DIARREIA NA INFÂNCIA

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Diarreias na Infância 
Hellen  
Diarreia Aguda 
É uma síndrome infecciosa, que vai causar uma 
agressão ao intestino (delgado ou grosso), na 
qual vai levar a uma má absorção (água, 
eletrólitos e nutrientes). Essa má absorção leva 
ao aumento do número de evacuações (+3 por 
dia), além disso há a diminuição da consistência 
das fezes (líquidas ou semilíquidas). A DA é 
caracterizada como autolimitada (dura por até 
14 dias), pois ela melhora por si própria. 
As alterações intestinais causadas por patógenos 
vão levar a alterações na função intestinal, 
modificação na consistência das fezes, mudança 
no volume (aumento da quantidade) e na 
frequência evacuatória. Sendo a desidratação a 
principal complicação da diarreia aguda. 
EPIDEMIOLOGIA 
Com todos os avanços no saneamento básico, 
medicamentos e tratamento de doenças 
infecciosas houve uma redução na incidência dos 
processos diarreicos. 
3,5 milhões de mortes – 1991 
2,5 milhões de mortes – 2001 
1,5 milhões de mortes – 2011 
Fonte: WHO 
Na década de 90 a diarreia ainda era uma das 
doenças que mais matavam, principalmente 
crianças menores de 5 anos, no mundo, devido a 
desidratação (crianças com alta frequência 
evacuatória, devido à alta perda de líquidos e 
eletrólitos nas fezes, levando a criança a 
desidratar). 
Nos anos de 2000 houve uma redução da 
mortalidade, em decorrência da difusão da TRO 
(terapia de reidratação oral – uso do soro). 
1 bilhão de episódios/ano < 5 anos 
2,5 milhões de mortes/ano < 5 anos 
Fonte: WHO 
Alguns estudos mostram que as crianças 
menores de 5 anos são as mais susceptíveis aos 
episódios de diarreia, pois as mesmas estão em 
estado de crescimento e desenvolvimento (o 
sistema imunológico ainda está em fase de 
adaptação aos diferentes agentes patogênicos), 
além disso a criança é muito sujeita a 
contaminação ambiental (elas ainda não têm 
noção da importância dos cuidados com 
higiene). 
 
 
 
Ela é muito mais comum e frequente em países 
em desenvolvimento, pois é uma doença de 
característica infecciosa e está relacionada a má 
condições de higiene e saúde pública. 
Dados do Ministério da Saúde Brasileiro 
mostram que a diarreia ainda é a segunda causa 
de internamento de crianças no Brasil, porém 
essa doença tem deixado de ser prevalente, 
perdendo espaço para as doenças respiratórias 
(asma, bronquite) e desnutrição. 
ETIOLOGIA 
Por ser de caráter infeccioso ela, geralmente, é 
causada por microrganismos patogênicos, 
principalmente os vírus. 
Vírus: Rotavírus, Adenovírus, Astrovírus, 
Calicivírus, Norwalk vírus. 
Desses o Rotavírus é o que tem maior relação 
com a diarreia, por isso toda criança ao 
completar 2 meses de vida deve tomar a vacina 
contra o Rotavírus (campanha criada pela OMS 
para diminuir os casos de diarreia infecciosa 
causada por esse vírus). 
Depois dos vírus os principais causadores de 
diarreia na infância são as bactérias. 
Bactérias: E. coli (enteropatogênica clássica - 
EPEC), Salmonella sp, Shiguella sp, Clostridium 
difficile, Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni. 
Sendo a E. coli a principal causadora, esta causa 
uma diarreia grave, que se não for tratada pode 
gerar uma disenteria (presença de sangue nas 
fezes). 
Há também alguns parasitas que podem causar 
processos diarreicos, porém isso só acontece 
quando há a infestação dos vermes (lombriga, 
áscaris). 
E em 20 a 30% dos processos diarreicos pode 
haver a associação de vários patógenos ao 
mesmo tempo. 
 
Hellen  
VIAS DE TRANSMISSÃO 
1. Via fecal-oral (doença infectocontagiosa – 
difusão dos vírus e bactérias pelas fezes, solo 
onde os alimentos são cultivados, má 
higiene, más condições sanitárias) – é a 
principal via de transmissão. 
2. Via contato direto (pegar nas fezes). 
3. Via respiratória (alguns vírus são 
transmitidos por gotículas de saliva 
expelidas por tosse, espirros). 
4. Veiculação por água e alimentos 
contaminados. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos da diarreia aguda são divididos 
em duas categorias principais: 
 Aumento da secreção intestinal, de água 
principalmente (causados por 
enterotoxinas, E. coli e enterotoxina 
cólera); 
 Diminuição da absorção intestinal 
(associada a lesões intestinais – que levam 
a alteração na arquitetura cripta-
vilosidade). 
O processo diarreico causa alterações no 
funcionamento da mucosa intestinal, 
principalmente quando a alteração é causada 
pela invasão de bactérias ou vírus. 
 
Ingestão do alimento contaminado com vírus ou 
bactéria  O patógeno passa pelo estômago e 
não morre, pois o ácido clorídrico é incapaz de 
inativa-lo  Chegando vivo no intestino  Esse 
patógeno então se adere a parede da mucosa 
intestinal  Após isso ele começa a liberar 
toxinas  Por funcionarem como fatores 
inflamatórios, essas toxinas começam a agredir a 
mucosa intestinal (delgado ou grosso). 
Durante o peristaltismo o alimento vai passando 
pela parede de todo o intestino e chega ao 
intestino grosso, proliferando (espalhando) mais 
patógenos em toda a mucosa intestinal, e por 
onde elas passam vão agredindo/infeccionando. 
A parede intestinal é formada por 
microvilosidades, essas são responsáveis por 
produzir as enzimas digestivas e pela absorção 
(água, micronutrientes e macronutrientes). 
Cada vez que um patógeno se agrega na 
vilosidade ela vai liberando as toxinas  
Causando a descamação da parede intestinal  
Diminuindo a superfície de absorção  Menor 
absorção de nutrientes e água (risco de 
desidratação e desnutrição). 
 
A desidratação está muito relacionada quando a 
agressão é na parede do intestino grosso. 
TRATAMENTO 
 Principal objetivo do tratamento da diarreia: 
prevenção domiciliar da desidratação. 
 Tratamento da desidratação com SRO (toda 
vez que a criança evacuar dar de 50 a 100ml 
de SRO para repor a perda). 
 Manter a dieta adequada durante e após a 
diarreia no padrão habitual saudável. 
 Uso seletivo de soluções intravenosas (em 
alguns casos em que a criança já apresenta 
sinais graves de desidratação, na qual isso 
compromete a consciência). 
 Manejo nutricional especializado quando 
necessário (em casos específicos – criança 
com sinais de alergia, que está perdendo 
muitas fezes). 
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO 
Sinais que se deve observar: 
 Estado geral (criança ativa, brincando, 
interagindo, hipoatividade é um sinal de 
desidratação). 
 Sede (criança sedenta). 
Hellen  
 Prega cutânea (+5 segundos para prega 
voltar ao normal – essa prega é realizada na 
barriga). 
 Enchimento capilar (aperta a mão da criança 
por 10seg, após isso verifica quanto tempo a 
cor da mão volta a ficar vermelha 
novamente. +3 segundos é sinal de 
desidratação). 
 Olhos (úmidos, presença de lágrimas). 
 Mucosas (oral – bochechas com saliva, 
criança baba). 
 
Se a criança apresentar 3 desses sinais já é 
indicativo de desidratação. 
 
MANEJO DOS CASOS – PLANOS DA OMS 
 
 
 
 
 
PLANO A: a criança vai para a casa, com a 
orientação do uso do SRO quando evacuar (50 a 
100ml). 
 Orientar a família sobre os sinais de 
desidratação. 
 Oferecer maior aporte de líquidos. 
 Manter a alimentação habitual. 
Os planos B e C são feitos com a criança internada 
(tratamento e monitoramento dos sinais de 
desidratação). 
PLANO B: criança ativa, consegue comer. A 
criança fica no hospital tomando o SRO pela boca. 
1. Fase de expansão: suspender alimentos 
(mantem o aleitamento), apenas usando o 
soro por 4 a 6 horas, para fazer a 
reidratação mais rapidamente. 
 Peso na admissão para cálculo da quantidade 
de SRO (50 a 100ml/kg, no máximo 150 ml/kg 
em casos de desidratação mais grave). 
2. Fase de manutenção: após as 4-6h da fase 
de expansão, iniciar alimentação adequada, 
mantendo a oferta de líquidos. E o SRO é 
oferecido apenas se a criança evacuar, para 
repor perdas (SRO volume/volume, repõe 
a quantidade de SRO de acordo com a 
quantidade de fezes que a criança elimina). 
 Peso pós-hidratação e a cada 12 horas, para 
acompanhar a evolução da hidratação.PLANO C: criança hipotônica (fraca), sonolenta, 
não consegue comer (vomita), casos de crianças 
gravemente desidratadas. A criança fica 
internada recebendo o soro pela veia, muitas 
vezes é preciso passar sonda. 
1. Fase de expansão: endovenosa, 100ml 
por kg, de 2 a 3 horas. 
2. Fase de manutenção: endovenosa. 
Reduz o volume de soro, e este volume é 
dividido nas 24 horas. 
RISCO DA DESIDRATAÇÃO 
Situações clínicas que podem se agravar na 
desidratação: 
HIPONATREMIA: 
Como a criança perde muitos eletrólitos nas 
fezes ela tem um risco de apresentar a 
hiponatremia. Esta é a queda da quantidade de 
sódio sérico (Na<130mmol/L), provocando 
sonolência e hipoatividade. Conduta: 
 TRO: Terapia de reidratação oral; 
 Reposição venosa: repor o sódio na veia 
com solução a 3%; 
HIPERNATREMIA: 
Elevação na quantidade de sódio no sangue 
(Na>160mmol/L), que pode levar a alguns 
sintomas como irritabilidade, sede intensa e 
convulsões. Conduta: hidratação oral. 
REPERCUSSÕES DA DIARREIA NO EN 
 Ingestão alimentar diminuída (sonolência, 
vomito, irritabilidade, anorexia). 
SEM 
desidratação
PLANO A
ALGUMA 
desidratação
PLANO B
GRAVE 
desidratação
PLANO C
Hellen  
 Estado hipercatabólico (aumento das 
necessidades nutricionais para recuperar a 
mucosa do intestino). 
 Absorção diminuída (inflamação do 
intestino). 
 Exsudação proteica (perda de proteína nas 
fezes em decorrência da descamação 
intestinal). 
Tais fatores acima podem levar o indivíduo a uma 
desnutrição. 
DIETOTERAPIA 
o Manter dieta para idade sem restrições 
(adequando sempre ao padrão saudável). 
o Evitar jejum. 
o Manutenção da oferta de lactose da dieta 
(oferta controlada por conta da redução da 
produção de lactase, devido a alterações na 
mucosa intestinal). Sendo melhor usar o 
iogurte ao invés do leite, devido a 
fermentação bacteriana. 
o Aumentar o aporte calórico, pois irá auxiliar 
na melhora da diarreia, porque acelera o 
processo de recuperação e previne a 
desnutrição. 
o Evitar excesso de sacarose, frutose e sorbitol 
(↑ a osmolaridade intestinal – puxando mais 
água, favorecendo a manutenção da diarreia). 
o Melhorar aporte de fibras (melhora a 
consistência das fezes). 
o Melhorar a qualidade das gorduras da dieta. 
o Dieta fracionada com pequenos volumes e 
com alta densidade calórica (favorece a 
aceitação pela criança). Para aumentar a DC 
pode ser adicionado TCM, Maltodextrina, 
entre outros suplementos. 
USO DE DROGAS 
A OMS não recomenda o uso de drogas para o 
tratamento de pacientes com diarreia. Cerca de 
48% dos pacientes com diarreia são tratados 
com drogas desnecessárias e ineficazes. 
Nenhuma das classes de medicamentos é 
indicada, seja antidiarreico, antimotílico ou 
recuperadores da microbiota (probióticos). 
Em alguns casos em que a causa da diarreia é 
patógenos conhecidos pode haver a necessidade 
de uso de alguns medicamentos específicos, 
como por exemplo na cólera. Além disso em 
casos de disenteria é recomendado o uso de 
medicações. 
Conforme recomendação da OMS deve-se 
adicionar zinco no SRO, pois o Zn está 
relacionado com a diminuição da gravidade e da 
duração da diarreia. Além disso ele atua na 
prevenção de novos episódios nos próximos 2-3 
meses, pela sua ação no sistema imunológico. 
PREVENÇÃO 
 Amamentação (o leite materno é um dos 
melhores alimentos de proteção); 
 Práticas alimentares saudáveis; 
 Higiene pessoal e do ambiente; 
 Vacinação (Rotavírus e Sarampo – a vacina 
contra o Sarampo tem ação de proteção, pois 
ela estimula o SI da criança a agir de forma 
mais brusca aos enteropatógenos 
relacionados ao surgimento da diarreia). 
Diarreia Persistente 
Síndrome infecciosa controlada ou 
assintomática que tem duração de mais de 14 
dias. Esta diarreia leva ao comprometimento na 
digestão e absorção de macro e micronutrientes, 
levando a criança a sérios riscos de desnutrição; 
e isso pode afetar todo o processo de 
crescimento e desenvolvimento da criança. E 
assim como a DA existe também a probabilidade 
de desidratação. 
A DP é a DA que se cronificou, logo, os riscos que 
a criança tem são maiores, devido a isso a 
conduta a ser adotada é o internamento da 
criança, e a partir do estado clinico dela 
determinar se será Plano B ou C. 
FATORES DE RISCO 
 
 Hospedeiro: depende do organismo da criança, da 
condição imunológica, crianças menores de 1 ano 
tem propensão de cronificação da diarreia aguda. 
 Infecções prévias: já teve uma outra infecção 
anterior a diarreia, inflamações intestinais, 
intolerância a lactose, doença celíaca. 
 O leite materno é um dos principais fatores 
protetores contra doenças infecciosas. 
Hellen  
 Tipo de microrganismo: alguns apresentam 
efeitos mais agressivos na mucosa que outros. 
 Alguns medicamentos podem agravar a diarreia: 
antibiótico (descolonização da microflora 
intestinal); antimotílico e antisecretores 
(diminuem o peristaltismo e da liberação de água 
para o intestino – retenção dos microrganismos 
no intestino ou não elimina completamente o 
patógeno). 
 Jejum: prejudica o estado nutricional da criança, o 
que dificulta a recuperação da mucosa. 
FISIOPATOLOGIA 
Na DP o que prevalece para a permanência da 
diarreia é o efeito osmótico. Há o acúmulo de, 
principalmente, macronutrientes que não foram 
digeridos (lactose, sacarose, CHO fermentáveis); 
estes aumentam a osmolaridade intestinal, e 
para reverter isso o intestino começa a secretar 
água para dentro do intestino, e esta secreção 
continuada provoca o amolecimento das fezes e 
a consequente manutenção do processo 
diarreico. E os agentes causadores são os 
mesmos da diarreia aguda. 
A mucosa intestinal é uma área de superfície 
muito grande, o que favorece o processo de 
absorção, graças à presença das vilosidades e 
microvilosidades (elas são responsáveis pelo 
peristaltismo também, que é o movimento que 
empurra o bolo alimentar por todo o intestino). 
Os enterócitos das vilosidades são células 
epiteliais que recobrem cada vilosidade 
intestinal. Cada vilosidade contém cerca de 600 
microvilosidades que são responsáveis pela 
absorção dos nutrientes. Na DP há o 
comprometimento de todo esse mecanismo de 
funcionamento pela ação dos vírus, bactérias e 
infestação de parasitas. 
 
As criptas são estruturas onde, se originam os 
enterócitos que recobrem as vilosidades. As 
células imaturas não-diferenciadas formam-se 
no fundo das criptas e migram até a extremidade 
das vilosidades, amadurecendo durante o seu 
curso (à medida que as criptas novas vão se 
formando as vilosidades vão se descamando, as 
células mais velhas morrem, vão descamando, e 
as novas células vão subindo da cripta até a 
borda da extremidade). Durante esse processo 
de migração, as células imaturas vão 
amadurecendo até chegar na borda, até alcançar 
a capacidade de produzir enzimas digestivas 
especializadas e transportar nutrientes. 
 
Base: onde são produzidas as células imaturas 
(proliferação). 
As vilosidades elas são compostas de células que tem 
uma capacidade de secreção de enzimas e de 
absorção já plena. 
Local onde fica os enterócitos – borda em escova: 
Glicocálix (capa de glicoproteínas, que contém 
transportadores e enzimas). 
 
Geralmente quando a mucosa intestinal é invadida por 
bactérias e vírus os principais pontos de agregação desses 
patógenos dependem do tipo de patógeno. 
As células velhas (que não tem mais função) são 
eliminadas após uma vida média de 3 dias (a 
cada 3 dias a mucosa do intestino se regenera) e 
esse é um processo contínuo de renovação do 
epitélio intestinal, justificando (possibilitando): 
o Duração autolimitada da diarreia (aguda 
principalmente) – 3 a 5 dias – com a 
renovação do epitélio há a eliminação do 
patógeno. 
o Isso possibilita a utilização da via oral para 
reidratação do paciente. 
o Manutenção da alimentação. 
3. Maturação 
2. Diferenciação 
1. Proliferação 
Hellen  
A renovação das células epiteliais acontece em 
curto período de tempo (3-5 dias).A presença de alimentos na luz intestinal 
estimula a migração das células da cripta para as 
vilosidades, por isso é importante não fazer 
jejum, pois o próprio processo de alimentação 
favorece o restabelecimento da mucosa 
intestinal. 
A restrição alimentar de uma criança com 
diarreia persistente, portanto, pode diminuir o 
processo de renovação da mucosa intestinal e a 
produção de enzimas na borda em escova; por 
isso é importante manter a alimentação. 
O intestino secreta e absorve grande quantidade 
de água e eletrólitos durante o processo normal 
de digestão e absorção de nutrientes: 
o A absorção de água acontece de forma 
passiva (a água entra e sai à medida que a 
concentração de nutrientes na luz intestinal 
é maior ou menor – muito nutriente a água 
entra, pouco nutriente a água é reabsorvida). 
o Já os solutos, principalmente sódio e cloro, 
são por processo de absorção ativa (existem 
transportadores). A absorção de sódio e 
potássio é direcional, à medida em que há 
mais sódio dentro da célula ela tende a 
absorver mais água. A medida que se tem 
menos potássio a célula secreta mais água. 
Logo o grande objetivo dos processos de 
reidratação oral é: Manter o equilíbrio entre a 
proporção de água e eletrólitos dentro e fora da 
célula, evitando assim a desidratação e 
equilibrando a absorção e secreção intestinal. 
Em situação de normalidade a absorção 
predomina sobre a secreção. 
Quando se tem algum fator que inibe o processo 
de absorção (agregação de patógenos na mucosa 
que leva a lesões na mucosa, com estas há a 
diminuição na produção de enzimas e assim uma 
menor capacidade de absorção). 
 
Alteração no processo de absorção 
 
Estimulo da secreção de água para o lume 
(devido ao aumento da osmolaridade por conta 
do excesso de nutrientes no intestino) 
 
Piora e persistência do quadro diarreico 
FISIOPATOLOGIA – RESUMO 
Lesão da mucosa do ID 
 
Diminuição de enzimas (principalmente as 
enzimas da borda em escova enteroquinase, 
dissacaridases, tripeptidases, dipeptidases) e 
alguns hormônios intestinais (gastrina, 
secretina, CCK) 
 
Comprometimento digestão e absorção 
 
 Moléculas osmoticamente ativas no lúmen 
intestinal aumentem o processo de secreção de 
água 
 
Piora do processo diarreico. 
 
Lesão dos enterócitos 
 
As células da cripta (embaixo) aumentam 
mitose visando recuperação da mucosa 
lesionada 
 
Porém elas não se diferenciam e nem 
amadurecem no período certo, pois elas levam 
um tempo para ir da base até o topo. Mas como 
há uma necessidade maior de células elas 
chegam lá em cima de forma imatura, não 
funcionando de forma adequada 
 
As células atingem topo das vilosidades 
intestinais com características de células da 
cripta (secretoras de água e eletrólitos) 
 
Há a diminuição das células vilositárias com 
capacidade de absorver água 
 
Aumento da água no lúmen intestinal 
 
Diarreia prevalecendo 
 
Hellen  
INTOLERÂNCIA A LACTOSE SECUNDÁRIA 
A lesão nos enterócitos provoca uma diminuição 
na produção da lactase (enzima de superfície – é 
a primeira a ser depletada e a última a ser 
reposta); levando o indivíduo a intolerância a 
lactose. Por isso uma das principais modificações 
na dieta é a ISENÇÃO da lactose até recuperar a 
mucosa. 
FERMENTAÇÃO DE CARBOIDRATOS 
Lactose e outros CHO não digeridos e não 
absorvidos servem de substratos para bactérias 
intestinais, usado para: 
Fermentação 
 
Gerando ácidos lático e acético 
 
Formando gases 
 
Distensão abdominal, flatulências, aumento do 
pH fecal (pode causar assadura em crianças) 
ASPECTOS CLÍNICOS 
O diagnóstico é essencialmente clínico (o quadro 
semelhante ao da diarreia aguda, mas 
geralmente está associado à síndrome de má 
absorção, devido a alteração da função 
intestinal). 
E pacientes que tem uma diarreia que persiste, 
geralmente, apresentam vulnerabilidade 
imunológica (comprometimento do SI, 
favorecendo o aparecimento de outras infeções 
que podem agravar o quadro). 
MANEJO TERAPÊUTICO 
Objetivos: 
o Restabelecer equilíbrio hidroeletrolítico e 
repor perdas fecais (SRO); 
o Manter alimentação pela via enteral (oral 
ou SONDA); 
o Alimentação hipercalórica (para recuperar 
a lesão) e equilibrada em macro e 
micronutrientes; 
o Em crianças desnutridas utilizar fórmulas 
hipoalergênicas e com redução do teor de 
lactose, por conta da fisiopatologia, para 
evitar que piore o processo diarreico; 
o Suplementação com zinco (melhora da 
resposta imune), vitamina A (melhora a 
cicatrização) por 2-3 semanas. 
o Suplementação de ácido fólico e Vit. B12 
por 2-3 semanas em crianças com DEP 
grave. 
 
Mesmo com tratamento dietético a frequência 
evacuatória demora a reduzir e mesmo a 
cessação da diarreia.