Reparação de feridas - ulceras dermatológicas

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O trauma tecidual é seguido por uma 
série de eventos que podem ser 
divididos em três fases: 
 
Fase inflamatória 
A agressão tecidual, com consequente 
rompimento de vasos sanguíneos, 
desencadeia uma sequência inicial que 
forma um coágulo. Esse coágulo 
sanguíneo serve para manter a 
homeostase, além de fornecer uma 
matriz provisória para a migração 
celular. 
As plaquetas aderem ao tecido 
conjuntivo intersticial e 
posteriormente agregam-se. No 
processo de agregação, liberam uma 
série de mediadores e expressam 
fatores de coagulação. O coágulo de 
fibrina e a trombina formada 
localmente agem como um ninho para 
a adesão e agregação plaquetária 
adicionais. O fibrinogênio plaquetário, 
uma vez convertido em fibrina pela 
trombina, contribui para o coágulo de 
fibrina. 
Destacam-se nesse momento as 
plaquetas, não apenas por seu 
importante papel na formação do 
tampão homeostático como também 
pela liberação de citocinas e fatores de 
crescimento, exemplificados pelo 
fator de crescimento derivado de 
plaquetas (PDGF) e os fatores 
transformadores de crescimento alfa e 
beta (TGF-α e TGF-β). 
O PDGF é quimiotático para outras 
células inflamatórias e estimula a 
primeira fase da proliferação de células 
epidérmica, fibroblastos e células 
endoteliais. 
A ativação endotelial por 
quimiotáticos também estimula a 
liberação endotelial de moléculas de 
elastase e colagenase, que, por sua vez, 
facilitam a penetração celular através 
das membranas basais de vasos 
sanguíneos. 
A fase inflamatória é caracterizada 
pelo influxo de leucócitos ao local da 
ferida. Tal resposta é rápida e coincide 
com os sinais clássicos da inflamacão, 
normalmente ocorrendo nas primeiras 
24 h, e pode durar até 2 dias. 
 
Formação tecidual ou fase 
proliferativa 
Essa fase tem como objetivo 
primordial reduzir a área de tecido 
lesionado por contracão e fibroplasia, 
além de estabelecer uma barreira 
epitelial viável para a atividade dos 
queratinócitos. Nessa etapa ocorre o 
fechamento da lesão, o qual depende 
basicamente de reepitelização, 
angiogênese e fibroplasia 
 
 
1. Fase inflamatória 
2. Formação tecidual ou fase 
proliferativa 
3. Remodelação da ferida 
Figura 1 A. Fase inflamatória do processo de reparação tecidual. 
Infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos; presença de 
alguns mastócitos (M). B. Fase de formação do tecido de granulação, 
com início da reepitelização. Observam-se proliferação vascular e 
predomínio de fibroblastos. Presença de alguns macrófagos (Mc). C. 
Fase de remodelação da ferida. Observam-se regressão dos vasos 
neoformados e redução do número de fibroblastos por apoptose. 
 
 Reepitelização 
Algumas horas após a agressão, os 
queratinócitos das estruturas 
epiteliais residuais movem-se através 
da ferida. 
Um a 2 dias após a agressão, as células 
epiteliais das margens da ferida 
comecam a migrar. As células 
germinativas epidérmicas do folículo 
piloso servem de reservatório para os 
queratinócitos no processo de 
cicatrização. Os queratinócitos que 
migram sobre a ferida não transitam 
indiscriminadamente sobre uma área 
de matriz provisória, mas de fato 
“separam” o tecido viável do não 
viável. Os queratinócitos, por exemplo, 
não expressam receptores para 
fibrinogênio, fibrina, colágeno 
desnaturado ou fibronectina. 
Finalmente, a migração dos 
queratinócitos resulta no descarte da 
crosta. 
Concomitantemente à reepitelização, 
proteínas da membrana basal 
reaparecem da margem da ferida para 
o centro. As células epidérmicas 
retornam ao seu fenótipo normal, 
prendendo-se firmemente à 
membrana basal por meio de 
hemidesmossomos e à neoderme, por 
meio de fibrilas de colágeno do tipo VII. 
 
Tecido de granulação 
Aproximadamente 4 dias após a 
agressão, o tecido de granulacão 
comeca a formar-se. Essa 
denominação está relacionada com a 
aparência granular observada ao ser 
incisado, graças aos numerosos 
capilares neoformados. 
 
Remodelação da ferida 
Essa fase é caracterizada pela 
remodelacão da matriz extracelular e a 
diferenciação celular ou apoptose 
 
 
 
Fatores que influenciam a 
reparac ̧ão cuta ̂nea 
• Dimensão e profundidade da 
lesão 
• Grau de contaminação 
• Presença de secreções 
• Hematomas 
• Isquemias 
• corpo estranho 
• necrose infecção local 
• diabetes, hipotireoidismo, 
drogas, álcool, fumo, idade, 
queimaduras. 
• Desnutrição 
 
Embora quase todas as feridas 
cutâneas estejam contaminadas pela 
flora residente, organismos 
patogênicos necessitam representar 
um valor acima de 100.000 bactérias/g 
de tecido para que a infeccão clínica 
ocorra. A colonização bacteriana 
considerada crítica pode provocar 
prolongamento da fase inflamatória e 
comprometer a reparac ̧ão. Para que 
ocorra a cicatrização em tempo 
ótimo, deve-se também drenar 
hematomas e evitar fármacos que 
facilitem sua formação, como 
anticoagulantes e agentes 
antiplaquetários. Corpos estranhos 
representam um local propício para 
aderência bacteriana e reduzem a 
tensão de oxigênio e pH da ferida, 
devendo ser removidos. 
Em relação aos fatores sistêmicos, 
aspectos tanto nutricionais quanto do 
estilo de vida (tabagismo, etilismo), 
uso de alguns medicamentos (como 
corticosteroides) ou doenças 
sistêmicas, como diabetes melito, 
podem comprometer o processo de 
reparação. 
há evidências claras de que uma ferida 
seca não cicatriza tão bem quanto o 
ambiente úmidos. Os benefícios de um 
ambiente úmido incluem a promoção 
da reepitelização, do reparo dérmico e 
da angiogênese. Medicamentos 
tópicos e curativos oclusivos proveem 
um ambiente úmido que auxilia a 
cicatrização. 
 
Modalidades de feridas 
Uma úlcera cronica pode ser definida 
como um rompimento na barreira 
cutanea de longa duracão (mais que 6 
semanas) ou recorrencia frequente. 
Entre as causas comuns de úlceras 
crônicas podem-se citar: úlceras de 
estase venosas, úlceras arteriais, lesões 
ulceradas dos pés de pacientes 
diabéticos (pés diabéticos), úlceras por 
pressão, vasculites e pioderma 
gangrenoso. 
Diagnostico diferencial de úlcera 
cronica são: leishmaniose tegumentar, 
ectima, micobacterioses atípicas, 
úlcera tropical, esporotricose, 
paracoccidiodomicose, úlceras por 
animais peçonhentos (loxocelismo, 
ofidismo) e úlcera por anemia 
falciforme. 
 
 Úlcera venosa 
As úlceras de estase venosas 
correspondem a mais da metade de 
todas as feridas das extremidades 
inferiores. São mais comuns em 
mulheres e sua incidência aumenta 
com a idade 
 Fisiopatologia 
A sua fisiopatologia está relacionada 
com a hipertensão venosa, como 
consequência da trombose venosa 
e/ou refluxo através de válvulas 
incompetentes. Pacientes com 
insuficiencia venosa cronica 
comumente queixam-se de edema e dor 
nas pernas que pioram no final do dia e 
melhoram com elevacão dos membros 
inferiores. A localização mais comum é 
o maléolo medial 
 
Como descrevê-las 
As bordas das úlceras são tipicamente 
irregulares e o leito, raso. As úlceras 
venosas tendem a ser maiores que 
úlceras de outras causas, podendo 
envolver toda a circunferência do 
tornozelo. A pele circunjacente pode 
exibir edema, enduração, 
hemossiderose, varicosidades, 
lipodermatoesclerose, atrofia branca 
e/ou dermatite de estase. 
 
 Úlceras arteriais 
As úlceras arteriais são consequencia 
de fluxo sanguíneo inadequado para a 
pele. A causa mais comum é a doenca 
arterioesclerótica. O risco de ulceração 
arterial de extremidades inferiores é 
aumentado em fumantes, diabéticos, 
idosos e indivíduos com evidência de 
doença arterial em outros locais. 
 
 Sintomas 
Um sintoma clássico da doença 
arterial é a claudicação intermitente e 
dor em repouso (aliviada quando as 
pernas são colocadas em uma posição 
pendente). 
 exame físico 
observam-se: pés frios, pulsos 
pediosos fracos ou ausentes, 
enchimento capilar alentecido. 
Figura 2 Úlcera de estase venosa – bordas irregulares e 
leito raso, com eczemade estase na pele circundante. 
Típica localização no maléolo medial. 
 Como descrevê-las 
As úlceras arteriais são pálidas, 
arredondadas e com bordas “talhadas a 
pique”. Ocorrem com localizações mais 
distais, frequentemente sobre 
proeminências ósseas. A pele em torno 
é fina, atrófica, com pelos ralos. A dor 
geralmente exacerba-se após elevação 
do membro. 
 
 
 
 Tratamento 
• Antibióticos 
• Vasodilatadores 
• Repouso 
• Hidratação 
• Analgésicos 
• Maior ingestão de proteínas 
 
 
 
 
 
 
Úlceras nos pés diabéticos 
 
Os diabéticos te ̂m risco de 15 a 25% de 
desenvolver uma úlcera nos pés em 
algum momento da vida, geralmente 
consequente a neuropatia periférica 
ou doença vascular associada ao 
diabetes. A neuropatia motora 
periférica enfraquece os músculos 
intrínsecos dos pés, produzindo 
anormalidades estruturais que, 
quando acompanhadas pela 
neuropatia sensitiva, aumentam o 
risco de feridas pelo estresse mecânico 
contínuo. Tipicamente, um calo espesso 
forma-se na área de pressão repetida e 
finalmente se rompe, levando a uma 
ulceracão 
A dificuldade de cicatrização nas 
úlceras dos pés de pacientes 
diabéticos deve-se a glicemia elevada, 
baixa oxigenacão tecidual e 
comprometimento da resposta 
imunológica à lesão. As úlceras dos pés 
de pacientes diabéticos têm um risco 
maior de amputação, uma vez que a 
osteomielite subjacente não é 
incomum. Para cicatrizar e impedir a 
recorrência, pacientes com neuropatia 
sensitiva devem usar calçados 
protetores a fim de evitar o trauma. 
Alguns pacientes requerem, inclusive, 
calçados especiais feitos sob medida 
com objetivo de reduzir a carga sobre 
a área da úlcera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Como descrevê-las 
Lesão indolor, profunda com bordas 
hiperqueratoticas 
 
Tratamento 
 Preventivo 
 
• Hidratação da area 
• Controle adequado da glicemia 
• Evitar machucar 
• Usar meias de moderada 
compressão 
• Usar sapatos confortáveis e 
adequados 
• Em graus mais avançados, 
pode-se usar antibióticos 
• Caso necrose – amputação 
 
 Úlcera hipertensiva de 
Martorell 
A úlcera hipertensiva é uma 
complicacão da hipertensão arterial 
sistemica grave. 
 
 Fisiopatologia 
A lesão parece ocorrer por 
arterioloesclerose das arteríolas 
dérmicas, diminuicão da pressão de 
perfusão cutânea e aumento 
localizado da resistência vascular, que 
resulta na formacão de úlcera por 
isquemia 
 diagnóstico 
é sobretudo clínico, baseando-se nos 
critérios descritos por Martorell: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não estão definidos quantos critérios 
são necessários para se firmar o 
diagnóstico. Do ponto de vista clínico, 
são características a dor 
desproporcional ao tamanho da úlcera 
e, pela resposta ao tratamento, a 
dependência do controle adequado da 
pressão arterial. 
 
 Tratamento 
o tratamento pode ser conservador 
apenas controlando a pressão arterial 
com fármacos que diminuem a 
vasoconstrição periférica, como os 
bloqueadores dos canais de cálcio( 
anlodipino+ Benazepril) e os inibidores 
da enzima conversora da 
angiotensina( captopril, inalapril, 
podendo associar 
captopril+hodroclorotiazida) bem 
como se tratando da lesão com 
cuidados adequados. 
 
Figura 3 Mal perfurante plantar em paciente diabético. Nota-se halo 
de calosidade. 
■ hipertensão arterial nos brac ̧os 
e nas pernas 
■ ausência de oclusão de 
grandes artérias de membros 
inferiores e pulsos palpáveis em 
todas as artérias dos membros 
inferiores 
■ ausência de distúrbio na 
circulac ̧ão venosa 
■ úlcera superficial na face 
anterolateral de membro 
inferior 
■ simetria das lesões 
■ maior prevalência em 
mulheres 
■ ausência de classificação 
arterial. 
 
Betabloqueadores estão 
contraindicados. Nos casos 
resistentes, simpatectomia lombar 
e/ou enxertia são opções terapêuticas. 
 
Úlceras por pressão 
As úlceras por pressão (também 
conhecidas como úlceras de decúbito) 
são causadas por fluxo sanguíneo 
inadequado como resultado de pressão 
prolongada ou friccão. Uma 
compressão tecidual acima da pressão 
de enchimento capilar de 32 mmHg 
que dure mais de 2 h ( por isso que o 
tratamento é mudança de decúbito de 
2/2h ) pode provocar isquemia local e 
necrose. A pele sobre proeminências 
ósseas (sacro, maléolo, quadris) é 
especialmente vulnerável, podendo 
também acometer a região occipital, 
hélices, cotovelos e extremidades 
inferiores, incluindo calcanhares e 
tornozelos. 
 
 Como identificá-las 
As úlceras por pressão iniciam-se com 
calor, rubor e eritema persistente da 
pele intacta e podem progredir para 
perda cutânea de espessura total com 
extensa destruição do tecido 
subjacente 
 
Quem é mais acometido ? 
 
Indivíduos imóveis, inconscientes, 
paralisados, idosos ou desnutridos tem 
maior risco. A suscetibilidade ao 
desenvolvimento de úlceras de 
decúbito está vinculada a fatores 
externos (como pressão, fricção, 
umidade) e internos (febre, 
desnutrição, anemia, disfunção 
endotelial). 
 
 
 
Figura 5Úlcera hipertensiva ou isquêmica – o centro com “pouco 
sangue” é um aspecto peculiar. 
Figura 4Úlcera por pressão na região sacral. 
 
Como classificá-las 
São classificadas pela classificação 
National Pressure Ulcer Advisory 
Panel (NPUAP). 
Esta classificação em quatro estágios 
é designada apenas para descrever a 
profundidade de uma úlcera visível no 
momento do exame. Não deve ser 
utilizada para acompanhamento de 
progressão/regressão ou documentar 
cicatrização. Nos casos em que 
houver necrose ou lesão de tecidos 
profundos também não é útil, à 
medida que depende de achados 
visíveis 
 O estágio I 
representa a pele intacta com 
eritema, calor e infiltração. 
Reconhecimento e tratamento 
efetivo neste estágio são 
especialmente importantes porque, 
quando cuidado adequadamente, o 
caso pode ser resolvido em 5 a 10 dias. 
 O estágio II 
 corresponde a uma úlcera rasa 
(envolvendo epiderme e 
possivelmente a derme) com 
alterações pigmentares. A lesão pode 
apresentar-se como erosão, bolha ou 
úlcera superficial. 
 O estágio III 
caracteriza-se por uma perda da pele 
de espessura total, envolvendo o 
subcutâneo, porém poupando a fáscia 
subjacente. A lesão apresenta-se 
como úlcera necrótica. 
 O estágio IV 
é representado por úlceras de 
espessura total, com perda de pele e 
tecido subcutâneo, penetrando 
profundamente na fáscia, resultando 
em envolvimento de músculo, osso, 
tendão ou cápsula articular. 
Osteomielite e fraturas podem estar 
presentes, assim como fístulas. 
 O tratamento 
baseia-se em quatro pontos cruciais: 
1. redução da pressão e prevenção de 
novas úlceras; 
2. tratamento da ferida; 
3. intervenção cirúrgica; 
4. nutrição ( maior ingesta de 
proteínas, podendo usar até 
suplementos alimentícios ricos em 
tal ) 
Mudanc ̧a frequente de decúbito e 
redução de carga com camas e 
colchões especiais são componentes 
chave na sua prevenc ̧ão e 
tratamento. 
 
Úlcera angiodérmica 
(Favre) 
Trata-se de uma doenc ̧a que acomete 
adultos e idosos. Inicia-se por lesões 
purpúricas puntiformes ou em placas 
decorrentes de pequenos infartos 
locais que originam pequenas úlceras 
necróticas, as quais confluem para 
formar úlceras maiores. Localiza-se, 
de preferência, na face interna do 
terço inferior da perna esquerda e, por 
isso, é conhecida, como a úlcera dos 
tres i, que significam: inferior, interno 
e izquierdo. Isso acontece porque o 
retorno venoso está lenificado no 
arco crural. 
 A fase final do quadro é a úlcera 
angiodérmica, chamada “úlcera de 
perna”, uma úlcera crônica e 
progressiva, raramente dolorosa, que 
se instala na região supramaleolar 
interna, que pode atingir muitos 
centímetros de diâmetro 
Figura 6 Úlcera angiodérmica também conhecida como úlcera dos 
três i. 
 tratamento 
O tratamento deve ser feito com 
repouso e elevação do membro; 
devem ser consideradostambém o 
uso de bota de Unna e a aplicação de 
curativos biológicos, para evitar 
contaminação. 
Úlcera por processo 
neoplásico 
• Lesão tumoral com ulceração 
posterior 
• Não apresentam localização 
específica 
• São de longa duração 
• Apresentam-se com bordas 
elevadas indolores e infiltradas 
• Derivadas de CEC