Avaliação laboratorial do fígado

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Avaliação laboratorial do fígado
Gastro - 6° período
Maria Geovana
Introdução
A avaliação laboratorial deve ser analisada juntamente com os sintomas, exames físico e fatores de risco para doenças
hepáticas. Pacientes com sinais e sintomas de doença hepática atual ou anterior, devem ser mais extensamente investigados.
Anormalidade em um único teste laboratorial sugere alteração de causa extra hepática.
• Aminotransferases ( TGO/AST eTGP/ALT)
• Fosfatase alcalina (FA)
• Gamaglutiltransferase (GGT)
• Bilirrubinas (total, direta e indireta)
• Albumina
• Atividade de protrombina (TAP/INR)
FUNÇÃO HEPÁTICA X LESÃO HEPÁTICA
Provas de função→ Albumina, atividade protrombina e bilirrubinas
Provas de lesão→ TGO/ TGO (transaminases)
Colestase (via biliar) → Fosfatase alcalina (FA), Gamaglutiltransferase (GGT) e Bilirrubinas (total, direta e indireta)
Aminotransferase (ou transaminases)
AST / TGO
Altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos
(glóbulos vermelhos do sangue)
Lesão nesses orgãos = alteração
Pode ser vista em rabdomiólise
• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)
ALT / TGP → DADO MAIS ESPECÍFICO DA FUNÇÃO HEOÁTICA
Altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias
(doenças musculares severas).
Um pouco mais específico de lesão dos hepatócitos que TGO
• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens).
CAUSAS DE ELEVAÇÃO CRÔNICA DAS AMINOTRANSFERASES
Doenças hepáticas
• Doença hepática alcoólica
• Esteatose/esteatohepatite
• Medicamentos
• Hepatite B e C
• Hepatite auto imune
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
• Esquistossomose
• Deficiência de alfa 1 antitripsina
Doenças extra hepáticas
• Doença celíaca
• Doenças musculares
• Exercícios extenuantes
• Tireoidopatias
Níveis de elevação das aminotransferases
< 5X
*Causas mais crônicas
• Doença hepática alcoólica
• Esteatose/esteatohepatite
• Medicamentos
• Hepatite crônica B e C
• Hepatite auto imune
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
• Deficiência de alfa 1 antitripsina
> 10 a 15X
• Hepatite viral aguda
• Hepatite tóxica / medicamentosa
• Isquemia hepática
• Hepatite auto imune
• Doença de Wilson
• Síndrome de Budd Chiari
• Obstrução aguda do ducto biliar
*Hemocromatose: alteração do metabolismo do ferro com depósito no tecido hepático. Pedir saturação de transferrina. PP
sexo masculino
*Ferritina: prova inflamatória inespecífica (lesão/inflamação hepática), além de hemocromatose.
*Biópsia: pc com aumento das transaminases, h´aproximadamente 6 meses, sem causa clara
Bilirrubina
*Icterícia – coloração amarelada tecidual resultante do depósito de bilirrubina.
Ocorre quando há obstrução do fluxo colestático ou alteração da bilirrubina hepática
Observa-se normalmente quando > 3
Visualiza na esclera e se pc negro, pelo frênulo da língua
Balanço da produção (degradação de Hb) X eliminação hepática.
• Normal < 1,1 mg/dl
• Icterícia - > 2 a 3 mg/dl
• B. indireta → B. direta( Conjugação hepática)
Causas de hiperbilirrubinemia indireta
Pp hemólise (dçs hematológicas), vindo acompanhada de aumento dos reticulócitos e desidrogenase lática
• Síndrome de Gilbert (benigna). Normalmente desencadeada por fatores estressores (jejum prolongado, mental)
Prova de restrição calórica
Mutação UGT 1A1
• Hemólise
Redução dos níveis de hemoglobina e haptoglobina
Aumento de DHL e reticulócitos
• Hematoma
Aumento de CPK e DHL
• Eritropoiese ineficaz
Redução de reticulócitos
Deficiência de ferro, folato e Vit. B12
Causas de hiperbilirrubinemia direta
• Obstrução do ducto biliar
Quadro clínico de colangite
Avaliação de imagem
• Hepatites
Aumento de aminotransferases
Sorologias
• Doenças colestáticas auto imunes
Aumento de FA e GGT
Anti mitocôndria e ANCA
• Cirrose
Aumento de aminotransferases
Alteração da função hepática (albumina e TAP), redução de plaquetas
O aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do aumento da bilirrubina direta)
ou por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para
o sangue).
A dosagem das bilirrubinas é um exame que pode avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e função de
síntese do fígado.
• Valores normais em adultos: total : 0,20 a 1,00 mg/dL; direta : 0,00 a 0,20 mg/dL; indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL.
*Principal: definir se há dilatação de via biliar
Fosfatase alcalina
Composta de uma família de enzimas, presente em praticamente todos os tecidos
Fígado - encontrado principalmente nos microvilos dos canalículos biliares e na superfície sinusoidal dos hepatócitos
• Aumento da FA hepática é mais evidente na obstrução biliar
• Casos de elevação da FA aonde não observa-se sinais clínicos ou laboratoriais de doença hepatobiliar, é possível a
diferenciação entre as principais isoenzimas (hepática, óssea e intestinal) para localizar a fonte da alteração.
Valores normais variam de acordo com a idade:
adultos: 35 a 104 U/L (mulheres) e 40 a 129 U/L (homens).
Crianças: maior pelo crescimento ósseo
Causas de elevação
Doenças hepáticas
• Obstrução biliar
• Colangite biliar primária
• Colangite esclerosante primária
• Medicamentos
• Granulomas
• Metástases
• Cirrose
• Colestase recorrente
Doenças extra hepáticas
• Doença óssea
• Gravidez
• ICC
• IRC
• Linfoma
• Hipertireoidismo
• Crescimento
*Se FA aumentada isolada, pensar em doença extra bepática. Se junco como GGT e BIlirrubina, pensar em via biliar
Gamaglutamiltransferase
• Encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata, mas também está presente em vários
outros tecidos.
• É um marcador muito sensível de doença hepática, pois está alterado em 90% dos portadores de doença hepatobiliar.
• Cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima dos valores considerados normais sem a presença de qualquer doença.
• Elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado patológico, ao uso de álcool e algumas
medicações.
Valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)
• Presente nos hepatócitos e células epiteliais biliares
• Marcador de ingestão alcoólica: 52-94% sensibilidade → acompanha da persistência do alcoolismo pelo GGT
• GGT + FA elevadas em casos de colestase
• Outras causas de elevação:
Doença pancreática
Diabetes
Dislipidemia
Insuficiência renal
Medicamentos
Albumina
Mede função hepática
Não é um bom indicador de síntese hepática da doença aguda.
A albumina representa 15 dias, ou seja, o valor de hoje, representa duas semanas anteriores
Síntese reduzida na doença hepática crônica.
• Valores normais: 3,5 a 5,2 g/dL
• Outras causas de redução:
Síndrome nefrótica → perda de albuminas pelos rins
Desnutrição
Enteropatias → perda pelo intestino
Doenças inflamatórias
Neoplasias
• Classificação de Child Pugh
Avalia gravidade da cirrose, se é compensada ou descompensada e calcular sobrevida
Tempo de protrombina
Índice mais sensível de falência hepática
Coagulação
• Valores normais:
Tempo de protrombina: entre 11,1 e 13,2 segundos - comparados em relação a plasma controle, analisando-se o
tempo de atraso em relação ao controle
RNI (international normalized ratio) - entre 0,9 e 1,1
*INR > 1,1: alteração de coagulação
Escore de MELD
*Indica paciente para fila de transplante e caracteriza doença hepática crônica
Creatinina
Bilirrubina
INR
• > 15 – alta mortalidade em 3 meses
Caso 1
Paciente de 75 anos, iniciou há 2 meses quadro de dor abdominal em HCD e emagrecimento de cerca de 6 Kg neste período. É
observado ainda urina de coloração escura e fezes esbranquiçadas.
Ao exame físico: hidratado, hipocorado 2+/4+, ictérico 2+/4+, acianótico. Abdome flácido, doloroso em HCD, com uma massa
palpável de cerca de 5 cm, endurecida neste local.
Laboratório: TGO 150 TGP 215 GGT 640 FA 587 BT 8,4 BD 6,2 BI2,2 alb 3,6 INR 1,0 AP 100%
Qual o tipo de síndrome?
TGO/ TGP aumentados; FA, GGT, BT aumentados
Predomínio de aumento: FA, GGT, BT (BD)
Pensar em colestase: colúria + acolia fecal + icterícia
Emagrecimento + massa palpável: tumor
Caso 2
Paciente 43 anos, etilista crônico, foi admitido no pronto atendimento com a queixa de febre há 2 dias, associado a dor
abdominal difusa, prostração, náuseas e vômitos.
Ao exame físico: desidratado 2+/4+, normocorado, ictérico 2+/4+, acianótico, febril (38,3ºC). Abdome flácido, doloroso
difusamente, com maior intensidade em HCD, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito.
Laboratório: TGO 821 TGP 658 GGT 235 FA 140 BT 8,4 BD 6,2 BI 2,2 alb 3,6 INR 1,6 AP 74%
Qual o tipo de síndrome?
Predomínio das transaminases → lesão do hepatócito