados por ovócitos envolvidos por células epiteliais (células foliculares ou da 
granulosa). 
− A superfície do ovário é revestida por um epitélio (de origem celomática) que varia do tipo pavimentoso ao 
cilíndrico simples (denominado impropriamente de epitélio germinativo). 
− Logo abaixo deste epitélio há uma camada de tecido conjuntivo denso, a túnica albugínea. 
TUMORES OVARIANOS: 
1. Origem: 
− Epitélio tubário/superfície e endométrio (a maioria dos tumores de ovário surgem no epitélio mulleriano) 
− Células germinativas 
− Células estromais, incluindo cordão sexual 
2. Classificação 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
 
 
Lamina-- epitélio de superfície (azul) , células germinativas (verde) e estroma(amarelo) 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
O epitélio são células epiteliais modificadas cilíndricas 
Tipo 1: Mutação de KRAS → começa com cistadenoma, evolui para borderline, evolui para um cisto adenocarcinoma 
(obs. Geralmente de baixo grau) 
Tipo 2: BRCA1 e BRCA2 → começa no epitélio de superfície ou fimbria, evolução rápida vai direto para mutação de 
seroso de alto grau 
Disseminação para omento→ tipo de metástase → carcinomatose (via de implantação) 
− Maligno: massa sólida 
− Benigno: cisto 
Tumor de krukenberg: metástase de adenocarcinoma dos dois ovários (bilateral sempre) 
CISTO ADENOMA X CISTOADENOCARCINOMA 
Cistoadenomas ovarianos são tumores benignos que, quando muito grandes, podem causar aumento significativo do 
volume abdominal e ser, equivocadamente, diagnosticados como ascite. 
Cistoadenocarcinoma é uma forma maligna de cistoadenoma é uma neoplasia maligna derivada do epitélio glandular, 
no qual se formam aglomerados císticos de secreções retidas. As células neoplasmáticas manifestam vários graus de 
anaplasia e invasividade, podendo ocorrer metástase local. 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
NEOPLASIAS MAIS COMUNS 
Entre as neoplasias ovarianas malignas, as de origem epitelial são as mais frequentes, e são classificadas conforme o 
tipo celular: seroso, mucinoso, endometrióide, de células claras, de células transicionais e indiferenciados 
 
ANATOMIA 
 
08. Intestino delgado / 11. ampola do reto / 14. Duodeno / 16. mesentério / 18. escavação vesicouterina / 19. bexiga 
urinaria / 21. fórnice anterior da vagina / 22. Uretra / 31. escavação retrouterina / 32. fórnice posterior da vagina 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
01- ovário / 02- mesovário / 03- fundo do útero / 04- escavação vesicouterina / 05- cérvix do útero / 07- vagina / 10- 
fimbrias da tuba / 11. Ampola da tuba / 12- ligamento próprio do ovário / 13- mesossalpinge / 14- istmo da tuba 
uterina / 15. Ligamento suspensor do ovário / 16. Ligamento largo do útero 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
01. túnica muscular da bexiga / 03. Ostio do ureter direito / 05. Ostio interno da uretra / 07. Uretra / 09. Ostio externo 
da uretra / 10. Vestíbulo da vagina / 11. Ostio do ureter esquerdo / 12. Trígono vesical / 16. Lábio menor esquerdo 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
17. tuba uterina / 18. Mesossalpinge / 19. Ovário / 20. Colo sigmoide / 21. Veia safena / 22. Bexiga uterina / 23. 
Escavação uterovesical / 24. Fundo do útero / 25. Escavacão retouterina / 26. Ampola do reto 
 
13. ovário / 14. Tuba uterina / 15. Útero / 16. Escavação vesico uterina / 17. Bexiga urinaria / 23. Inserção da tuba 
uterina no fundo do útero / 24. Ligamento redondo do útero / 25. Ligamento próprio do ovário / 26. Ligamento 
suspensor do ovário / 27. Artéria ilíaca comum direita 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
02. reto / 03. Prega retouterina / 04. Ovário / 05. Tuba uterina / 06. Bexiga urinária / 07. Uretra / 08. Lábio menor / 
09. Escavação retouterina / 10. Útero / 13. Vestíbulo da vagina / 14. Lábio maior 
RADIOLOGIA 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
 
PRÁTICAS 
SINDROME CONSUMPTIVA 
− Emagrecimento involuntário 
o Considera-se emagrecimento involuntário se houve perda de > 2% do peso basal em 1 semana, >5% 
em 1 mês, >7,5% em 3 meses e > 10% em 6 a 12 meses. Algumas situações devem ser avaliadas de 
forma específicas, como em idosos, nos quais considera-se síndrome consumptiva em perdas maiores 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
que 5% em 6 a 12 meses e em pacientes portadores de anorexia nervosa, nos quais considera-se 
emagrecimento involuntário em perdas maiores que 15% em 6 meses. 
− Estado patológico resultante de absoluta ou relativa deficiência de proteína e energia 
− Conceitos importantes: 
o Caquexia → perda de peso associada à perda de massa muscular, podendo haver ou não perda de 
gordura. 
o Desnutrição → deficiência de nutrientes específicos ou globais, associada ou não com a perda de 
peso. 
o Sarcopenia → síndrome geriátrica, caracterizada por perda de massa muscular, de força e de 
desempenho, gerando um déficit funcional no idoso. 
o Desnutrição energético proteica → aporte inadequado de energia associado ou não ao déficit de 
proteínas. 
− Classificação: 
o Perda maiores que 5% em 6 meses 
▪ Aumento do metabolismo: hipertireoidismo, feocromocitoma, ICC 
▪ Aumento de perdas: doença renal, síndrome disabsortivas, AIDS 
▪ Baixa ingesta: neoplasia, anemia, AIDS 
o Obs.: Perda de peso involuntária com aumento do apetite → hipertireoidismo, DM desconpansada, 
feocrocitoma / Perda de peso involuntária com diminuição do apetite → malignidades, 
endocrinopatias, TB. 
− 9 D`s: Dentição, disfagia, distúrbios do paladar, diarreia, depressão, doença crônica, demência, disfunção/ 
dependência e drogas 
− Diagnóstico: Exames complementares → hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e hepática, TSH, HIV, 
PCR, parasitológico de fezes, urina tipo 1, PPD e raio x tórax 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
QUIMIOTERAPICOS 
Terapia antineoplásica: 
− Cirurgia 
− Radioterapia 
− Terapia imunológica 
Quimioterapia 
− Alquilantes 
− Antimetabólicos 
− Antibióticos 
− Antimitóticos 
− Variados 
− Hormônios 
Pontos de ação dos antineoplásicos: 
− Inibidor fase g-s: palbociclibe, abemaciclibe, ribociclibe 
− Inibidor fase s: citosina arabinosídeo, hidroxiureia, irinotecano, topotecana (antimitóticos) 
− Inibidor fase s autolimitante: 6- mercaptopurina, metotrexano (antimetabólitos) 
− Inibidor fase m: vincristina, vimblastina, paclitaxel (antimitóticos) 
− Inibidor inespecífico: alquilantes, nitrosoureias,antibióticos antitumorais, procrbazina, cisplatina, dacarbazina 
OBS.: Alquilantes 
− Inibidores inespecíficos 
− Quando disfuncionais, podem causar ligação e entrecruzamento intrafilamentos 
− São fortes agentes nucléofilos 
− Muitos efeitos colaterais 
− Exemplos: mecloretamina, melfalana, bussulfano, cisplatina 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 4 – Tuberculose 
MORFO 
HISTOLOGIA – TUBERCULOSE 
IMUNOLOGIA 
Imunidade inata: processo inflamatório agudo 
Imunidade adaptativa humoral: processo inflamatório crônico 
− Linfócito B → memoria 
− Linfócito T citotóxico + macrófagos → processo celular 
− Granuloma → é a linha mais especializada dentro da resposta imune 
Granuloma → visa isolar e destruir o agente 
− Imune: 
o Linfócito T – delimitação da lesão 
o Células gigante do tipo Langhans (Célula gigante multinucleada → surge a partir da fusão de vários 
macrófago) → os núcleos são estrategicamente organizados em forma de C/meia lua 
o Presença de microrganismo vivo→ resistência 
o Pode ter a presença de necrose caseosa 
− Corpo estranho: 
o Linfócito T – delimitação da lesão 
o Célula gigante do tipo corpo estranho → (Célula gigante multinucleada → surge a partir da fusão de 
vários macrófago) → nucleos esparsos, sem organização 
o Presença de corpo inerte 
o Não há necrose 
NECROSE CASEOSA 
A necrose caseosa é encontrada mais frequentemente em focos de infecção tuberculosa. 
O termo “caseoso” (semelhante a queijo) é derivado da aparência friável esbranquiçada, da área de necrose. Ao exame 
microscópico, a área necrótica exibe uma coleção de células rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos 
encerrados dentro de uma borda inflamatória nítida; essa aparência é característica de um foco de inflamação 
conhecido como granuloma. 
 
TUBERCULOSE 
Doença predominantemente pulmonar que pode se disseminar e se tornar sistêmica 
Forma rara: países onde o leite não é pasteurizado → orofaríngea 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
Complexo de Ghon 
Infecção primaria → microbactéria se instala no pulmão → lesão conjunta do parênquima pulmonar e dos 
Infecção primária progressiva → pode evoluir para TB miliar (disseminação hematogênica da micobactéria – pode 
aparecer no pulmão contralateral) 
Infecção primaria → lesão latente → TB secundária 
− TB secundária → reativação do foco latente (queda da imunidade) de uma nova infecção de alguém que já 
teve TB anterior. 
− TB secundaria → presença de cavernas 
− Tb secundaria progressiva → TB miliar 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
− Disseminação broncogenica 
− Presença de cavernas 
− Granuloma imune 
 
− Para ver o bacilo precisa estar na coloração de Ziehl-Neelsen (ZN negativo não afasta o diagnóstico, apenas 
1/3 dos casos aparecem) 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
ANATOMIA 
O que é o Sistema respiratório? 
− Sistema responsável pela hematose → troca gasosa 
− Conjunto de órgãos responsáveis pela condução do ar do meio externo para os pulmões, pelas trocas 
gasosas entre o ar atmosférico e o sangre e pela condução do ar dos pulmões para o meio externo. 
− Funções: 
o Conduzir o ar 
o Filtração, aquecimento e umidificação do ar 
o Capitação de o2 e eliminação de co2 do sangue 
o Receptores para o olfato 
o Estruturas de fonação 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
Órgãos que compõem o sistema respiratório: 
Nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e pulmões 
Divisão: 
1. Parte condutora: (nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios lobares, brônquios segmentares, 
brônquios intra-segmentares maiores e menores, bronquíolos, bronquíolos terminais e respiratórios 
2. Parte respiratória (hematose): ductos alveolares, sáculos alveolares e alvéolos 
Funções: 
• Nariz: 
o Olfação 
o Captação/ eliminação do ar 
o Filtração de poeira 
o Umidificação do ar inspirado 
o Recepção de secreções provenientes dos seios 
o Paranasais e ductos nasolacrimais 
o Participação na qualidade do som na fonação 
• Cavidade nasal: 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
ESTRUTURAS DE CONDUÇÃO DO AR 
01- Seio esfenoidal 
05- Orofaringe 
06- Epiglote 
08-Esofago (atras da parede membranácea) 
09- Lobo superior 
10- Veia ázigo 
11-Arteria pulmonar 
12-Bronquiolo principal direito 
14-veias pulmonares 
15- Lobo médio 
16- Lobo inferior 
17- Seio frontal 
18,19,20 - Conchas nasais → aquece e umidifica o ar 
21- Palato duro → assoalho da cavidade nasal 
22- Palato mole → o final do palato mole é a úvula 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
24- Prega vocal 
25- Laringe 
26- Traqueia 
27- Lobo superior 
28- Artéria pulmonar 
29- Brônquios principal direito 
30- Veias pulmonares 
31- Lobo inferior 
Seios da fase: leveza ao crânio, reverberam o som 
Vaso x brônquio: como diferenciar? 
− Pela cartilagem → brônquio tem cartilagem 
− Coloração 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
05- Artéria torácica interna 
08- Timo 
09- Lobo superior direito 
10-fissura horizontal 
11- Lobo médio 
12-fissura obliqua 
13-lobo inferior direito 
14- Processo xifoide 
15-m. diafragma 
16- Glândula tireoide 
18- Plexo branquial 
20- Artéria carótida comum esquerda/ nervo vago 
23- Artéria aorta ascendente 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
24- Lobo superior esquerdo 
25- Pericárdio 
26- Fissura obliqua esquerda 
27- Lobo inferior esquerdo 
28- Margem costal 
 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
 
Imagem prova 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
 
RADIOLOGIA 
RADIOGRAFIA DOS SEIOS PARANASAIS 
− Atualmente não se utiliza muito para diagnosticar sinusite 
− Mucosa espessada → sinusite 
− Frontonaso: limites osseos e cavidades 
o Orbital 
o Seio frontal 
o Seio etmoidal 
o Seio maxilar 
− Mentonaso: 
o Seios maxilares 
o Seio frontal 
− Mentonaso com boca aberta 
o Seios maxilares 
o Seio frontal 
− Perfil 
o Seio frontal 
o Seio esfenoidal 
o Seio maxilar 
o Seio etmoidal 
− Axial 
o Seio esfenoidal 
TOMOGRAFIA DOS SEIOS PARANASAIS 
− Corte axial 
− Corte coronal (comum em tc de crânio) 
o Etmoide 
o Seio maxilar 
o Conchas nasais 
o Seio frontal 
RADIOGRAFIA DE TORAX → inspiração + apneia 
Perfil → comum 
PA → IMAGEM MENOR / clavícula em V 
AP → IMAGEM MAIOR / clavícula levantada ou reta 
Imagem apico – lordótica → ápices pulmonares, lobo médio e língua 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
Imagem obliquas → localizar lesões e suprimir estruturas superpostas 
Incidência com expiração → pneumotórax de pequenas dimensões e aspiração de corpo estranho (geralmente vai 
para o lado direito) 
Saber segmentação pulmonar 
TUBERCULOSE 
− Pode apresentar cavitações 
− Espessamento pleural 
− Aerobroncograma (sinal importante) 
− Consolidações dispersas no parênquima pulmonar 
 
− Caverna 
 
PRÁTICAS 
HIV 
Conceito: 
− HIV é um retrovírus 
− Tem 2 formas conhecidas 
o HIV1:principal microrganismo responsável pela AIDS 
o HIV2:causa imunossupressão, menos virulento 
AVALIAÇÃO COGNITIVAUNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
HIV X AIDS 
• HIV: vírus, principal alvo TCD4 
• AIDS: síndrome de deficiência imunológica adquirida, menor capacidade de defesa e com isso doenças 
oportunistas são desenvolvidas 
Epidemiologia: 
• HIV1: disseminação mundial 
• HIV2: confinado em regiões africanas 
Classificação/sinais e sintomas: 
 
− Inicialmente assintomático ou causar sintomas inespecíficos transitórios (síndrome retroviral aguda) 
− Síndrome retroviral aguda: 
o Início 1-4 semanas 
o Duração 3-14 dias 
o Febre, mal-estar, fadiga, dermatites, faringite, artralgia, linfadenopatia e meningite séptica 
− Após desaparecer esses sintomas há um período de latência assintomática, pode durar de 2- 15 anos. 
− Quando a contagem de CD4 <200 os sintomas inespecíficos podem se agravar e ocorre a instalação de doenças 
oportunistas, caracterizando a AIDS 
Patogenia: 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
HIV-1: A infecção inicial começa nas mucosas, envolvendo principalmente células T de memória CD4+ e células 
dendríticas, e espalha-se para os linfonodos. A replicação viral leva à viremia e à semeadura estendida do tecido 
linfoide. A viremia é controlada pela resposta imunológica do hospedeiro, e o paciente entra em seguida em uma fase 
de latência clínica. Durante essa fase, a replicação viral nas células T e nos macrófagos continua ininterrupta, mas há 
alguma contenção imunológica do vírus (não ilustrada). Continua uma destruição gradual das células CD4+ e, por fim, 
a quantidade das células T CD4+ diminui e o paciente desenvolve os sintomas clínicos da AIDS totalmente 
desenvolvida. CTL, Linfócitos T citotóxicos 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
Diagnóstico: 
− Laboratorial: O diagnóstico laboratorial da infecção pelo HIV pode ser realizado pelos seguintes métodos: 
o Pesquisa de anticorpos 
o Detecção de antígenos virais (antígeno p24) 
o Pesquisa de RNA ou cDNA 
o Cultura viral 
Obs.: janela é de 28-30 dias 
FARMACOTERAPIA 
− Há dificuldade de encontrar fármacos específicos. 
− Os antirretrovirais geralmente agem nas enzimas especificas do vírus 
− Atualmente a efetividade do fármaco é apenas quando o vírus se replica 
− Há grande importância na profilaxia pré exposição 
− Fármacos: 
o Antagonista de receptor de quimiocina: age na CD4 
o Inibidores de brotamento viral: age dificultando a entrada do vírus 
o Inibidores de integrase viral: age evitando a montagem e saída do vírus 
o Inibidores de transcriptase reversa 
o Inibidores da fusão viral 
o Inibidores da protease e inibidores de maturação: impedem a ação da protease 
Primeira linha de tratamento: 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três ARV, sendo dois ITRN/ ITRNt associados a uma outra classe 
de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI). No Brasil, para os casos em início de tratamento, o esquema inicial preferencial 
deve ser a associação de dois ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) – associados ao inibidor de integrase 
(INI) – dolutegravir (DTG). Exceção a esse esquema deve ser observada para os casos de coinfecção TB-HIV, MVHIV 
com possibilidade de engravidar e gestantes. 
TUBERCULOSE 
Conceitos: 
− Doença pulmonar crônica e sistêmica grave 
− Sua fonte de transmissão são os seres humanos com TB ativa, que liberam micobactérias presentes no escarro 
Agente etiológico: M. tberculosis ou Bacilo de Koch é um bacilo álcool- ácido resistente (BAAR), aeróbio, com parede 
celular rica em lipídeos (fator que confere baixa permeabilidade, reduz a efetividade da maioria dos antibióticos) 
Transmissão: por via aérea (Tb pulmonar ou faríngea), através de eliminação de bacilos por uma pessoas com TB ativa. 
Outra pessoa exala os aerossóis. 
Obs.: bacilifero refere-se a pessoas com TB que tem baciloscopia + no escarro. Elas têm maior capacidade de 
transmissão. Pessoas com cultura e TRM-TB + podem transmitir também 
Inalação de aerossóis→ pulmões → gotículas secam → partículas com 2 bacilos → alvéolos → multiplicam- se → 
primo infecção → gotículas(Pfluger) secam no ambiente → partículas(Wells) com 2 bacilos → pulmões 
 
Classificação: 
 
TB primária: 
− Hospedeiro não imune/ não exposta 
− Autolimitado, assintomático ou febre leve prolongada e tosse seca 
TB secundária/ pós primária: 
− Hospedeiro imune/ já foi exposto 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
− Tosse crônica, expectoração, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, fraqueza, anorexia 
− Envolve o ápice dos lobos superiores dos pulmões 
− Há importante resposta isolatória, linfonodos regionais são menos envolvidos inicialmente 
− Há cavitação 
− Pode haver erosão das cavidades para dentro de uma via aérea- fonte de infecção por escarro 
− Hemoptise, dor pleurítica 
− Consolidação do lóbulo 
− Adenopatia hilar 
− Derrame pleural 
− Pode ocorrer disseminação linfo- hematogênica, que segue com desenvolvimento de meningite TB e TB 
− miliar 
TB pleural 
− Forma mais comum de TB extrapulmonar 
− Derrame UNIlateral 
− Sintomas agudos: dor pleurítica, febre e tosse 
− Líquido toracocentese: amarelo, exsudato, baixa glicose, aumento de proteína, predomínio de 
mononucleados, sem eosinófilos e c. neoplásicas 
Fisiopatologia: 
A imunidade ao M. tuberculosis é primariamente mediada pelas células TH1, as quais estimulam os macrófagos a 
matar as bactérias. Essa resposta imune, embora largamente eficaz, ocorre à custa da destruição tecidual. A reativação 
da infecção ou reexposição aos bacilos em um hospedeiro previamente sensibilizado resulta em uma rápida 
mobilização de uma reação defensiva, mas também no aumento da necrose tecidual. Já que a imunidade e a 
resistência das células T estão correlacionadas, assim, então, a perda de imunidade das células T (indicada pela 
negatividade à tuberculina em um indivíduo previamente positivo para a tuberculina) pode ser um sinal ameaçador 
de que a resistência ao organismo enfraqueceu. 
Determinantes da infecção: estado imunológico, carga bacilífera e ambiente 
OBS.: Miliar → disseminação hematogênica que compromete outros tecidos, pode ser o comprometimento do outro 
pulmão, fígado, baço, etc 
Diagnóstico: 
− Bacilos devem ser identificados 
− Culturas de escarro (padrão ouro) 
− Esfregaço acidorresistente 
− PCR 
OBS.: Coloração Ziehl Neelsen possibilita ver o bacilo da TB, o negativo dele não afasta o diagnóstico e o positivo 
confirma 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
UNIDADE 2 – ENDOCRINOLOGIA – PERDA DE PESO 
THALITA NOBREGA ALVARENGA 
 
Farmacoterapia: 
− 1ª Linha: isoniazida(H) + rifampicina(R) + rifabutina + etambutol (E )+ pirazinamida (Z) 
− 2ª linha: capreomicina + ciclosserina + estreptonamida + claritromicina + ciprofloxacino 
TB Multiresistente: incluir bedaquilina + delamanida + oxofloxacina + terizidona 
FASE INICIAL (2 meses): RHZ +E (incluircaso suspeita de resistência 
FASE MANUTENÇÃO (4 meses): RH (em casos de paciente com meningite, problemas nas articulações, ósseos ou 
infecção resistente o tratamento de manutenção é prolongado- 7- 9 meses. 
OBS.: 
− R- rifampicina: inibe síntese de RNA 
− H- isoniazida: inibe síntese de ácido micólico 
− Z- pirazinamida: inibe tradução e síntese de parede celular 
− E- etambutol: inibe a síntese da parede celular 
− Bedaquilina: inibe síntese de ATP