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LMA 3 - Material de Aula 1

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Regulação Hormonal e Hipotalâmica da Gordura Corporal e 
 da Ingestão de Alimento 
 
 
O estímulo para a ingestão de alimento se dá pela detecção por neurônios na região 
periventricular do hipotálamo de uma queda nos níveis de um hormônio denominado 
leptina, liberado pelos adipócitos. 
 
 
1. Os Efeitos de Níveis Elevados de Leptina sobre o Hipotálamo 
 Moléculas de leptina circulantes (liberadas na corrente sanguínea pelos 
adipócitos) ativam receptores de leptina em neurônios do núcleo arqueado do 
hipotálamo. 
 Os neurônios que são ativados pelo aumento nos níveis sanguíneos de leptina 
são caracterizados por uma mistura característica de neurotransmissores peptídicos. 
 A maioria desses neurônios parece possuir tanto α-MSH quanto CART. Os 
níveis destes peptídios no cérebro variam na proporção dos níveis de leptina no 
sangue. 
 O α-MSH é o alfa-hormônio estimulante de melanócitos (alpha-melanocyte-
stimulating hormone); o CART é o peptídio com expressão regulada por cocaína e 
anfetamina (cocaine and amphetamine-regulated transcript) 
Respostas integradas do corpo á adiposidade excessiva e a altas concentrações 
de leptina 
 
Resposta humoral 
Secreção aumentada de TSH e de ACTH 
 Estes dois hormônios hipofisários atuam na tireóide (TSH) e nas glândulas 
suprarrenais (ACTH), e têm o efeito de aumento da taxa metabólica como um todo 
(em todo o organismo). 
Resposta visceromotora 
Aumenta o tônus da divisão simpática do SNV, que também aumenta a taxa 
metabólica, em parte pelo aumento da temperatura corporal. 
Resposta somático-motora 
Diminui o comportamento alimentar. 
O α-MSH e o CART projetam axônios diretamente para regiões do sistema nervoso 
que orquestram esta resposta coordenada. 
 
 
 
 
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A ativação de neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo leva ao 
desencadeamento da resposta humoral, com liberação de hormônios hipofisiotrópicos 
que regulam a secreção de tsh e acth pela hipófise anterior. 
O núcleo paraventricular controla a atividade da porção simpática do snv por meio 
de axônios que se projetam diretamente para neurônios da porção inferior do 
tronco encefálico e para neurônios pré-ganglionares da medula espinhal. 
Os próprios neurônios α-msh e cart projetam axônios diretamente para a região 
intermédio-lateral da substância cinzenta da medula espinhal; esta é uma via direta 
para o controle da resposta simpática. 
A inibição do comportamento alimentar, se dá através de conexões de neurônios do 
núcleo arqueado com células do hipotálamo lateral. 
O α-msh e o cart são peptídeos anoréticos (diminuem o apetite). 
 
 
 
 
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2. Os Efeitos de Níveis Reduzidos de Leptina sobre o Hipotálamo 
 Queda nos níveis de leptina 
ƒ Desativa as respostas mediadas por neurônios α-MSH e CART. 
ƒ Estimula outro tipo de neurônio do núcleo arqueado, que contém uma mistura 
de NPY (neuropeptide Y) e AgRP (agouti-related peptide). 
Neurônios NPY e AgRP do núcleo arqueado também têm conexões com o núcleo 
paraventricular e com o hipotálamo lateral. 
Seus efeitos opostos aos do α-msh e cart: 
Inibem a secreção de TSH e ACTH. 
Ativam a divisão parassimpática do SNV e estimulam o comportamento alimentar. 
São peptídeos orexigênicos (da palavra grega para “apetite”). 
AgRP e α-MSH têm efeitos antagônicos. Ambos ligam-se ao mesmo receptor ( 
receptor MC4). 
α-MSH: agonista de MC4. 
AgRP : antagonista de MC4. 
Ativação de receptores MC4 em neurônios do hipotálamo lateral: inibição da 
ingestão de alimento. 
Bloqueio de receptores MC4 em neurônios do hipotálamo lateral: estimulação da 
ingestão de alimento. 
 
 
 
 
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3. O Controle da Ingestão de Alimento por Peptídios do Hipotálamo 
Lateral 
 Área hipotalâmica lateral: é assim chamada porque não está organizada 
em núcleos bem definidos. 
 Lesão: o animal pára de comer. 
 Estimulação elétrica: provoca o comportamento alimentar mesmo em animais 
saciados. 
 As lesões e a estimulação elétrica não afetam apenas os neurônios cujos 
corpos celulares se encontram naquela região. Afetam também muitos axônios que 
são vias de passagem pelo hipotálamo lateral. Ambos contribuem, como se sabe 
hoje, para a motivação do comportamento alimentar. 
Papel dos neurônios da área hipotalâmica lateral 
Um grupo de neurônios do hipotálamo lateral que é alvo direto de vias 
provenientes de neurônios sensíveis à leptina do núcleo arqueado contém um outro 
neurotransmissor peptídico (MCH → melanocyte-concentrating hormone), que 
estimula o comportamento alimentar. 
O hipotálamo lateral tem uma segunda população neuronal com conexões corticais 
amplamente distribuídas, contendo orexina (que é um pepítidio orexigênico) (essas 
células também recebem conexões diretas do núcleo arqueado) 
níveis de leptina ↓ no sangue = níveis de mch e orexina ↑ no encéfalo 
resumo das respostas hipotalâmicas aos níveis de leptina no sangue 
gordura corporal ↑ = níveis de leptina ↑ 
gordura corporal ↓ = níveis de leptina ↓ 
leptina ↑ = α-msh e cart ↑nos neurônios do núcleo arqueado = inibição do 
comportamento alimentar + aumento do metabolismo 
leptina ↓= npy e agrp ↑no núcleo arqueado + mch e orexina ↑na área hipotalâmica 
lateral = estimulação do comportamento alimentar + diminuição do metabolismo 
II. Regulação a curto prazo 
 O estímulo para comer varia bastante lentamente com o aumento ou 
diminuição dos níveis de leptina. É inibido por sinais de saciedade, que ocorrem 
quando comemos e o processo digestivo é iniciado (ou seja, no período prandial). 
Os sinais de saciedade no período prandial provocam o término da refeição e inibem 
por algum tempo a ingestão de alimentos. 
 
 
 
 
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A dissipação vagarosa dos sinais de saciedade no período pós-absortivo (jejum) leva o 
estímulo para comer a sobressair novamente. 
Usando-se este modelo, podem-se estudar as bases biológicas da regulação de curto 
prazo do comportamento alimentar.