Anemia: Conceito, Classificação e Manifestações

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ANEMIA @FUTURA.DRA.MINGHE 
 
Anemia 
 
Conceito e Definição 
 Segundo a OMS, a anemia representa 
uma condição patológica em que ocorre 
diminuição da massa de hemoglobina (Hb) 
e, eventualmente, da massa eritrocitária 
 
 É importante salientar que a anemia é a 
manifestação de uma doença base que 
muitas vezes está oculta 
 Apresenta como consequência a hipóxia 
tecidual, ou seja, condição em que os tecidos 
não são adequadamente oxigenados 
 
Fatores que influenciam a [Hb] 
 Idade 
 Sexo 
 Altitude 
 Tabagismo 
 Idade gestacional 
 Índice de massa corporal 
 
Epidemiologia 
 A anemia afeta 1/4 da população 
mundial, com uma maior prevalência em 
grupos de baixo nível socioeconômico 
 Por exemplo, a anemia falciforme e a 
talassemia β são mais prevalentes 
na África equatorial e na bacia do 
Mediterrâneo 
 
 A deficiência de ferro foi sua principal 
causa, e as crianças com menos de 5 anos 
eram as mais afetadas 
 Malária, esquistossomose e insuficiência 
renal crônica foram as causas de anemia 
cuja prevalência mais aumentou nesse 
período 
 As regiões mais afetadas pela anemia 
foram o Sudeste da Ásia e a África 
subsaariana 
 No Brasil, a Região Nordeste foi a que 
apresentou maior prevalência de anemia 
nas crianças (25,5%) e nas mulheres (39,1%) 
 No caso da anemia falciforme, a doença 
monogênica mais comum no Brasil, 
observa-se distribuição heterogênea, 
dependendo da composição étnica da 
população de cada região 
 
 
 
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Fisiopatologia 
 Cada tipo de anemia tem suas 
caraterísticas fisiopatológicas específicas. 
Entretanto, vale a pena discutir aspectos 
fisiopatológicos comuns a todos os tipos de 
anemia 
 A hemoglobina é a proteína que 
transporta o oxigênio dos pulmões aos 
tecidos. A captação e a liberação do oxigênio 
pela hemoglobina são influenciadas por: 
 Temperatura 
 pH 
 Concentração de CO2 
 Quantidade de 2,3-DPG 
 A redução da massa de hemoglobina 
pode acarretar diminuição significativa da 
capacidade de transporte de O2 e de sua 
liberação para os tecidos 
 A queda da concentração da Hb leva à 
mobilização pelo organismo de 
mecanismos compensatórios, tais como: 
 Aumento do débito cardíaco 
 Redistribuição do fluxo sanguíneo 
para órgãos vitais 
 Aumento do influxo de líquido do 
espaço extravascular para o 
intravascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 A anemia pode ser classificada em: 
 Aguda ou crônica, quanto ao tempo 
de instalação 
 Hipoproliferativa (diminuição da 
produção) ou perda/hemólise (do 
aumento da destruição dos 
eritrócitos), quanto à causa 
 Normocítica/normocrômica, 
macrocítica e 
microcítica/hipocrômica, quanto ao 
volume corpuscular médio (VCM) 
 
 A classificação mais usada na prática 
clínica é de acordo com o volume 
corpuscular médio das hemácias, pois 
confere a vantagem prática de guiar o 
médico com respeito à investigação de sua 
causa, 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Advinda do esgotamento das 
reservas de ferro, na maioria das 
vezes, por perda crônica de sangue, 
por exemplo, por fluxo menstrual 
aumentado e sangramento por 
trato gastrointestinal 
 
ANEMIA DECORRENTE DA DOENÇA 
INFLAMATÓRIA 
 Decorre do bloqueio do ferro no 
sistema reticuloendotelial, da 
redução da eritropoese e da menor 
sobrevida das hemácias 
 
OBS.: A ferritina está diminuída na anemia 
ferropriva e aumentada na anemia da 
doença inflamatória 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS DE ACORDO 
COM O VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO 
(VCM) DAS HEMÁCIAS 
 
VCM < 80 fL (microcitose) 
 Ferropriva 
 Talassemia 
 Sideroblástica 
 
VCM 80-100 fL (normocitose) 
 Doença inflamatória crônica 
 Insuficiência renal crônica 
 Anemia falciforme 
 Síndrome mielodisplásica 
 Falência MO/mielotoxicidade 
 Deficiência combinada (ferro + folato ou 
B12) 
 Infiltração da medula óssea 
 
VCM > 100 fL (macrocitose) 
 Anemia megaloblástica (def. folato ou 
B12) 
 Doença hepática crônica 
 Síndrome mielodisplásica 
 Reticulocitose acentuada 
 
OBS.: a anemia normocítica e a 
normocrômica são anemias 
hipoproliferativas 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 São variáveis e dependem de vários 
fatores, como: 
 Etiologia 
 Gravidade 
 Velocidade de instalação 
 Eventuais comorbidades 
 Mecanismos compensatórios que o 
paciente foi capaz de mobilizar 
 As queixas mais comuns são: 
 Astenia 
 Dispneia 
 Palpitações, especialmente aos 
esforços 
 Tontura 
 Cefaleia 
 Zumbidos 
 Claudicação intermitente 
 Angina pectoris, nos pacientes com 
doença arterial aterosclerótica 
 Queixas específicas também podem 
ocorrer em diferentes tipos de anemia, por 
exemplo, a perversão do apetite (pica) na 
anemia ferropriva e queixas neurológicas 
na anemia por deficiência de cobalamina 
 Ao exame físico, o paciente, em geral 
encontra-se pálido. Pode-se ainda observar 
hipotrofia das papilas da língua nas 
anemias ferropriva e megaloblástica, 
edema maleolar, entre outros sinais 
 A icterícia e a esplenomegalia são sinais 
sugestivos de anemia hemolítica ou de 
anemia megaloblástica 
 Outros achados podem sugerir 
síndromes de falência ou infiltração da 
medula óssea (MO), como a presença de 
petéquias e a febre 
 
 
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Diagnóstico 
 
 Segundo a OMS, é considerado anemia: 
 Feminino: Hb < 12mg/dL 
 Masculino: Hb < 13mg/dL 
 Na anemia ferropriva, observa-se 
redução da saturação da transferrina e da 
concentração da ferritina sérica 
 Na anemia da doença inflamatória 
crônica, a saturação da transferrina 
também é baixa, mas vem comumente 
associada ao aumento da concentração da 
ferritina sérica (que também pode estar 
normal) 
 Nas anemias megaloblásticas, as 
concentrações de cobalamina (vitamina 
B12) ou de ácido fólico estão comumente 
reduzidas 
 
OBS.: Dentre os exames a ser solicitados, o 
hemograma é o mais importante, pois ele 
permite classificar a anemia de acordo com 
sua a intensidade e com o volume 
corpuscular médico (VCM) das hemácias 
 
 O hemograma mostra: 
 Contagem de leucócitos 
 Morfologia das hemácias (ex. 
pleocariócitos e bastonetes gigantes 
nas anemias megaloblásticas 
 Contagem de plaquetas (reduzida na 
falência ou infiltração da MO e na 
anemia megaloblástica, entre 
outras) 
 Contagem de reticulócitos, que 
contribui para definir a magnitude 
da eritropoese, ou seja, se se trata de 
causa de origem central (anemia 
hipoproliferativa-reticulocitopenia) 
ou de destruição ou perda de 
eritrócitos (reticulocitose) 
 
Anemia Ferropriva 
 A deficiência de ferro afeta todo o 
organismo, não apenas a eritropoese e o 
transporte de oxigênio, uma vez que o ferro 
é constituinte de todas as células e tecidos, 
como, por exemplo, os músculos, cuja 
proteína mioglobina também contém o 
grupo heme 
 
 É a mais prevalente das anemias, 
afetando mais de um bilhão de pessoas em 
todo o mundo 
 
 Ocorre uma série de mecanismos 
compensatórios da anemia, desde os 
cardiovasculares, comuns a todo tipo de 
anemia, até os mais específicos, como a 
redução da síntese do hormônio hepcidina, 
que resulta em aumento da absorção de 
ferro 
 
 
 
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POSSÍVEIS CAUSAS 
 Demanda aumentada de ferro 
 Gestação 
 Adolescência 
 Primeira infância (especialmente 
prematuros) 
 
 Perdas menstruais aumentadas 
 Perdas gastrointestinais 
 Doença péptica 
 Doença diverticular dos cólons 
 Divertículo de Meckel 
 Câncer 
 Má-formação vascular 
 Parasitose intestinal (ancilostomose) 
 Doença inflamatória intestinal 
(doença celíaca) 
 Má absorção 
 Cirurgia bariátrica 
 Cirurgia de úlcera péptica 
 Inibidor de bomba de prótons 
 Doença celíaca 
 
 Diminuição da ingestão 
 Dieta exclusiva de leite por período 
prolongado 
 Idosos 
 
 
Tratamento 
 O tratamento da anemia depende de sua 
causa, como a reposição de ferro ou de 
eritropoetina, entre outros 
 
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
O tratamento padrão é a suplementação 
de ferro por via oral, na dose de 50-200 
mg/dia de ferro elementar para indivíduos 
adultos 
 Em caso de intolerância ao ferro oral ou 
confirmada má absorção, pode-se 
administrar ferro por via parenteral 
 A suplementação de ferro deve ser feita 
até a normalização da concentração de Hb 
e das reservas de ferro 
ANEMIA DA DOENÇA INFLAMATÓRIA 
 O tratamento da doença de base, que 
pode ser: 
 Doenças autoimunes (ex. artrite 
reumatoide) 
 Infecção crônica (ex. osteomielite, 
tuberculose) 
 Câncer (em geral avançado) 
 Doença renal crônica (a causa 
predominante é a ↓ da EPO) 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Doença pulmonar crônica (ex. DPOC) 
 Obesidade 
 Anemia do idoso 
 Eventualmente, pode ser útil o uso da 
eritropoetina, especialmente em pacientes 
idosos e com comorbidade que torne mais 
difícil ao paciente mobilizar os mecanismos 
compensatórios da anemia 
 Entretanto, o uso da eritropoetina pode 
acarretar complicações como hipertensão 
arterial e levar a aumento do risco de 
trombose 
 
 
 
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Hemácias 
PRODUÇÃO 
 Nas primeiras semanas da vida 
embrionária, hemácias nucleadas 
primitivas são produzidas no saco vitelino 
 Durante o segundo trimestre da 
gestação, o fígado passa a constituir o 
principal órgão de produção de hemácias, 
embora número razoável também seja 
produzido pelo baço e pelos linfonodos. 
 Posteriormente, durante o último mês 
de gestação e após o nascimento, as 
hemácias são produzidas exclusivamente 
na medula óssea. A medula óssea de quase 
todos os ossos produz hemácias até que a 
pessoa atinja a idade de 5 anos. A medula 
óssea dos ossos longos, exceto pelas porções 
proximais do úmero e da tíbia, fica muito 
gordurosa, deixando de produzir hemácias 
aproximadamente aos 20 anos de idade 
 Após essa idade, a maioria das hemácias 
continua a ser produzida na medula óssea 
dos ossos membranosos, como vértebras, 
esterno, costelas e íleo. Mesmo nesses ossos, 
a medula passa a ser menos produtiva com 
o avanço da idade. 
NUTRIENTES NECESSÁRIOS PARA A 
FORMAÇÃO DAS HEMÁCIAS 
 Ferro 
 Vitamina B12 
 Ácido Fólico 
 
OBS.: o ácido fólico e a B12 são essenciais 
para a síntese de DNA 
A falta desses compostos resulta numa 
quantidade reduzida de DNA, gerando falha 
na maturação e divisão nuclear, causando 
meia vida menor (metade a um terço do 
normal) 
PREJUDICA O TRANSPORTE DE O2 
 Em anemia, há o aumento do débito 
cardíaco, e consequente destruição de fluxo 
alterada 
 Com isso, observamos um aumento do 
plasma sanguíneo e eritropoietina, 
diminuindo a afinidade do eritrócito com 02 
 
Anemia na Doença Renal 
 A anemia está presente em 70% de 
pacientes com DRC e 98% em pacientes 
dialisados 
 A eritropoies deficiente, em decorrência 
da baixa produção de Eritropoetina (Epo) e 
diminuição da excreção renal (acúmulo de 
toxinas urêmicas) geram anemia 
 
POSSÍVEIS CAUSAS 
 Multifatorial 
 Diminuição da eritropoietina 
 Diminuição da resposta à 
eritropoietina 
 Diminuição da meia vida do eritrócito 
 Deficiência de Ferro 
 
ANEMIA EM PACIENTES COM DRC ESTÁ 
LIGADA À: 
 Dilatação cardíaca 
 Insuficiência cardíaca 
 Hipertrofia ventricular esquerda 
 Risco de doença coronariana 
 Progressão da doença renal 
 Mortalidade 
 
 
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FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA NA DRC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O subgrupo de pacientes com doença 
renal crônica (marcados como “Uremia”) 
apresenta níveis plasmáticos muito 
menores de eritropoietina do que aqueles 
com outros tipos de anemia 
TRATAMENTO 
 Eritropoetina 
 Início: se HT < 33% 
 Dose: 50 a 150 U / kg 
 
 Suplementação de Ferro 
 Causa + frequente de resposta 
insatisfatória à EPO 
 Via: VO nas fases iniciais IV / IM fases 
+ avançadas 
 Objetivo: sat transferrina > 20%; 
ferritina > 100ng/dl 
 
Mal de altitude 
 
 Também conhecido como “soroche” 
 Sofrimento físico causado pela 
dificuldade em se adaptar à menor pressão 
de oxigênio em altitudes elevadas 
 A maioria dos casos da doença de 
altitude é leve, mas alguns podem ser fatais 
 A partir dos 2.500 metros de altitude 
SINTOMAS DO MAL DA ALTITUDE 
 Dor de cabeça 
 Náuseas 
 Falta de ar 
 Incapacidade de se exercitar 
COMO PREVENIR E EVITAR? 
1) Aclimatização 
2) Descanse nos primeiros sintomas 
3) Hidratação: a desidratação piora os 
sintomas da doença 
4) Medicações: AINEs aliviam os 
sintomas, folha de coca 
5) Evitar etilismo e tabagismo 
6) Oxigenoterapia e descer a altitude 
menores 
 
Funções da Eritropoietina (EPO) 
 Eritropoetina ou EPO é um hormônio 
glicoproteico secretado pelos rins que 
controla a eritropoiese, ou seja, a produção 
de células vermelhas do 
sangue, estimulando a medula óssea a 
elevar a produção de células vermelhas do 
sangue 
 É uma citocina (molécula de sinalização 
de proteína) para eritrócitos (hemácias e 
glóbulos vermelhos) precursores da 
medula óssea 
 Eleva os níveis de eritrócitos sanguíneos, 
incrementando a troca de oxigênio 
 O uso desse hormônio consiste no 
tratamento terapêutico da anemia em 
pacientes com problemas renais 
 Em pessoas saudáveis, é utilizado para o 
aumento do rendimento muscular e da 
resistência à fadiga 
 
 
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Anemia nas neoplasias malignas 
SINTOMAS 
 Fadiga 
 Perda da qualidade de vida 
 Aumento da mortalidade 
OBS.: prejudicam as atividades diárias do 
paciente, os cuidados pessoais e a 
capacidade de trabalho 
RELAÇÃO DO CÂNCER COM ANEMIA 
 Infecções 
 Radioterapia 
 Quimioterapia 
 Hemorragia 
 
Diminui a produção 
 Medicação 
 Quimioterapia mielosupressiva 
 Radioterapia 
 
 Infecção 
 Citomegalovírus 
 Parvovírus B19 
 
 Doença 
 Deficiência de Ferro 
 Tumores sólidos 
 DRC 
 
Aumenta a destruição 
 Medicação 
 Antibióticos (ex.: b-lactâmicos, 
Dapsone) 
 Quimioterapia (ex.: Gemcitabine) 
 
 Infecção 
 Vírus da Imunodeficiência Humana 
 
 Doença 
 Anemia Hemolítica Microangiopática 
(pode ter relação com medicações 
ou doenças) 
 Anemia Hemolítica Autoimune 
 
Perda maciça, oculta ou iatrogênica 
 Medicação 
 Anticoagulação, 
 Agentes Antiplaquetários 
 Antiinflamatórios não esteroidais 
 
 Infecção 
 Helicobacter Pylori 
 
 Doença 
 Tumor Gastrointestinal 
 Flebotomia frequente (coleta 
frequente de sangue) 
 Menstruação e Cirurgia 
 
TRATAMENTO 
 Garantir a oxigenação dos tecidos 
 Melhorar a qualidade de vida 
 Cognição 
 Fadiga 
 Tolerância ao exercício 
 
PRINCIPAIS ESTRATÉGIAS 
 Ferro 
 Transfusões 
 Terapia androgênica 
 Controlar as perdas