Doenças Infecciosas do Pulmão - Patologia Médica I

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Raquel Bueno – 73 A 
Patologia Médica I 
• As infecções do trato respiratório são mais 
frequentes que as infecções de qualquer outro 
órgão 
• As vias aéreas não são estéreis 
• Colonização: Presença de bactérias, sem 
evidência de resposta do hospedeiro 
• Infecção: invasão e multiplicação de 
microorganismos nos tecidos, com agressão e 
reação tecidual 
• Mecanismos de defesa pulmonar: 
 Tosse 
 Aparelho mucociliar 
 Broncoconstrição 
 Substâncias citoprotetoras: lisozima, 
fibronectina, lactoferrina... 
 Resposta imunitária 
• Quando os mecanismos de defesa pulmonar 
falham há um maior risco de infecção 
• Vias de infecção: 
 Microaspiração 
 Aspiração 
 Disseminação hematogênica 
 Aerossóis 
Pneumonias bacterianas 
• Processo inflamatório e infeccioso agudo do 
parênquima pulmonar (vias aéreas distais: 
bronquíolos respiratórios e alvéolos) com 
expressão clínica 
• O agente patogênico deve atingir as vias 
respiratórias inferiores em número e virulência 
suficientes para superar as defesas do organismo 
• A infecção aguda do parênquima gera uma 
inflamação que gera um exsudato inflamatório 
(fibrino-purulento) nos alvéolos 
• Condensação pulmonar, aumento do peso 
pulmonar e alterações nas trocas gasosas 
• Invasão bacteriana do parênquima → 
solidificação exsudativa (consolidação) do 
tecido pulmonar 
 
 
• Fatores de risco: 
 Idade: crianças e idosos 
 Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má 
nutrição 
 Fatores ambientais e ocupacionais: 
poluentes e substâncias irritantes 
 Doenças crônicas ou debilitantes 
 Imunossupressão 
• Classificação: 
1. Origem 
 Pneumonia hospitalar/nosocomial 
 Pneumonia adquirida na 
comunidade 
2. Etiologia 
 Ex.: infecciosa → viral, 
bacteriana, fúngica, parasitária 
3. Distribuição das lesões no território 
pulmonar 
 Pneumonia lobar 
 Broncopneumonia 
 Pneumonia intersticial 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 
• Inflamação aguda do parênquima pulmonar de 
origem infecciosa, adquirida em ambientes 
comuns 
• Podem ser bacterianas ou virais 
• Preenchimento dos alvéolos com exsudato 
inflamatório; consolidação do tecido pulmonar 
• Agente mais comum: Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo) 
• Outros agentes: Haemophilus influenzae, 
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus 
(comum em usuários de drogas intravenosas), 
Klebsiella pneumoniae... 
• Pneumonia atípica: infecção por um conjunto de 
agentes patogênicos que tem crescimento 
intracelular, dificuldade de diagnóstico por 
meios de rotina e resistência aos B-lactâmicos 
Morfologia 
Pneumonia lobar 
• Consolidação de uma grande porção de um lobo 
ou de um lobo inteiro 
• Sem destruição dos septos! 
 
• Evolução em 4 fases: 
1. Congestão: hiperemia, edema, poucos 
neutrófilos, numerosas bactérias 
2. Hepatização vermelha: hiperemia, 
intensa exsudação de hemácias, fibrina, 
leucócitos e bactérias 
 
3. Hepatização cinzenta: desintegração 
progressiva das hemácias, persistência de 
exsudato fibrinossupurativo, redução da 
hiperemia e das bactérias, aumento de 
células inflamatórias e de fibrina 
 
4. Resolução: diminuição progressiva do 
exsudato inflamatório, penetração 
progressiva de ar nos alvéolos 
• Pode estar presente uma reação fibrinosa pleural 
à inflamação subjacente; pleurite 
 
 
• Microscopia: exsudato fibrino-purulento; septos 
preservados; edema nos septos e no alvéolo 
(tumefação) 
 
 
 
 
A) Pneumonia aguda; hepatização vermelha 
B) Organização inicial do exsudato intra-alveolar 
C) Fibrose 
Broncopneumonia (pneumonia lobular) 
• Consolidação irregular do pulmão 
• Com destruição dos septos! 
• Focos inflamatórios múltiplos 
• Casos mais graves: confluência dos focos 
• Hiperemia, edema, exsudato purulento na luz 
dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da 
parede alveolar 
 
 
 
Imagem acima: perfil heterogêneo; parte da direita com 
septo e parte da esquerda sem septo 
 
Pneumonia intersticial 
• Reação inflamatória intersticial (septos 
alveolares) 
• Localizado, difuso ou bilateral 
• Geralmente é por vírus 
• Gripe é um tipo de pneumonia intersticial 
• Manifestações clínicas mais brandas 
• Não há consolidação pulmonar 
• Padrão arrastado podendo cursar com 
insuficiência respiratória 
• Infiltrado inflamatório mononuclear 
• Congestão e edema 
• Agressão celular com lesão da membrana 
alvéolo-capilar; aumento da permeabilidade 
vascular e formação de membranas hialinas 
• Etiologia viral (VRS, influenza, adenovírus, 
vírus herpes, CMV, vírus do sarampo, 
COVID...) 
• Tosse seca! 
 
Septo inflamado e edemaciado, exsudato no septo 
Pneumonia nosocomial 
• Surge 48 horas após internação e até 10 dias 
após alta 
• Microorganismos mais resistentes 
• Organismos isolados mais comuns: 
Staphylococcus aureus e P. aureuginosa 
resistentes à meticilina 
• Mortalidade maior 
• Comuns em pacientes com doença subjacente 
grave, imunossupressão, antibioticoterapia 
prolongada ou dispositivos de acesso invasivos 
Complicações e curso clínico das pneumonias 
bacterianas 
• Complicações relacionadas com alterações da 
função pulmonar: 
 Insuficiência respiratória 
 Atelectasia 
 Broncoespasmo 
• Complicações da evolução da pneumonia: 
 Derrame pleural 
 Epiema: presença de líquido purulento 
na cavidade pleural 
 Necrose e abscesso pulmonar (só há 
abscesso na broncopneumonia, em 
decorrência da destruição de septo) 
• Abscesso pulmonar: coleção de pus na 
intimidade do órgão, resultante de agressão e 
destruição tecidual, com formação de cavidade 
com secreção purulenta 
 
• Complicações secundárias à bacteremia: 
 Lesão de outros órgãos 
 SIRS (síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica) 
 Choque séptico 
 CIVD: coagulação intravascular 
disseminada 
• Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios 
• Tosse produtiva com escarro purulento 
• Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente 
(mais na inspiração) 
• RX: imagem de hipotransparência, condensação, 
lobo radiopaco ou opacidades focais 
• Inspeção: taquipneia, tiragem, cianose 
• Percussão: sinais de macicez 
• Ausculta: crepitações, sibilos, roncos 
• Tratamento eficaz: eliminação do 
microrganismo, reabsorção do material e 
reaeração pulmonar OU resolução incompleta 
(quando o exsudato não é completamente 
reabsorvido) com proliferação de tecido 
conjuntivo e formação de cicatrizes 
Pneumonias fúngicas 
• Não são muito comuns 
• Quadros infecciosos graves 
• Infecções oportunistas 
 
 
 
Tuberculose 
• Doença pulmonar crônica e sistêmica grave 
• A infecção com o HIV torna as pessoas 
suscetíveis à tuberculose rapidamente 
progressiva 
• Associação com pobreza, condições de 
saneamento básico, desnutrição, alcoolismo, 
doenças crônicas e imunossupressão 
• Agente: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de 
Koch – BK ou bacilo de Calmette-Guérrin – 
BCG) 
• Transmissão pessoa-pessoa (aerossóis) 
• Reação de hipersensibilidade a antígenos do 
bacilo 
• Linfócitos TH1 estimulam macrófagos a matar 
as bactérias – lesão tecidual 
• Resposta imunitária inata (inespecífica) 
• Reação imunitária adaptativa (específica) – 
granulomatosa 
• Bacilos escapam dos mecanismos de fagocitose 
• BAAR (bacilo álcool-ácido resistente) de 
crescimento lento, aeróbio estrito → localização 
com altos teores de oxigênio (região superior do 
lobo inferior ou ápice do lobo superior) 
 
Bacilo sendo fagocitado (imagem acima) 
 
Bacilos fagocitados por macrófagos 
Tuberculose primária: hospedeiro não imune 
• Primeira infecção com o BK 
• Mais comum em crianças 
• Na maioria das pessoas é assintomática 
• Reações: exsudativa, produtiva, produtivo-
caseosa, cicatrização 
1. Reação exsudativa: 
➢ Resposta inflamatória pulmonar 
inespecífica 
➢ Não é suficiente para matar o bacilo 
➢ Alveolite aguda: necrose de alvéolos; 
exsudato de fibrina e neutrófilos; 
bacilosviáveis 
➢ Proliferação de bacilos 
 
2. Reação produtiva 
➢ Macrófagos com bacilos são 
modulados por linfócitos T (Th1) 
➢ IFN-y: ativa os macrófagos; 
transformação em células 
epitelioides; células gigantes 
multinucleadas; granulomas da TBC 
 
célula gigante multinucleada na imagem 
3. Reação produtivo-caseosa 
➢ Macrófagos, células epitelioides e 
linfócitos T causam morte de bacilos 
existentes no granuloma 
➢ Necrose caseosa no centro do 
granuloma 
 
4. Reação de cicatrização 
➢ Morte dos bacilos 
➢ Macrófagos secretam fator de 
crescimento de fibroblastos: 
reparação (cicatrização e 
calcificação) 
 
• Resposta inflamatória inicial formando um 
conjunto de granulomas = Nódulo de Ghon 
• Disseminação bacilar por linfáticos e linfonodos 
hilares: Linfadenite granulomatosa 
• Nódulo de Ghon + Linfadenite granulomatosa = 
complexo primário da TBC (ou complexo de 
Ghon) 
 
 
• Cura na maioria dos casos 
• Em algumas pessoas alguns bacilos podem 
permanecer latentes, mas sem lesão 
• Em cerca de 5% dos casos evolui para a doença, 
sendo que os bacilos podem se disseminar para 
os próprios pulmões ou para outros órgãos 
Tuberculose secundária: hospedeiro imune 
• Mais comum em adultos 
• Indivíduo previamente sensibilizado 
• Classicamente envolve o ápice dos lobos 
superiores 
• Reativação da forma latente ou reinfecção 
• Formas macroscópicas principais: 
 TBC cavernosa: necrose extensa 
(material necrótico liquefeito) 
 TBC miliar: bacilos penetram nos vasos 
sanguíneos, implantando o agente no 
pulmão e em outros órgãos 
 
Imagem acima: tuberculose cavernosa 
Imagem acima: tuberculose miliar 
Disseminação 
• Pleura (por contiguidade): pleurite tuberculosa 
(derrame pleural, aderência de folhetos, restrição 
respiratória) 
• Laringite tuberculosa (pela via aérea) 
• TBC intestinal (por deglutição) 
• Diversos órgãos (por via sanguínea): rins, ossos, 
sistema nervoso, órgãos genitais... 
Clínica 
• Variada (depende dos órgãos comprometidos) 
• Imagens radiológicas variadas (consolidação; 
cavitação) 
• Forma pulmonar agressiva: quadro infeccioso 
arrastado, mal estar, anorexia, perda de peso, 
febre vespertina diária, sudorese noturna, tosse 
COM EXPECTORAÇÃO, falta de ar, 
hemoptise, dor pleurítica 
• Escarro contém bactérias 
• Diagnóstico de TBC pulmonar: anamnese, 
exame físico, exame de imagem, baciloscopia de 
escarro 
Referências: 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
- 9ª edição – Elsevier; Site Anatpat – Unicamp 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html); Aulas de patologia 
médica I da FCMMG