Regulação_ pré e pós carga

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Mecanismos de regulação pré-carga e pós-carga
- geração de volume sistólico é orquestrada pelos fenômenos elétricos que estão
relacionados a alterações volumétricas e pressóricas que geram a fração de ejeção
- Pré-carga ou mecanismo de frank-starling
- efeito do retorno venoso de sangue aos átrios e consequentemente aos
ventrículos durante a fase de enchimento passivo, enchimento lento e
contração atrial
- induz uma distensibilidade ventricular e ativa o mecanismo de
pré-carga que modula o volume sistólico
- acoplamento venoso-cardíaco
- distende os ventrículos durante a fase de enchimento → modula a
capacidade do sarcômero contrair e gerar a força de contração
- leva em consideração o comprimento do sarcômero e a força máxima
desenvolvida pelo sarcômero
- comprimento ideal → força máxima
- quanto mais se distancia do comprimento ideal, mais a força cai
- estiramento muito pequeno: força desenvolvida muito pequena
- transpor para ventrículo como um todo
- eixo X : volume diastólico final → máxima quantidade de sangue que
eu terei nos ventriculos antes do estimulo elétrico despolarizar o
ventrículo
- relaciona o enchimento ventricular com o voluime sistórlico
- quanto maior o encimento ventricular maior o volume sistólico ejetado
- coração não trabalha na capacidade máxima
- fração de ejeção tem sobra inotropica para poder aumentar o
volume sistolico de acordo com o aumento do enchimento
ventricular
- enchimento ventricular esta diretamente relacionado a pressão venosa
central → débito cardíaco
- pressão venosa central tera relação com a pressão medida nos átrios
- quanto do volume eu tenho no meu sistema venoso (60% do
reservatório de sangue está contido nas veias periféricas)
- o quanto de sangue chegará ao ventrículo = pré-carga → diretamente
relacionada ao volume que o reservatório venoso vai despender
dentro do território ventricular
- volume deslocado por si só é capaz de modular a
contratilidade ventricular
- relação direta do retorno venoso (pressão venosa central) →
desempenha um melhor enchimento ventricular → aumenta débito
cardíaco pois ativa mecanismo de pré-carga
- o ponto em que a curva de retorno venoso e pre carga → analisa o debito
cardiaco em um determinado momento
- fluxo é diretamente proporcional a diferença de pressão e inversamente
proporcional a resistência
- território venoso e atrial tem resistência muito baixa
- fluxo da veia pros átrios é proporcional a diferença de pressão
- retorno venoso para os átrios é maximo quando a pressão atrial é
muito baixa
- aumento da pressão nos átrios → retorno venoso para os átrios vai
caindo progressivamente → enchimento atrial é menor quanto maior
a pressão dentro dos átrios
- quanto maior o enchimento atrial, maior a função inotrópica
ventricular
- aumento de volume → curva se desloca para a direita → para um
mesmo volume de pressão, a função cardíaca aumenta
- cnhe mais os átrios e consequentemente mais os ventrículos
→ aumenta o débito cardíaco
- ao encher mais os ventrículos eu aumento a força de contração
ventricular
- o território venoso se acopla diretamente com os átrios que interfere
diretamente na função ventricular
- ativação de mecanismo de interação de espaço inter-filamentar
- existe uma distância entre filamentos finos e filamentos grossos
- toda vez que o enchimento ventricular aumenta, o estiramento do
ventrículo está acontecendo com maior intensidade, aproximando o
filamento fino do filamento grosso → proporciona, quando houver um
evento de despolarização que gera um platô, a ligação do cálcio a
troponina C vai deslocar a tropomiosina e a habilidade da cabeça da
miosina interagir com a actina estará mais propício pois o espaço
entre os filamentos está menor → deslizando encurtando o sarcômero
com maior intensidade durante a contração isovolumétrica →
inotropismo positivo
- no coração como um todo não há um decréscimo da força de contração
como é descrito para músculo esquelético
- titina: proteína elástica que compõe o sarcômero
- armazena energia potencial elástica no deslocamento das
linhas Z’s e na fase de encurtamento → diminui como energia
cinética para o sarcômero voltar a sua posição inicial
- diferentes isoformas no músculo cardíaco e no músculo
esquelético
- a habilidade de estiramento do músculo cardíaco é menor do
que do músculo esquelético → resistência ao estiramento
excessivo se deve a uma característica da titina → no
sarcômero do músculo cardíaco a forma impede o estiramento
excessivo do sarcômero do cardiomiócito → fica sempre no
estiramento ideal
- ventrículo: relação positiva estiramento-tensão
- pode ser aumentada aumentando-se cálcio
- Mecanismo de Pós carga
- resistência que os ventrículos precisam vencer para ejetar seu volume na
circulação
- resistência para abrir as valvas mitral e aórtica, no caso do ventrículo
esquerdo, e pulmonar, no caso do ventrículo direito
- pós carga do ventrículo direito é muito menor do que a do ventrículo
esquerdo
- gradiente de pressão menor para gerar mesmo fluxo
- 70/80 mmHg esquerdo - 10/20 mmHg direito
- estreitamento da valva → resistência a ejeção → aumento de pós-carga
- ventrículo tem uma carga maior, faz uma contração isovolumétrica
mas abre a valva aórtica em patamares de força distintos →
velocidade de encurtamento reduzida → derivada de pressão alterada
- decai o volume sistólico
- aumento da pós - carga: trabalhando mais para manter o mesmo
fluxo → aumento da resistência periférica
- não necessariamente gera manutenção de débito → no caso
do infarto
- pressão aórtica → reduzir valva
- volume da cavidade cardíaca → dilatar demasiadamente
- Volume sistólico melhor modula o débito cardíaco do que a frequência cardíaca
- Coração pode trabalhar mais cronicamente pelo aumento do inotropismo, pré-carga
ou pós carga
- maior trabalho cardíaco leva uma alteração ao estresse de parede
- estresse de parede = pressão x raio / 2(espessura da parede)
- tem uma correlação direta com trabalho cardíaco e com consumo de
oxigênio
- hipertrofia cardíaca → ajustes à alterações crônicas de pressão e/ou de raio
- aumento da espessura do ventriculo esquerdo
- estresse sistólico do ventriculo esquerdo → tem que desenvolver mais
pressão ao longo do tempo para manter o fluxo quando há um estreitamento
da válvula aórtica → aumenta a espessura da parede do ventrículo
- aumento de raio → aumento de retorno venoso → aumenta distensão do
ventrículo → estresse diastólico → compensado por aumento de parede
- há uma indução hipertrófica da parede
- linha Z é ligada a proteinas de membrana por proteinas estruturais
- ex: receptores de membrana
- sarcomero se distende mais ou contraindo com mais força →
proteinas estruturais estiram receptores de membrana → ativam
cascatas de sinalização intracelular → sinalizado ao núcleo por meio
da ativação de receptores nucleares a síntese de novas proteinas
(sarcomeros)
- pode ser por estresse sistolico → inserção de sarcomeros em
paralelo → hipertrofia concêntrica → reduz o raio → clássico da
hipertensão arterial
- sobrecarga de volume → aumenta estresse diastólico →
remodelamento → inserção de sarcômeros em séria → aumento do
raio e hipertrofia para fora (excentrica)
- aumento de volume por exemplo devido a uma fistula
arterio-venosa ou porque ta sobrando volume no ventriculo
- treinamento fisico em atletas com sobrecarga alta
- aumento de deposição de coláeno → rigidez → dificuldade de
enchimento ventricular