Clínica Médica

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Juliana Vieira Queiroz Almeida 
2021.2 - Faculdade de Minas (FAMINAS-BH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica 
Médica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Mas em todas estas coisas somos mais do que vencedores, por aquele que nos amou. Porque estou certo 
de que, nem a morte, nem a vida, nem os anjos, nem os principados, nem as potestades, nem o presente, 
nem o porvir, nem a altura, nem a profundidade, nem alguma outra criatura nos poderá separar do amor 
de Deus, que está em Cristo Jesus nosso Senhor.” Romanos 8:37-39 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Sumário 
Anamnese ...................................................................................................................................................... 8 
Introdução ..................................................................................................................................................... 8 
O que mais de incomoda? ........................................................................................................................... 8 
Check-list do exame físico ............................................................................................................................ 8 
Lúpus Eritematoso Sistêmico ..................................................................................................................... 9 
Introdução ..................................................................................................................................................... 9 
Fisiopatologia ................................................................................................................................................ 9 
Manifestações clínicas ................................................................................................................................... 9 
Fatores de risco ........................................................................................................................................... 11 
Critérios diagnósticos ................................................................................................................................. 12 
Tratamento .................................................................................................................................................. 13 
Apresentação Caso clínico - Lúpus Eritematoso Sistêmico ...................................................................... 14 
Trombo Embolismo Pulmonar ................................................................................................................ 18 
Introdução ................................................................................................................................................... 18 
Etiologia ....................................................................................................................................................... 18 
Quadro clínico ............................................................................................................................................. 19 
Diagnóstico clínico ...................................................................................................................................... 19 
Diagnóstico por imagem ............................................................................................................................ 20 
Diagnóstico laboratorial ............................................................................................................................. 22 
Diagnóstico diferencial ............................................................................................................................... 23 
Tratamento .................................................................................................................................................. 23 
Apresentação Caso clínico - TEP ............................................................................................................... 24 
Delirium ....................................................................................................................................................... 28 
Introdução ................................................................................................................................................... 28 
Causas ......................................................................................................................................................... 28 
Fatores de risco ........................................................................................................................................... 28 
Fisiopatologia .............................................................................................................................................. 29 
Tipos ............................................................................................................................................................ 29 
Quadro clínico ............................................................................................................................................. 29 
Exame físico ................................................................................................................................................. 30 
DSM-5 ......................................................................................................................................................... 30 
CAM-ICU: Método diagnóstico .................................................................................................................. 30 
Exames complementares ............................................................................................................................ 30 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Prognóstico ................................................................................................................................................. 31 
Tratamento .................................................................................................................................................. 31 
Tratamento do quadro de Delirium – apresentação alunas .................................................................... 32 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ................................................................................................... 34 
Introdução ................................................................................................................................................... 34 
Padrões de DPOC ....................................................................................................................................... 35 
Alterações macro e microscópicas ............................................................................................................ 35 
Fisiopatologia .............................................................................................................................................. 35 
Diagnóstico ................................................................................................................................................. 36 
Exames a serem realizados ........................................................................................................................ 36 
Diagnósticos diferenciais na exacerbação ................................................................................................. 40 
Tratamento medicamentoso ...................................................................................................................... 41 
Tratamento adicional .................................................................................................................................. 43 
Tratamento não farmacológico ................................................................................................................. 43 
Tratamento intervencionista em DPOC estável ........................................................................................44 
Monitoramento ........................................................................................................................................... 45 
Complicações .............................................................................................................................................. 45 
Extra ............................................................................................................................................................. 46 
Resumo & aspectos importantes ............................................................................................................... 48 
Prescrição de oxigênio ............................................................................................................................... 51 
Follow-up do Tratamento farmacológico.................................................................................................. 52 
Manejo de exacerbações – slide ................................................................................................................ 52 
Apresentação de caso clínico ..................................................................................................................... 53 
Asma .............................................................................................................................................................. 54 
Introdução ................................................................................................................................................... 54 
Sinais e sintomas ......................................................................................................................................... 55 
Diagnóstico ................................................................................................................................................. 55 
Tratamento medicamentoso ...................................................................................................................... 56 
Tratamento não medicamentos ................................................................................................................. 57 
COVID e asma............................................................................................................................................. 57 
Mudanças no tratamento da asma (2019) ................................................................................................. 57 
Manejo das exacerbações em PA .............................................................................................................. 58 
Resumo ........................................................................................................................................................ 59 
Caso clínico – neurite óptica .................................................................................................................... 59 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Caso clínico – alunos .................................................................................................................................. 59 
Insuficiência Cardíaca Congestiva .......................................................................................................... 62 
Introdução ................................................................................................................................................... 62 
Etiologia e fatores de risco ......................................................................................................................... 63 
Fisiopatologia .............................................................................................................................................. 64 
Cálculo da FE............................................................................................................................................... 66 
Complicações e mecanismos compensatórios ......................................................................................... 67 
Sinais e sintomas ......................................................................................................................................... 67 
Diagnósticos diferenciais ............................................................................................................................ 68 
Critérios para hospitalização na UTI .......................................................................................................... 68 
Critérios diagnóstico de Framingham........................................................................................................ 68 
Classificação - NYHA .................................................................................................................................. 69 
Exames complementares ............................................................................................................................ 69 
Modelos hemodinâmicos ........................................................................................................................... 70 
Tratamento .................................................................................................................................................. 71 
Tratamento inicial ....................................................................................................................................... 72 
Qualidade de vida....................................................................................................................................... 72 
Panorama da doença ................................................................................................................................. 73 
Doença Renal Crônica ............................................................................................................................... 73 
Introdução ................................................................................................................................................... 73 
Quadro clínico e etiologia .......................................................................................................................... 74 
Epidemiologia ............................................................................................................................................. 74 
Classificação ................................................................................................................................................ 75 
Estadiamento .............................................................................................................................................. 75 
Referência ao nefrologista .......................................................................................................................... 76 
Tratamento e gestão de rotina .................................................................................................................. 76 
Conclusão .................................................................................................................................................... 78 
Caso clínico - Eduardo ............................................................................................................................... 79 
Pneumonia Adquirida na Comunidade ............................................................................................... 81 
Introdução ................................................................................................................................................... 81 
Agentes etiológicos .................................................................................................................................... 82 
Quadro clínico ............................................................................................................................................. 82 
Recomendações para realização de métodos de imagem na PAC ........................................................82 
Investigação etiológica ambulatorial e em internado: quais as recomendações? .................................. 85 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
SCORES de gravidade ................................................................................................................................ 85 
Recomendações para o uso de biomarcadores no manejo da PAC ....................................................... 87 
Tratamento .................................................................................................................................................. 88 
Prevenção .................................................................................................................................................... 88 
Apresentação dos alunos – a importância da precisão do diagnóstico da PAC (Artigo) ....................... 89 
Síndrome Vasculíticas (Vasculites) ...................................................................................................... 90 
Introdução ................................................................................................................................................... 90 
Vasculites ..................................................................................................................................................... 90 
Fisiopatologia .............................................................................................................................................. 91 
Classificação de Chapel Hill ........................................................................................................................ 92 
Manifestações clínicas / sistêmicas ............................................................................................................ 92 
Exemplos ..................................................................................................................................................... 93 
Achados laboratoriais ................................................................................................................................. 95 
Estudo por imagens .................................................................................................................................... 96 
Biópsia do tecido ........................................................................................................................................ 96 
Tratamento .................................................................................................................................................. 96 
Caso clínico / Apresentação dos alunos – TEP ......................................................................................... 97 
 Síndrome Coronariana Aguda ............................................................................................................... 98 
Introdução ................................................................................................................................................... 98 
Epidemiologia ............................................................................................................................................. 98 
Etiologia ....................................................................................................................................................... 98 
Tipos de SCA ............................................................................................................................................... 99 
Diagnóstico ................................................................................................................................................. 99 
Abordagem inicial de um paciente com dor torácica .............................................................................. 99 
Sinais e sintomas ....................................................................................................................................... 100 
Avaliação do risco ..................................................................................................................................... 100 
Fatores de risco ......................................................................................................................................... 100 
Sintomas típicos ........................................................................................................................................ 101 
Sintomas atípicos ...................................................................................................................................... 101 
Causas de dor torácica não isquêmicas .................................................................................................. 101 
História, exame físico e ECG para detecção do IAM em pacientes com dor torácica no pronto-socorro
 ................................................................................................................................................................... 101 
Timi risk ..................................................................................................................................................... 102 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Avaliação do risco clínico para identificar pacientes com CAD como causa de dor torácica em 
ambiente de cuidado primário ................................................................................................................ 102 
Eletrocardiograma .................................................................................................................................... 102 
Marcador cardíaco - Troponina ............................................................................................................... 103 
Outros exames diagnósticos .................................................................................................................... 104 
IAM com supra de ST ................................................................................................................................ 106 
IAM sem supra de ST ................................................................................................................................ 107 
Casos clínicos ............................................................................................................................................. 108 
Caso clínico 1 ............................................................................................................................................. 108 
Caso clínico 2 ............................................................................................................................................ 108 
Caso clínico 3 ............................................................................................................................................ 109 
Caso clínico 4 ............................................................................................................................................ 109 
Caso clínico 5 ............................................................................................................................................ 109 
Caso clínico 6 ............................................................................................................................................ 109 
Caso clínico 7 ............................................................................................................................................ 110 
Caso clínico 8 ............................................................................................................................................ 110 
Caso clínico 9 ............................................................................................................................................ 110 
Febre Reumática ....................................................................................................................................... 111Introdução ................................................................................................................................................. 111 
Fisiopatologia ............................................................................................................................................ 111 
Sinais e sintomas ....................................................................................................................................... 112 
Lesões ........................................................................................................................................................ 115 
Exames laboratoriais ................................................................................................................................. 115 
Acometimento valvar ................................................................................................................................ 115 
Tratamento ................................................................................................................................................ 115 
Caso clínico ............................................................................................................................................... 117 
Cuidados Paliativos ................................................................................................................................... 119 
Introdução ................................................................................................................................................. 119 
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Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Anamnese 
Referência: Apostila de propedêutica da USP – Edição 2 (Clique para baixar) 
 
Introdução 
▪ Sempre pegar QP com as palavras exatas do paciente 
▪ Procedência e naturalidade 
▪ É bom porque ele se sente mais próximo ao médico 
▪ Sempre fazer anamnese mais completa se é a primeira vez que vê o paciente: não importa se 
outro médico colheu, você ainda não o conhece e ele quer que alguém que o conheça por perto, 
para ele confiar. 
▪ O paciente pode ter um sintoma inesperado, algo que mudou desde o dia anterior → é 
importante a reavaliação. 
▪ Pacientes esquecem e se lembram de acontecimentos passados, daí a importância de 
perguntar novamente. 
▪ Temporalidade 
▪ Sempre esclarecer com o paciente o início. 
▪ Ele pode falar que a dor de cabeça atual tem uma semana, mas pode ser por ela estar 
mais intensa nesse período. Ou seja, isso não quer dizer que ele não tinha antes, apenas 
que a mais intensa está 
presente há uma semana, 
mas isso pode mudar seu 
raciocínio. 
▪ HD 
▪ Não fique olhando, 
porque já altera a forma 
como você verá o 
paciente. 
 
O que mais de incomoda? 
▪ 2 ou 3 sintomas a mais 
▪ A queixa deve ser colhida de uma 
forma boa. 
▪ Sempre esclareça a primeira, 
porque com ela já pode vir outras 
associadas e é importante ver a 
relação entre essas. 
 
Check-list do exame físico 
▪ Ao lado: ajuda a não esquecer 
▪ Imprima e ande com ele, 
se possível. 
▪ Não deixe de fazer, mesmo se o 
paciente estiver bem → conhecer 
o normal te leva a identificar o 
anormal. 
 
 
https://silo.tips/queue/apostila-de-propedeutica?&queue_id=-1&v=1631045278&u=MjgwNDoxNGQ6Yzg4NTo4MGM4OmQwNmI6ZTM2ZTpjYjc1OmU0OTU=
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
Introdução 
▪ Uma das condições mais desafiadoras e conhecidas da medicina interna. 
▪ Reumatologia é muito comum, de forma que é comum clínicos se especializarem em 
lúpus. 
▪ Raciocínio no diagnóstico e complicações intercorrentes da uma base boa para outras situações 
clínicas, já que todos os órgãos podem ser afetados pela doença, direta ou indiretamente. 
▪ 4 situações clínicas diferentes 
▪ Lúpus exclusivo da pele / cutâneo crônico ou viscoide 
▪ Não acomete órgãos internos 
▪ Lúpus induzido por medicamentos 
▪ Como hidralazina, procaínamida, mas há outras diversas drogas 
comprovadamente causadoras de lúpus 
▪ Importante saber na anamnese: avaliar correlação com sintomatologia 
▪ Lúpus neonatal 
▪ RN com lesões cutâneas: podem ser relacionadas ao lúpus semiagudo ou devido 
a um bloqueio cardíaco durante a gestação 
▪ Relacionado a presença de anticorpo materno: anti-SSA (Ro) 
▪ Agressão direta ao feto pelo anticorpo 
▪ Lúpus eritematoso sistêmico 
▪ Mais comum, mas devemos sempre perguntar qual. 
 
Fisiopatologia 
▪ Doença autoimune, ou seja, muito marcado por desordem no sistema imunológico que gera auto-
anticorpos que reagem contra o núcleo da célula (FAN, também chamado de ANA, é o anticorpo 
/ fator anti-nuclear) ou contra antígenos citoplasmáticos. 
▪ Como consequência há uma inflamação sistêmica. 
▪ É considerado um protótipo de uma doença autoimune com manifestações variantes. 
 
Manifestações clínicas 
▪ Variadas, com períodos de atividade e remissão da doença. 
▪ Tratamento e acompanhamento próximo tendem a diminuir períodos de exacerbação. 
▪ Mais de 90% dos casos acontecem em mulheres em idade fértil 
▪ Geralmente acomete: 
▪ Pele 
▪ Articulações 
▪ Rins 
▪ Células sanguíneas: causa citopenia, plaquetopenia, linfopenia, leucopenia, anemia 
(hemolítica) → difícil achar um que não possui alterações 
▪ Sistema Nervoso 
▪ Apresentação clínica 
▪ Variável 
▪ Pode ser lenta e insidiosa (mais comum) ou rápida e progressiva, e até fulminante, 
acometendo diversos órgãos 
▪ Constitucional: fatiga, febre, artralgia, alterações de peso 
▪ Musculoesquelética: artralgia, Artropatia, mialgia, artrite de Frank, necroseavascular 
▪ Demartológica: malar rash, foto sensitividade, lúpus discoide. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ A rosácea e dermatite seborreica 
podem levar a um rash semelhante 
ao malar 
▪ Lesões clássicas e específicas para o 
lúpus: ao lado 
▪ Podemos encontrar um 
leve eritema em região alar 
ou em outras regiões. 
▪ Diferencial: o rash poupa o 
sulco nasolabial 
▪ Características: lesão 
atrófica, discoide, com 
centro branco e 
descamativo 
▪ Renal: falência renal aguda ou crônica, doença nefrítica aguda (uma das manifestações 
mais comuns) 
▪ Neuropsiquiatra: psicose, convulsões 
▪ Pulmonar: pleurite (comum), efusão pleural, pneumonite, hipertensão pu lmonar, doença 
intersticial 
▪ Gastrointestinal: náusea, dispepsia, dor abdominal 
▪ Cardíaca: pericardite, miocardite 
▪ Hematológica: citopenia (leucopenia, linfopenia, anemia, trombocitopenia) 
▪ É um diagnóstico de exclusão, ou seja, não deve haver outras causas mais prováveis. 
▪ Imagens abaixo 
▪ Imagem à esquerda: mostra as principais alterações encontradas 
▪ Primeira Imagem à direita na linha superior: lesão discoide de borda elevada e centro mais 
claro e descamativo em áreas expostas ao sol 
▪ Segunda imagem à direita na linha superior: úlcera pouco dolorosa → manifestação 
comum 
▪ Primeira imagem à direita linha média: lesão descamativa das mãos 
▪ Segunda imagem à direita na linha média: ao contrário da artrite reumatoide ele não leva 
a deformidades, mas há situações excepcionais, como o da imagem, sendo chamado de 
Artropatia de Jacoob 
▪ Deformidade ungueal / pincer nail: raro 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Fatores de risco 
▪ Predisposição genética é comum 
▪ Abaixo vemos as condições que 
predispõe ao lúpus e outras 
doenças autoimunes 
▪ No lúpus há a exposição a 
UV e infecções em pessoas 
mais susceptíveis (CMV, 
dengue, COVID, 
Chikungunya, Epstein-
Barr). 
 
 
Exames complementares 
▪ Raio X 
▪ Ao lado vemos um derrame 
pleural e uma serosite (achado 
comum) 
▪ Tomografia Computadorizada 
▪ Ao lado vemos um derrame 
pericárdico e uma extensa área 
de vidro fosco, que pode 
acontecer em hemorragias alveolares, entre outras doenças. 
▪ Arteriografia 
▪ Ao lado vemos uma síndrome de Tako-Tsubo, 
também chamada de broken heart: se 
assemelha a um choque cardiogênico. 
▪ Não é específico do lúpus 
▪ Não há infartos de coronárias 
▪ Na diástese vemos o coração cheio de 
contraste de forma uniforme 
▪ Na sístole vemos que não há 
contração do ápice, dando aparências 
de um vaso 
▪ Ressonância magnética 
▪ Ao lado vemos um trombo que pode estar 
associado à TEV em MMII ou embolia pulmonar que 
pode acontecer apenas por a doença estar em 
atividade. 
▪ Síndrome anticorpo-antifosfolipídeo: trombofilia 
adquirida autoimune que pode ser acompanhada 
ou não pelo lúpus 
▪ Ecocardiograma 
▪ Vemos marcado em “PE” o derrame pericárdico 
▪ Biópsia renal 
▪ Acometimento renal é muito comum: exame faz 
parte da propedêutica e prognóstico sempre que 
detectado alteração renal 
▪ Pode ser nefrítica ou nefrótica 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Vemos abaixo diferentes colorações histológicas 
 
▪ Ao lado vemos acometimento do SNC: gera 
vasculites 
▪ Sempre que acometer SN devemos 
pensar em lúpus 
▪ Anticorpos 
▪ FAN: Fator antinuclear 
▪ É quase uma triagem 
▪ Se positivo não é sinônimo de lúpus, mas se o paciente tem lúpus, ele 
provavelmente tem FAN positivo. Ou seja, se negativo, pode-se pensar 
em outros diagnósticos diferenciais. 
 
Critérios diagnósticos 
▪ Podemos ver ao lado o Revised Classification Criteria – 
1997 
▪ 4 critérios devem ser presentes de forma seriada 
ou simultânea para que haja o diagnóstico de 
lúpus 
▪ Marca registrada: FAN positivo ou outros anticorpos mais 
específicos 
▪ Não há apenas um exame capaz de dar todo o 
diagnóstico 
▪ SLICC Classification Criteria – 2012 
▪ Pode ser visto ao lado abaixo 
▪ Há poucos diferenciais com o citado acima, sendo 
citados achados mais comuns e que direcionam 
mais para a doença. 
▪ Critério de 2019 
▪ Para que a doença seja considerada como 
diagnóstico: deve-se ter um FAN positivo 
▪ Lúpus é sinônimo de FAN 
▪ FAN não é sinônimo de Lúpus 
▪ Os domínios (Clínico e laboratorial) possui subdivisões, sendo esse mais específico 
▪ Se pontua apenas o fator mais alto. 
▪ Exemplo: em sintomas neuropsiquiátricos o paciente pontua delírio, 
psicose e convulsão, mas a pontuação final é 5 (pontuação maior do 
domínio) → não se soma. 
▪ Se 10 pontos finais: paciente tem maior chance de ser diagnosticado de Lúpus → o que 
diagnostica é os sintomas e ausência de outros diagnósticos mais prováveis, não o critério. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
Tratamento 
▪ Para um sistema imunológico desregulado 
▪ Imunomoduladores 
▪ Hidroxicloroquina: não se usa apenas se contraindicação 
▪ Corticosteroides: depende da gravidade do caso 
▪ Se leve: dose baixa 
▪ Grave: dose alta 
▪ Gravíssima: pulsoterapia com corticoides 
▪ Imunossupressores: AZA, MTX, MFM 
▪ Biológicos: belimumab, rituximab 
▪ Menos comum 
▪ Esquema para compreensão do tratamento de acordo com a gravidade 
▪ Ao lado 
▪ Quadro menos severo: alterações 
dermatológicas, queixa articular ou 
hematológica leve 
▪ Antimalária: é a 
hidroxicloroquina 
▪ Anti-inflamatório: não é bom, 
pois comumente os pacientes desenvolvem quadros renais 
▪ Quadro mais grave: doses altas de corticoides. 
▪ Se pneumonia: antibiótico 
▪ Se pneumonia grave: necessita de terapia hospitalar 
▪ Hipotensão ou sinais de gravidade: proporção do tratamento aumenta 
▪ Na página seguinte vemos um esquema terapêutico 
▪ Considera forma clínica (leve, moderada ou grave) 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Em azul: tratamento adjunto 
▪ Todos os pacientes usam cloroquina, salvo contraindicações 
▪ Corticoide (forma de adm e dose): depende da gravidade 
▪ Metrotrexato e azatioprina: se necessário 
▪ Ciclofosfamida: quadros mais graves 
▪ RTX: situações excepcionais 
 
Apresentação Caso clínico - Lúpus Eritematoso Sistêmico 
▪ Epidemiologia 
▪ 65.000 pessoas com lúpus no Brasil 
▪ 1 a cada 1.700 mulheres no Brasil 
▪ Pior prognóstico: fatores socioeconômicos e etnia 
▪ Maior recorrência em mestiças e afrodescendentes, entre 20-45 anos 
▪ Dados da paciente: 34 anos, solteira, evangélica, 2 filhos, natural de Jaboticatubas, residente em 
Lagoa Santa. 
▪ HMA: 
▪ Dor torácica ventilatório dependente, de frequência diária, duração constante, irradiação 
à região inframamilar, sem fator desencadeante e de melhora, com piora à respiração 
profunda e sem sintomas associados. 
▪ Diplopia e visão turva: desde 02 de agosto de 2021, diária, constante, sem fator de 
melhora, tentando forçar e visão (SIC), associada a nistagmo horizontal e rotatório e 
estabelecimento de quadro de cefaleia, febre e vômitos no dia 20 de julho de 2021. 
▪ Cefaleia: tipo pontada em região frontoorbitária esquerda e unilateral à esquerda, desde 
o dia 20/07, diversas vezes ao dia, durante 5 a 10 segundos, irradiando para hemiface 
esquerda. Negar fator desencadeante, relata melhora com analgésico comum, sem muito 
efeito, piora com luz e barulho e associação a parestesia em hemiface esquerda, com 
piora da diplopia. 
▪ Outros sintomas: constipação, espumúria. 
▪ Nega disúria, algúria ou hematúria. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Cartão de vacina pendente, segunda dose de astrazeneca pendente (não deseja tomar a 
segunda). 
▪ HPP: 
▪ COVID-19 em junho, pneumonia pós COVID com uso de clavulin. 
▪ LES: acompanha em Venda Nova 
▪ HAS (?) 
▪ Regurgitação mitral e taquicardia em repouso. 
▪ Esquistossomose tratada (2020?) 
▪ Cirurgias: cesariana (G2PC2A0). 
▪ Internação: Suspeita de TVP em 2020 pós viagem de ônibus (Descartado após diagnóstico 
de esquistossomose) 
▪ Medicamentos em uso: 
▪ Ao lado. 
▪ Hidroxicloroquina: 
análise oftalmológica 
anual ousemestral 
▪ HF: negativa para lúpus 
▪ Evolução: 
▪ Pode ser vista abaixo. 
 
 
 
▪ Exame físico 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
 
▪ Exames complementares 
 
 
 
 
 
▪ Ao lado vemos as alterações encontradas na 
ecocardiografia transtorácica. 
▪ Em RM de encéfalo: encontrou-se alterações na região 
de face mediana do bulbo e da ponte, sem restrição. 
Espaços de hiperssinal em FLAIR em substância branca 
de forma inespecífica, podendo ser associada a 
retração da mielina. 
▪ Levou questionamento: processo infeccioso? 
Inflamação? Distúrbio prévio? 
▪ Hipótese diagnóstica 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
 
▪ Diagnóstico diferencial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Conduta 
 
▪ Prednisona > 20mg → pior prognóstico do paciente → requer cuidado 
 
 
 
 
 
Trombo Embolismo Pulmonar 
Introdução 
▪ Uma das condições mais frequentes da medicina interna. 
▪ Motivo pelo qual frequentemente é realizado angiotomografia de 
tórax a fim de confirmar ou não o diagnóstico. 
 
Etiologia 
▪ Tríade de Virchow 
▪ Qualquer alteração leva a uma maior tendência de coagular o 
sangue 
▪ Lesão endotelial 
▪ Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo: pode ser devido a uma síndrome nefrótica, por 
exemplo 
▪ Hipercoagulabilidade no sangue 
▪ Situações relacionadas a tríade 
▪ Estase venosa 
▪ Estados hipercoaguláveis 
▪ Imobilização: comum no ambiente hospitalar 
▪ Cirurgia e trauma: geralmente devem ser mais significativos 
▪ Gravidez 
▪ Contraceptivos orais e reposição de estrógeno 
▪ Malignidade: neoplasias 
▪ Fatores hereditários 
▪ Doenças agudas 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Quadro clínico 
▪ Não são totalmente característicos, então se deve pensar em qualquer paciente com sintomas 
respiratórios sem diagnóstico alternativo evidente. 
▪ DPOC: uma exacerbação, além da doença, pode ser uma TEP sobreposta ou uma IC 
▪ Ter outro diagnóstico também não exclui a doença, principalmente se em 
enfermaria 
▪ Apresentação clássica 
▪ Início abrupto de dor torácica pleurítica 
▪ Falta de ar: principal sintoma 
▪ Hipóxia 
▪ Sintomas variantes 
▪ Colapso hemodinâmico súbito e catastrófico: hipotensão, choque 
▪ Dispneia Gradualmente progressiva 
▪ Sintomas atípicos 
▪ Convulsão 
▪ Síncope 
▪ Dor abdominal 
▪ Febre 
▪ Tosse produtiva 
▪ Chiado 
▪ Diminuição do nível de consciência 
▪ Fibrilação atrial aguda 
▪ Delirium: em idosos 
▪ Sinais 
▪ São dados do PIOPED: grande sistema de informação de TEP 
▪ Taquipneia: frequência respiratória > 16/min → 96% 
▪ Crepitações: 58% 
▪ Hiperfonese B2: 53% 
▪ Taquicardia: FC > 100bpm → 44% 
▪ Não é habitual ele estar eupneico e com FR dentro da normalidade 
▪ Febre: 43% 
▪ Galope de S3 ou S4: 34% 
▪ Tromboflebite: 32% 
▪ Edema dos MMII: 24% 
▪ Muitos não têm, apesar de ser considerado um sintoma clássico por muitos 
▪ Sopro cardíaco: 23% 
▪ Cianose: 19% 
▪ Dispneia: 73% 
▪ Dor torácica pleurítica: 66% 
▪ Tosse: 37% 
▪ Hemoptiase: 13% 
 
Diagnóstico clínico 
▪ MBE 
▪ Sistemas de pontuação clínica 
▪ SCORE de Wells 
▪ Mais conhecida 
▪ Escolheu situações clínicas e vistas no exame físico que são mais 
importantes para considerar TEP 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Forma original 
▪ É o ideal para ser 
aplicado 
▪ Ao lado 
▪ Forma simplificada 
▪ Diminui o 
diagnóstico 
▪ Determinar a probabilidade de embolia pulmonar 
▪ Antes de prosseguir com a propedêutica (angioTC) 
▪ O exame não é o mais importante, você pode solicitar após iniciar anticoagulação 
→ clínica é soberana e deve ser aplicada antes do exame 
 
Diagnóstico por imagem 
▪ Radiografia de tórax simples 
▪ Raramente conclusiva para o diagnóstico de TEP agudo 
▪ Importante para o diagnóstico diferencial 
▪ Se normal e, na presença de dispneia de causa não definida, reforça a suspeita de TEP 
agudo. 
▪ Sinais radiológicos 
▪ Ao lado vemos um raio-x sem 
alterações 
▪ Especificidade e sensibilidade 
devem ser altas: apenas um 
não é suficiente 
▪ Há muitos achados em 
comum com outras doenças, 
como consolidação, 
broncograma aéreo denotando uma pneumonia, ou área hipertransparente com 
rechaçamento pulmonar, no caso do pneumotórax. 
▪ Quando dispneia sem razão de ser: apenas reforça suspeita clínica de TEP → 
pode-se eliminar outras etiologias, já que é normal na maioria dos pacientes com 
TEP 
▪ Hampton sign 
▪ Imagem ao lado 
▪ Lesão branca, em cunha, formando 
área de consolidação homogênea com 
base voltada para a periferia pulmonar 
→ ocorre devido à falta de suprimento 
sanguíneo na região 
▪ Especificidade: 82% 
▪ Sensibilidade: 22% → raramente será 
encontrado em paciente com TEP 
▪ Westermark sign 
▪ Imagem ao lado 
▪ Área hipertransparente devido a 
importante obstrução de um ramo ou 
tronco da artéria pulmonar, 
principalmente nos 2/3 superiores 
▪ Especificidade: 92% 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Sensibilidade: 14% 
▪ Palla sign 
▪ Imagem ao lado 
▪ Nesse há o 
aumento / dilatação 
do tronco da artéria 
pulmonar 
▪ Sensibilidade: baixa 
▪ Os sinais são importantes pois, quando 
presentes, ajudam no diagnóstico de TEP. 
▪ Eletrocardiograma 
▪ Raramente esse se encontra normal, mas a maioria das alterações são inespecíficas 
▪ Incomum o encontro do padrão S1Q3T3 
▪ Padrão S1Q3T3 = Onda S em DI + Q em DIII + T 
invertida em DIII 
▪ Clássico 
▪ Ao lado 
▪ Sinais de sobrecarga direita 
▪ Desvio do eixo QRS para a direita 
▪ Principal valor é excluir IAM, principalmente com supra de ST 
▪ ECO TT 
▪ Indispensável nos doentes com instabilidade hemodinâmica e suspeita de TEP maciço 
▪ Um exame normal em doente instável torna o diagnóstico de TEP improvável 
▪ Se você tem um TEP importante para levar a hipotensão, o ECO deveria mostrar 
alterações de sobrecarga de câmera direita (Evento agudo maciço) → procurar 
outra causa 
▪ Também é muito útil no diagnóstico diferencial de dispneia aguda, dor torácica → trás 
muitas informações do cardiológicas, podendo levar ao diagnóstico de pericardite, 
hipocinesia, miocardites, redução de FE etc. 
▪ Ao lado vemos um 
rechaçamento de 
câmera esquerda 
devido à sobrecarga 
de câmera direita que 
pode ser aguda 
quando embolia de 
grande monta. 
▪ Cintilografia 
▪ Cada vez menos utilizada. 
▪ Normal: TEP está excluído (VPN 95% → praticamente exclui, deixando uma 
pequena margem) 
▪ Avalia duas etapas: ventilação e perfusão 
▪ Baixa probabilidade na cintilografia + baixa 
probabilidade clínica pré-teste (Wells < 4) → TEP 
excluído com alta segurança 
▪ Alta probabilidade na cintilografia (chance > 85% 
de TEP) + alta probabilidade clínica → TEP 
▪ Imagem ao lado 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Vemos uma perfusão por ventilação onde 
o contraste não chega em uma área 
segmental → ou seja, nessa área não 
chega circulação. Mas na ventilação, a área 
ventila normalmente → não há encontro 
da falha de perfusão com a de ventilação 
→ área suspeita de TEP 
▪ Imagem ao lado 
▪ Vemos várias áreas onde não há perfusão, 
mas há ventilação 
▪ Mismatch 
▪ É a falta de coincidência entre as áreas de 
perfusão e de ventilação 
▪ Angio TC 
▪ Primeiro exame de investigação do TEP agudo em 
vários centros 
▪ Permite a visualização de trombos centrais e 
periféricos, não é invasivo, além de poder revelar 
alterações no parênquima pulmonar mediastinais 
ou pleurais 
▪ Mais decisivo para o diagnóstico 
▪ Tem capacidade de estudar os vagos, seu interior 
e sua área de irrigação. 
▪ Imagem ao lado 
▪ Vemos uma lesão em cunha que 
representa o sinal de Hampton no raio-x. 
Ademais, também podemos ver um 
derrame pleural. 
▪ Imagem ao lado 
▪ Vemos uma região onde o contraste para 
de irrigar o pulmão quase de maneira 
súbita. A região mais escura é onde não 
houve preenchimento pelo contraste, 
sendo um TEP bilateral. 
▪ Arteriogragia pulmonar 
▪Já foi considerada o padrão ouro de diagnóstico 
▪ Atualmente é a TC, já que muitos 
diagnósticos são realizados nela 
▪ Atualmente é raramente utilizada: apenas quando outros métodos não 
confirmaram TEP e a suspeita clínica permanece alta 
▪ Tem como vantagens realizadas as medidas hemodinâmicas 
▪ Ao lado vemos a diferença da irrigação na base e no terço superior 
 
Diagnóstico laboratorial 
▪ D-Dímero 
▪ Útil quando negativo 
▪ Associado a uma baixa probabilidade = tranquilizador 
▪ É considerado baixa probabilidade quando Wells completo < ou = a 4 
▪ Até 500ng/ml = normal 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ JAMA, 2014 → Pacientes acima de 50 anos → idade x 10 passaria a ser o novo 
valor de corte 
▪ Não deve ser usado quando probabilidade clínica de embolia pulmonar for alta: baixo 
BPN nesses casos 
▪ Probabilidade alta quando Wells > 4 
 
Diagnóstico diferencial 
▪ Podemos ver ao lado 
 
Tratamento 
▪ Uma das condições mais desafiadoras e 
conhecidas da medicina interna. 
▪ Reumatologia é muito comum, de 
forma que é comum clínicos se 
especializarem em lúpus. 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
Apresentação Caso clínico - TEP 
▪ Gravidade do Quadro 
▪ Tem como base: 
▪ Estado cardiovascular e pulmonar prévio 
▪ Comorbidades 
▪ Tamanho do êmbolo 
▪ Pode ser relacionado a 
pressão arterial doz=s 
pacientes e alterações 
cardíacas, conforme visto ao 
lado 
▪ Quando maciço: responsável 
por quase 5% dos 
diagnósticos 
▪ Maior chance de 
apresentar 
recorrência nos próximos 90 dias 
▪ Maior índice de mortalidade 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Escore de Weells 
▪ Avalia probabilidade de tromboembolismo 
▪ Abaixo vemos a forma simplificada 
 
 
▪ Escore de PESI 
▪ Podemos ver tanto o simplificado quanto o original abaixo 
 
 
 
▪ Abordagem terapêutica inicial 
▪ Envolve 
▪ Estabilidade clínica e hemodinâmica 
▪ Suporte famacológico se necessário 
▪ Anti-coagulação 
▪ Heparina não fracionada 
 
▪ Heparina de baixo peso molecular 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Eficaz e seguro 
▪ Dose dependente de forma de apresentação: individual a cada paciente 
▪ Inibidor do fator Xa 
▪ Pode ser uma opção em pacientes estáveis 
▪ Anticoagulantes orais 
▪ Inibem a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K 
▪ Controle feito por dosagem de tempo e atividade de protrombina 
▪ Objetivo: RNI entre 2 e 3 
▪ Estáveis, com TVP, pós esquema de coagulação hospitalar 
▪ Comum em pacientes com FA 
▪ Não são utilizados a TEP ou TVP relacionada a câncer e trombofilias: preferência 
a warfarina 
▪ Trombolíticos 
▪ Pacientes com maior gravidade clínica 
▪ Mais eficaz que a heparina para absorver trombos 
▪ Melhor resultado clínico 
▪ Pode induzir sangramentos 
▪ Quando instabilidade hemodinâmica e disfunção do VD: caracterizam EP maciça = 
subgrupo de pior prognóstico 
▪ Embolectomia 
▪ Indicada na EP maciça com contraindicação para trombolíticos ou para quem não 
respondeu a trombólise e permanece instável a despeito do tratamento intensivo 
▪ Melhor resultado em casos de obstrução subtotal do tronco da artéria pulmonar ou de 
seus principais ramos 
▪ Elevada mortalidade em pacientes submetidos a embolectomia, principalmente pela 
gravidade daqueles que realizam tal procedimento 
▪ Filtro de veia cava inferior 
▪ Impede que o embolo chegue ao coração 
▪ Êmbolos retidos dissolvem naturalmente 
▪ Não impede trombose, apenas a embolia pulmonar 
▪ TVP ainda acontece 
▪ Recomendações 
▪ EP em terapia trombolítica 
▪ Pacientes estáveis não candidatos a terapia trombolítica 
▪ Se falha em anticoagulação 
▪ Faltam dados para utilização deste quando 
▪ Anticoagulação falhar 
▪ Se reserva cardiopulmonar pobre 
▪ Como profilaxia em pacientes de alto risco 
▪ Quando hipertensão pulmonar tromboembólica crônica 
▪ Foi observado menor 
mortalidade com o 
uso do filtro 
independentemente 
de terapia 
trombolítica, 
conforme pode ser 
visto ao lado. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Novos anticoagulantes 
▪ Diferentes da varfarina e heparina que atuam em diversos locais da cascata de coagulação 
▪ Os antigos são melhores em situação agudas, devido ao seu mecanismo de ação 
▪ Visam ampliação da janela terapêutica, rápido início de ação, não necessitar de controle 
laboratorial 
▪ Devem ser usadas em pacientes mais estáveis 
▪ Podem atuar: 
▪ Diretamente na trombina 
▪ Ligação irreversível: lepirudina 
▪ Ligação reversível: bivalirudina 
▪ Diretamente no fibrinogênio e à bolsa do local ativo ou por ligação reversível para 
apenas sítio ativo como argatroban e dabigatrana etexilato 
▪ Dabigatram (pradaxa) 
▪ Ação: 1 – 3 h 
▪ Meia vida: 12 a 17 horas 
▪ Eliminação: renal de 80% 
▪ Não requer 
monitoramento 
▪ Rivaroxaban (xarelto) 
▪ Ação: 2 a 4 horas 
▪ Meia vida: 5 a 9 horas 
▪ Eliminação: renal 
(51%) 
▪ Indicada também para cirurgias de joelho, quadril e FA não valvar 
▪ Apixaban (eliquis) 
▪ Ação: 1 a 3 horas 
▪ Meia vida: 8 a 15 horas 
▪ Eliminação: 
principalmente 
hepática, renal é cerca de 25% 
▪ Não foi aprovada para TVP/EP 
▪ Abaixo vemos como deve ser escolhido o tratamento 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
Delirium 
Introdução 
▪ Distúrbio agudo, em geral reversível, flutuante da atenção, da cognição e do nível de consciência. 
▪ Ou seja, não são meses de instalação, mas horas. 
▪ Por definição é reversível, ao contrário do quadro demencial, mas pode demorar meses 
para que o paciente volte ao que era antes. 
▪ Paciente pode mudar seu comportamento rapidamente: flutuação 
▪ Mais comum em idosos. 
▪ Geriatras precisam desenvolver a neurogeriatria ou a geriatria psiquiatra, já que os 
distúrbios são muito comuns. 
▪ Ocorre em 10% dos pacientes idosos internados 
▪ Comum depois de cirurgias, em residentes de clínicas de repouso e pacientes de UTI. 
▪ Sinônimos 
▪ Estado confusional agudo 
▪ Encefalopatia tóxica 
▪ Encefalopatia metabólica 
▪ Delirium X demência 
▪ Delirium afeta a atenção, causado por enfermidade aguda (como um quadro infeccioso) 
ou toxicidade por drogas (geralmente relacionado à polifarmácia) e, em geral, é reversível. 
▪ Paciente orientado em tempo e espaço com alteração ao longo da internação. 
▪ Demência afeta a memória, costuma ser causada por alterações anatômicas no encéfalo, 
tem início mais lento e, em geral, é irreversível. 
▪ Pode ser visualizado alterações em ressonância, sendo a atrofia cerebral difusa 
desproporcional à idade um achado comum. 
▪ Papel do familiar é importante nesse contexto: ele descreve um quadro arrastado. 
 
Causas 
▪ Drogas 
▪ Anticolinérgicos 
▪ Drogas psicoativas 
▪ Opioides: comumente usados devido a dor, devendo ser avaliado se o paciente usa 
benzodiazepínicos, entre outros medicamentos. 
▪ Desidratação 
▪ Comum em diabéticos 
▪ Infecção 
 
Fatores de risco 
▪ Desidratação 
▪ Comum em diabéticos 
▪ Há diversos, geralmente relacionados às causas citadas. 
▪ Tabela a seguir. 
▪ É importante conhecer esses a fim de possibilitar um rápido diagnóstico e também atenção desde 
o momento da internação para alterações dos sinais e sintomas do pacientes e, principalmente, 
alteração do Gasglow. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
Fisiopatologia 
▪ Teorias: 
▪ Comprometimento reversível do metabolismo oxidativo cerebral 
▪ Múltiplas anormalidades de neurotransmissores 
▪ Geração de citocinas 
 
Tipos 
1. Hiperativo 
▪ Mais conhecido por chamar mais atenção 
▪ Doentes agitados, hiperalerta 
▪ Maior risco de quedas; 
 2. Hipoativo 
▪ Mais difícil de reconhecer, de forma que eles agravam mais, pois o diagnóstico é menos 
comum e ainda é necessário um tempo para diagnosticar a causa a fim de que o que está 
alterado possa ser corrigido 
▪ Doentes letárgicos, hipoalerta 
▪ Maior risco de infeções e úlceras de pressão; 
 3. Misto 
▪ Características flutuantes entreos dois anteriores. 
 
Quadro clínico 
▪ Tipo I 
▪ Dificuldade de focalizar, manter ou desviar a atenção (desatenção). 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Importância de fazer o glasgow 
▪ Nível de consciência flutua; pacientes são desorientados em relação a tempo, espaço ou 
pessoas. 
▪ Podem ter alucinações, delírios e paranoia. 
▪ Pensamento e fala desorganizados 
▪ Tipo 2 
▪ Sintomas oscilam por minutos a horas; diminuir durante o dia e piorar à noite. 
▪ Comportamento inadequado, medo e paranoia. 
▪ Irritados, agitados, hiperativos e hiperalertas, ou podem ficar quietos, introvertidos e 
letárgicos. 
▪ Padrões de sono e alimentação são bastante distorcidos. 
 
Exame físico 
▪ Sinais vitais 
▪ Estado de hidratação: etiologia para instalação do delirium 
▪ Focos potenciais de infecção: tosse, ausculta pulmonar modificada, edemas, lesões cutâneas 
infectadas, dor à palpação 
▪ Pele, cabeça e pescoço: trauma? Hematoma? 
▪ Exame neurológico: reflexos, paresia, força, sensibilidade etc. 
 
DSM-5 
▪ É importante lembrar que há critérios que ajudam no reconhecimento do delirium 
▪ Perturbação da atenção (p. ex., dificuldade de concentração ou de acompanhar o que é dito) e 
consciência (i. e., orientação reduzida em relação ao ambiente) 
▪ Se desenvolve ao longo de um curto período de tempo (ao longo de horas a dias) e tende a 
oscilar durante o dia. 
▪ Alteração aguda na cognição (p. ex., déficits de memória, linguagem, percepção, pensamento) 
 
CAM-ICU: Método diagnóstico 
▪ Método simples, bastante simplificado de 
diagnóstico: pode ser visto ao lado. 
▪ Se utiliza a combinação de 4 características 
principais do delirium 
▪ 1 e 2 precisam estar presente e 
associadas a 3 ou a 4 
 
Exames complementares 
▪ TC ou RM 
▪ Testes para infecções suspeitas 
▪ Hemograma completo, hemoculturas, radiografia de tórax, exame de urina 
▪ Avaliação para hipóxia 
▪ Oximetria de pulso ou gasometria arterial 
▪ Toxicidade 
▪ Medição de eletrólitos, ureia, creatinina, glicose plasmática e níveis sanguíneos de 
qualquer droga suspeita de ter efeitos tóxicos 
▪ Se o diagnóstico não está claro, outros testes podem ser incluídos: 
▪ Testes de função hepática 
▪ Medição de cálcio sérico e albumina 
▪ TSH, vitamina B12, velocidade de hemossedimentação, AAN 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Reações sorológicas para sífilis (p. ex., RPR) ou VDRL. 
▪ LCR 
▪ EEG 
 
Prognóstico 
▪ 35 a 40% dos pacientes hospitalizados morrem em 1 ano. 
▪ Por detrás do delirium há outras doenças graves 
▪ Pacientes mais velhos com doenças graves. 
▪ Alguns pacientes nunca se recuperam totalmente: descrição de “reversível” pode ser contraditória, 
sendo que é comum declínio funcional 
▪ Há uma alto risco de déficit cognitivo e declínio funcional, institucionalização e morte em até 2 
anos após o delirium. 
 
Tratamento 
▪ Correção da causa e remoção de fatores agravantes 
▪ Cuidados de suporte 
▪ Tratamento da agitação 
▪ Medidas gerais 
▪ Ambiente deve ser estável, tranquilo e bem iluminado (p. ex., calendário, relógios, 
fotografias da família). 
▪ Déficits sensitivos minimizados (p. ex., substituindo-se a bateria de aparelhos auditivos, 
óculos). 
▪ Abordagem multidisciplinar (com um médico, fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais, 
enfermeiros e assistentes sociais); deve envolver estratégias para aumentar a mobilidade , 
tratar a dor e o desconforto, prevenir lesões na pele, melhorar a incontinência e minimizar 
o risco de aspiração. 
▪ Simplificar o regime de medicamentos 
▪ Evitar o máximo possível o uso de acessos IV, cateteres de Foley e métodos de contenção 
física (em particular no ambiente do tratamento prolongado) 
▪ Em certas circunstâncias, pode ser necessária a contenção física para impedir que os 
pacientes causem danos a si mesmos ou a outros. 
▪ Explicar a natureza do delirium para os membros da família pode auxiliar a enfrentar a 
situação. 
▪ Medicamentoso 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Haloperidol em dose baixa 
▪ Antipsicóticos de segunda geração ou atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina) 
podem ser preferíveis porque têm menos efeitos adversos extrapiramidais 
▪ Benzodiazepinicos (lorazepam) são as drogas de escolha para delirium causado pela 
interrupção de álcool ou benzodiazepínicos. 
 
Tratamento do quadro de Delirium – apresentação alunas 
▪ Funções do médico 
▪ Identificação do quadro e das causas 
▪ Avaliação dos medicamentos 
▪ Atenção à pneumonia, lesão por pressão, hidratação, nutrição em pacientes sonolentos, 
com delirium hipoativo 
▪ Monitorar a trajetória do quadro 
▪ Manter a família a par do diagnóstico 
▪ Optar por meios não farmacológicos, se possível, tratando a agitação, angústia e outros 
sintomas 
▪ Atentar as complicações: quedas, úlceras por pressão, desidratação, desnutrição 
▪ Funções da enfermagem 
▪ Monitorar medicações e efeitos adversos 
▪ Avaliar sempre a dor 
▪ Hidratar 
▪ Orientar 
▪ Incentivar a mobilidade 
▪ Garantir aparelhos auditivos e sensoriais 
▪ Manejo da agitação 
▪ Reavaliar o paciente sempre que necessário, constantemente procurando motivos para 
agitação, como: dor, retenção urinária, abstinência 
▪ Tratamento não farmacológico 
▪ Apenas se necessário, mover para o tratamento farmacológico 
▪ Se o paciente oferecer risco para si mesmo ou para outras pessoas 
▪ Para permitir a investigação ou realização do tratamento 
▪ Paciente pode precisar fazer TC e não se acalmar sem um 
benzodiazepínico, por exemplo. 
▪ Aliviar sofrimento em pacientes muito agitados, em especial aqueles com 
paranoia e alucinação 
▪ Documentar todas as decisões tomadas 
▪ Justificativas e dificuldades na administração dos medicamentos, 
principalmente se for necessário administração de sedativo intramuscular 
sem o consentimento do paciente. 
▪ Avaliar suporte com equipe de saúde mental 
▪ Só de não estar em casa, com pessoas desconhecidas, já é um trauma 
para o paciente 
▪ Manejo dos sintomas persistentes 
▪ Sempre nos asseguramos que as medidas não farmacológicas estão 
mantidas 
▪ Referenciar para equipe de psiquiatria para auxilio no manejo 
▪ Princípios 
▪ Sempre oferecer medicação oral 
▪ O envolver no tratamento → autonomia 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Começar a abordagem apenas com 1 medicamento e com uma dose baixa 
e aguardar a resposta 
▪ Prescrever dose única e não contínua, pois se tem que avaliar a 
melhora do paciente 
▪ Após avaliação: repense o tratamento e, se necessário, referencie ao 
paciente 
▪ Abaixo vemos os medicamentos a serem usados e suas contraindicações: 
 
 
▪ Métodos não farmacológicos 
▪ Ambiente seguro e o observar a distância 
▪ Distração ao envolver o paciente em alguma atividade: música e televisão 
▪ Pedir a amigos e parentes a visitarem 
▪ Manejo da insônia 
▪ O sono é muito prejudicado em alguém com delirium 
▪ Garantir medidas não farmacológicas deve ser a primeira linha de abordagem. 
▪ Medidas: 
▪ Evitar uso de bebidas cafeinadas 
▪ Manter mínimo som ambiente 
▪ Tentar manter a rotina prévia de sono do paciente 
▪ Evitar estímulos visuais como televisão 
▪ Buscar diminuir a luminosidade: seja por iluminação avançada, ou por 
cortinas ou blackouts. 
▪ É importante colocar um relógio na parede a fim de que ele possa se 
permanecer conectado e conseguir visualizar o horário e saber que é hora 
de dormir ou de acordar. 
▪ Identificar fatores contribuintes para o quadro 
▪ Alucinação 
▪ Dor 
▪ Privação de sono aparenta contribuir para o quadro de delirium, mesmo após aplicação 
da higiene do sono. 
▪ As medidas farmacológicas devem ser o último recurso por não haver evidências de 
melhora do delirium após uma noite de sedação. 
▪ Recuperação do delirium 
▪ Na internação: evitar ao máximo os mover de alas, quartos ou macas 
▪ Adicionar ao prontuário o diagnóstico 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Descrever comportamento, alterações, como foiabordagem, como foi descoberta 
a causa, como o quadro foi desencadeado 
▪ Na alta 
▪ Rever todas as medicações 
▪ É necessário manter antipsicótico / sedativo? 
▪ Se alta com sedativo: voltar em 28 dias para reavaliação 
▪ Destacar presença do quadro em sumário de alta 
▪ Encaminhar para acompanhamento cognitivo após o quadro, especialmente se 
havia preocupação de declínio cognitivo crônico prévio. 
 
 
 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
Introdução 
▪ A Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica (DPOC) é uma doença 
comum, prevenível e tratável, 
caracterizada por sintomas 
respiratórios persistentes e 
limitação do fluxo aéreo devido a 
anormalidades das vias aéreas e / 
ou alveolares geralmente causadas 
por exposição significativa a 
partículas ou gases nocivos. Essa 
exposição leva a uma inflamação 
que altera o tecido do órgão. 
▪ É uma doença 
parcialmente reversível 
▪ Pode ser tratada e 
prevenida 
▪ Início: insidioso 
▪ Os sintomas respiratórios mais 
comuns incluem sibilância, 
dispneia (principalmente aos 
exercícios), tosse e / ou produção 
de escarro. 
▪ Outros sintomas comuns 
são: bronquite recorrente, 
baixa tolerância à exercícios, despertares noturnos com tosse e dispneia, edema maleolar 
e fadiga. 
▪ Epidemiologia 
▪ Mais comum > 65 anos 
▪ Prevalência global: 15,7% em homens e 9,93% em mulheres 
▪ Em 2020 estimou-se que foi a 3ª maior causa de morte no mundo 
▪ Fatores que contribuíram para aumento da mortalidade por DPOC 
▪ Aumento do tabagismo 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Envelhecimento da população mundial 
▪ Redução da mortalidade por outras doenças 
▪ Anamnese: 
▪ Sempre importante avaliar: 
▪ Exposição ocupacional 
▪ Comorbidade 
▪ História de doença pulmonar familiar 
▪ História de tabagismo do paciente: carga tabágica 
▪ Pior se cigarro de palha: sem filtro. 
▪ Histórico de tabagismo passivo: pode aumentar o risco do paciente, 
principalmente se ele também fuma, pois ele inala a fumaça sem filtros. 
▪ Histórico de exacerbações e de internações prévias 
▪ O principal fator de risco para a DPOC é o tabagismo, mas outras exposições ambientais, podem 
contribuir. 
▪ Ao lado podemos ver em anos 
como o há redução da força de 
ejeção ventilatória pulmonar de 
acordo com os anos de 
tabagismo. 
▪ Pode ser observado que 
mesmo se fumando por 
20 anos há continuação 
do processo inflamatório 
levando a deteriorização 
do órgão. 
 
Padrões de DPOC 
▪ Enfisematoso 
▪ Aumento irreversível do tamanho dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal 
▪ Bronquite crônica 
▪ Tosse produtiva > 3 meses em 2 anos consecutivos 
▪ Outras causas de tosse crônica devem ser excluídas 
 
Alterações macro e microscópicas 
▪ Uma das condições mais 
desafiadoras e conhecidas da 
medicina interna. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
▪ Etiologia 
▪ Tabagismo é a principal causa: 40-70% dos casos 
▪ Causas menos frequentes: 
▪ Poluição do ar 
▪ Exposição ocupacional à poeira, agentes químicos e fumaças 
▪ Queima de combustíveis 
▪ Fatores de risco 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Fatores de risco fortes: 
▪ Tabagismo 
▪ Idade avançada 
▪ Fatores genéticos 
▪ Deficiência de alfa-1-antitripsina tem maior chance de desenvolver 
DPOC 
▪ Enzima produzida, principalmente, pelo fígado e que atua 
como anti-protease 
▪ Principal função: inativar elastase neutrofilia, impedindo a 
ocorrência de dano tecidual 
▪ Fatores de risco fracos: 
▪ Exposição ocupacional 
▪ Sexo masculino 
▪ Ascendência branca 
▪ Pulmão com desenvolvimento anormal 
▪ Condição socioeconômica baixa 
▪ Tabagismo passivo 
 
Diagnóstico 
▪ Deve ser considerado sempre que: 
▪ Dispnéia 
▪ Tosse crônica 
▪ Produção de expectoração e / 
ou uma história de exposição 
a fatores de risco para a 
doença. 
▪ Ao lado vemos os fatores que 
cooperam para um 
diagnóstico mais certeiro / 
confiável. 
▪ Exame físico 
▪ Taquipneia 
▪ Desconforto respiratório 
▪ Uso de músculos acessórios 
▪ Retração intercostal 
▪ Tórax de túnel 
▪ Timpanismo à percussão 
▪ Expansibilidade reduzida 
▪ MV reduzidos 
▪ Sibilância 
▪ Crepitação 
▪ Baqueteamento digital 
▪ Cianose 
▪ Sinais de IC do lado direito 
▪ Vv. Jugulares extendidas 
▪ Hiperfonese da segunda bulha 
no foco pulmonar 
▪ Hepatomegalia 
▪ Refluxo hepatojugular 
▪ Edema de membro inferior 
Exames a serem realizados 
▪ Exames essenciais 
▪ Espirometria 
▪ Avalia a capacidade de expelir o ar inspirado 
▪ Primeiro teste para o diagnóstico da DPOC e para monitorar a doença 
▪ Indica gravidade da obstrução do fluxo aéreo em pacientes com VEF1/CVF 
< 0,7 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Medição mais viável e objetiva da limitação do fluxo aéreo, sendo necessária para 
fazer o diagnóstico 
▪ Método: paciente enche o máximo possível o pulmão e expele com toda a força 
possível ao colocar o medidor 
▪ Abaixo vemos o traçado normal e o de DPOC da espirometria. 
 
 
 
▪ Interpretação da espirometria & GOLD 
▪ Pacientes com DPOC possuem VEF1 e razão VEF1/CVF reduzida 
▪ VEF1: Volume expiratório forçado de primeiro segundo 
▪ CVF: capacidade vital forçada 
▪ A presença de limitação do fluxo aéreo é definida pelos critérios de GOLD 
▪ Critérios de GOLD: 
▪ Pode ser visto ao lado 
▪ Razão VEF1 / CVF < 0,70 pós-
broncodilatador 
▪ Através dessa razão 
pode-se concluir que 
o paciente tem o 
laudo de obstrução / 
distúrbio obstrutivo 
▪ Em seguida é avaliado 
a % da VEF1 dele → classificando de acordo com o GOLD, sendo 
que maior a numeração do GOLD maior a gravidade do quadro 
apresentado. 
▪ O GOLD orienta utilização de 2 questionários para melhor avaliação, juntos a 
espirometria: o CAT e o MMRC. 
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▪ mMRC – Modified Medical 
Research Council 
▪ Escala usada para 
avaliar a dispneia: ao 
lado 
▪ mMRC = 2 → ponto de 
corte que diferencia o 
tratamento 
▪ mMRC < 2 → indivíduo 
pouco sintomático 
▪ Mmrc > 2 → indivíduo muito sintomático 
▪ CAT 
▪ Ao lado 
▪ Escala usada para 
avaliar a dispneia e a 
repercussão da DPOC 
na vida do indivíduo 
▪ Considera-se 
valorizado para o 
tratamento se 
pontuação > 10 
▪ Exames complementares 
▪ Gasometria arterial: 
▪ pH: diminuído devido a 
retenção de CO2 
▪ PaCO2: aumentada 
▪ PaO: reduzida 
▪ HCO3 
▪ RX de tórax: 
▪ Hiperinsuflação: radio-
transparente 
▪ Aumento dos espaços 
intercostais e da área cardíaca → relacionado ao tórax em tonel / barril, devido ao 
aumento dos 
alvéolos 
pulmonares / do 
pulmão, pela 
retenção de ar. 
▪ Diafragma 
achatado 
▪ Podemos ver ao 
lado algumas 
alterações: 
 
 
▪ Eletrocardiograma: 
▪ Sinais de hipertrofia ventricular direita, arritmia, isquemia 
▪ Hemograma: hematócrito elevado, anemia, possível leucocitose. 
▪ Oximetria de pulso: saturação reduzida (88-92% é o normal) 
▪ Exames secundários 
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▪ Testes de função pulmonar 
▪ TC de tórax 
▪ Medição seriado do pico do fluxo 
▪ Cultura de escarro 
▪ Nível de alfa 1-antitripsina 
▪ Teste ergométrico 
▪ Estudo do sono 
▪ Função do m. respiratório 
▪ Ecocardiogram
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
▪ Ao lado vemos diversas outras causas que podem ser 
divididas em: 
▪ Intratorácicas ou pulmonares 
▪ Extratorácicas ou extrapulmonares 
▪ Além disso, é importante saber as características clínicas 
e não apenas anatômicas a fim de diferenciar as doenças 
e suas características. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
Diagnósticos diferenciais na exacerbação 
▪ Uma das condições mais desafiadoras e conhecidas da medicina interna. 
▪ Reumatologia é muito comum, de forma que é comum clínicos se especializarem em 
lúpus. 
 
 
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Tratamento medicamentoso 
▪ O tratamento farmacológico sempre é usado 
▪ Todos pacientes têm indicação para uso de broncodilatador de resgate de curta ação 
▪ Todos podem ter salbutamol paraalívio em quadros agudos para redução 
sintomatológica 
▪ Tratamento crônico 
▪ Depende do grupo, 
podendo ser do A, B, C e 
D 
▪ Olhar ao lado 
▪ A e B tiveram 1 ou 
nenhuma exacer-
bação ou admis-
são hospitalar. 
▪ C e D tiveram 
uma ou mais 
exacerbações 
que causaram 
hospitalização. 
▪ A e C possuem 
mMRC de 0 a 1 e 
CAT < 10. 
▪ A partir do grupo C se usa antagonistas de longa duração. 
▪ B e D possuem mMRC > que 1 e CAT > que 9. 
▪ D: já se inicia terapia com longa duração e corticoide inalatório (atenção 
para infecção – necessita de maior controle) 
▪ A seguir veremos medicamentos comumente usados no DPOC 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
 
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Tratamento adicional 
▪ Tratamento adicional 
▪ Depende da carga de sintomas, limitação ao exercício e frequência de exacerbações 
▪ Independe do grupo GOLD 
▪ Visa alívio de sintomas de dispneia e limitação ao exercício ou redução de exacerbações 
▪ Pode ser visto abaixo 
▪ Ele pode incluir a alteração das medicações utilizadas a fim de uma melhor qualidade de 
vida 
▪ Eosinófilos devem ser avaliados a fim de decidir o que será feito (se elevado, não 
necessariamente deve-se adicionar mais um medicamento a terapia). 
▪ Se uso de LABA ou LAMA (terapia inicial) → começou a ter 2 ou mais exacerbações/ano 
→ associar a corticoide ou usar ambos os medicamentos → se continuar exacerbando → 
avaliar eosinófilos 
▪ Se maior ou igual a 
100 → associar ou 
não outra 
medicação → pode 
utilizar LAMA + 
LABA + CI. 
▪ Se menor que 100 
→ avaliar se o 
quadro pode estar 
associado a asma 
(através de 
espirometria), indi-
cando roflumilaste, 
ou então, se 
histórico positivo 
para fumo, pode-se 
pensar em uma 
pneumonia, se 
indicando 
azitromicina. 
▪ Cuidados paliativos 
▪ Visa: 
▪ Melhorar sintomas 
de dispneia 
▪ Oferecer suporte nutricional 
▪ Tratar ansiedade 
▪ Tratar depressão 
▪ Reduzir fadiga 
▪ Envolve o uso de: 
▪ Opioides 
▪ Ventilação 
▪ Estimulação elétrica neuromuscular e vibração da parede torácica: podem aliviar 
dispneia 
 
Tratamento não farmacológico 
▪ Todos são candidatos a orientação, vacinação, intervenção para abandono do hábito de fumar 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
 
 
Tratamento intervencionista em DPOC estável 
▪ Uma das condições mais desafiadoras e conhecidas da medicina interna. 
▪ Reumatologia é muito comum, de forma que é comum clínicos se especializarem em 
lúpus. 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
Monitoramento 
▪ Avaliação deve ser regular de acordo com a gravidade da doença 
▪ Deve-se avaliar o paciente para determinar a adesão ao esquema terapêutico e a resposta à 
terapia 
▪ DPOC estável leve 
▪ Acompanhamento em intervalor de 6 meses 
▪ Exacerbações graves frequentes e recém-hospitalizados 
▪ Acompanhamento em intervalos de 2 semanas a 1 mês 
 
Complicações 
▪ Cor pulmonale 
▪ Período de ocorrência: longo prazo 
▪ Probabilidade: alta 
▪ IC do lado direito resultante de DPOC de longa duração 
▪ Causada por hipóxia crônica e subsequente vasoconstrição na vasculatura pulmonar que 
causa hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca no lado direito 
▪ São sinais de cor pulmonale 
▪ Vv. Jugulares ingurgitadas 
▪ Hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar (P2) 
▪ Edema de MI 
▪ Hepatomegalia 
▪ Oxigenoterapia contínua é a base do tratamento 
▪ Câncer pulmonar 
▪ Período de ocorrência: longo prazo 
▪ Probabilidade: média 
▪ Fator de risco independente da exposição ao tabaco, apesar deste aumentar o risco 
▪ Pneumonia recorrente 
▪ Período de ocorrência: variável 
▪ Probabilidade: alta 
▪ Causa frequente de exacerbação da DPOC e pode ser causada por infecção viral ou 
bacteriana 
▪ Prováveis causas do aumento de vulnerabilidade a infecções são: 
▪ Danos crônicos nas vias aéreas e nos pulmões 
▪ Inflamação 
▪ Função ciliar comprometida com consequente colonização bacteriana 
▪ Uso em longo prazo de corticoides inalatórios 
▪ Tratamento 
▪ Antibioticoterapia 
▪ Tempo usual de tratamento: 7 a 14 dias 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
▪ Cobertura: deve ser apropriada e é obrigatório que cubra para 
Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae 
▪ Vacinação 
▪ Depressão 
▪ Período de ocorrência: variável 
▪ Probabilidade alta: alta 
▪ Consequência comum 
▪ Se mudança no humor → avaliação com psiquiatria + ajuste de medicamentos para 
melhor qualidade de vida 
▪ Pneumotórax 
▪ Período de ocorrência: variável 
▪ Probabilidade alta: média 
▪ Devido a danos no parênquima pulmonar com 
formação e ruptura de bolhas subpleurais 
▪ O pneumotórax espontâneo é muito comum 
quando tosse crônica ou trauma torácico 
▪ Exames: RX ou TC do tórax para confirmação 
diagnóstica 
▪ Ao lado vemos o pulmão colabado e 
com pneumotórax 
▪ Insuficiência respiratória 
▪ Período de ocorrência: variável 
▪ Probabilidade alta: média 
▪ Mortalidade intra-hospitalar: 17 a 49% 
▪ Tratamento 
▪ Ventilação não invasiva com pressão positiva 
▪ Ventilação mecânica 
▪ Anemia 
▪ Período de ocorrência: variável 
▪ Probabilidade alta: média 
▪ Afeta aproximadamente 25% dos pacientes com DPOC 
▪ Policitemia 
▪ Período de ocorrência: variável 
▪ Probabilidade alta: média 
▪ Secundária a hipoxemia arterial, sobretudo em tabagistas 
▪ Identificada pelo hematócrito > 55% 
 
Extra 
▪ Na página seguinte vemos a escala de MRC modificada 
▪ É uma escala simples de avaliação, que permite avaliação rápida e objetiva tendo em vista 
o nível de cansaço do paciente, entretanto, o cansaço pode ter diversas causas e 
interferências, de forma que, se tempo para avaliação, deve-se buscar o uso de uma escala 
mais completa. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
 
28 
 
 
 
However, it is now recognized that COPD impacts patients beyond just dyspnea.53 For this reason, a comprehensive 
assessment of symptoms is recommended rather than just a measure of breathlessness. The most comprehensive 
disease-specific health status questionnaires such as the Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ)54 and St. George’s 
Respiratory Questionnaire (SGRQ)55 are too complex to use in routine practice, but shorter comprehensive measures 
e.g., COPD Assessment Test (CAT™) and The COPD Control Questionnaire (The CCQ©) have been developed and are 
suitable. 
 
COPD Assessment Test (CAT™). The COPD Assessment Test™* is an 8-item uni-dimensional measure of health 
status impairment in COPD (Figure 2.3).56 It was developed to be applicable worldwide and validated translations are 
available in a wide range of languages. The score ranges from 0-40, correlates very closely with the SGRQ, and has 
been extensively documented in numerous publications.57 
Choice of thresholds 
The CAT™ and the CCQ© provide measures of the symptomatic impact of COPD but do not categorize patients into 
symptom severity groups for the purpose of treatment. The SGRQ is the most widely documented comprehensive 
measure; scores < 25 are uncommon in diagnosed COPD patients58 
persons.59,60 e used as the 
threshold for considering regular treatment for symptoms including breathlessness, particularly since this corresponds 
to the range of severity seen in patients recruited to the trials that have provided the evidence base for treatment 
recommendations. The equivalent cut-point for the CAT™ is 10.61 
 
An equivalent mMRC score cannot be calculated because a simple breathlessness cut-point cannot equate to a 
 
* The COPD Assessment Test was developed by a multi-disciplinary group of international experts in COPD supported by GSK. COPD Assessment Test and the CAT™ logo is a trademark of the 
GlaxoSmithKline group of companies. © 2009 GlaxoSmithKline. All rights reserved. GS K activities with respect to the COPD Assessment Test™ are overseen by a governance board that includes 
independent external experts, one of whom chairs the board. 
C
O
P
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R
IG
H
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D
 M
A
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