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que desenvolvem reação durante o 
tratamento; ou em caso de reação do sistema imunológico. 
 
Doenças auto imunes 
 Artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica. 
Também são formados imunocomplexos. São produzidos auto-antígenos, 
para os quais são formados auto-anticorpos. Como os antígenos estão em 
todo o corpo, há mais antígeno que anticorpo. Na artrite reumatóide, o auto-
antígeno é IgG, para a qual é formado um auto-anticorpo, que é geralmente 
IgM (fator reumatóide – anticorpo que reconhece IgG). 
 No lupus e na esclerose sistêmica, há vários auto-antígenos, inclusive 
DNA e RNA. Por isso, podem aparecer células fagocitárias (neutrófilos) que 
fagocitaram o núcleo de uma outra célula, coberto por anticorpos, formando 
uma célula LE (Lupus eritematoso), que mostra 2 núcleos, e serve para 
diagnóstico dessa doença. 
 
18/10/2000 
 
Hipersensibilidade 
 
Tipo I: Mediada por IgE 
Tipo II: Mediada por anticorpos 
Tipo III: Mediada por imunocomplexos – em geral não sistêmicas 
Tipo IV: Mediada por linfócitos T 
 
Tipo II: Fenômenos mais localizados, pois os anticorpos se ligam a antígenos 
fixos ou a células (ex.: Na matriz extracelular). Relacionado a ativação do 
complemento e recrutamento e ativação (mediados por Fc) de células 
inflamatórias. A ativação do complemento leva à lise celular, fagocitose e 
atração de células inflamatórias. São muito importantes os receptores de Fc e 
de C5a. 
 Os anticorpos podem se ligar a receptores (como o de acetil colina, na 
placa neuromuscular), impedindo a ligação do ligante (ach – Causa miastenia 
gravis). Em outra situação, o anticorpo pode se ligar e estimular o receptor, 
estimulando-o, como no caso da doença de Graves, em que o anticorpo se 
liga ao receptor de TSH, causando um hipertireoidismo. 
 Na hipersensibilidade, esses mecanismos perdem o controle, 
tornando-se patológicos. Podem causar anemia hemolítica; púrpura 
trombocitopênica (antígenos nas plaquetas), anemia perniciosa, etc. 
 
Tipo IV: Mediada por linfócitos T. Forma lepromatosa: Produz pouco 
interferon-γ e muita IL-4, que desativa M∅ (interferon-γ ativa). A forma mais 
importante de tipo IV é causada por CD-4, que produz muito interferon-γ, 
ativando M∅ excessivamente. 
 
PPD – É baseado num fenômeno chamado hipersensibilidade (tardia) 
retardada. O Mycobacterium tuberculosis não é normalmente totalmente 
debelado do organismo, havendo continuamente células T CD4 efetoras 
circulantes (monitoram o organismo). No PPD, é inoculada uma certa 
quantidade de componentes do antígeno que são reconhecidos por esses 
CD4, que geram respostacom atração de M∅ e CD4, edema e eritema. O 
reconhecimento do antígeno na reação depende de CD4 específicos para 
esse, assim, ocorre quando a pessoa já foi previamente infectada, ou já foi 
imunizada, ou, quando recebe experimentalmente células CD4 ativadas de 
alguém imunizado ou infectado. 
 Isso ocorre pois não se consegue destruir os bacilos completamente, 
havendo a contínua ativação de TH1, com formação de granulomas (células 
epitelióides, células gigantes e linfócitos), que “isolam” as células infectadas. 
 O PPD não causa doença; a hipersensibilidade tardia é normal quando 
já se entrou em contato com o antígeno. 
 
Resposta Integrada à Agressão 
 
Febre: É uma reação de defesa conservada na evolução. Não existe 
somente nas infecções; pode ocorrer também quando há queimadura 
extensa, lesão tecidual extensa. É defesa contra agressão e não contra 
infecção especificamente. 
 Tenta-se controlar a febre pois, em crianças e indivíduos mais 
vulneráveis, febre alta por longos períodos, pode causar lesão do SNC 
(convulsão febril). 
 A febre em geral é benéfica e informativa, podendo auxiliar no 
diagnóstico e evolução da doença. 
 Pirogênios: Qualquer substância ou agente capaz de causar febre. 
Esses contém alguma molécula que causa febre. Bactérias mortas causam 
febre, pois contém substâncias pirogênicas. 
 Pirogênios endógenos: Substâncias que causam febre produzidas por 
células endógenas, quando há presença de pirogênios externos (exógenos). 
Foram as primeiras citocinas descobertas (são as citocinas inflamatórias: IL-
1, TNF, IL-6, IL-8). 
 O principal pirogênio exógeno é o LPS (Gram -), que é extremamente 
potente. Os pirogênios exógenos só causam febre indiretamente, através dos 
endógenos. É muito ativo, mesmo em baixas concentrações, por isso deve-
se evitar a contaminação de soros equipos. 
 Vírus também podem causar febre (não todos). Supõe-se que essa 
seja causada pelos interferons, α e β, no caso da infecção viral inicial, que 
são patógenos endógenos. 
 A febre é uma elevação da temperatura corporal controlada, de forma 
que a temperatura mais elevada é estável. Aumenta a geração de calor e 
diminui a perda de calor. A perda ocorre principalmente através da pele; 
evita-se desviando o fluxo sanguíneo da pele (vasoconstricção). A geração 
de calor ocorre por contração muscular, através de calafrios e aumento do 
tônus muscular. O SNC determina a estabilização da temperatura. 
 A função da febre é o controle da multiplicação microbiana. Não só 
bactérias, mas fungos e vírus têm sua reprodução diminuída. A reprodução 
desses (bactérias) depende de ferro, que entra por transporte. O calor inibe 
esse transporte. De alguma forma, inibe o crescimento viral também. É 
possível que a febre prejudique a captura de outros nutrientes, além de 
aumentar o metabolismo de linfócitos B. 
 Antipiréticos são substâncias que diminuem a febre. Ex.: Ácido acetil 
salicílico. Existem formas de febre sensíveis à aspirina (mais comuns) e 
outras resistentes. AAS diminui a febre pois inibe a produção de 
prostaglandinas no SNC (não são as prostaglandinas no local de inflamação 
que causam a febre, pois não chegam até lá). O fato de aspirina não diminuir 
a febre em alguns casos significa que essa não é gerada somente por 
prostaglandinas: IL-1, IL-6 e TNF – Causam febre através de 
prostaglandinas. IL-8 causa febre sem prostaglandinas (deve-se dar banho 
frio). 
 
Reação de fase aguda: Muito relacionada à febre. São proteínas de fase 
aguda. A primeira foi a proteína C reativa (CRP), presente em qualquer 
pessoa que tem uma doença grave. Proteína C reage com polissacarídeos 
de pneumococos. O plasma se modifica (fica com essas proteínas). Toda vez 
que o organismo sofre uma agressão (infecção, trauma físico, psicológico), a 
proteína C reativa interage com o sistema complemento, aumentando a sua 
atividade microbicida. 
 Os reagentes de fase aguda podem aumentar com a agressão 
(maioria), sendo chamados positivos, ou diminuir (negativos), como a 
albumina. 
 Positivos: Podem ser elementos da coagulação (fibrinogênio); 
componentes do sistema complemento (C3); proteínas microbicidas 
(transportadoras de íons + neutrófilos – Ligam os íons, entram nos neutrófilos 
e ainda os ativam mais), - Sequestro de íons (ferro; cobre); antiproteases 
(diminuem a destruição tecidual, α2 macroglobulina; função desconhecida 
(SAA) – Usado como indicador de doença. 
 As proteínas de fase aguda são induzidas pelas mesmas citocinas da 
febre, principalmente a IL-6. São todas produzidas no hepatócito, que pára de 
fazer albumina e passa a produzir essas proteínas. 
 Fibrinogênio é produzido pois o agredido pode estar sangrando. 
Produz C3 porque esse é gasto numa infecção bacteriana. 
 Essas proteínas ajudam a monitorar a existência de agressão, doença; 
acompanham melhoria, recaída. 
 O aumento dessas proteínas causa aumento da viscosidade do 
sangue, o que é uma das razões do aumento de VHS (velocidade de 
hemosedimentação). 
 O LPS também é conhecido como endotoxina, pois não é secretado; 
só sai quando a bactéria é lisada. Por isso, a bactéria Gram – morta é capaz 
de causar febre e até matar, se injetada em grandes quantidades 
(endotoxinemia). Isso é semelhante ao que ocorre no caso