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imuno 2prova

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que a do T. Quem prolifera mesmo são os precursores dessas células, na medula óssea: os precursores de neutrófilos (1/2 vida muito curta, são produzidos muito, são os principais afetados pela irradiação) e dos linfócitos. Os extensamente irradiados morrem de neutropenia profunda, de infecção generalizada, antes que haja diminuição de quaisquer outras células do sangue, ele morre de infecção pela falta do neutrófilo, mesmo antes que as células T e B se dêem conta. Os neutrófilos e plaquetas são os que têm a ½ vida mais curta, o neutrófilo mais que a plaqueta, e afetando seus precursores, na medula óssea, diminui logo sua concentração na periferia. 
Atenção: dependendo da idade do paciente, é possível sobreviver sem o timo. Uma criança não conseguiria, mas um adulto viveria tranqüilamente, pois ele já formou sua memória imunológica na infância e, a partir daí, os linfócitos se mantêm na periferia. Além dessas imunodeficiências, há déficits definidos como exclusivamente T ou B, de fagócitos ou do sistema complemento. As mais graves atingem mais de um tipo de célula, como na imunodeficiência combinada grave (SCID), morbidade do “menino da bolha”. Há muitos tipos diferentes desses déficits, porque há causas diferentes. Na Doença de DiGeorge, uma morbidade embrionária, só os linfócitos T são afetados. Decorre de uma má formação dos arcos faríngeos, levando a problemas no desenvolvimento do timo e das células T. A agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X afeta somente as células B, também conhecida como Doença de Bruton. Decorre de falha em uma enzima envolvida no desenvolvimento das células B. Logo, o indivíduo não produz Ac. Como são populações diferentes, especializadas, levam a diferentes tipos de doenças.  Se o indivíduo não produz Ac, estará desprotegido principalmente contra bactérias, pois não opsoniza bem, não ativa tão bem o complemento, logo, só faz frente às bactérias até certo ponto. O indivíduo tem múltiplas infecções bacterianas graves, mas também tem infecções por vírus, fungos, vermes. Mas as bactérias são predominantes, são os microorganismos que provocam infecções com mais freqüência, depois são os vírus. Uma razão deles estarem mais ou menos protegidos contra os vírus é ter os linfócitos T CD8 normais.   Se o indivíduo tem um defeito no timo, ele terá infecções virais com alta freqüência, mas se defenderá contra bactérias mais ou menos bem. Nas SCID, faltam todas essas defesas: um HIV+ é menos imunodeficiente que uma criança com SCID. Há também deficiências de fagócitos, várias. Na doença granulomatosa crônica, por exemplo, há deficiência de inúmeros microbicidas de macrófagos, necessários para exterminar bactérias (complexo NADPH oxidase). Aí, o organismo tem que lançar mão de outros mecanismos para nos defender. Costuma ser grave.  
TODAS ESSAS DOENÇAS SÃO MUITO DIFERENTES, MAS TODAS CURSAM COM ALTA 
FREQÜÊNCIA DE INFECÇÕES.  HIV Como se prova que uma doença infecciosa é provocada por certo agente? Isso é bem difícil. O Koch ficou famoso porque provou que o bacilo de Koch é o agente etiológico da tuberculose, com uma série de experimentos que não deixam margem para a dúvida. E, a partir daí, todo mundo passou a comprovar os agentes etiológicos utilizando os mesmos experimentos que o Koch idealizou. Só que não dá para fazer isso com a AIDS, porque não se pode fazer experimentos com humanos, e o vírus HIV não infecta animais. O HIV é um agente infeccioso muito sofisticado, que tem tropismo por TCD4, mas também infecta macrófagos. Quando está ativado, ele mata os CD4 de muitas formas diferentes, nem todas foram descobertas ainda. Mas pode também ficar latente no organismo. Sabe‐se que a célula T, quando ativada, fica mais suscetível às infecções, e aí células infectadas tendem a se fundir com outras, formando massas que não são fagocitadas. Aí, células CD4 que não estão infectadas também são mortas. Pessoas que trabalham em um laboratório de AIDS têm um risco infectivo alto, por isso, várias precauções são tomadas, inclusive a realização de exames de sangue periódicos, os testes de AIDS, em que se procura o Ac no soro. Todos os cuidadosos são soro‐negativo. Mas, se vc pegar essas mesmas amostras de sangue, purificar as cels 
mononucleares e coloca‐las para reagir com o HIV e analisar a proliferação de linfócitos T ou a geração de linfócitos T citotóxicos, verá que todos, mesmo os cuidadosos (soro ‐) têm teste positivo. Ou seja, o vírus contaminou o ambiente sem ninguém perceber, e imunizou os pesquisadores. Posso afirmar isso porque, como há linfócito T citotóxico replicando, já houve contato desses linfócitos com o Ag antes. Ou seja, o linfócito produziu esse Ag dentro dele, já que o seu MHC é do tipo I, o da via endógena. Logo, existe uma maneira de entrar em contato com o HIV e não desenvolver AIDS, e ainda ficar resistente ao vírus. O TCD8 proliferou, e ele só prolifera se já tiver tido contato prévio com MHCI, e MHCI é via endógena, logo, eles têm que ter produzido esse vírus e apresentado seus Ag no MHCI.  
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA DO TIPO I    Toda reação de hipersensibilidade é uma reação imunológica (de defesa) que reconhecida pelo dano que causa (patológica). Também é chamada de reação alérgica, é um mecanismo feito por Ac e células imunes.    A hipersensibilidade do tipo I é a forma mais comum, também chamada de reação anafilática ou imediata. Existem vários tipos de apresentação dessa reação (rinite, otite, asma, oftalmite, conjuntivite alérgica, urticária) e todas elas têm o mesmo mecanismo. É comum existirem indivíduos com múltiplas formas diferentes de reação anafilática, podendo inclusive acometer diferentes órgãos, sendo uma forma disseminada de manifestação, sem um lugar preciso. Esses indivíduos são atópicos e podem apresentar as diferentes manifestações em diferentes estágios da vida. A reação anafilática tem um componente genético/hereditário e, portanto, vários indivíduos da mesma família apresentam alergia.  
ATOPIA: 
   Tendência hereditária que o indivíduo possui de manifestar alergias ou reações anafiláticas em diferentes locais, de diferentes formas e em diferentes estágios da vida. Diferentes genes influenciam nessa tendência. Pode ser definida como uma predisposição genética das pessoas em fazer reação tipo I.     
REAÇÕES ANAFILÁTICAS: 
   São mediadas por Ac do tipo IgE, conhecidos como Ac citotrópicos pois apresentam um tropismo (atração) por certas células dos nossos tecidos (principalmente mastócitos e basófilos) , ligando‐se a elas de uma forma especial.    Se pegarmos o soro de uma pessoa alérgica e injetarmos em uma não alérgica, essa segunda pessoa fica alérgica temporariamente, mas o que mais impressiona é que no local de injeção do soro ocorre uma reação alérgica muito mais intensa do que no resto do corpo. Isso é explicado porque os IgE ficam retidos nos tecidos da pele devido à alta quantidade de mastócitos e também basófilos( circulam no sangue mas vão para os tecidos).    A IgE não é destruída e nem interiorizada por essas células. Elas ficam retidas na membrana externa do mastócito porque esse possui receptores de membrana que reconhecem a região Fc da IgE. Esse receptor é do tipo I e também está presente em basófilos. É chamado FcєR1 e não distingue se a IgE está sozinha ou presa a Ag, ligando‐se muitas vezes a IgE sem Ag (com alta afinidade) que passa a funcionar como receptor para Ag na membrana dos mastócitos.  
OBS: O FcєR2 está presente em eosinófilos, macrófagos e linfócitos B e só se associa a IgE ligada a Ag.   Todas as pessoas, alérgicas ou não, produzem pouca quantidade de IgE e o mastócito os retêm com alta afinidade. O diferente é que as pessoas alérgicas: 
­ produzem um pouquinho a mais de IgE 
­ produzem IgE contra Ag que não são a princípio infecciosos e nem 
perigosos, como os presentes na poeira, ácaros.  
Células TH2: 
   São os linfócitos T que interagem com os linfócitos B produtores de IgE. Eles liberam IL‐4 e IL‐13 promovendo a mudança de classe de IgM para IgE.   Os mastócitos