Anestésicos locais

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Anestésicos Locais 
Uso clínico: 
 Cirurgia em pacientes conscientes 
(adjuvantes): usado em animais de 
grande porte. 
 Diminui o requerimento de 
fármacos indutores e de 
manutenção (tanto inalatório, 
como intravenoso) 
 Analgesia por dessensibilização das 
fibras aferentes (sensitiva – está 
indo ao SNC) e inibição da 
sensibilização central 
(sensibilização secundária). 
Dependendo do bloqueio e da 
inervação, pode ter 
dessensibilização motora (fibra 
eferente). 
 Efeito antiarrítmico usado nas 
taquiarritmias 
 Efeito antimicrobiano intracavitário 
(lidocaína): staphylococus aureus, 
escherichia coli, pseudômonas 
aeruginosa, enterococcus – usado 
geralmente em quadros de 
peritonite. 
Definição: são fármacos que inibem 
reversivelmente os processos de excitação 
e condução do impulso nervoso ao longo 
das fibras nervosas, sem produzir 
inconsciência. 
Apresentação: pomadas, spray (usado na 
intubação), injetável (mais utilizadas – 
bloqueios), géis e geleias (usadoas na 
sondagem uretral e nasoesofágica e na 
intubação orotraqueal – anestesia e 
lubrificação) 
 Fisiologia do potencial de ação 
O neurônio em repouso é negativo em seu 
interior: (-70 mv) e é positivo no meio 
extracelular (Na+). 
 
Para acontecer a passagem do impulso 
elétrico, tem que ocorrer a despolarização. 
O sódio entra no interior da fibra nervosa 
deixando o meio intracelular positivo e o 
meio extracelular negativo. O potássio sai 
da célula para o meio extracelular 
repolarizando a membrana, deixando o 
meio extracelular positivo. 
Período refratário: depois que o potássio 
sai, os canais iônicos se fecham, impedindo 
o fluxo de íons, deixando o impulso elétrico 
unidirecional - dura pouco tempo, mas 
tempo suficiente para o impulso não 
voltar. 
Mecanismo de ação mais aceito: os 
anestésicos locais se ligam aos canais 
iônicos sódio-seletivos nas fibras nervosas, 
inibindo a permeabilidade do sódio na 
membrana intracelular do axônio do 
neurônio, impedindo que aconteça a onda 
de despolarização e fazendo com que o 
impulso elétrico não seja mandado a 
diante > bloqueio da transdução e da 
transmissão do impulso elétrico. Esse 
bloqueio é tempo dependente e está 
relacionado ao grau de ativação dos canais. 
 
 
Descrição da imagem: curva em cinza 
demonstra o potencial elétrico saindo de 
-70mv, indo até 30mv (pela entrada de 
sódio), repolarizando (saída de potássio), 
entrando no período refratário e por fim 
no período de repouso. A curva em 
vermelho demonstra o potencial elétrico 
mantido em repouso sob efeito do 
anestésico local (bloqueio da entrada de 
sódio). 
 Vias de dor 
Transdução: transformação de um 
estimulo nocivo em um potencial elétrico 
Transmissão: caminho que o potencial 
elétrico precisa percorrer para chegar na 
medula espinhal 
Modulação: na medula espinha acontece a 
modulação do estímulo nocivo (1° 
reconhecimento da dor). 
 Estrutura química 
Anestésicos locais do tipo: 
 Ester 
 Amida 
A cadeia intermediária que diferencia os 
dois grupos. Em ambos, em uma 
extremidade há um grupo aromático (parte 
lipofílica) e na outra extremidade um grupo 
amina (parte hidrofílica). A cadeia 
intermediária pode ser um éster ou amida. 
 
 
Descrição da imagem: O anestésico local 
pode chegar ao seu local de ação por duas 
vias: uma via hidrofóbica (lipossolúvel) e 
hidrofílica (hidrossolúvel). O receptor do 
anestésico local está dentro do canal 
iônico, se o canal estiver fechado, ele 
precisa ser mais lipossolúvel para 
atravessar a membrana, se o canal estiver 
aberto ele pode ser lipossolúvel ou 
hidrossolúvel. 
Os anestésicos locais podem estar na sua 
porção não conjugada ou conjugada. 
Quando ele estiver conjugado ele é 
hidrossolúvel, quando está na sua forma 
não conjugada ele é lipossolúvel. 
 
O anestésico só vai se ligar no receptor 
dentro do canal iônico sódio seletivo se ele 
estiver conjugado com o íon H+, se ele não 
estiver conjugado (entrou pela membrana), 
ao alcançar o canal iônico ele precisa se 
conjugar. 
Se colocar o anestésico local em ambiente 
muito ácido, ele terá mais H+ para se ligar, 
portanto será mais hidrossolúvel. 
Ésteres: ex – tetracaína, benzocaína e 
procaína – mais utilizado na forma de 
colírio. 
 Grande maioria hidrolisada pela 
colinesterase plasmática e tem 
curta durabilidade sem 
conservantes – duração menor 
 O metabolismo da maioria dos 
ésteres resulta na produção de 
ácido paraaminobenzóico (PABA) 
que pode ser associado a reações 
alérgicas, por isso sua utilização é 
menos comum comparado as 
amidas. 
Amidas – ex: prilocaína, mepivacaína, 
lidocaína 
 Estáveis, não podem ser 
hidrolisados pela colinesterase e 
têm degradação enzimática 
hepática. 
 
 Fatores que interferem na ação 
dos anestésicos locais: 
 
 Tamanho molecular 
 Solubilidade lipídica 
 Tipo de Fibra Bloqueada 
 pH do meio 
 Concentração do anestésico 
 Associação com vasoconstritores 
- Peso molecular (tamanho molecular): 
está relacionado a movimentação dos 
anestésicos locais no canal de sódio (canais 
iônicos). 
Moléculas menores: tempo de ação 
reduzido (desprende mais facilmente do 
receptor) 
Moléculas maiores: possuem maior 
dificuldade de se desligarem dos 
receptores (maior duração) 
- Solubilidade lipídica: determinante de 
potência anestésica – chega ao canal iônico 
mais facilmente. 
Quanto maior a lipossolubilidade, maior a 
toxicidade e menor a margem de 
segurança do anestésico local, pela ação de 
atravessar a membrana. 
Potência: relação direta com a 
lipossolubilidade do fármaco. Quanto 
maior a lipossolubilidade maior a potência. 
- Tipo de fibra bloqueada: 
 Finas e de condução lenta: efeito 
mais rápido (são bloqueadas 
primeiro). Ex: fibra C – primeira a 
ser bloqueada. 
 Grossas e de condução rápida 
(mais mielina - gordura): efeito 
lento (mais difícil de absorver o 
anestésico e chegar no neurônio). 
Ex: A (Alfa e Beta) – mais grossas; A 
(Delta) 
 
Sequência do bloqueio: dor → frio → 
calor → tato e compressão profunda → 
função motora (nem todo bloqueio 
anestésico vai ter bloqueio motor) 
- pH do meio: 
 AL são normalmente bases 
fracas: recebem H+ facilmente 
(ionizam em meio ácido) 
 Se a base fraca se ionizar, ela 
vai virar hidrossolúvel e maior 
vai ser o período de latência, 
pois vai depender somente do 
canal iônico aberto. 
 Grau de ionização (pKa): 
quanto maior o pKa (maior 
capacidade de receber íon H+), 
menor é a velocidade de ação 
(maior latência) 
 
 Lidocaína pKa 7,7 
 Bupivacaína pKa 8,1 
Tecidos infectados tendem a ter meio mais 
ácido que o habitual. Como o AL é uma 
base fraca, ele recebe ions H+ facilmente, 
tornando-se hidrossolúvel, desta forma, ele 
cai na corrente sanguínea e é eliminado. 
Portanto, se instilar AL em cima desse tipo 
de tecido, não terá efeito. 
Tecidos infectados também podem 
apresentar maior fluxo sanguíneo local 
 
Concentração do anestésico: 
 AL amais concentrado tem uma 
capacidade maior de bloquear 
mais canis de Na+ 
 A maior dose aumentará a eficácia 
total, reduzindo a latência e 
aumentando a duração 
 Relação direta com o grau de 
ligação às proteínas plasmáticas: 
quanto menor a ligação com 
proteínas plasmáticas, menor vai 
ser a duração do efeito do 
fármaco. 
Dose tóxica dos fármacos: AL tem 
tropismo por células excitáveis presentes 
em SNC e coração (convulsão, hipotensão 
grave) 
Ex: lidocaína dose tóxica 7 mg/kg 
Cão; peso 10 kg; concentração 2% 
R: 10 x 7 = 70 mg → 70 mg/20mg/ml = 3,5 
ml (volume máximo para esse paciente). 
 
 Excreção dos anestésicos locais 
Os produtos do metabolismo podem ser 
excretados diretamente pelos rins 
Parte da dose excreta-se inalterada na 
ruina 
Os ésteres são eliminados na urinana 
forma inativa mais do que as amidas. 
Grande parte das amidas são eliminadas na 
forma ativa. 
 Lidocaína 
 
 10 vezes mais potente que a 
cocaína. A cocaína foi considerado 
o primeiro anestésico local. 
 Potência e duração moderadas 
 Alto poder de penetração 
 Pouca vasodilatação 
 Ação tópica (tecidos íntegros) 
eficaz somente em altas 
concentrações e com veículos que 
seja oleoso. 
 Ligação proteína plasmática: 64% 
(fica bastante disponível) 
 Bloqueios infiltrativos 0,5% a 2% - 
principal apresentação comercial: 
pequenos e grandes animais. 
 Bloqueio peridural e raquidiana 
(espinhal) 2% 
 Uso tópico de 2 a 10%: para poder 
absorver precisa usar uma maior 
concentração, por isso tem 
apresentação até 10% 
 Uso intravenoso 1 a 2 mg/kg (dose 
de infusão contínua: 
50mcg/kg/min): promove analgesia 
visceral; efeito antiarrítmico usado 
em taquiarritmias (ex: complexo 
ventricular prematuro); efeito 
procinético (melhora peristaltismo) 
 Dose máxima 7 mg/kg 
 Dose máxima permitida com 
vasoconstritor 9 mg/kg 
 A vasoconstrição aumenta o tempo 
de absorção do anestésico local, 
permanecendo no local por mais 
tempo. Com o vasoconstritor a 
dose tóxica sobe para 9 mg/kg, 
pois o medicamento vai ser 
absorvido mais lentamente. Não 
pode usar em extremidades, pois 
pode causar necrose do tecido. 
 SEMPRE FUGIR DO VALOR DA 
DOSE TÓXICA 
 Gatos!! Dose de infusão contínua: 
25 mcg/kg/min 
 Lidocaína em forma de gel: 
utilizado para tubo orotraqueal 
 Lidocaína spray 10%: usado em 
lesão de pele e no tubo 
orotraqueal em gatos – 1 borrifada 
contém 10mg (calcular dose tóxica 
para o paciente) 
Toda vez que for fazer infusão contínua, é 
preciso fazer bolus, para aumentar a 
concentração plasmática e manter na faixa 
terapêutica o anestesio local. 
Vantagens: rápido início de ação (5-10 
min); baixa toxicidade; redução da dor pós-
operatória 
Desvantagens: curta duração (1,5-2h); 
toxicidade ao SNC e colapso cardiovascular 
em sobre dose. Anestésicos locais possuem 
tropismo para células excitáveis – neurônio 
e células cardíaca. 
Dose usual (epidural ou infiltração/ 
bloqueio local): 2 a 5 mg/kg a 2%. 
 Lidocaína intravenosa 
 
 Propriedades anestésicas e 
analgésicos 
 Pode ser utilizada sozinha ou 
conjunta com outros anestésicos 
pra diminuir dose. 
 Não pode ser administrado 
lidocaína com vasoconstritor pela 
via intravenosa. 
Vantagens: analgesia; diminuição da CAM 
(FLK - fentanil, lidocaína e cetamina e MLK 
– morfina, lidocaína, cetamina); ação anti-
inflamatória; antiarritmogênico; redução 
do risco de íleo-paralítico (preocupante nos 
equinos, pois leva à cólica); proteção 
contra lesões de reperfusão. 
 Bupivacaína 
 
 Três a quatro vezes mais potente 
que a lidocaína (utilizar dose 
menor). 
 Período anestésico longo (2 a 4 
horas) 
 Não produz vasodilatação como a 
lidocaína 
 Adrenalina melhora pouco sua 
duração, pois a duração da 
bupivacaína já é prolongado, e a 
depuração da epinefrina é menor 
que da bupivacaína. Porém diminui 
o sangramento da área onde foi 
aplicado. 
 Ligação proteína plasmática 95%: 
cuidado com pacientes com 
hipoproteinemias 
 Dose máxima permitida: 2 mg/kg 
 Concentração 0,5% (mais utilizada) 
e 0,75% 
Vantagens: longa duração (4-6h); baixa 
toxicidade; redução da dor pós-operatória 
Desvantagens: período de latência longo 
(30-40 min); toxicidade ao sistema 
cardiovascular mais fácil do que o SNC. 
Até 2 mg/kg (epidural, ou infiltração/ 
bloqueio local). 
 Ropivacaína e levobupivacaína: 
são mais caros e mais atuais 
 
 Produzidos a partir da bupivacaína, 
porém com menores chances de 
intoxicação. 
 Possuem mesmo efeito 
farmacológico desejável da 
bupivacaína 
 
 EMLA: Mistura Eutética de 
Anestésicos Locais 
 
 Lidocaína (2,5%) + Prilocaína 
(2,5%): concentração de 5% 
 Pomada oleosa capaz de 
ultrapassar pele íntegra 
 Anestesia de pele: pomada de 
humanos (pele mais fina), no 
paciente veterinário, é necessário 
fazer uma boa tricotomia, aplicar e 
esperar de 20 a 30 minutos. 
 Usada para realizar punção venosa 
ou arterial, sem necessidade de 
sedar o paciente.