TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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1 Marcela Oliveira Silva – Medicina UNIFG 2021 
 
TROMBO EMBOLISMO PULMONAR 
Tromboembolismo pulmonar é uma síndrome clinica 
caracterizada pela obstrução de vasos da circulação arterial 
pulmonar causada pela impactação de partículas – 
formadas por qualquer material insolúvel (sólido, liquido ou 
gasoso), cujo diâmetro seja maior do que o vaso acometido. 
Na pratica, a maioria dos casos de Tromboembolismo 
Pulmonar (TEP) são complicações de uma Trombose Venosa 
Profunda (TVP) de MMII. Nessa topografia, a TVP com maior 
risco de embolia significativa é a ílio-femoral (50% cursam 
com TEP), ao passo que o risco de TEP com manifestações 
clínicas na TVP de panturrilha é considerado extremamente 
baixa (visto que esses êmbolos são muito pequenos). 
AS outras causas menos comuns de EP são: bolhas de gás (descuido da manipulação de equipos), corpos 
estranhos, gotículas de gordura, liquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos sépticos. 
Portanto, em todo paciente com fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratória 
aguda, devemos pensar em TEP. 
EPIDEMIOLOGIA 
A TEP apresenta elevada prevalência e uma alta taxa de mortalidade, motivo que legitima o início da 
terapêutica quando existe um elevado grau de suspeita. 
Além disso, a incidência da TEP aumenta com a idade, principalmente em mulheres 
A TEP é a principal complicação pulmonar aguda em paciente hospitalizados. 
No entanto, a mortalidade do TEP é subestimada, uma vez que a maioria das mortes por TEP ocorrem sem 
diagnostico, sendo descoberto apenas com os estudos post 
mortem. 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco são todos aqueles relacionados com a 
ocorrência de trombose, que nada mais é do que a Tríade de 
Virchow: estase venosa, hipercoagubilidade e lesão endotelial. 
Qualquer situação que envolva um desses 3 elementos da tríade 
aumenta a chance de ocorrência do tromboembolismo pulmonar. 
 Pacientes com TEP prévio, principalmente de causa 
idiopática ou associada a fatores permanentes como 
paraplegia tem uma taxa de recorrência de até 30% nos 
próximos 10 anos. 
 O tabagismo potencializa o risco oferecido por outras 
condições. Ex: mulheres tabagistas em uso de ACO 
aumenta em quase 9x o risco de TEP. 
Tromboembolismo pulmonar 
 
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 A frequência de grandes traumas relacionados a ocorrência de TVP e TEP é altíssima, explicado pela 
estase devido a imobilização, a lesão endotelial causado pelo próprio trauma e a 
hipercoagubilidade devido a uma resposta inflamatória sistêmica. 
 Pacientes com outros fatores de risco (obesidade, tabagismo, trombofilias) são propensos a 
desenvolver TVP após viagens prolongadas, geralmente superiores a 8h, devido a imobilização. 
 A TEP ocorre em cerca de 1 a cada 500 gestações, sendo mais comum no puerpério. O risco é ainda 
maior em pacientes submetidas a cesariana, devido ao maior período de restrição no leito. Seus 
fatores causais são: estase – compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico; lesão endotelial 
– traumatismo da superfície uteroplacentária durante o parto e hipercoagubilidade devido ao 
aumento de alguns fatores. 
 O uso de ACO leva a uma hipercoagubilidade em resposta natural ao excesso de hormônios 
femininos. 
FISIOPATOLOGIA 
A patogênese da TEP envolve os fatores que predispõe à ocorrência de trombose venosa profunda, ou seja, 
os elementos da tríade de Virchow e migração dos êmbolos para os pulmões. 
Na maioria dos casos, há formação de trombos nos membros inferiores em território de vasos venosos íleo-
femoral, que se movimentam em direção à circulação pulmonar, ocluindo vasos arteriais pulmonares. 
Os trombos podem também ter sido originados em membros superiores, entretanto é mais raro. 
O trombo ascende dos MMII pela veia cava inferior e acessa o coração através do átrio direito. 
Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim alcança a circulação pulmonar. 
A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores inflamatórios, como o 
tromboxano que age promovendo a vasoconstricção e elevando a resistência pulmonar. 
O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantem o devido cardíaco à custa do aumento da 
pressão pulmonar. Como consequência, as fibras cardíacas podem se esgarçar levando a dilatação da 
câmera direita que pode deslocar o septo interventricular (visualizado no eco). 
Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares apresentam maior risco de 
desenvolvimento de infarto pulmonar. Isso se relaciona com manifestações clínicas como hemoptise e dor 
pleurítica. 
Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto patológico no pulmão, 
definida como uma área em que há ventilação, no entanto, não há perfusão para que ocorra a troca 
gasosa. Dessa maneira, há uma alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q), que contribui para o 
desenvolvimento de sintomas respiratórios como dispneia e hipóxia. 
Além disso, a dinâmica respiratória também é alterada na TEP em decorrência da resposta inflamatória, que 
contribui para a ocorrência de atelectasia, taquipneia, hipoxemia e alcalose respiratória. 
CLASSIFICAÇÃO 
REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA 
 TEP maciço ou de alto risco: apresenta instabilidade hemodinâmica com pressão sistólica <90mmHg 
ou queda de PAS em mais de 40mmHg em um intervalo de 40 minutos. Esses pacientes apresentam 
altas taxas de mortalidades nas primeiras 72 horas e precisam ser trombolizadas. 
 TEP submaciço: paciente está estável, porem apresenta disfunções miocárdicas no eco ou eletro, 
como sobrecarga de VD. 
 TEP não maciço ou de baixo risco: paciente estável e sem alterações miocárdicas. 
LOCAL DE OBSTRUÇÃO 
 
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Obstrução na bifurcação das artérias pulmonares principais (esquerda ou direita) são classificadas como 
TEP em sela. 
Além disso, pode ser classificada como TEP lobar, segmentar ou subsegmentar a depender de quão grande 
é a área de irrigação da artéria obstruída. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O sintoma mais prevalente nos pacientes com TEP é a dispneia, seguida pela dor torácica de caráter 
pleurítico e tosse, que pode ser seca ou hemoptoica. 
Alterações hemodinâmicas como hipotensão e até mesmo choque obstrutivo são observados nos pacientes 
com TEP de alto risco. 
Os sinais que estão presente nos pacientes com TEP são: 
 Taquicardia (visto no ECG na forma sinusal) 
 Taquipneia 
 Sinais de instabilidade (hipotensão/ PAS <90) 
 Distensão jugular 
 Hiperfonese de B2 na ausculta (sugere existência de hipertensão pulmonar) 
 Sibilos na ausculta respiratória 
 Murmúrios vesiculares reduzidos (como consequência de atelectasias) 
 Sinais de TVP como edema assimétrico em MMII que pode ou não estar associado a dor, calor e 
rubor. 
 
DIAGNÓSTICO 
Em decorrência da inespecificidade do quadro clinico são 
necessários exames complementares para fechar o diagnóstico de 
TEP. 
Para facilitar na propedêutica utilizamos pré-testes diagnósticos par 
determinar a probabilidade clínica e não retardar o início da 
anticoagulação. 
Estudos nos respalda quanto a iniciar o tratamento 
(anticoagulação) em casos de alta probabilidade em que o 
resultado dos exames complementares postergaria a terapêutica. 
O escore mais amplamente usado é o Escore de Wells: 
Portanto, em um paciente em que a probabilidade seja 
moderada/alta e você está com aquela “pulga atrás da orelha”, 
não tenha dúvida e peca exame de imagem na hora. E se não 
houver contraindicação já comece a anticoagular o doente. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1. RX DE TÓRAX 
Até pouco tempo acreditava-se que o achado radiográfico mais comum o TEP fosse um exame normal. No 
entanto, alguns estudos demonstraram que a maioria dos casos evolui com: cardiomegalia, atelectasia, 
derrame pleural, infiltrados no parênquima. Porem esses achadossão bastante inespecíficos e são vistos 
com frequência em outras doenças. 
 
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Entretanto, existem duas situações onde o raio x reforça a 
hipótese de TEP: 
(1) Paciente com fatores de risco e início súbito de 
dispneia, cujo exame é normal. 
(2) Presença de sinais clássicos de TEP 
Os sinais clássicos de TEP são raramente encontrados, e, 
portanto, são muito pouco sensíveis. 
1. ECG 
O ECG vai ser útil para afastar a possibilidade de um IAM. 
A alteração mais comum, porém, bastante inespecífica é a taquicardia sinusal, além de anormalidade de 
ST. 
O padrão S1Q3T3 é altamente sugestivo de sobrecarga de câmara direita. 
2. GASOMETRIA ARTERIAL 
A maioria dos pacientes com embolia para os pulmões apresenta hipoxemia no sangue arterial, bem como 
hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia). 
No entanto é comum que pacientes jovens com boa reserva cardiopulmonar não apresente alterações na 
gasometria. 
No TEP maciço, com choque cardiogênico, é comum encontrarmos acidose mista (respiratória + lática, por 
causa do choque). 
3. ECOCARDIOGRAMA 
A disfunção de VD no ecocardiograma é um marcador de mau prognóstico. 
Já o eco-transesofágico pode ser usado para demonstrar a presença de trombos tanto no tronco quanto 
nos principais ramos da artéria pulmonar. 
Sinais típicos de sobrecarga aguda do VD como dilatação de sua cavidade (com paredes finas), hipocinesia 
e regurgitação tricúspide são observados em cerca de 30-40% dos casos, sendo ainda mais frequentes no 
TEP maciço. 
4. D-DÍMERO 
O D-dímero é um produto de degradação da fibrina (gerado pela atividade fibrinolítica endógena) que se 
eleva em todas as vezes que houver um trombo no interior do organismo. 
Porem devido ao seu valor preditivo negativo, 
ele não é utilizado como diagnóstico, mas 
ajuda na exclusão de diagnósticos 
diferenciais. 
5. CINTILOGRAFIA 
O exame consiste na inalação de albumina 
marcada com tecnésio 99. Após a inalação, 
são realizadas várias imagens que 
relacionam ventilação com perfusão de cada 
área. 
 
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O exame compara a perfusão com 
a inalação: se há áreas com 
ventilação SEM perfusão, deve-se 
pensar em diagnóstico de TEP. 
6. ANGIOTOMOGRAFIA DE 
TÓRAX 
É considerado o exame padrão-
ouro. Apresenta como vantagens 
ser um exame não invasivo, 
acessível, com aquisição rápida de imagens, avaliando a presença de TEP com alta sensibilidade e 
especificidade. 
Permite também avaliar o parênquima pulmonar, pleura e mediastino. 
7. ARTERIOGRAFIA PULMONAR 
É um exame invasivo considerado padrão ouro para o diagnóstico de TEP. O uso do contraste iodado 
permite avaliar a circulação pulmonar. 
Esse exame vai ser reservado aos casos em que outros métodos não confirmem a TEP e a suspeita clinica 
permanece. 
8. USG DE MMII COM DOPPLER 
Exame pouco invasivo que demonstra sinais diretos e indiretos de trombo. 
Pode ser usado quando há contraindicação a angio TC. 
TRATAMENTO 
ANTICOAGULAÇÃO 
Os anticoagulantes não degradam os trombos já formados, na verdade eles atuam impedindo a formação 
de novos trombos. Ou seja, eles evitam a recorrência do tromboembolismo pulmonar. 
Portanto, anticoagular é a base do tratamento da TEP. Devemos alcançar o estado de anticoagulação 
dentro das primeiras 24 horas de terapia. 
Na TEP é recomendável que o paciente evite a deambulação até estar plenamente anticoagulado. 
1. HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
Possuem efeito rápido e menor risco de sangramento e plaquetopenia em relação à HNF. 
Não é necessário acompanhamento por exames complementares para avaliar sua atividade 
anticoagulante. 
Esta medicação deve ser contraindicada ou ajustada em pacientes com disfunção renal grave, já que sua 
excreção é renal. 
A Enoxaparina é a droga de escolha em pacientes com câncer e TEP. 
A grande desvantagem em relação a HNF é que a sua meia vida é maior 
e com isso a reversão do efeito anticoagulante demora mais. Além disso, 
o antidoto das heparinas neutraliza o HBPM mais lentamente. 
 
 
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2. HEPARINA NÃO FRACIONADA 
A HNF é o anticoagulante de escolha para tratar os pacientes com TEP que apresentem instabilidade 
hemodinâmica. 
A HNF deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se a taxa de infusão continua de acordo com o tempo 
de tromboplastina parcial ativada (PTTa). 
A necessidade de monitorização laboratorial vem do fato de que a HNF se liga de maneira variável a uma 
serie de moléculas no organismo, o que costuma ser bastante imprevisível. 
Uma das complicações mais temidas é a trombocitopenia induzida por heparina, que costuma surgir a partir 
do 5 dia. 
3. FONDAPARINUX 
É um inibidor do fator Xa. Suas principais vantagens são: possui efeito rápido e agudo; é utilizado em 
pacientes com trombocitopenia induzida por heparina; uso subcutâneo; não precisa de monitorização 
laboratorial. É contraindicado em casos de disfunção renal. Entretanto, não existe antidoto contra essa 
droga. 
4. CUMARÍNICOS 
Ex: Marevan (varfarina sódica); 
É uma das drogas mais utilizadas para anticoagulação dos pacientes após alta hospitalar, no entanto, não 
pode ser utilizado isoladamente no paciente admitido com TEP, uma vez que os inibidores da vitamina K 
(como a varfarina) apresenta um efeito pró-trombótico paradoxal, devendo ser combinado ao uso de HNF 
ou Enoxaparina até atingir os níveis de RNI adequados (2-3) 
Assim é utilizado como ponte terapêutica, já que seu efeito demora cerca de 3 a 5 dias. 
Pacientes que desenvolveram um primeiro episódio de TEP na vigência de fatores de risco transitório o tempo 
de anticoagulação é de 3 a 6 meses. 
Já em pacientes com TEP idiopático ou TEP recorrente, devem receber anticoagulação de 6 a 12 meses. 
5. OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS 
Além do uso oral, outras vantagens são: (1) uso de doses fixas; 
(2) anticoagulação plena logo após a primeira tomada; (3) não 
é necessária monitoração laboratorial; (4) não possuem tantas 
interações medicamentosas como o warfarin. 
Dividem-se em dois grupos principais: inibidores diretos do fator 
Xa (rivaroxaban, apixaban e edoxaban) e inibidores diretos da 
trombina (dabigatran). No entanto, até o momento, apenas o rivaroxaban foi aprovado pelo FDA 
TROMBOLÍTICOS 
Os trombolíticos reduzem de maneira efetiva a quantidade, ou melhor dizendo, a “carga” de trombos 
formados. 
A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA estão liberadas para uso. Estas drogas atuam ativando o 
plasminogênio tecidual. Devemos ter em mente que os trombolíticos só podem ser administrados uma vez 
confirmado o diagnóstico de TEP. 
A única indicação absoluta para o uso de trombolíticos no TEP é presença de instabilidade hemodinâmica. 
 
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A heparina deve ser suspensa até o término da infusão do 
trombolítico. Após isso, se o PTT for inferior a duas vezes o limite 
superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem 
dose de ataque. 
FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR 
Caso haja contraindicação ao uso de anticoagulante ou reincidência de quadros de tromboembolismo 
pulmonar em pacientes anticoagulados corretamente a opção é a utilização do filtro de veia cava inferior. 
Caso o paciente necessite de uma cirurgia e está anticoagulado, também está indicado a utilização do 
filtro de VCI. 
PROFILAXIA 
Todos os pacientes com risco moderado ou alto devem receber alguma forma de profilaxia 
FARMACOLÓGICA, a não ser que existam contraindicações. A estratégia de primeira escolha na atualidade 
consiste no uso de heparina de baixo peso molecular (ex.: enoxaparina 40 mg SC 1x dia). 
A duração da profilaxia deve acompanhar a duração dos fatores de risco ou da internação.... Cumpre 
ressaltar que certos pacientes cirúrgicos de ALTO RISCO devem continuar recebendo a profilaxia 
farmacológica em casa, mantendo-a por ummês após a alta hospitalar, devido ao risco 
comprovadamente alto de desenvolver TEV neste período... 
Estes são: 
 Artroplastia total de quadril; 
 Osteossíntese de fratura de quadril; 
 Ressecção de câncer abdominal ou pélvico