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Eduarda Miot Panazzolo
8
PANCREATITES
Pancreatite aguda
· Doença clínica e cirúrgica. 
· Doença inflamatória aguda que acomete o pâncreas, tecidos peri-pancreáticos, causando resposta inflamatória sistêmica, na maioria dos casos autolimitada. 
· Gravidade se dá pela SIRS: envolvimento de outros órgãos, principalmente rins e pulmões. 
· Colédoco e ducto pancreático desembocam juntos na papila duodenal maior. 
· Obstrução por cálculo biliar → aumento da pressão ductal → extravasamento das enzimas pancreáticas com autodigestão do pâncreas. 
· Álcool é pancreatotóxico: sua metabolização se dá, em parte, no pâncreas. 
Funções do pâncreas
· Ácinos → produção de enzimas digestivas: 
a) Amilase pancreática: digestão de carboidratos.
b) Proteolíticas: principais responsáveis pela PA. 
· Armazenadas na forma de pró-enzimas, ativam-se ao chegar no duodeno. 
Ex: tripsinogênio, quimiotripsinogênio, pró-carboxipolipeptidases, próelastase e pró-nuclease. 
· Ressecção extensa do pâncreas prejudica digestão e absorção proteica, enquanto gastrectomia não (apenas 1 enzima proteolítica). 
c) Lipase pancreática: gorduras. 
· Colesterol esterase e fosfolipase.
· Ilhotas de Langerhans → produção de insulina. 
· Ductos pancreáticos → secreção de bicarbonato (neutralização quimo/acidez gástrica). 
Ps: suco pancreático e bile são ricos em bicarbonato. 
Proteção contra corrosão/autodigestão do órgão 
· Enzima proteolíticas são armazenadas como pró-enzimas. 
· São armazenadas como grânulos, na superfície apical da célula acinar. 
· Grânulos contêm inibidor do tripsinogênio. 
· Ativação precoce e inapropriada das enzimas dentro do parênquima pancreático é o mecanismo básico da PA: muitas vezes, por aumento da pressão intraductal.
Epidemiologia da pancreatite aguda
· Comum e aumento da prevalência: aumento da obesidade e dos cálculos biliares (female, fat, forty, fair and fertile = fatores de risco para cálculos biliares). 
Ps: “f” for family history. 
· 20% das pancreatites são graves, sendo que 10 a 30% dessas vão à óbito. 
· Óbito segue padrão bimodal: 
1. 50% fase precoce (primeiros 14 dias): 
· SIRS precisa de 2 dos seguintes: 
a) TA > 38°C ou < 36°C. 
b) FR > 20 mpm ou PaCO2 < 32,3. 
c) FC > 90 bpm. 
d) Leucócitos > 12.000, < 4.000 ou > 10% bastões. 
· IRA. 
· Infecção: cisto pancreático pode se infectar. 
· SDMO. 
2. Fase tardia.
Etiologia
· Litíase biliar, microlitíase, etilismo: 85%. 
· Causas metabólicas (hipertrigliceridemia e hipercalcemia): rolhas que TG ou Ca que obstrui drenagem de ductos. 
· Drogas (azatioprina, tiazídicos, estatinas, TARV, estrógenos, anticonvulsivantes, salicilatos, metildopa, amiodarona, fibratos, enalapril, tamoxifeno, acetominofeno): efeito tóxico direto, reações de hipersensibilidade ou mediado por hiperTG. 
· Trauma ou cirurgia abdominal. 
· Neoplásicas (tumores pancreáticos ou periampolares). 
· Estruturais:
a) Pâncreas divisum. 
b) Disfunção do esfíncter de Oddi. 
c) Divertículos periampolares. 
d) Cistos de duplicação duodenal. 
e) Coledococele. 
f) Anomalias da junção bíliopancreática. 
g) Doença de Crohn. 
· Pós CPRE: 10 a 15% cursam com pancreatites leves. 
· Infecções (Ascaris, rubéola, CMV, toxoplasmose, TB, MAC). 
· Hereditária (mutações CFTR, PRSS1, SPINK1): pacientes jovens, antes dos 20 anos, história familiar de pancreatite não explicada = menos inibidor do tripsinogênio, indicação de pesquisa genética. 
· Vasculares (isquemias, vasculites). 
· Idiopática (30% dos casos nos adultos).
Patogênese
· Ativação precoce do tripsinogênio ainda no interior das células acinares. 
· Ativação subsequente dos demais zimogênios e autodigestão das células acinares. 
Ps: zimogênios = pró-enzimas. 
· Falha da eliminação da tripsina ativada ao redor do pâncreas. 
· Ativação de células inflamatórias e de citocinas. 
· Pancreatite hereditária: mutação nos genes do tripsinogênio PRSS1 e SPINK1, com desbalanço entre as proteases e seus inibidores. 
· Pancreatite alcóolica: via não oxidativa do metabolismo do álcool ocorre no pâncreas, levando ao acúmulo de ésteres de ácido graxo. 
Quadro clínico
Dor abdominal
· Em faixa, súbita. Ps: pródromos = dor de cólica biliar que evolui para PA. 
· Andar superior do abdome/epigástrica, irradiada para o dorso. 
· Em fisgada ou “em facada”. 
· Posição de prece maometana: flexão do tórax sob o abdome. 
· Associada a náuseas e vômitos. 
Aumento do nível sérico das enzimas pancreáticas (> 3x LSN)
· Amilase: menos específica, aumento precoce após o início dos sintomas, meia-vida curta. 
Ps: caxumba aumenta amilase. 
· Lipase: mais sensível e específica, aumento mais tardio após o início dos sintomas, meia vida mais longa.
Exame físico
· Diminuição dos RHA: íleo paralítico. 
· Diminuição do MV em bases: derrame pleural. 
· Equimoses (indicam gravidade): 
a) Periumbilical → Cullen. 
b) Flancos → Grey-Turner. 
· Ascite pancreática: amilase no líquido ascítico 3 a 5x o valor sérico obtido simultaneamente, muitas vezes > 2000. 
Diagnóstico
· Presença se 2/3 critérios: 
1. Dor abdominal sugestiva. 
2. Aumento de amilase ou lipase (> 3x LSN): limite superior da normalidade. 
3. Alteração na TC ou RM ou colangioRM. 
Tratamento inicial em nível hospitalar
Identificar etiologia 
· História clínica detalhada. 
· US de abdome. 
· Aumento de transaminases e bilirrubinas sugerem causa biliar (ALT > 3x, primeiras 24h sugere etiologia biliar – VPP 95%). 
· Perfil lipídico. 
· Cálcio sérico.
Avaliação laboratorial 
· Hemograma, amilase e lipase, eletrólitos (inclusive cálcio), LDH, ureia, creatinina, proteínas total e frações, gasometria arterial. 
Avaliar gravidade 
· Critérios de Ranson: mais utilizado, necessita apenas de dados laboratoriais e clínicos. Ps: ALT = alanine aminotransferase level. 
· Amilase e lipase: níveis séricos NÃO indicam gravidade. 
Ex: amilase em 1500 não quer dizer que é mais grave. 
· APACHE II. 
· Critérios de Atlanta. 
APACHE II 
· Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II). 
· 12 variáveis clínicas, fisiológicas e laboratoriais, pontuadas de 0 a 4, conforme o grau de desvio da normalidade apresentado, como também pontos são atribuídos à idade, presença de doença crônica e variáveis fisiológicas. 
· Soma fornece pontuação final. 
· Não muito utilizado: difícil, muitas variáveis.
Critérios de gravidade na PA 
· Critérios de Ranson ≥ 3. 
· APACHE II ≥ 8. 
· Critérios de Atlanta: qualquer item positivo: insuficiência renal, insuficiência respiratória e hemorragia digestiva. 
· Proteína C reativa > 150 mg/dL (24 a 48h após o início dos sintomas). 
Critérios de Balthazar 
· Tomográficos. 
· Fazer após 2 dias: TC precoce subestima lesões. 
· Fazer de 48-72h após entrada.
Tratamento
· Não existe tratamento específico, uma vez que não existe fármaco que iniba as enzimas proteolíticas.
Jejum 
· Acreditava-se que a alimentação estimulava ainda mais secreção de suco pancreático. Hoje, jejum pela dor. 
a) Reiniciar alimentação: melhora parcial da dor/diminuição do íleo paralítico. 
b) SNG: vômitos, íleo paralítico, distensão abdominal. 
Hidratação vigorosa 
· Primeiro fator de má evolução da PA é insuficiência renal. Ps: IR pré-renal. 
· Até 250 a 500 ml/h. Ex: 6L de SF/dia, se possível. 
· Monitoração débito urinário (> 50ml/h ou 0,5 ml/kg/h). 
· Controle função renal. 
· Parcimônia idosos, IC, insuficiência renal.
Analgesia 
· Hioscina ± dipirona, tramadol, meperidina, morfina?. Ex: Buscopan, Tramal. 
Tipo de pancreatite aguda
Leve, intersticial ou edematosa
· Doença restrita ao pâncreas. 
· Evolução favorável. 
Grave, necrosante ou necro-hemorrágica 
· Necrose pancreática e peri-pancreática. 
· SRIS: pode evoluir com falência de múltiplos órgãos. 
· Mortalidade cerca de 20%. 
· SARA: hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio decorrente da presença de exsudato inflamatório nos alvéolos.
Papel da TC de abdome com contraste
· Casos graves. 
· Falta de melhora clínica em 48 a 72 horas. 
· Diagnóstico diferencial (pancreatite crônica, outras causas de dor abdominal). 
· Diagnósticos das complicações (abscesso, pseudocisto).· Coleção ou necrose. 
Pseudocistos 
· Podem involuir após 6-12 semanas; mais de 12 semanas não involui. 
· Pseudocistos assintomáticos, independentemente do tamanho, devem apenas ser observados. 
· Se sintomáticos ou com aumento de tamanho, devem ser tratados.
Uso de antibiótico
· Controverso. 
· Translocação bacteriana: Gram negativas intestinais. 
· Necrose estéril NÃO necessita de antibiótico OU antibioticoterapia profilática. 
· Suspeita de necrose infectada: piora clínica (febre, leucocitose, taquicardia e hipotensão), sintomas persistentes ou falha na melhora clínica = antibioticoterapia terapêutica. 
· Na suspeita de necrose infectada: 
a) Punção guiada por TC; ou 
b) Início de antibiótico empírico (com boa penetração no tecido pancreático). 
· Imipenem: boa penetração pancreática. 
c) Considerar drenagem percutânea ou necrosectomia/debridamento. 
· Até 20% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem infecção extrapancreática (bacteremia, pneumonia, ITU). 
· Na suspeita, antibióticos deveriam ser iniciados até a fonte suspeita de infecção ser determinada. 
· Manutenção do antibiótico deve ser guiada pela comprovação da infecção extrapancreática (imagem e/ou culturas).
Resumo 
1. Sem necrose: sem antibiótico. 
2. Necrose estéril: antibiótico profilático OU sem antibiótico. 
3. Necrose infectada (piora clínica ou punção com cultura): antibiótico terapêutico + necrosectomia. 
Outros tratamentos
Três principais indicações cirúrgicas na PA 
1. Colescistectomia: após resolução da PA. 
2. Necrosectomia: PA com má evolução, na vigência do episódio. 
3. Drenagem de cistos pancreáticos: ressecção da área, Y de Roux para drenagem do cisto. 
CPRE 
· Casos graves de pancreatite biliar (cálculo impactado). 
Casos idiopáticos 
· ColangioRM, ecoendoscopia, CPRE.
Pancreatite crônica
Introdução
· Substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. 
· Persistência das lesões mesmo com a retirada do fator causal. 
· Alterações anatômicas e funcionais pancreáticas. 
· Calcificações. 
Resumo 
· Endócrino: insulina e glucagon → tratar DM com insulina. 
· Exócrino: enzimas digestivas e bicarbonato. Ausência de enzimas leva à má absorção de nutrientes, emagrecimento, diarreia e esteatorreia. 
· Insuficiência pancreática exócrina tratada com reposição de enzimas pancreáticas = extratos, tomados durante a refeição. 
· Crises dolorosas assemelham-se à PA. 
Tipos
PC calcificante 
· Quase totalidade 
· Etiologias: alcóolicas, hereditárias (CFTR, SPINK1, PRSS1), idiopáticas, metabólicas (hipertrigliceridemia, hiperclacemia), nutricionais, pós necróticas, vascularisquêmicas, pós radiação. 
PC obstrutivas 
· Dificuldade de drenagem da secreção pancreática. 
· Estenose cictricial Wirsung, oddites, pancreas divisum. 
· Grupo etário mais avançado. 
· Calcificação excepcional. 
· Pouco comum insuficiência pancreática.
PC autoimune
· Pâncreas com nodulações, assemelha-se com CA de pâncreas. 
· Aumento difuso do pâncreas. 
· Aumento de IgG4. 
· Tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático principal. 
Etiologia
· Brasil: pancreatite crônica alcóolica. 
Fisiopatogenia 
· Tampões proteicos formam rolhas. 
· Deposição de cálcio na matriz proteica. 
· Lesão do epitélio de revestimento ductal. 
· Atrofia, estenose, dificuldade de drenagem. 
· Fibrose gradual e dilatação do ducto pancreático.
Quadro clínico
· Dor abdominal (em crises ou contínua): muitas vezes refratária ao tratamento clínico. 
· Emagrecimento: diminuição da ingesta, má-absorção e DM descompensado. 
· Esteatorreia: insuficiência pancreática exócrina. 
· Diabetes: insuficiência pancreática endócrina. 
Ex: etilista, dor mal definida em abdome superior = pancreatite crônica. 
· Perda de 90% da função pancreática = insuficiências endócrina e exócrina. 
Mecanismos da dor 
· Hipertensão intraductal e parenquimatosa. 
· Inflamação perineural: ablação do tronco/plexo celíaco. 
· Hipersensibilidade nervosa. 
Diagnóstico
Achados laboratoriais 
· Amilase e lipase normais ou discretamente elevadas. 
· Glicose e Hb1AC elevadas, se DM. 
· SUDAM III: pesquisa de gordura nas fezes (precisa de quadro clínico associado). 
· Não faz na prática, porém feitos para diagnóstico precoce: 
1. Elastase fecal: enzima que sai intacta nas fezes (> 200μg/g de fezes). 
· Insuficiência pancreática = < 100 μg/g de fezes. 
2. Teste da secretina: usado em estudos. 
· Secretina estimula secreção dos ductos pancreáticos (bicarbonato). 
· Pico de bicarbonato, no aspirado duodenal, que é posteriormente dosado (> 80mEq/L).
Exames de imagem 
· Alterações do pâncreas = irregularidades dos ductos + calcificações. 
· Ecoendoscopia ou US endoscópico. 
· TC: melhor custo benefício, maior sensibilidade. 
· RM.
Tratamento
· Suspensão etilismo. 
· Suporte psicoterápico. 
· Dieta hipolipídica, normo ou hiperproteica. 
· Analgésicos nas crises dolorosas (meperidina, codeína, tramadol). 
· Enzimas pancreáticas: diminuir crises dolorosas e quando há esteatorreia (sose ajustada pelo balanço de gordura). 
· Hipoglicemiantes orais ou insulina. 
· Reposição de vitaminas lipossolúveis e do complexo B (etilismo). 
Tratamento cirúrgico ou endoscópico 
· Esfincterotomia pancreática e retirada de cálculos: cálculos de cálcio. 
· Colocação de endopróteses.
· Drenagem de pseudocisto. 
· Correção de fístulas. 
Tratamento PC autoimune 
· Corticoide. 
Tratamento PC obstrutiva 
· Correção cirúrgica específica.
Complicações
· Pseudocistos. 
· Crises de icterícia. 
· Derrames cavitários. 
· Necrose pancreática. 
· Abscessos. 
· Hemorragia digestiva. 
· Compressão TGI.

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