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tecido adiposo 2011

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PCI ENDÓCRINO – MEDICINA
ED - TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO
Questão 1
Em 2010, Roman e colaboradores analisaram a participação de JAK e AKT na sinalização da leptina. Comente os resultados abaixo e faça um esquema da sinalização da leptina.
A ação da leptina, conforme os resultados mostrados, aumenta a expressão de JAK e AKT, na presença de insulina. A leptina atua via PI3K modulando a via da AMPK/acetil-CoA carboxilase(ACC), PGC1 alfa e AKT, aumentando sua fosforilação.
Questão 2
Li e colaboradores (2007), analisaram a participação da AMPK na sinalização da adiponectina ocasionando a fosforilação da Acetil CoA carboxilase (ACC). Comente os resultados abaixo construindo uma hipótese para o efeito da fosforilação da ACC na biossíntese de ácidos graxos.
Conforme os resultados apresentados, pudemos observar que a adiponectina atua estimulando a fosforilação de AMPK e a ACC, ativando a primeira e inativando a segunda, sendo esses efeitos maiores em doses mais altas de adiponectina e decrescente ao longo do tempo após a administração da substância. Pode-se concluir, então, que a adiponectina atua inibindo a formação de lipídeos e estimulando a oxidação de ácidos graxos.
 Fig. 2. gAd promoted AMPK and ACC phosphorylation. (A) NRVMs were
stimulated with 0.01, 0.1 and 1 μg/ml gAd for 10 min. Cell lysates were
immunoblotted with antibody specific for phosphorylated AMPK (Thr-172).
AICAR (1 mM) was employed as a positive control. (B, C) NRVMs were
incubated with 1 μg/ml gAd for 10–60 min and cell lysates were immunoblotted
with antibodies specific for phosphorylated AMPK (Thr-172) or ACC (Ser-79).
The membranes were stripped and re-probed to normalize the blotted samples
with anti-AMPK (A, B) or ACC (C) antibodies. Relative phosphorylation levels
of AMPK and ACC were quantified by scanning densitometry and normalized
to percentage of control. Data are means±SE of three independent experiments.
GAd – adiponectina
AICAR – controle positivo da fosforilação da AMPK
NRVMs – miócitos ventriculares